UNIVERSIDAD AUTÓNOMA AGRARIA

“ANTONIO NARRO”
UNIDAD LAGUNA

DIVISIÓN REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

LEPTOSPIROSIS EN BOVINOS
(Leptospira hardjo)

POR:

EDGAR ÁNGELES CHINO

MONOGRAFÍA.

PRESENTADO COMO REQUISITO PARCIAL PARA

OBTENER EL TITULO DE:

MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

TORREÓN, COAHUILA, MÉXICO. NOVIEMBRE DE 2007

 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA AGRARIA
“ANTONIO NARRO”
UNIDAD LAGUNA

DIVISIÓN REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

LEPTOSPIROSIS EN BOVINOS
(Leptospira hardjo)

POR:

EDGAR ÁNGELES CHINO

MONOGRAFÍA.

PRESENTADO COMO REQUISITO PARCIAL PARA

OBTENER EL TITULO DE:

MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

TORREÓN, COAHUILA, MÉXICO. NOVIEMBRE DE 2007

 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA AGRARIA
“ANTONIO NARRO”
UNIDAD LAGUNA

DIVISIÓN REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

LEPTOSPIROSIS EN BOVINOS
(Leptospira hardjo)

MONOGRAFÍA

PRESENTADO COMO REQUISITO PARCIAL PARA

OBTENER EL TITULO DE:

MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

PRESENTA:

EDGAR ÁNGELES CHINO

ASESOR

_____________________________
MVZ. RODRIGO I. SIMÓN ALONSO

TORREÓN, COAHUILA, MÉXICO. NOVIEMBRE DE 2007.

 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA AGRARIA
“ANTONIO NARRO”
UNIDAD LAGUNA

DIVISIÓN REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

MONOGRAFÍA

LEPTOSPIROSIS EN BOVINOS
(Leptospira hardjo)

APROBADA POR EL COMITÉ PARTICULAR DE REVISIÓN

PRESIDENTE DEL JURADO

__________________________________
MVZ. RODRIGO I. SIMÓN ALONSO

COORDINADOR DE LA DIVISÓN REGIONAL DE CIENCIA

ANIMAL

__________________________________________
MC. JOSÉ LUIS FCO. SANDOVAL ELIAS

TORREÓN, COAHUILA, MÉXICO. NOVIEMBRE DE 2007

 UNIVERSIDAD AUTÓNOMA AGRARIA
“ANTONIO NARRO”
UNIDAD LAGUNA

DIVISIÓN REGIONAL DE CIENCIA ANIMAL

“LEPTOSPIROSIS EN BOVINOS”
(Leptospira hardjo)

TESIS ELABORADA BAJO SUPERVISIÓN DEL COMITÉ DE

ASESORIA Y APROBADA COMO REQUISITO PARCIAL PARA
OBTENER EL TÍTULO DE:

MÉDICO VETERINARIO ZOOTECNISTA

_________________________________
MVZ. RODRIGO I. SIMÓN ALONSO
PRESIDENTE

______________________________________
MVZ. JESÚS A. AMAYA GONZÁLEZ
VOCAL

______________________________________
MC. JOSÉ LUIS COVARRUBIAS CASTRO
VOCAL

_______________________________________
DR. PEDRO ANTONIO ROBLES TRILLO
VOCAL SUPLENTE

TORREÓN, COAHILA, MÉXICO NOVIEMBRE DE 2007

 DEDICATORIAS

A MIS PADRES

Sra. Bertha Chino Soní y Sr. Gildardo Ángeles Castillo

Gracias a ellos tengo la vida y sobre todo la mejor herencia que un hijo puede
tener la cual vale más que todo el dinero del mundo; y es una carrera para ser
alguien en la vida.

Gracias a sus consejos y sobre todo a su apoyo económico y moral. Nunca me

falto nada para realizar lo que hoy tengo tanto en mi mente y corazón. Solo les
puede decir “Gracias Papas”.

A MIS HERMANOS

Esperanza

Por su apoyo incondicional y su gran amor; pero sobretodo el apoyo moral, ya

que ella es un gran ejemplo para mí porque es una persona muy responsable y
trabajadora y siempre lucha por lo que quiere. “Gracias por todo te quiero”.

Anayeli

Por tu apoyo durante todo mi carrera y por todas las cosas que juntos
realizamos. Eres lo máximo chiquilla. “Te quiero”.

Gildardo

Por todo su apoyo y consejos que me han servido de mucho para mi formación,
pero sobretodo por su ejemplo de ser un hombre con mucha capacidad para
realizar todo lo que se propone. “Gracias por ser como eres; te quiero mucho”.

I
A MI NOVIA

Ary

Por su apoyo incondicional y sobre todo por darme lo mas lindo que es su amor
y su comprensión solo te puedo decir “TE AMO”.

A MIS AMIGOS DE CASA

Magdiel Cruz Silva, Miguel Perusquia Vélez, por su gran amistad y apoyo
incondicional, ya que ellos son como mis hermanos y durante la carrera hemos
estado juntos en las buenas y en las malas. Gracias por su valiosa amistad.
Los quiero.

Victor Cuevas y Porfirio Eyamir Sotelo, por el apoyo incondicional y sobretodo

por su valiosa amistad.

A MIS AMIGOS

Jorge Míreles, Noel De Roa, Israel De Roa, Erick Cano, Octavio Parra, Victor
Manuel Delgado. Por su apoyo y todo lo que pasamos juntos durante la carrera
y por todos los ratos alegres que pasamos.

II
 AGRADECIMIENTOS

A DIOS

Por concederme la dicha de vivir y darme salud para realizar mi mayor sueño y
gracias a el se hizo realidad.

Por haber pasado todos los obstáculos y gracias a el culmine mis estudios de
Médico Veterinario Zootecnista.

Al MVZ. Rodrigo I. Simón Alonso, por su apoyo incondicional en la realización

de este trabajo.

Al MVZ. José Luis Covarrubias Castro, por su apoyo en este trabajo y su

valiosa amistad durante la carrera.

Al establo “Las Carmelas y Las Mercedes”, ya que fue como mi segundo

maestro, que gracias a el aprendí bastantes cosas que no solo con la teoría se
es todo, sino la practica hace el maestro.

