PATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN.

1. GENERALIDADES
A. Discuta las siguientes proposiciones:
a) La inflamación es una respuesta orgánica nociva de carácter sistémico
La inflamación es una respuesta de los organismos a diferentes agresiones
endógenas o exógenas. Tanto la respuesta inmune innata
como la adquirida intervienen en este proceso que tiene numerosos efectos
locales y sistémicos. Según el tiempo de evolución puede ser aguda o crónica,
aunque a veces los patrones convencionales no pueden detectar un suceso
previo.
El agente agresor puede ser algo inerte que aporta una energía excesiva para la
capacidad de resistencia del organismo, originándose un daño que
denominamos traumatismo. También puede ser un microorganismo que penetra
en nuestro cuerpo, lo que denominamos infección, o una alteración del sistema
de defensa que agrede a ciertos elementos de nuestro organismo
(enfermedades autoinmunes). En todas estas situaciones, nuestra única
posibilidad de defensa es la puesta en marcha de una reacción o respuesta
inflamatoria.
La inflamación es útil para destruir, atenuar o mantener localizado al agente
lesivo, y simultáneamente inicia una serie de acontecimientos que pueden
determinar la cura o reconstrucción del tejido lesionado; por esta razón se afirma
que la inflamación es fundamentalmente una respuesta de carácter protector, y
de no existir este proceso, las infecciones se propagarían de manera
incontrolada, las heridas no se curarían nunca y los órganos lesionados
presentarían lesiones supurativas de forma permanente. Sin embargo, en ciertas
situaciones, como en reacciones alérgicas y enfermedades crónicas, el proceso
inflamatorio constituye el mecanismo patogénico básico.
b) Cualquier tejido está facultado para producir una respuesta inflamatoria
No, la respuesta inflamatoria ocurre sólo en tejidos conectivos vascularizados y
surge con el fin defensivo de aislar y destruir al agente dañino, así como reparar
el tejido u órgano dañado, y así un tejido epitelial no se puede inflamar, pero el
conjuntivo sí, y éstas células migrar al epitelial.

En algunos casos, la inflamación puede ocurrir en tejidos avasculares como

córnea, cartílago, y válvulas cardíacas. Esto puede ocurre pues tienen cerca
tejido vascularizado, así la córnea tiene a la conjuntiva; alrededor del cartílago,
 el pericóndrio y las válvulas cardiacas tienen tejido vascularizado junto al anillo
de inserción.

c) El proceso inflamatorio tiende a mantener la homeostasis.

 La inflamación se trata de una respuesta Protectora

 Diseñada para librar al organismo de la causa
inicial de la Lesión Inicial.

 La reparación se inicia
durante la inflamación
 se completa cuando el
estímulo lesivo se ha
neutralizado.

d) El fenómeno
inflamatorio es desencadenado exclusivamente por microorganismos, es
decir éstos son su etiología.

No, el fenómeno inflamatorio es desencadenado por diversos estímulos, dentro

de ellos tenemos:

 Infecciones de origen bacteriano, vírico, fúngico, parasitario o por sus

toxinas: Son la causa más frecuente de infamación. Los patógenos
infecciosos generan diversas respuestas inflamatorias, que pueden ir desde
una inflamación aguda leve, que provoca una lesión leve o no induce lesiones
y que erradica satisfactoriamente la infección, hasta reacciones sistémicas
graves potencialmente mortales o reacciones crónicas prolongadas, que dan
lugar a lesión tisular extensa. Los resultados del proceso dependen en buena
medida del tipo de patógeno y, hasta cierto punto de ciertas características
del anfitrión.
 Necrosis tisular: Induce inflamación con independencia de la causa de la
muerte celular, que puede ser isquemia, traumatismo o agresión física y
 química. Se sabe que diversas moléculas liberadas por células necróticas
provocan inflamación.
 Cuerpos extraños (astillas, suciedad, suturas): Causan inflamación por si
mismos o por producir una lesión tisular traumática o transportar
microrganismos. Incluso algunas sustancias endógenas son potencialmente
nocivas si se depositan en gran cantidad en los tejidos.
 Reacciones inmunitarias (También llamadas hipersensibilidad): El
sistema inmunitario normalmente protector, daña los propios tejidos de la
persona afectada. Las respuestas inmunitarias lesivas pueden dirigirse
contra los autoantigenos, dando lugar a enfermedades inmunitarias, o bien
ser reacciones anómalas contra sustancias ambientales, como en las
alergias, o contra microbios. En éstas patologías, la inflamación es causa
destacada de lesión celular. Dado que los estímulos genreadores de
respuestas inflamatorias no pueden eliminarse, las reacciones
autoinmunitarias tienden a ser persistencias y difíciles de curar; a menudo se
asocian con inflamació crónica. La inflamación es producida por citocinas
producidas por los linfocitos T y otras células del sistema inmunitario.
B. Clasifique los siguientes procesos en función de los criterios que
considere adecuados:
1. FUNISITIS
La Funisitis es la respuesta inflamatoria en los vasos sanguíneos umbilicales
o la gelatina de Wharton del cordón umbilical.

