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**EPOC
lunes, 17 de diciembre de 2018 7:16 a. m.

Definición

Enfermedad pulmonar obstructiva crónica caracterizada por limitación del flujo

de aire que no
es del todo reversible
1. Enfisema
Destrucción y ensanchamiento de los alvéolos pulmonares
2. Bronquitis crónica
un cuadro que se define en términos clínicos por tos crónica productiva
3. Enfermedad de las vías respiratorias finas
en la que se estrechan los bronquiolos
causa de muerte en EUA afecta
>10 millones de personas
3ra
Patogenia

Limitación de flujo de aire - principal cambio funcional del EPOC; esto se debe a:
• Vías finas pueden estrecharse por presencia de células, moco y fibrosis
• Activación TGF lo que contribuye a la fibrosis de las vías respiratorias
• En tanto que la usencia de TGF puede propiciar la inflamación del parénquima y el
enfisema.

4 fenómenos relacionados con la patogenia del enfisema:

1. exposición crónica al humo del tabaco que produce inflamación y atracción de

células
inmunitarias a los espacios aéreos terminales del pulmón
2. dichas células inflamatorias liberan proteinasas elastolíticas que dañan la matriz
extracelular de los pulmones
3. muerte de la estructura celular (células endoteliales y epiteliales) por el estrés
oxidativo y
pérdida de unión a la matriz celular
4. reparación ineficaz de la elastina y tal vez de otros componentes de la matriz
extracelular
que produce mayor tamaño de los espacios aéreos, lo que define al enfisema pulmonar.

Hipótesis de elastasa: antielastasa

El equilibrio entre las enzimas que degradan a la elastina y sus inhibidores determina la
susceptibilidad de los pulmones a la destrucción, lo que produce aumento de tamaño de los
espacios aéreos.

La observación clinica de pacientes con alfa antritripsina 1, el inhibidor de la elastasa de

neutrófilos de serina proteinasa, están en riesgo mayor de enfisema y que la instilación de

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elastasas produce enfisema.

Inflamación y proteólisis de la matriz extracelular

Macrófagos y las células epiteliales se activan con la exposición a oxidantes

provenientes del
humo del cigarrillo , con lo cual se producen proteinasas y quimiocinas que atraen a otras
células
inflamatorias e inmunitarias.

Metaloproteinasa de la matriz, las citocinas proinflamatorias como la IL-8 y el TNF-α llevan a

atracción de neutrofilos y linfocitos TCD8+, lo que favorece a la producción de elastasa por
macrofagos, todo esto lleva a destrucción pulmonar .

Los mecanismos autoinmunitarios pueden estimular la progresión de la enfermedad

La pérdida de movilidad de los cilios del epitelio de las vías respiratorias inducida por el
humo
del cigarrillo y la fagocitosis de macrófagos alterada predisponen a las infecciones bacterianas
con neutrofilia.

Muerte celular

La muerte estructural de la célula mediada por oxidantes del humo del cigarrillo se
produce por
diversos mecanismos

Reparación ineficaz
Es difícil para el ser humano adulto restaurar en su totalidad una matriz extracelular
apropiada,
en especial las fi bras elásticas funcionales.

Patología

Cambios en las grandes vías originan tos y esputo

Cambios en las vías de menor calibre y los alvéolos causan alteraciones funcionales

Vías respiratorias de grueso calibre

• Las células caliciformes, además de aumentar su cantidad, también incrementan su extensión
en
todo el árbol bronquial. Produce tos y esputo
• Los bronquios muestran metaplasia pavimentosa que predispone a la carcinogénesis
• Hipertrofia del músculo de fibra lisa e hiperreactividad bronquial
• Penetración de neutrofilos que producen elastasa

Vías respiratorias de menor calibre

• Presenta Estrechez del calibre interior
interior, al originar un exceso de moco, edema e
infiltración
celular:
• Metaplasia de células caliciformes
• Sustitución de las células claras que secretan agente tensioactivo por
mononucleares
inflamatorios que secretan moco e infiltran el parénquima.