A todos los médicos del establo Las Carmelas y Las Mercedes ya que sin su
apoyo no estaría en el lugar en el que estoy. Agradezco la valiosa amistad y
por todo el tiempo que me dedicaron con sus enseñanzas y sabiduría. MVZ.
Pablo Míreles García, MVZ. Constantino Vargas, MVZ. Juan Alonso Míreles, y
al MVZ. Hugo Moreno.

A todos los trabadores del establo por el tiempo que me dedicaron con sus
enseñanzas y sus experiencias.

En especial a mi “Alma Terra Mater” por haberme cobijado durante cinco

largos años y haberme obsequiados todas las armas para ser alguien en la
vida.

“GRACIAS”

III
 ÍNDICE DE CONTENIDO

I.- OBJETIVO...................................................................................................... 1

II.- INTRODUCCIÓN...........................................................................................2

III.- HISTORIA………………………………………………………………………….4

IV.- SINONIMIA…………………………………………………………...................6

V.- DEFINICIÓN……………………………………………………………………... 6

VI.- ETIOLOGÍA…………………………………………………………...................7

VII.- MORBILIDAD..............................................................................................8

VIII.- MORTALIDAD.....……………………………………………………………….8

IX.- EPIDEMIOLOGÍA………………………………………………….....................8

X.- MORFOLOGÍA…………………………………………………………………...10
10.1.- Composición genética…………………………………………………...11

XI.- TRANSMISIÓN………………………………………………………………….12

XII.- PATOGÉNIA……………………………………………………………………15
12.1.- Forma aguda…………………………………………………………….. 15
12.2.- Forma subaguda (Inf. Oculta)………………………………………….. 16
12.3.- Forma crónica…………………………………………………............... 16

XIII.- SEMIOLOGÍA………………………………………………………………….17

IV
XIV.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS……………………………………………17
14.1.- Terneros: L. pomona……………………………………………………..17
14.2.- Adultos: L. pomona……………………………………………………… 17
14.3.- Adultos: [Link]…………………………………………………………. 18

XV.- LESIONES.................................................................................................18
15.1.- Aborto……………………………………………………………………... 20
15.2.- Muerte de terneros………………………………………………………. 21

XVI.- DIAGNÓSTICO………………………………………………………………..22
16.1.- Diagnóstico presuntivo………………………………………………..... 22
16.2.- Diagnóstico diferencial………………………………………………….. 22
16.3.- Diagnóstico clínico………………………………………………………. 23
16.3.1.- Serología.………………………………………………………………. 23
16.3.2.- Pruebas serológicas…………………………………………………... 24

XVII.- TRATAMIENTO………………………………………………………………24

XVIII.- PREVENCIÓN Y CONTROL……………………………………………….25

XIX.- CONCLUSIONES.....................................................................................29

LITERATURA CITADA……………………………………………………………. 30

V
 ÍNDICE DE CUADROS Y FIGURAS

CUADRO 9.1………………………………………………………………………… 9

CUADRO 17.1……………………………………………………………………… 25

FIGURA 10.1.....................................................................................................11

FIGURA 11.1……………………………………………………………………….. 14

FIGURA 15.1……………………………………………………………………….. 19

FIGURA 15.2……………………………………………………………………….. 19

FIGURA 15.1.1……………………………………………………………………... 20

FIGURA 15.1.2……………………………………………………………………... 21

VI
I.- OBJETIVO

Recopilar información sobre leptospirosis en bovinos (L. hardjo) ya que es una

enfermedad que provoca grandes pérdidas económicas, a productores de
ganado bovino lechero y de carne. De igual manera dar a conocer que esta
enfermedad es de gran importancia puesto que es zoonotica.

1
II.- INTRODUCCIÓN

La leptospirosis es una enfermedad infecciosa de origen bacteriano. Afecta a la

mayoría de los mamíferos domésticos y silvestres, incluído el hombre y se
considera una zoonosis importante. Puede ser causada por cualquiera de las
espiroquetas del género Leptospira especie L. interrogans. Se clasifica
basándose en sus diferencias antigénicas en serogrupos y serovariedades de
las que se han descrito más de 220. Actualmente existe una nueva clasificación
en la que se consideran las semejanzas del genoma; sin embargo, para
propósitos diagnósticos y epidemiológicos se continúa empleando la
clasificación antigénica. La infección en bovinos se produce principalmente por
un número limitado de serovariedades endémicas en una región o país y su
presencia está íntimamente ligada a diferentes factores de riesgo como
ambiental, zootécnico, cultural y social (1).

La leptospirosis, también conocida como enfermedad de Weil, ictericia

hemorrágica (espiroquetica), fiebre canicola, fiebre del cieno, fiebre de los
porqueros, fiebre de los arrozales, fiebre de los cañaverales y otros nombres
locales (16).

El género Leptospira esta dividido en dos especies las cuales son:

- La patógena que es L. interrogans afecta primariamente a una gran variedad

de animales domésticos y salvajes, en especial roedores; el hombre se infecta
en forma ocasional a través del contacto directo o indirecto constituyendo un
huésped Terminal.

La transmisión persona – persona es extremadamente rara (12).

- Los serotipos de L. biflexa incluyen microorganismos saprofitos o acuáticos

que habitualmente se hallan en las aguas superficiales frescas, han sido
aislados ocasionalmente de huéspedes mamíferos, sin encontrarse ninguna
patología, y no infecta animales de experimentación (20).

2
El hombre es un hospedero accidental que adquiere la infección directamente
al contacto de la piel, membranas mucosas con orina, sangre o tejidos de
animales contaminados. Indirectamente, puede ser, a través del contacto con
agua o suelo húmedo, contaminado por orina de animales infectados. Se
puede manifestar como una infección sintomática, como un estado gripal o
puede desarrollar manifestaciones hemorrágicas y asociarse con meningismo,
ictericia e insuficiencia renal (6).

Los animales infectados eliminan las bacterias en forma intermitente y por

periodos prolongados a través de la orina, que al contaminar los alimentos y el
agua los convierte en fuente de infección. La importancia de esta bacteria
demanda determinar sus características bacteriológicas de cultivo, su
identificación y las formas de diagnóstico y prevención de la enfermedad
mediante el uso de productos biológicos apropiados en zonas geográficas con
serotipos específicos. El conocimiento de la enfermedad también permite
advertir los daños que produce a la salud pública y veterinaria cuando no se
toma en cuenta las recomendaciones para los diferentes grupos de trabajo y
las medidas de protección y seguridad (41, 42).