 Se enmarca en el síndrome de respuesta inflamatoria fetal (que incluye

vasculitis de los vasos sanguíneos coriónicos) frente a la Choriamnionitis
aguda.

 La Funisitis se puede clasificar en Funisitis aguda y Funisitis necrotizante.

Agentes causantes:

• Actinomyces sp. group D, alpha-

hemolytic anaerobic
• Prevotella bivia.
streptococci.
• Corynebacterium sp.
• Mycoplasma sp.
• E. coli.
• U. urealyticum.
• Peptostreptococcus
magnus group B,
Fisiopatología:

La expresión histopatológica de la respuesta inflamatoria fetal es la presencia

de funisitis (inflamación del cordón umbilical), y se ha demostrado que los
recién nacidos con funisitis tienen un riesgo elevado de afecciones como:
infección neonatal precoz, displasia broncopulmonar, parálisis cerebral y
leucomalacia periventricular. En esta entidad clínica, el daño de las
estructuras del cordón umbilical no solo se relaciona con la intensidad del
proceso morboso —si se tiene en cuenta que la afección de la vena se
relaciona más con una infección precoz y el daño arterial indica infección
establecida—, sino que, además, la elevada concentración de citoquina ha
sido un tema controversial en cuanto al origen (si es fetal o placentario). Sin
embargo, los estudios realizados en pacientes con corioamnionitis han
mostrado mayor concentración de citoquinas en la arteria, lo cual reafirma su
origen fetal.

IL-
6
Tipos:

 FUSITIS AGUDA
1. Caracterizado por la presencia
de leuco- citos (polimorfonu -
cleares) en la sustancia de
Wharton.
2. Presenta un patrón de
inflamación serosa.

 FUSISTIS NECROTIZANTE

1. Inflamación crónica y severa que ocasiona

calcificaciones necro-tizantes en la gelatina de
Wharton (Se observa en la Sífilis).
2. Macroscópicamente se pueden identificar
nodulos amarillo-blanquecinos en el cordon
umbilical.
3. Presenta un patrón de inflamación supurativa y
también ulcerosativa.
4. Se pueden identificar zonas con microabscesos
típicos de agente fúngicos causantes (Candida
Funisitis).
5. Presenta un patrón de inflamación serosa que puede progresar a una
inflamación supurativa.
2. COLECISTITIS AGUDA
Definición: inflamación aguda
de la vesícula biliar,
generalmente causada por la
obstrucción del conducto cístico
Localización: vesícula biliar
Duración: Aguda
Etiología: Producidas en la
mayoría de los casos por cálculos, que provocan la obstrucción del conducto
cístico, reteniendo la bilis y provocando la distensión de la vesícula.
Carácter: La obstrucción causa edema de la pared vesicular como resultado
de la obstrucción del flujo venoso y linfático. El proceso de inflamación y
necrosis compromete habitualmente todo el espesor de la pared, alcanzando
hasta la serosa, en cuya superficie se produce un exudado rico en fibrina que
aglutina a los órganos vecinos en torno de la vesícula enferma (plastrón
vesicular). En la colecistitis aguda, la pared de la vesícula biliar suele estar
engrosada entre dos y tres veces respecto a su tamaño normal. Las
características de la inflamación aguda son la presencia de edema,
congestión vascular, e infiltración de neutrófilos. No obstante, esta
preparación tiene también un importante componente inflamatorio crónico, al
poderse apreciar abundantes linfocitos murales.
Patrón morfológico: inflamación aguda de tipo úlcera
3. PLEURITIS SEROFIBRINOSA

Esta variedad pleurítica consiste en la infección de la cavidad pleural por

Mycobacterium tuberculosis, que por lo general aparece tras la primoinfección
tuberculosa. Se manifiesta por medio de un Derrame Pleural, que en la mayor
parte de las ocasiones es unilateral y de aspecto serofibrinoso, con un elevado
contenido proteico.