Parenquima pulmonar
• El enfisema se caracteriza por la destrucción de los espacios en que se produce el intercambio
de gases ( los bronquiolos respiratorios, los conductos alveolares y los alvéolos)
• Los macrófagos se acumulan en los bronquíolos respiratorios

Tipos de enfisema

1. Centroacinar BRONQUIOLOS
Agrandamiento de los espacios aéreos que al principio surge en los bronquíolos
respiratorios. En primer lugar, al disminuir la zona de aposición entre
Asociado al tabaco el diafragma y la pared del abdomen, la presión
abdominal positiva durante la inspiración no se aplica
2. Panacinar ALVEOLOS
con la misma eficacia a la pared del tórax, lo que frena
Agrandamiento anormal de espacios aéreos distribuidos.
Asociado a déficit alfa1 antitripsina
el movimiento de la caja torácica y disminuye la
inspiración. En segundo lugar, las fibras musculares del
diafragma aplanado son más cortas que las de la cúpula
Fisiopatología curva normal, por lo cual son menos capaces de generar
presiones inspiratorias en comparación con lo normal.
SIGNO TIPICO disminución persistente del flujo espiratorio forzado. En tercer lugar, el diafragma aplanado (que tiene un
mayor radio de curvatura, r) debe generar una tensión
**Incrementos del volumen residual y del cociente volumen residual/capacidad pulmonar mayor (t) para producir la tensión transpulmonar (p)
total necesaria para la ventilación; esto se deriva de la ley de
una distribución desigual de la ventilación y desigualdad en el cociente ventilación-riego. Laplace, p = 2t/r.

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1. Obstrucción A diferencia del asma, la disminución del FEV1 en la EPOC rara vez
muestra
grandes respuestas a los broncodilatadores inhalados, solo en un 15%.
Menor cociente FEV1/FVC a largo plazo.

2. Hiperinsuflación durante la fase ventilatoria conserva el flujo espiratorio

máximo
máximo, dado
que al aumentar el volumen pulmonar se eleva la presión de la retracción elástica y se
ensanchan las vías respiratorias, de tal forma que disminuye la resistencia aérea.

Desplaza el diafragma hacia abajo hasta asumir una posición aplanada

3. Intercambio de gases
PaO2 cerca de la normal hasta que el FEV1 disminuye alrededor de la mitad del valor
previsto
elevación de la PaCO2 hasta que el FEV1 es <25% del valor previsto

Factores de riesgo

1. Tabaquismo Cajetillas/año, < FEV1

2. Reactividad de las vías respiratorias
holandesa: el asma, la bronquitis crónica y el enfisema son variantes
○ hipótesis holandesa
del
mismo cuadro básico, moduladas por factores ambientales y genéticos para
producirentidades patológicamente diferentes.
○ hipótesis británica: señala que el asma y la EPOC son enfermedades en
esencia
distintas : la primera se considera en gran medida un fenómeno alérgico, en tanto
que la segunda es consecuencia de una inflamación y una lesión vinculadas
3. Infecciones se relacionan a exacerbaciones
4. Exposición laboral extracción de carbón y oro en minas, y el polvo de algodón en
fábricas.
5. Contaminación atmosferica humo de biomasa
6. Fumador pasivo disminucion de función pulmonar y crecimiento pulmonar en
posnatal
7. Consideraciones genéticas Déficit α1 antitripsina y loci de hedghog interacting
protein

Manifestaciones clínicas

Sintomas
1. Tos
2. producción de esputo
3. disnea con el ejercicio

Signos
• Al inicio es normal
Signos de tabaquismo activo: olor a nicotina o manchas de nicotina en las uñas de
los dedos
Prolongación de la fase espiratoria y sibilancias en dicha fase
• Signos de hiperiflación:
"tórax en tonel" con mayores volúmenes pulmonares y
Disminución de la excursión del diafragma.
• Obstrucción muy intensa de la corriente de aire:
Empleo de los músculos accesorios de la respiración
Postura en "trípode", para facilitar la acción de los esternocleidomastoideos, los
escalenos y los músculos intercostales
Puede surgir cianosis, que se advierte en los labios y los lechos ungueales.