Como zoonosis de distribución mundial resulta de interés conocer la

importancia de los factores del ambiente en la presentación de la infección, las
características del agente y su comportamiento durante el proceso infeccioso.
El diagnóstico y los criterios de interpretación de las pruebas ayudan a definir el
serotipo presente en casos altamente sospechosos de identificación aguda o
crónica y permitan el aislamiento de la Leptospira y su posterior identificación
en un laboratorio internacional de referencia. La evaluación experimental de las
respuestas inmunitarias en animales mediante serotipos autógenos conocidos
y biológicos autorizados para usarse en animales brinda información valiosa de
la reacción serológica en el laboratorio. Es importante realizar más estudios
que conduzcan al aislamiento y al cultivo de la leptospira en diferentes
especies en México porque este tipo de información es escasa (13).

3
III.- HISTORIA

La Leptospirosis es una pandemia conocida desde 1886, año en que el médico

Alemán Adolf Weil describió una enfermedad a la que denominó Ictericia
hemorrágica en Heidelberg entre trabajadores agrícolas alemanes. No
obstante, un síndrome idéntico aparentemente fue descubierto varios años
antes en trabajadores de alcantarillados. La sabiduría tardía o posterior
consigna que la descripción de Leptospirosis ictérica podría haber existido al
principio del siglo XIX, algunos años antes de la descripción de Weil (10).

Los primeros casos de Leptospirosis en humanos sin conocer el agente, los

describieron, Weiss en 1881 y Weil en 1886. Los científicos Japoneses Inada e
Ido fueron los primeros en describir el agente causante de la enfermedad al
comienzo del 1915; aislado por vez primera por estos mismos investigadores
pero en 1916, siendo nombrado spiroqueta icterohaemorrhagiae, y luego
renombrado Leptospira en 1917. También en 1917, Noguchi aisló en ratas pero
en Nueva York, [Link]. En 1917, se describe la infección en ratas gris (Rattus
noruegicus) por el mismo agente y se postuló su posible papel como
transmisora de esta enfermedad al hombre. La confirmación de aparición de la
Leptospirosis en toda la frontera occidental europea fue obtenida rápidamente
después de la publicación de los trabajos de Inada (25,30).

Las primeras informaciones sobre la enfermedad de leptospira en los animales

procedían de la leptospirosis humana, datan del 1852 en que Hofer describió
una enfermedad de los perros antes desconocida que llamó Tyfus Seu Febris
Nervosa Canum. Keff en 1898 cambió el nombre de esta enfermedad por la
enfermedad de los perros de Stuttgard (Stuttgarte Handesenchue). Sin
embargo, su etiología de esta enfermedad fue aclarada en 1922 por el
Checoslovaco Lukes, el cual demostró que el agente era una espiroqueta. Pero
en la realidad, la primera descripción de las Leptospiras como agentes
productores de enfermedad en los animales se realizó en 1933, cuando
Klarenbeck y Schuffner demostraron que la L. canicola era el agente etiológico
de la enfermedad Stuttgart en los perros. Michin y Azinov en 1935 fueron los

4
primeros en notificar la afectación de leptospirosis en los bovinos en la antigua
USSR, denominándola como "hemoglobinuria infecciosa aguda", y del agente
aislado L. icterohaemorrhagiae bovina. Estudios posteriores apuntaron a L.
grippotyphosa como responsable de aquella enfermedad. Freund y Jungherr,
en 1944 notificaron en esta misma especie tanto en Israel como en los Estados
Unidos de América respectivamente, quedando este último como la primera
notificación en el continente Americano. Mientras el primer reporte en Gran
Bretaña fue al cargo de Smith y Perry, en1952 divulgaron los primeros casos
en Canadá (18,23).

Los primeros diagnósticos hallados en el continente Africano datan casi al

mediado del siglo XX por Donatien y Gayot, en 1950 en Argelia; Cordier en
1952 en Túnez y Farina y Sobrero en 1960 en Somalia etc. (14, 15,18).

La primera descripción de Leptospirosis en equinos fue en la antigua Unión

Soviética por Lubaschenko y Nowikowa, 1947 y desde entonces en Australia,
Willington y Ferris, 1953; Yugoslavia, Zakarija, 1953; Hungría, Kasza y
Kemenes, 1955; en los [Link]. Roberts, Cork y Robinson, 1955 y Francia,
Rossi y Kolochine – Erber, en 1955. Pero anteriormente, había notificación
sobre la primera observación de Leptospira en el riñón de equino ya en 1934
(27,28).

El conocimiento de la Leptospirosis humana en Cuba remonta sobre la

existencia por los reportes en casos humanos y así lo atestiguan los trabajos
realizados por Francisco Navarro y Valdés y de Emilio Martínez y Martínez,
donde se precisan ya casi todas las características epidemiológicas de la
Leptospirosis. Guiteras en 1920 notificó la primera comunicación de los casos
presuntivos atribuibles a Leptospirosis ocurrido en 1910 en trabajadores que
construían el alcantarillado de La Habana. Pero estos mismos autores en 1921
diagnosticaron los primeros casos de leptospiras en Múridos (ratas) capturados
en mataderos de La Habana. Transcurren algunos años sin que aparezcan
investigaciones y es sólo cuando Pérez 1943 logró la comprobación de la
enfermedad en un 28% de caninos a través de una encuesta serológica. Luego

5
la primera confirmación en humano por el método serológico y microbiológica
fueron presentados por Márquez, Soler y Curbelo en 1945 (40, 41,42).

Ramírez en 1971 hace la primera notificación de la existencia de anticuerpos

específicos de valor diagnósticos de Leptospira bovina en Cuba (13,15).

IV.- SINONIMIA

La Leptospirosis se conocen por otros nombres tales como: enfermedad de

Weil, fiebre de los arrozales; enfermedad de las heneficadoras; enfermedad de
los porquero; enfermedades de los manipuladores de pescados, ictericia
enzootica, enfermedad de Stuttgard, ictericia hemorrágica; ictericia infecciosa;
agua roja, fiebre de los 7 días, fiebre otoñal japonesa, fiebre de los ratones;
tifus canino; fiebre de cieno, fiebre de los pantanos, fiebre del agua, fiebre de
los cosechadores, fiebre de los campos, etc. Todas estas denominaciones han
sido utilizadas para describir la enfermedad producida por leptospiras según
sus características epidemiológicas, clínicas, territoriales, especies afectadas,
estacionalidad, etc. (10, 29, 38).