La pleuritis tuberculosa está causada por Mycobacterium tuberculosis, aunque

más raramente puede ser debida a micobacterias atípicas como
Mycobacterium avium-intracellulare o kansasii. Se produce por la ruptura de
un foco caseoso subpleural en la cavidad pleural entre 6 y 12 semanas
después de la primoinfección, lo que da lugar a una reacción de
hipersensibilidad retardada frente a los antígenos de Mycobacterium
tuberculosis. El número de micobacterias en la pleura, sin embargo, es escaso.
 Dichos antígenos, una vez fagocitados por los macrófagos, son presentados
a los linfocitos T previamente sensibilizados al Mycobacterium. Los linfocitos
T, especialmente del subtipo CD4, son activados y promueven la
diferenciación del macrófago y la formación del granuloma característico. Las
citoquinas que regulan esta reacción son, por parte del macrófago, la
interleukina 1 y el factor de necrosis tumoral alfa, y por parte del linfocito T, el
interferón gamma y la interleukina 2. La inflamación causa un aumento de la
permeabilidad de los capilares pleurales y la entrada en la cavidad pleural de
un exudado inicialmente rico en polimorfonucleares y posteriormente en
linfocitos.

4. MENINGOENCEFALITIS HEMORRÁGICA

La meningoencefalitis es un proceso inflamatorio de las leptomeninges, el LCR

en el espacio subaracnoideo e inflamación del parénquima encefálico.

Puede estar causada por un irritante no bacteriano; sin embargo,

generalmente es producido por bacterias (piógena aguda); vírica (aséptica) y
crónica (tuberculosa, espiroquetas o criptocócica).

Patrones Morfológicos

Macroscópicamente: puede observarse edema, con áreas hemorrágicas.

Microscópicamente: el líquido cefalorraquídeo frecuentemente es

hemorrágico y suele contener bacterias abundantes. Se caracteriza por la
destrucción de las leptomeninges y la materia blanca del cerebro hasta la
licuefacción con necrosis de los vasos sanguíneos. Además, también se
encuentra presencia de múltiples pequeñas hemorragias con exudación de
fibrina e infiltración celular en las áreas necróticas. (Fig.1)

Por las razones antes expuestas, podemos decir

que se trata de un patrón de inflamación
fibrinosa.

Figura 1: Estudio post mortem de un caso de

meningoencefalitis por B. anthracis. Se puede
observar necrosis hemorrágica del tejido cerebral.
5. PANICULITIS NECROTIZANTE

La paniculitis es una
reacción inflamatoria en el
tejido adiposo subcutáneo
que puede afectar:

• Los tabiques de tejido

conjuntivo que separan
los lobulillos de grasa.

• Los propios lobulillos de grasa.

La paniculitis se puede clasificar como:

• Eritema nodular: placas y nódulos eritematosas bien delimitados y

doloroso. Se asocia a fiebre y malestar general. Con el transcurso de las
semanas las lesiones se aplanan y se convierten en equimosis.

• Eritema indurado: es una vasculitis primaria que afecta a los vasos

profundos que irrigan los lóbulos de la hipodermis, con la consiguiente
necrosis e inflamación.

Fisiopatología:

Paniculitis
necrotizante de
origen
pancreático:

6. APENDICITIS SUPURATIVA
DEFINICIÓN: Segunda etapa de la
evolución de la apendicitis aguda.
Donde La inflamación continua hasta
avanzar a todas las capas de la pared
que al edematizarse permiten la
permeabilidad del líquido intraluminal
hasta la serosa provocando irritación del peritoneo parietal.
7. RINITIS CATARRAL

Es la inflamación de la mucosa nasal. Es una

infección sumamente frecuente, y es la
manifestación más frecuente de infección del
tracto respiratorio superior causada por
muchos virus diferentes. A pesar de su
elevada frecuencia, no existe terapéutica ni
medidas preventivas específicas para la
mayoría de sus agentes etiológicos.