La hipertensión pulmonar se define como presión arterial pulmonar media de 25 mm Hg en

reposo o 30 mm Hg durante el ejercicio, causa una cardiopatía pulmonar e insuficiencia del
ventrículo derecho por EPOC cuando:
1. Disminución muy marcada del FEV1 (menos de 25% de la cifra prevista) junto con
2. hipoxemia crónica (PaO2<55 mmHg)

La acropaquia (hipocratismo digital) NO es un signo de COPD y su aparición debe alertar al

clínico a emprender una búsqueda de sus causas. El cáncer pulmonar es la explicación más
aceptable de la acropaquia de aparición reciente

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PREDOMINIO PREDOMINIO
BRONQUITIS ENFISEMA
(obesidad) (delgados)
EDAD (AÑOS) 40-45 50-75
DISNEA Ligera, tardía Intensa; temprana
TOS Temprana; Tardía, expectoración
expectoración escasa
abundante
INFECCIONES Frecuentes Esporádicas
INSUFICIENCIA Repetidas Terminal puede tener
RESPIRATORIA neumotorax
espontáneo
COR PULMONALE Frecuente Infrecuente, terminal
RESISTENCIA DE LAS Mayor Normal o un poco
VIAS RESPIRATORIA mayor
RETRACCIÓN Normal Baja
ELÁSTICA
RADIOGRAFIA DE Vasos destacados, Hiperinsuflación,
TÓRAX corazón grande corazón pequeño
ASPECTO Congestivo azul Soplador rosado

Fase avanzada
• reducción de peso notable
• Disminución de la masa de ambos músculos temporales
• Pérdida difusa del tejido adiposo subcutáneo.
• La consunción es un factor independiente de mal pronóstico en la EPOC.
• Algunos pacientes en fases avanzadas de la enfermedad presentan un desplazamiento
de la parrilla costal hacia dentro con cada inspiración (signo de Hoover)
Hoover), lo que se
debe a una alteración del vector de la contracción diafragmática sobre la caja torácica a
consecuencia de la hiperinsuflación crónica.

Diagnostico

Espirometría
• El signo determinante de la COPD es la obstrucción del flujo de aire
• Las pruebas de función pulmonar indican la presencia de este trastorno
○ disminución del FEV1 y el FEV1/FVC
• La presencia de postbroncodilatador de FEV1/FVC <0.70 confirma la
presencia de persistencia en la limitación de del flujo áreo y por tanto EPOC
• Al empeorar la enfermedad, pueden aumentar los
○ volúmenes pulmonares
○ capacidades pulmonar total y residual funcional

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○ volumen residual.

Gases arteriales
• Medirse si la Saturación de oxigeno es < 92%
• La medición de gases en sangre arterial pueden detectar la hipoxemia durante el reposo
o el ejercicio.
• El cambio de pH con la PCO2 es de 0.08 U/10 mmHg en la forma aguda y de 0.03 U/10
mmHg en el estado crónico.
• Insuficiencia ventilatoria: PCO2>45 mmHg, en los cuadros agudos y crónicos.
• El aumento del hematócrito sugiere la presencia de hipoxemia crónica

Rayos x datos más sugestivos de enfisema

• Bulas (Ampollas) claras
• borramiento de la trama vascular y del parénquima o
• hiperlucidez sugieren la presencia de enfisema.
• hiperinsuflación: Mayores volúmenes pulmonares y el aplanamiento del diafragmas
• El método definitivo para confirmar la presencia o ausencia de enfisema en sujetos vivos
es la tomografía computadorizada

Tratamiento

Objetivos
• Aumentar la calidad de vida
• Reducir la frecuencia
• Retrasar la progresión de la enfermedad
• Prolongar la supervivencia

1. DEJAR DE FUMAR

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2. Medicamentos utilizados en pacientes estables

Dismuniuye mortalidad

A Salbutamol o Bromuro de ipatropio

B Salmeterol o Bromuro de tiotropio / glicopirronio
C CSI + Salmeterol o Bromuro de tiotropio /
glicopirronio

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D CSI + Salmeterol + Bromuro de tiotropio /

glicopirronio

Se pueden combinar en caso de no tener una mejoria clara.