V.- DEFINICIÓN

La lesptospirosis es una zoonosis. En el ganado se presenta en forma

subclínica en la mayoría de los casos, solo se sospecha en presencia de
abortos; puede causar infertilidad y agalactea, acompañada por septicemia,
nefritis intersticial, anemia hemolítica y mastitis (15, 40, 41).

En la ganadería mexicana provoca grandes pérdidas económicas ya que afecta

a los parámetros reproductivos y productivos. Son susceptibles todos los
animales de la granja (10,15).

En nuestro país en los vacunos, los serotipos más comunes son L. pomona, L.
tarassovi y L. hardjo. Siendo ésta última, la más frecuente en bovinos (12, 14).

6
La Leptospirosis es una enfermedad infecciosa causada por una espiroqueta
patógena, género Leptospira, especie L. interrogans de la cual se han
identificado alrededor de 220 variantes serológicas, denominadas serotipos o
serovares; a su vez, éstos están agrupados en 23 serogrupos basados en la
estructura antigénica predominante que comparten (11,23).

Se encuentra difundida en todo el mundo, tanto en climas tropicales como en

fríos y afecta tanto al hombre como a los animales siendo considerada la
zoonosis de mayor difusión (1,2).

Muchas serovariedades están asociadas a determinadas especies animales

por ejemplo, L. pomona y L. interrogans han sido encontradas en vacunos y
cerdos, L. grippotyphosa en vacas, ovejas y cabras, L. ballum y L.
icterohaemorrhagiae son asociadas con ratas y L. canícola con perros (35,42).

VI.- ETIOLOGÍA

El termino "Leptospira" procede del griego lepto (fino) y spira (espiral) (7).

Leptospira es una espiroqueta; todas las leptospiras patógenas se encuentran

clasificadas bajo una sola especie L. interrogans, donde se distinguen 220
serovariedades que se integran en 23 serogrupos. Entre las serovariedades
más comunes que afectan al ganado bovino, encontradas en México, están:
icterohaemorrhagiae, hebdomadis, bratislava, pyrogenes, gripotyphosa,
pomona, panama, wolffi, hardjo (exclusiva del ganado bovino) y tarassov. (15,
23, 27).

La leptospira presenta la siguiente clasificación taxonómica.

• División: Procariotes.

• Clase: Schizomicetes.

7
 • Orden: Spirochaetales.

• Familia: Leptospiraceae.

• Género: Leptospira.

• Especies: L. interrogans, L. biflexa (1, 5,6).

La infección con L. borgpetersenii serovar hardjo (tipo hardjo-bovis),

anteriormente clasificado como L. interrogans serovar hardjo, es la principal
causa de leptospirosis en el ganado en los Estados Unidos, México y en
muchas partes del mundo. La L. borgpetersenii serovar hardjo también es una
enfermedad zoonótica importante causando un síndrome tipo-gripe en
humanos y se reconoce como una enfermedad ocupacional importante en
muchos países industrializados. El ganado es el principal reservorio de la L.
borgpetersenii serovar hardjo por lo que mantiene infecciones que con
frecuencia son de naturaleza crónica o subclínica pero que pueden causar
pérdidas económicas a las explotaciones de cría y a los establos lecheros (43,
44 ,45).

VII.- MORBILIDAD

Puede exceder al 75 % en animales adultos y en terneros suele ser de 100 %

(49, 50,).

VIII.- MORTALIDAD

Puede variar por diversas circunstancias pero suele ser de 5 al 15 % (50).

IX.- EPIDEMIOLOGÍA

La distribución de Leptospira en el ámbito mundial no es homogénea, obedece

mas a la virulencia de las serovariedades, suele afectar riñones y se elimina vía

8
orina por meses y años, fuera del hospedero requiere de cierto grado de
humedad y temperatura templada, por lo que pantanos, suelos alcalinos así
como zonas tropicales y sub tropicales constituyen ecosistemas favorables, en
forma salvaje los zorros, venados, roedores, víboras, coyotes, etc. diseminan el
agente e infectan al ganado de agostadero. En el cuadro 9.1 se hace mención
de los estados de la republica con forme a sus diferentes regiones ecológicas
con datos sobre leptospirosis bovina (8, 25, 50).

Cuadro 9.1.- Estados de México considerando las diferentes regiones

ecológicas.

Árida y Trópico seco Trópico húmedo Zona templada

semiárida
1. Baja California 1. Tamaulipas* 1. Veracruz* 1. Aguascalientes
Sur
2. Baja California [Link] Luis Potosí 2. Tabasco* 2. Jalisco*
Norte
3. Sonora* 3. Sinaloa* 3. Chiapas* 3. Guanajuato*
4. Chihuahua 4. Nayarit 4. Campeche* 4. Querétaro
5. Coahuila 5. Colima 5. Yucatán* 5. Hidalgo*
6. Nuevo León * 6. Michoacán 6. Quintana Roo 6. Tlaxcala
7. Zacatecas 7. Guerrero [Link] Federal*
8. Durango 8. Oaxaca* [Link] México*
9. Morelos*
10. Puebla*

* Estados con datos sobre leptospirosis bovina.

9
X.- MORFOLOGÍA

Las leptospiras son bacterias aeróbicas o microaerofílicas, miembros del Orden

Spirochaetales. La enfermedad es producida por muchos serotipos de
espiroquetas del género Leptospira. Este género contiene especies patógenas
para los seres humanos (p.e., L. interrogans) y no patógenos (L. biflexa) (2, 3
,5). Son bacterias delgadas de forma helicoidal o espiral, muy móviles mediante
un flagelo interno de la envoltura de la bacteria y con una gran diversidad en
cuanto a composición química, acido nucleico, nutrición y metabolismo. Son
visibles al microscopio de campo oscuro en preparaciones frescas y muy
susceptibles a factores del medio ambiente. Los organismos tienen forma de
espiral, son muy finos, de 5-18 µm de longitud y 0.1-0.2 µm de ancho. Tienden
a formar un gancho aerobio que se ha diferenciado de otras espiroquetas
patógenas y se puede cultivar en medios artificiales. La temperatura óptima de
crecimiento es 30ºC y el tiempo para obtener una nueva generación es de 7 a
10 días para nuevas colonias aisladas, pero son difíciles de recuperar mediante
cultivos in vitro (14, 16, 20).