El resfriado común es un amplio síndrome producido por un gran número de

virus, como se puede observar en la siguiente tabla:

Fisiopatología

La invasión vírica provoca la liberación de los mediadores bioquí- micos de la

inflamación, provocando un aumento de la permeabilidad vascular que produce
rinorrea y obstrucción nasal, irritación e inflamación faríngea, vasodilatación local
(que origina también obstrucción nasal) y aumento de la producción de
mucosidad que provoca tos y rinorrea. Se sensibilizan los receptores del árbol
respiratorio originando estornudos y tos, aparte de producirse estimulación de
tipo colinérgico que origina rinorrea, aumento de la producción de moco y tos, y
broncoconstricción que también provoca tos.
Toda esta sintomatología puede durar 2-7 días, aunque puede prolongarse hasta
una segunda semana. Es más intensa entre el segundo y tercer día del resfriado.
En personas fumadoras es más grave y duradera. El período de inicio se
caracteriza por unos leves pinchazos o sensación de escozor en la mucosa nasal
y/o faríngea, escalofríos, malestar
general, sensación de cansancio,
estornudos y expulsión de secreciones
nasales al principio acuosas y
blanquecinas tornándose más espesas
y de color amarillento o verdoso
conforme evoluciona la enfermedad. La
remisión se produce cuando las
defensas naturales del organismo
restauran la normalidad.
 Patrón Morfológico

 Mucosa nasal engrosada, edematosa y de color rojo; las cavidades

nasales se estrechan y los cornetes aumentan de tamaño.
 Presenta inflamación serosa.
 A nivel histológico se observa irritación inflamatoria del glándulas
mucosas e hiperplasia de células caliciformes
8. NEUMONITIS INTERSTICIAL:
La neumonitis es la inflamación del tejido pulmonar. Si bien es cierto la neumonía
es técnicamente un tipo de neumonitis pues la infección causa inflamación, la
mayoría de médicos prefieren referirse a la neumonitis como cualquier otra causa
que cause inflamación pulmonar y no sea neumonía. Son trastornos
inflamatorios difusos de las vías aéreas inferiores causados por inflamación y
fibrosis (cicatrización) de las paredes de los alveolos y engrosamiento del
intersticio que los rodea.

Cuyo agente etiológico produce irritación del alveolo, las vías aéreas pequeñas
y los capilares sanguíneos ocasionando alveolitis y desorganización de las
paredes alveolares activando un proceso inflamatorio y de células
mesenquimatosas (macrófagos, PMN, linfocitos, eosinófilos, etc). Dichos
elementos inflamatorios pueden ser activados por los alérgenos irritantes
directamente, los cuales activan también a los fibroblastos disminuyendo la
distensibilidad pulmonar.

Entonces se le considera como una inflamación fibrinosa, en la que aumenta

la permeabilidad vascular, algunas moléculas de mayor tamaño, como el
fibrinógeno, consiguen atravesar la barrera vascular y se forma fibrina, que se
deposita en el espacio extracelular. Se desarrolla un exudado fibrinoso cuando
las fugas vasculares son amplias o en presencia de un estímulo procoagulante
local (p. ej. células tumorales).

A nivel histológico se observa la presencia de

una membrana hialina cercana al septum
alveolar que se encuentra edematizado. El
daño inicial ocasiona la liberación de
exudados en el espacio alveolar. Esto
ocasiona el reclutamiento de neutrófilos en el
espacio intersticial.
C. EN BASE A LA DISCUSIÓN ANTERIOR Y A SU REVISIÓN BIBLIOGRAFÍA
ELABORE UNA DEFINICIÓN DE INFLAMACIÓN

La inflamación es una reacción o proceso defensivo natural del sistema

inmunológico del organismo como respuesta al daño causado a sus células y
tejidos vascularizados por agentes lesivos como ser microorganismos,
traumatismos, necrosis, agentes químicos o físicos, o reacciones inmunitarias
entre otros. Esencialmente, es una respuesta protectora que surge con el fin de
aislar, contener la lesión, destruir al agente agresor y posteriormente preparar al
tejido dañado para su reparación, proceso que consta de cambios vasculares y
celulares mediados por factores químicos que se manifiestan clínicamente.