200 mg c/12 o forte caa 8 N acetil cisteina

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3.

4. MEDIDAS GENERALES
• vacuna contra la influenza

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• vacuna neumocócica polivalente

5. REHABILITACIÓN PULMONAR
• enseñanza y el condicionamiento cardiovascular

6. OPERACIONES PARA DISMINUIR EL VOLUMEN PULMONAR

• En enfisema a través esternotomía media o mediante una técnica
toracoscópica
• Se descarta a los pacientes con enfermedad importante de la pleura,
desacondicionamiento extremo, ICC y otros cuadros coexistentes
graves.

• TRASPLANTE DE PULMÓN candidatos deben tener <65 años y no tener

trastornos coexistentes
• Criterios de selección: Puntuación BODE de 7 a 10
○ Antecedente de ingreso hospitalario por empeoramiento de la
EPOC asociada a hipercapnia aguda
○ Hipertensión Pulmonar, insuficiencia cardiaca derecha o ambas a
pesar de oxigenoterapia
○ FEV1< 20% o distribución homogénea del enfisema

Diferencial

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Exacerbaciones de EPOC
• Las EXACERBACIONES son un signo notable del curso natural del EPOC

• Suelen ser consideradas episodios que incluyen intensificación de la disnea y de la tos,

y cambios en el volumen y las características del esputo
esputo.

• Se acompañan a veces de otros signos de enfermedad: fiebre, mialgias o faringitis

• La frecuencia de exacerbaciones se agrava conforme se intensifica la obstrucción de la

corriente de aire

• Los individuos con obstrucción moderada o grave (etapas III y IV de la GOLD) muestran de una
a tres crisis al año.

Hallazgos
• Rayos x
• COPD grave primaria y disfunción moderada o grave, o las que muestren signos
focalizados
• 25% de las imágenes resultarán anormales, y los datos más frecuentes son la neumonía
y la insuficiencia cardiaca congestiva
• Gases arteriales medir en:
• EPOC avanzado y antecedentes de hipercapnia,
• Px cambios de su estado psíquico (confusión, somnolencia) y en los que muestren
angustia o discapacidad extrema.
• Hipercapnia se define como una PCO2>45 mmHg
Evaluar necesidad de antibióticos con criterios de
Anthonisen
Ingresar
• Acidosis Respiratoria
• Hipercapnia
• Hipoxemia notable
• Cuadro primario grave
• Situación personal de cuidado y administración del tx

Tratamiento
BRONCODILATORES
• agonista beta inhalado+ anticolinérgico
• Considerar adición de metilxantinas (como teofilina)
ANTIBIÓTICOS
• Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis
• 5 a 10% Mycoplasma pneumoniae o Chlamydia pneumoniae
• La selección depende de perfiles de sensibilidad y en el cuadro clínico del Px
GLUCOCORTICOIDES
• Acorta la permanencia hospitalaria, apremia la recuperación y aminora la
posibilidad de exacerbaciones o recidivas ulteriores en un lapso incluso de seis
meses
• GOLD recomiendan usar 30 a 40 mg de prednisolona ora oral o su equivalente en
un lapso de 10 a 14 días
OXIGENO
• administrar O2 suplementario para que la saturación arterial sea de 90% o mayor
• Considerar ventilación NO invasiva

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Patógenos a considerar

Características del PX Patógenos a Antibióticos

considerar
Sin factores de riesgo de Haemophilus influenzae Macrólido,
mala evolución o patógeno Streptococcus cefalosporina de
resistente a fármacos pneumoniae segunda o tercera
Moraxela catarrhalis generación.
Doxiciclina,
trimetropin/sulfametox
azol
Factores de riesgo Como antes mas bacilos Fluoroquinolona o β-
presentes Gramnegativos que lactamico con actividad
incluyen pseudomonas antiseudomonica

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Criterios de alta

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• Pronostico El índice BODE constituye un método mas exacto de predicción de

mortalidad por EPOC

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