En medios semisólidos forman colonias densas (12).

Se tiñen en forma tenue con la técnica de Gram, por lo que son gram
negativas. También pueden teñirse mediante las técnicas de Giemsa, con sales
de plata o técnicas inmunohistoquímicas (13, 15 ,17).

Poseen un flagelo o filamento axial o axostilo, algunas veces denominado

endoflagelo, que corre de un extremo a otro de la célula y sobresale en ambos,
lo que constituye una característica de las leptospiras (28, 30, 33).

En medio líquido las lentospiras giran rápidamente sobre su propio eje con
movimientos rotatorios hacia delante o hacia atrás y de forma translacional en
línea recta o curva; el movimiento disminuye de acuerdo con la viscosidad del

10
medio. Se dividen conforme crecen y al parecer alcanzan su máxima longitud
mediante la construcción del cilindro protoplásmico; las dos lepotospiras recién
formadas permanecen unidas rotando en forma independiente para luego
dividirse. Las figuras 10.1 muestran fotografías de Leptospira (18, 19, 22).

Figuras 10.1.- Imágenes de leptospira (10).

10.1.- Composición genética

El DNA del genoma del género leptospira contiene 35 a 41 % de guanina y

citosina (G+C) según la especie. El tamaño de L. interrogans serotipo canícola
se estima en 5000 kb en gel de electroforesis; sin embargo, los serotipos de L.
interrogans muestran gran heterogeneidad y variabilidad. Se postula que las
leptospiras se originaron e la etapa temprana de la evolución de las
espiroquetas, por lo que se consideran las mas antiguas. Tras un largo periodo
de adaptación adquirieron una gran estabilidad antigénica según lo demuestran
las observaciones realizadas en cultivos mantenidos en colección de forma
regular durante un periodo de 70 a 80 años y que aún conservan su propiedad
de aglutinación de serotipo, lo que indica una lata conservación del antígeno.
Aunque también se demuestra cierta variación antigénica mediante el uso de
anticuerpos mononuclaeres y el análisis del DNA con enzimas de restricción de
endonucleasas, aún no se identifican diferencias antigénicas significativas entre
las cepas originales y las variantes seleccionadas (13, 25, 47).

No obstante, es posible que la variación antigénica sea grande y que ocurra

con frecuencia en la naturaleza, lo que origina una mutación de antígenos que

11
se detectan mediante la aglutinación; el LPS es la causa de tanto de este
fenómeno como el del surgimiento de nuevos serotipos o variantes dentro de
un mismo serotipo (29, 30, 38).

XI.- TRANSMISIÓN

Leptospira hardjo bovis es transmitida usualmente por bovinos, aunque podrían

participar varias especies silvestres en contacto con el medio ambiente. La
orina es la principal fuente de contaminación que caracteriza a los portadores
asintomático. La transmisión de leptospiras puede ocurrir por el contacto
directo con la mucosa oral, conjuntival también la vía venérea, aunque es de
menor importancia (48,49).

La principal vía de transmisión es por medio de microorganismos en orina,

fetos abortados y secreciones uterinas de animales infectados, contaminación
de pastos, alimentos, agua de bebida. La puerta de entra son excoriaciones de
piel y mucosas, la transmisión se produce por ingestión y contacto cutáneo (1,
2,18).

Leptospira en el semen de machos infectados (posiblemente solo durante el

limitado tiempo de la bacteremia); existe transmisión venérea y mediante
inseminación artificial. También existe transmisión intrauterina (3,5).

La leptospira no se multiplica fuera del huésped y su supervivencia depende de

las condiciones ambientales en las que se encuentren, por ejemplo,
condiciones del suelo y agua. La leptospira es altamente susceptible a la
desecación y a los cambios de pH; pH<6 y pH>8 son inhibidores; temperaturas
<7-10ºC (44.6 - 50ºF) y temperaturas >34-36ºC (93 - 96ºF) son nocivas. Los
organismos de leptospira sobreviven hasta 180 días en suelos húmedos, por
varios meses en superficies acuosas y sobreviven aún mejor en agua
estancada que en movimiento (42, 45, 47).

12
La enfermedad se transmite por vía transplacentaria, digestiva, mamaria,
cutánea, por contacto con suelo o alimentos contaminados, siendo el período
de incubación variable entre 5 y 14 días, con un máximo de 21 días (11,15).

Una elevada incidencia es más común en:

- Pastos profusamente irrigados.
- Climas templados con elevada pluviosidad.
- Prados que tienen estanques como bebederos.
- Zonas pantanosas, campos embarrados, cebaderos.
- Temporada de lluvias (18, 19, 20 ,22).

Una mayor incidencia de la enfermedad ocurre en suelos con pH alcalino,

durante las estaciones húmedas (áreas de alta precipitación), en áreas bajas
donde es susceptible que la lluvia corra, climas cálidos y húmedos, áreas con
abundante superficie de agua generando campos pantanosos y áreas barrosas
(46,49).

El ejercicio de la medicina veterinaria es inherente al contacto directo con

animales y sus fluídos (sangre, orina, materia fecal, placentas, saliva, etc.).
Quienes trabajan en esta labor están expuestos, en diferentes grados, a
agentes infecciosos que bajo determinadas circunstancias pueden alterar su
salud. Tales agentes pueden alcanzar al huésped a través de las siguientes
vías: por ingestión, por inhalación, por contacto directo a través de mucosas o
piel, por vía percutánea, ocular y traumática, siendo también posible la
transmisión transplacentaria. De cualquier forma, la adquisición de una
enfermedad zoonótica es el resultado de la combinación de los factores del
huésped, del ambiente y del agente (5,10, 13).

Existen varias actividades que representan riesgo biológico en medicina

veterinaria y en trabajadores agropecuarios, entre ellas se encuentran: la cría,
el levante y la reproducción de especies animales, el sacrificio de los animales
para el consumo humano, la atención de los animales enfermos en hospitales y
zoológicos, las necropsias y los procesos inherentes a los laboratorios de
investigación (7,8,).