Los signos característicos de la inflamación son:

 Calor: o aumento local de la temperatura secundario a vasodilatación, y

aumento de consumo local de oxígeno.
 Rubor: producido por el aumento de irrigación en la zona afectada, por
incremento del flujo sanguíneo
 Dolor: provocado por distensión de los tejidos y liberación de prostaglandinas
como mediadores químicos.
 Edema: resultante del aumento de la permeabilidad capilar y consiguiente
sufusión de líquido en el tejido intersticial.

A estos signos Rudolf Virchow, médico alemán, les sumó un quinto signo
clínico, functiolaesa, que es la pérdida de funcionalidad, resultante de la limitación a
la que conduce la conjugación de los cuatro signos ya mencionados.
 2. INFLAMACION AGUDA:
A. AUXILIADO POR UN ESQUEMA HAGA UNA SÍNTESIS DE LOS FENÓMENOS VASCULARES EVIDENCIADOS DURANTE LA
INFLAMACIÓN AGUDA

REACCIONES DE LOS VASOS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

CAMBIOS EN EL FLUJO Y EL CALIBRE VASCULAR Vasos sufren cambios

Para maximizar la salida

Consisten en los procesos MECANISMOS de proteínas plasmáticas

VASODILATACIÓN Y permitir la llegada de los

leucocitos al foco de Exudados y trasudados
AUMENTO DE AUMENTO DE LA PERMEABILIDAD infección o lesión
PERMEABILIDAD VASCULAR

EXPRESIÓN DE
RECEPTORES
FUGA VASCULAR

Condiciona la salida de un exudado rico en proteínas hacia el tejido

extravascular, con la formación de edema. Los mecanismos son:

CONTRACCIÓN DE CÉLULAS
ENDOTELIALES LESIONES ENDOTELIALES LESIÓN VASCULAR MEDIADA POR AUMENTO DE LA
LEUCOCITOS TRNASCITOSIS
B. Identifique las células que intervienen en el fenómeno inflamatorio agudo y
proponga una secuencia funcional de su participación.

Los cambios en el flujo sanguíneo y la permeabilidad vascular van seguidos de

inmediato por un flujo de entrada de leucocitos en los tejidos, los principales en las
reacciones inflamatorias típicas son los que tienen la capacidad de fagocitosis, es
decir, neutrófilos y macrófagos/monocitos, estos están atraídos por la estasis
vascular y expresión de selectivas e integrinas que colaboran en la adhesión de la célula
al endotelio; todo esto es estimulado por citoquinas (IL-1, TNF y quimioquinas) por parte
de células centinela

CÉLULAS DE CARACTERÍSTICA
INFLAMACIÓN
AGUDA
NEUTROFILO Constituyen la primera línea de defensa, son las primeras células en
acumularse en la respuesta inflamatoria aguda comprenden
aproximadamente el 60% de los leucocitos circulantes en el humano, tienen
una vida media de 6-20 horas en sangre periférica. Su principal función es
la fagocitosis bacteriana, aumentan en inflamaciones agudas
bacterianas. Predominan en el infiltrado inflamatorio durante las
primeras 6-24h.
En infección por Pseudomona los neutrófilos pueden ser reclutados por
varios días
MONOCITOS Son células móviles, emiten seudópodos y pueden emigrar fácilmente a
través de los capilares o vénulas para entrar en el tejido conectivo laxo.
Reemplazan al neutrófilo en las 24 a 48 horas siguientes

PLAQUETAS Las plaquetas se acumulan junto a los leucocitos en los sitios de lesión
inflamatoria y estas activadas presentan un tipo de quimiotaxis que utiliza
receptores funcionales para péptidos N–formi–lados liberados por las
mitocondrias de células necróticas, además colabora con la estasis vascular
con la secreción de Histamina.
MASTOCITOS Actúan liberando mediadores de la inflamación preformados, HISTAMINA,
factores de complemento (C3a y C5a) y sustancias de carácter lipídico
(Prostaglandinas, Tromboxanos y lipoxigenasas)
 La infiltración de neutrófilos al
tejido comprometidos se da
dentro de las primeras 6-24h y
son reemplazadas por los
monocitos en las 24 a 48 horas
siguientes.