13
En la siguiente figura se muestra el ciclo de transmisión de la leptospira de
acuerdo a sus diferentes hospederos.

Figura 11.1.- Ciclo de transmisión de la leptospira (11).

14
XII.- PATOGÉNIA

La presentación de la enfermedad puede ser en forma aguda, subaguda y

crónica.

Después de penetrar por la piel o la mucosa, el microorganismo tiene un

periodo de incubación de 4 a 10 días, en el cual se multiplica rápidamente y se
disemina en ciertos órganos: hígado, riñones, pulmones, tracto reproductor
(como en el caso de la placenta) y líquido cefalorraquídeo, después migra y
puede aislarse en la sangre periférica durante varios días, hasta que cesa la
fiebre. Seis días después de iniciada la leptospiremia, se observa la presencia
de anticuerpos en el torrente sanguíneo y microorganismos en la orina (15, 27,
30).

12.1.- Forma aguda

Durante el periodo temprano de septicemia puede producirse suficiente

hemolisina para causar hemoglobinuria, producto de la hemólisis intrabascular
extensa. Esto es frecuente en terneros, no así en animales adultos.

Si el animal sobrevive a esta fase, es probable el inicio de un proceso

infeccioso en el riñón. El hecho de que se produzca o no hemólisis, depende
del tipo de serotipo que produzca hemolisina.

El daño capilar es común a todos los serotipos y, durante la fase septicemica,

las hemorrágias petequiales en la mucosa constituyen el signo clínico. Por otra
parte, también ocurre daño vascular en el riñón; si la hemólisis es bastante
intensa, se suman a esta lesión vascular inicial, anemia y nefrosis
hemoglobinúrica.

La lesión renal se debe a que la infección persistente en este órgano tiempo

después de haber desaparecido en otros tejidos. En la fase aguda el animal
puede morir de septicemia, anemia hemolítica o por combinación de ambas. La
muerte se deberá, a una uremia causada por nefritis intersticial (11,15, 18).

15
12.2.- Forma subaguda (infección oculta)

La patogenia es similar a la forma de septicemia aguda, excepto por que la

reacción es menos grave. Se observa en todas las especies, pero es común
entre bovinos y equinos adultos (1,3).

12.3.- Forma crónica

Una secuela frecuente, después de la invasión generalizada es el aborto

causado por la muerte del feto, con degeneración placentaria o sin ella; en
ambos casos, se trata del efecto resultante de la invasión al producto durante la
fase septicemica de la enfermedad.

El aborto ocurre con mayor frecuencia en la segunda mitad de la preñez,

quizás por que es más fácil la invasión de la placenta en esta etapa, pero
puede ocurrir en cualquier momento, a partir de los 4 meses de la gestación.
Aunque el aborto sucede frecuentemente en bovinos y equinos después de la
forma aguda o subaguda, también es posible que se produzca sin enfermedad
clínica previa (11, 15, 22).

La evolución de la enfermedad se divide en dos partes:

Leptospiremia corresponde a la fase septicémica, donde la bacteria se

encuentra en torrente sanguíneo, llegando de esta manera a órganos como
corazón, hígado, bazo, riñón, cerebro, pulmón, durante esta fase es factible
aislar Leptospira en sangre, esta fase tiene una duración de 7 a 10 días, al
final de esta fase aparecen anticuerpos circulantes, dando como resultado
de esto la desaparición de Leptospira en torrente sanguíneo, posteriormente
la bacteria aparece únicamente en órganos inmunológicamente
privilegiados como riñón y aparato reproductor, los anticuerpos circulantes
constituyen una forma importante de diagnóstico (3, 7, 11).

Leptospirúrica caracterizada por la eliminación de la bacteria por periodos

que van de meses e incluso a mas de 1 a 2 años (6,9).

16
XIII.- SEMIOLOGÍA

La Leptospira hardjo solamente se presenta en vacas gestantes ya que el

microorganismo se limita a crecer en úteros grávidos y en glándula mamaria, la
infección es permanente y clínicamente pasa desapercibida la presentación de
forma aguda no es frecuente mas si se presenta la temperatura corporal
aumenta a más de 41°C presentando un cuadro febril breve, disnea, anorexia,
pigmentación amarillenta de tejido epitelial incluyendo la piel de párpados y los
ojos, el color de la orina en los dos o tres días antes de morir es de color rojo
vino tinto tenue, ocasionalmente Mastitis (12, 15, 28).

XIV.- MANIFESTACIONES CLÍNICAS

14.1.-Terneros: L. pomona.

Periodo de incubación de 3 a 7 días.

Los terneros de hasta un mes de edad son mas susceptibles.

Fiebre de 40.5º C a 41.5º C.

Anorexia, depresión.

Petequias en mucosas.

Hemoglobinuria, palidez de mucosas, ictericia.

Taquicardia, fuertes tonos cardiacos, pulso de gran amplitud.

Disnea.

La mayoría mueren en un curso de 2 a 3 días.

Los que sobreviven sufren una larga convalecencia (47, 48,50).

14.2.- Adultos: L. pomona.

Ligera reacción sistémica.

Intensa reducción de la producción láctea, ubre relajada.

Leche de color amarillo-naranja, espesa, con coagulosa de sangre en
unos pocos casos.

17

Elevado de cuento celular en lo leche de todos los cuartos.

Intensa cojera y sinovitis en unos pocos casos.

Rara vez dermatitis necrótica, posible debida a fotosensibilización.

Aborto al producirse el cuadro sistémico, o a las 3 o 4 semanas de éste, o
sin ninguna enfermedad que lo proceda.

Rara vez casos de meningitis con signos de:
- Rigidez muscular.
- Incoordinación.
- Sialorrea.
- Conjuntivitis (18, 33, 39).

14.3.- Adultos: L. hardjo.

Fiebre, anorexia, remisos a moverse.

Agalactia, la leche de todos los cuartos es de color amarillo-naranja,
puede contener coágulos.

La producción Láctea del rebaño puede descender significativamente;
morbilidad de hasta el 50%.

Ubre fláccida, sin calor ni dolor.

Elevado recuento celular en la leche de todos los cuartos.

Aborto varias semanas después del cuadro sistémico, o sin ninguna
enfermedad previa (18, 20, 42).

XV.- LESIONES

Se presenta anemia, ictericia, hemoglobinuria, hemorragias en submucosas, en

riñón se observan infartos color café rojizo o blancos que causan un moteado
de la corteza en ocasiones lo suficientemente pronunciados para ser
observados a través de la cápsula (fig.15.2), en hígado, hepatitis con pequeñas
áreas de necrosis focal, en presentaciones de la enfermedad denominada
fulminante se observan lesiones petequiales en epicardio y en ganglios
linfáticos. En la figura 15.1 se muestran las lesiones y alteraciones en el
organismo (30, 40, 50).

18
Figura 15.1.- Principales lesiones de leptospira (4).

Figura 15.2.- Focos blanquecinos en riñón (50).

19
15.1.- Aborto

La causa de aborto se debe a la leptospiremia y muerte fetal, en la mayoría de

los casos es difícil el aislamiento de la Leptospira, debido a los cambios de PH,
O2 y temperatura que la afectan.

En el feto se observa ictericia, líquido sanguinolento en cavidades, hemorragia,

autólisis y esplenomegalia.

Los hallazgos histopatológicos son nefritis intersticial difusa y local, necrosis

hepática centrolobulillar y en algunos casos lesiones vasculares en meninges y
cerebro. En la siguiente figura (15.1.1) se muestra la foto de un feto abortado
por leptospiara (5, 7, 11).

Figura 15.1.1.- Embrión vacuno abortado por infección de leptospira (48).

20
15.2.- Muerte de terneros

En la forma aguda son hallazgos constantes la anemia, ictericia,

hemoglobinuria y hemorragias submucosas y subserosas. En riñón se
observan pequeños focos blanquecinos.

En la figura 15.1.2 se muestra la foto de los hallazgos posmortem de un ternero

muerto por leptospira.

Pueden encontrarse úlceras y hemorragias en la mucosa del abomaso y si la

hemoglobinuria es intensa se asocia a menudo con edema pulmonar y
enfisema. El estudio histopatológico permite observar nefritis intersticial difusa,
local y necrosis hepática centrolobulillar (6, 7, 10).

Figura 15.1.2.- Muerte de terneros en la forma aguda (39).

21
XVI.- DIGNÓSTICO

16.1.- Diagnóstico presuntivo

Basado en historial y antecedentes de abortos (1).

16.2.- Diagnóstico diferencial

La forma subaguda y aguda de leptospirosis en ganado bovino deben

diferenciarse de Babesiosis, Anaplasmosis, Intoxicación de nabos silvestres,
hemoglobinuria puerperal, hemoglobinuria bacilar, hematuria enzootica,
intoxicación por cobre, sobrehidratación y anemia hemolítica aguda (15).

Cuando el aborto es el único signo debe tenerse en cuenta un diferencial con:

Brucelosis

Campilobarteriosis

Listerosis

Ureaplasmosis

Tricomoniasis

Haemophilosis

Rinotraqueitis Infecciosa Bovina

Diarrea Viral Bovina (15).

El cambio de color o la presencia de sangre en la leche son las anormalidades

más importantes que permiten diferenciar clínicamente la leptospirosis de otras
enfermedades infecciosas hemolíticas, las cuales forman un grupo que
permiten diferenciarlas de aquellas no infecciosas. La ausencia de inflamación
en la ubre suele ser suficiente para diferenciar este padecimiento de mastitis
(1, 11, 21).

22
16.3.- Diagnóstico clínico

Se pueden considerar tres fases (que pueden superponerse):

Fase “A”: Leptospiremia, o fase febril. Se pueden aislar microorganismos

de sangre y órganos (hígado, bazo). Dura 7 a 10 días. Se puede aislar por
cultivos directos o por inoculación.

Fase “B”: Después de 7 días aparecen anticuerpos específicos en sangre

(reacción serológica).

Fase “C”: leptospiruria, de inmediato a la anterior. El aislamiento se realiza

en la orina (12, 21, 35).

16.3.1.- Serología

Para detección de anticuerpos específicos se necesitan 2 muestras pareadas

con un intervalo de 10-15 días. Estas deben estar libres de contaminantes, no
hemolisadas y llegar al laboratorio refrigeradas, en el menor tiempo posible.

Los anticuerpos aglutinantes aparecen entre los 15-25 días y se mantienen por
meses o años. En casos de L. pomona se pueden esperar títulos de 1:1000 a
1:10000, en caso de L. hardjo el título esperado es de 1:100 a 1: 1000.

Cuando el título es bajo puede deberse a una infección inicial o a una

enfermedad pasada. Por eso la muestra debe ser doble, siempre el valor debe
estar acompañado por datos sintomatológicos.

En primer lugar la mayoría de las vacunas contra Leptospira para uso en

bovinos son pentavalentes. Los bovinos vacunados recientemente por lo
general presentan títulos para los 5 serovares contenidos en las vacunas,

23
mientras que los bovinos infectados naturalmente que no han sido vacunados
generalmente son seropositivos sólo para un solo serovar.

La mayoría de los títulos por vacunación contra L. hardjo disminuyen a < 1:100
a los dos meses posteriores a la vacunación en vacunos no infectados. Por lo
contrario, del 40 al 70 % de los vacunos con infestaciones naturales de L.
hardjo serán seropositivos en cualquier momento con títulos > 1:100,
independientemente de su estado de vacunación.

Los títulos para L. hardjo generalmente no exceden 1:800 después de la

vacunación, mientras que los títulos después de infecciones naturales agudas
pueden alcanzar hasta 1:6.400 (11, 28, 45).

16.3.2.- Pruebas serológicas

OPS Aglutinación microscópica, buena sensibilidad, de serovariedad

especifica, de bajo costo.

ELISA Desarrollada para detección de anticuerpos específicos contra L.

hardjo

Inmunofluorescencia, se utiliza en tejidos frescos o congelados o en líquidos

corporales.

Histopatología, bajo tinción Argéntica, permite identificar la bacteria, no se

emplea rutinariamente (33,50).

XVII.- TRATAMIENTO

El objetivo de la terapéutica en todas las infecciones por leptospirosis consiste

en controlar la infección antes de que ocurran daños irreversibles en el hígado
y riñones. Esto puede lograrse mediante la administración de: penicilina,

24
estreptomicina y dihidroestreptomicina. Este último antibiótico actúa sobre la
leptospiremia y elimina los estados de portador. En el cuadro 17.1 se
mencionan los medicamentos y su posología para leptospira.