LOS LEUCOCITOS LLEGAN A LOS TEJIDOS LESIONADOS A TRAVÉS DE LOS

SIGUIENTES PROCESOS

MARGINACIÓN El enlentecimiento del flujo o estasis vascular producido por la acción de la

Histamina en la pared de musculo liso y la disminución de la fuerza de
cizallamiento vascular permite a los neutrófilos abandonar el centro de la
corriente circulatoria y producir la congestión celular en el tejido afectado.
RODAMIENTO Los leucocitos, que normalmente se encuentran en el torrente circulatorio,
siguen rodando por encima de las células endoteliales. Durante este proceso
se produce la activación de los leucocitos y las células endoteliales, que
establecen contactos laxos entre sí. Estos contactos están mediados por
moléculas de adhesión de la superficie llamadas selectinas, existen tres tipos
de selectina: Selectina L(En leucocito), Selectina E(En endotelio) y Selectina
P(En endotelio y Plaquetas), que unidos a sus ligandos producen el
rodamiento, inducidas por IL-1 y TNF.
ADHESIÓN La progresiva activación de los leucocitos y las células endoteliales por medio
de IL-1 Y TNF determina la expresión de unas moléculas de adhesión
polipeptídicas llamadas integrinas (VCAM-1 y ICAM-1). Las integrinas de la
superficie de los neutrófilos se anclan a los ligandos VLA-4 y LFA-1 sobre las
células endoteliales, lo que determina una unión firme de estas células entre
ellas,
TRANCITOCIS Es la migración por el endotelio y tiene lugar principalmente en las vénulas
post-capilares, las quimioquinas estimulan a los leucocitos a que migren por
a través de los espacios inter-endoteliales hacia el sitio de la lesión o a donde
están produciendo las quimioquinas, las moléculas de adhesión inter-endotelial
que colaboran para la migración proteínas de la familia CD31 o PECAM-1. Al
llegar a la membrana basal secretan colagenasas y penetran el tejido
extravascular.
Factores quimiotácticos para neutrófilos importantes incluyen productos bacterianos tal
como N -formil- metionina, leucotrieno B4 ( LTB4) , sistema del complemento producto C5a
, y IL- 8 .
FAGOCITOSIS Y DEGRANULACION

1. Las opsoninas mejorar el reconocimiento y la fagocitosis de las bacterias.

2. Opsoninas importantes incluyen la porción Fe de la IgG , sistema del complemento
productos C3b, y plasma proteínas tales como colectinas ( que se unen a paredes
celulares bacterianas).
3. Inmersión. El neutrófilos envía procesos citoplásmicos que rodean las bacterias. Las
bacterias son entonces internalizados dentro de un fagosoma (vacuola fagocítica
formada por la invaginación de la membrana celular). Los fagosoma fusiona con los
lisosomas (degranulación).
Degranulación: el contenido de los gránulos citoplasmáticos se libera en vacuolas
fagocíticas o hacia el espacio extracelular. Dentro de las vacuolas fagocíticas, estas
enzimas participan en la digestión de las bacterias. Las enzimas liberadas de los
gránulos hacia los espacios externos actúan sobre las moléculas de la MEC y las
membranas basales y permiten a los leucocitos penetrar en estos tejidos.
Estallido oxidativo: los leucocitos activados generan radicales libres de oxígeno,
importantes para destruir a las bacterias.
 Síntesis de proteínas: las proteínas se sintetizan para reponer las excretadas durante
la degranulación y las consumidas por el aumento de la actividad celular.
4. Defectos en la fagocitosis. Síndrome de Chediak - Higashi es una enfermedad
autosómica recesiva caracterizado por neutropenia. Los neutrófilos tienen gránulos
gigantes (lisosomas) y hay un defecto en la quimiotaxis y degranulación.