El objetivo secundario de la terapéutica es controlar la leptospiruria de los

animales, portadores y hacer segura su permanencia en el hato. Se ha
comprobado que la administración de dihidroestreptomicina a 25mg/Kg. de
peso corporal, puede contrarrestar la eliminación del microorganismo por la
orina (10,15).

Vía IM cada 8 a 12 horas por 3

10 mg / kg PV
Estreptomicina a 5 días
Engemicyn Vía IM cada 12 a 24 horas
Oxitetraciclina 60 ml / D T
LA 1,3,5 día
Vía IM cada 12 a 24 horas
Oxitetraciclina Emicina LA 60 ml / D T
1,3,5 día
Vía IM cada 12 horas por 3 a 5
Penicilina 20,000 UI / kg PV
días

Cuadro 17.1.- Medicamentos y dosis empleados para leptospira (12).

XVIII.- PREVENCIÓN Y CONTROL

Lo ideal seria conocer los títulos de las diversas sub variedades de Leptospira
y elaborar una bacterina específica para cada zona o lechería, control y
erradicación de roedores, barreras de bioseguridad, identificación y
confinamiento de ganado seropositivo, vacunas comerciales son elaboradas
con 5 serovariedades de Leptospira (45, 47).

Es importante es tener en cuenta que las vacunas producen protección

únicamente contra las serovariedades con las que fueron elaboradas, si en el
hato existiese otra serovariedad, se puede provocar la enfermedad ya que
estarían inmunologicamente desprotegida (40, 42).

25
El efecto protector de la vacuna produce: disminución de los abortos y
mortandad de terneros (12).

Hoy en día existen diversas vacunas como son:

Espirovac (bacteria, Leptospira hardjo): espirovac es para la vacunación

de ganado bovino sano desde las 4 semanas de edad o mayores,
incluyendo animales gestantes y/o lactantes, para la prevención de la
infección por Leptospira borgpetersenii serovar hardjo-bovis, incluyendo la
colonización del tracto reproductivo y renal, y la diseminación urinaria
hasta por 12 meses. La vacunación con espirovac también ayuda a
prevenir la infección fetal (43, 50).

Bioleptogen: Vacuna hidroxi-saponinada para la prevención de la

leptospirosis en bovinos y porcinos.

Composición: Leptospira interrogans; serotipo pomona. Leptospira

interrogans; serotipo icterohemorragiae. Leptospira interrogans; serotipo hardjo.
Leptospira interrogans; serotipo canicola. Leptospira interrogans; serotipo
grippotyphosa. Leptospira interrogans; serotipo tarasovi. Leptospira
interrogans; serotipo bratislava. Adyuvante hidróxi-saponinado.

Prevención y control de la leptospirosis provocada por los serotipos presentes

en la fórmula.

Dosificación: Toros, vacas y vaquillonas (primoinmunizados): 2 dosis: la 1ra

60 días y la 2da 30 días antes del servicio.

Vacas y vaquillonas (revacunados): 1 dosis: al tacto a todo vientre preñado

Terneros: 2 dosis la primera a los 4 meses y la segunda a los 20-30 días.

Otras categorías: 1 dosis de refuerzo anual.

Porcinos: Aplicar 2 dosis 30 y 60 días previos al servicio.

26
Observaciones

Aplicar exclusivamente por vía subcutánea.

Bovinos: 5 ml/animal.

Porcinos: 3 ml/animal.

Restricciones de uso

No vacunar dentro de los 21 días previos a la faena.

Conservación
Mantener entre 4°C y 8°C. Para transporte, a no más de 15°C hasta 72 horas.

Aplicación: Inyectable

Presentación
Frasco de 125 ml.
(25 dosis bovinas y 41 dosis porcinas).
Frasco de 250 ml.
(50 dosis bovinas y 83 dosis porcinas).

Lepto shield 5 (SAGARPA B-0715-012): Bacterina para ganado sano,

auxiliar en la prevención y control de la leptospirosis. Es una bacterina
para ser aplicada en ganado sano, como auxiliar en la prevención y
control de la Leptospirosis bovina. Puede aplicarse en becerras y becerros
de reemplazo, terneras, vacas adultas gestantes o no, y sementales,
según las necesidades y condiciones endémicas de las enfermedades en

27
 el hato. (Una sola dosis ofrece protección completa sin necesidad de
refuerzos adicional).

Composición: Contiene cultivos inactivados Leptospira interrogans

Serovars canícola, grippotyphosa, hardjo, icterohaemorrhagiae y pomona.
Incluye timerosal como conservador.

Instrucciones y dosificaciones:

Lepto Shield 5 Viene lista para usarse. Para homogenizar su contenido, agitar
el frasco antes y durante su aplicación. La dosis de uso es de 2 ml por cabeza
de ganado, por vía intramuscular o subcutánea.

Esquema recomendado de aplicación:

Depende de las necesidades del hato. Se recomienda como un producto para

reforzar programa de control de leptospirosis endémica

• Si se tiene evidencias de problemas reproductivos por Leptospira,

aplicar Lepto Shield 5 en terneras, vacas y sementales en forma
intercalada con vacuna polivalente Vira Shield 5 + L5.

Presentación: Frasco de 100 ml para 50 dosis.

28
XIX.- CONCLUSIÓNES

La leptospirosis (L. hardjo) es una de las mayores causas de grandes perdidas

económicas tanto en el ganado lechero como de carne en todo el mundo ya
que esta ampliamente distribuida.

Lo más grave de esta enfermedad se refleja en la economía de los productores

de leche debido a la perdida de fetos, ya que estos se utilizan como
reemplazos, los costos de volver a inseminar vacas que abortaron y además el
desecho de las mismas.

Se debe de tener mucho hincapié en cuanto a medidas de bioseguridad e

higiene ya que de ello de pende que el hato y sus trabajadores este libre de
Leptospira, puesto que es una enfermedad zoonotica. Evitar la entrada y salida
de animales contaminados al hato, así como el control de roedores los cuales
contaminan el alimento y agua de bebida y es así como se dan las
infestaciones en el ganado.

En México existe poca información sobre esta enfermedad, pero en estudios

que se han realizado se ha demostrado que la enfermedad esta ampliamente
distribuida en varios estados de la Republica Mexicana.

29
LITERATURA CITADA

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