DESTRUCCIÓN INTRACELULAR

Especies Reactivas del oxigeno

En la destrucción dependiente de oxígeno o estallido respiratorio, requiere de oxígeno y

NADPH Oxidasa y produce superóxido(O2-), radicales hidroxilo(OH-) y peróxido de
Hidrogeno (H2O2). Mieloperoxidasa requiere de peróxido de hidrógeno y haluro (Cl-) y
produce HOCl (ácido hipocloroso) y OCl2- (hipoclorito), este último principio activo de la lejía
doméstica, es un potente antimicrobiano que destruye a los microorganismos por
Halogenación o mediante oxidación de proteínas y lípidos (Peroxidación lipídica). El sistema
H2O2-MPO-haluro es el sistema bactericida más eficaz de los neutrófilos.
Destruccion - Oxígeno independiente
Implica lisozima, lactoferrina , ácido hidrolasas , la permeabilidad bactericida creciente de
proteínas ( BPI) , y defensinas .
 Deficiencia de matar dependiente de oxígeno.
La enfermedad granulomatosa crónica de la infancia puede vincularse - X o autosómica
recesiva. Se caracteriza por una deficiencia de NADPH oxidasa , la falta de superóxido y
peróxido de hidrógeno , y recurrente infecciones bacterianas con organismos catalasa -
positivos ( S. aureus ). Los prueba de tetrazolio nitroazul será negativo.
La deficiencia de mieloperoxidasa es una condición autosómica recesiva caracterizado por
infecciones con Cándida.
C. En base al ítem anterior relacione células a mediadores químicos diseñando un
algoritmo explicativo.

 Principales mediadores de la Inflamación

Mediador Fuente Acción

Histamina Mastocitos, basófilos, Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,

plaquetas activación endotelial.

Prostaglandinas Mastocitos, leucocitos Vasodilatación, dolor, fiebre

Leucotrienos Mastocitos, leucocitos Aumento de la permeabilidad vascular, quimiotaxia, adhesión

a leucocitos y activación de los mismos.

Citocinas (TNF, IL- Macrófagos, células Local: Activación endotelial (expresión de moléculas de
1, IL-6) endoteliales, adhesión)
mastocitos. Sistémica: Fiebre, anomalías metabólicas, hipotensión (shock)

Quimiocinas Leucocitos, Quimiotaxia, activación de Leucocitos

mastocitos
Factor activador de Leucocitos, Vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular,
plaquetas mastocitos adhesión de leucocitos, quimiotaxia, desgranulación, estallido
respiratorio

Complemento Plasma (producido por Quimiotaxia y activación de leucocitos, muerte directa de

el hígado) dianas (complejo de ataque a la membrana), vasodilatación
(estimulación de mastocitos)

Cininas Plasma (producido por Aumento de la permeabilidad vascular, contracción de

el hígado) músculo liso, vasodilatación, dolor.
 HISTAMINA
 MASTOCITOS Y
LEUCOCITOS

FACTOR
PROSTAGLANDIN ACTIVADOR DE
AS LEUCOTRIENOS
PLAQUETAS

Aumento de la Vasodilatación
Vasodilatación. permeabilidad vascular
Aumento de la
permeabilidad
Quimiotaxia vascular
Dolor
Adhesión y Adhesión leucocítica
activación
Fiebre leucocítica
Quimiotaxia

Desgranulación

Estallido oxidativo
 CITOCINAS EN LA INFLAMACIÓN AGUDA

Citocinas Fuentes principales Acciones principales en la inflamación

TNF Macrófagos, mastocitos y Estimula la expresión de las moléculas de

linfocitos T adherencia endotelial y la secreción de otras
citocinas; efectos sistémicos

IL-1 Macrófagos, células Similar a TNF; más implicado en fiebre

endoteliales, algunas células
epiteliales

IL-6 Macrófagos, otras células Efectos sistémicos (respuesta de fase

aguda)

Quimiocinas Macrófagos, mastocitos Reclutamiento de los leucocitos a los focos

linfocitos T, c. endoteliales y de inflamación; emigración de las células a
otros. os tejidos normales.

 QUIMIOSINAS
 Clasificadas de las Quimiocinas según la disposición de los residuos de
cisteína conservados de las proteínas maduras

 Activación de Complemento

En la activación del complemento, el punto central es la formación de una C3 –

convertasa, capaz de convertir catalíticamente el componente C3 en C3b y C3a.
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