FARMACOS HEMATÍNICOS, ANTIANÉMICOS Y ERITROPOYÉTICOS.

ANTIANÉMICOS:
Son aquellas sustancias utilizadas para restablecer los mecanismos normales de
producción de hemoglobina y la formación de hematíes, pudiendo tener este efecto
porque restituyen elementos esenciales o porque favorecen y estimulan la síntesis de
eritropoyetina.

GLUCONATO FERRICO
Los complejos de hierro con ligandos tipo azúcares ácidos son moléculas potenciales
para uso farmacéutico, ya que su estabilidad es lo suficientemente alta para prevenir la
hidrólisis del ion metálico en los sistemas biológicos. Cabe agregar que una de las
funciones de los sacáridos a nivel fisiológico, es el transporte de iones metálicos a través
de las membranas celulares.
EL ÁCIDO FÓLICO
Es una vitamina hidrosoluble del complejo B, que se administra por vía oral y
parenteral. Esta vitamina se encuentra en una gran variedad de alimentos incluyendo
el hígado, la levadura y los vegetales verdes.
Se administra oral y parenteralmente. Después de la administración oral, el fármaco es
rápidamente absorbido en el intestino delgado. En la dieta, el folato se encuentra
fundamentalmente en forma de poliglutamato que se convierte en glutamato por la
acción de las enzimas intestinales antes de su absorción. La forma de monoglutamato
es entonces reducida y metilada a metiltetrahidrofolato durante el transporte a través
de la mucosa intestinal.
La absorción del ácido fólico de la dieta está disminuída en presencia de síndromes de
malabsorción. Sin embargo, la absorción de ácido fólico comercial, sintético, no queda
afectada. Las máximas concentraciones en sangre se observan en la primera hora. El
ácido fólico y sus derivados se unen extensamente a las proteínas plasmáticas y se
distribuyen por todo el organismo

SULFATO FERROSO
Se absorbe por vía oral, principalmente en el duodeno. La regulación del balance de
hierro en el organismo se mantiene por mecanismos que operan en la absorción,
fundamentalmente en la mucosa duodenal.
Es esencial para el transporte de oxígeno (Hb) así como para la transferencia de
energía en el organismo.
FÁRMACOS QUE ESTIMULAN LA ERITROPOYESIS.
ERITROPOYETINA.
La eritropoyetina, factor estimulante eritropoyetico, hemopoyetina o simplemente
EPO es una citosina glucoprotéica que estimula la formación de eritrocitos y es el
principal agente estimulador de la eritropoyesis natural.
La eritropoyetina no es el único factor que participa en la eritropoyesis, pero es el
regulador más importante de la proliferación de células progenitoras eritroides
comprendidas (CFU-E) y su progiene inmediata.
En la superficie de los eritrocitos hay receptores donde la EPO se une y posteriormente
se internaliza y ejerce efectos intracelulares y así estimula el crecimiento de los
eritrocitos.
Se han descubierto otros lugares que presentan receptores de eritropoyetina, uno de
ellos es el SNC que se le asocia a modulación del bienestar y en células cancerosas.

USOS.
1. Paciente con anemia por nefropatía o anemia de enfermedad renal crónica.
El sitio de síntesis de la eritropoyetina es a nivel renal por lo tanto los pacientes
que tengan enfermedades renales van a tener disminución de eritropoyetina
endógena por lo tanto hay que administrar eritropoyetina exógena para
estimular el crecimiento de las líneas celulares rojas.

2. Los pacientes con sida tienen tratamiento antirretroviral y dentro d estos

tratamientos esta la zidovunida tiene riesgo de causar anemia.

3. Cáncer, anemias asociadas a quimioterapias y receptores en el SNC.

4. Enfermedad inflamatoria crónica, la citoanas proinflamatorias (IL-1 , IL-6

,TMFX) se encargan de disminuir la secreción de eritropoyetina y Fe y por ende
se disminuye la proliferación de las células madre hematopoyéticas por lo tanto
el paciente que tenga enfermedades inflamatorias crónicas van a tener
deficiencia en la cantidad de eritrocitos lo que se conoce como anemia
normocitica normocronica o anemia de enfermedad crónica. Ejemplo clásico
son los trastornos reumatológicos y los más asociados a anemia son artritis
reumatoidea y lupus eritematoso.

5. Incremento rendimiento de los atletas.

 EFECTOS ADVERSOS.

1. Déficit de hierro, si se estimula la maquinaria de producción de células

rojas por obvias razones se acaba el hierro por lo tanto el paciente que
este en tratamiento con eritropoyetina siempre debe de ser asociado
con ingesta de hierro.
2. Trombosis.
3. Síndrome de hiperviscosidad.
4. Agrava hipertensión arterial puede llegar a encefalopatía hipertensiva y
convulsivas.

CAUSAS DE RESISTENCIA AL TRATAMIENTO DE EPO.

1. Déficit de hierro.
2. Enfermedades inflamatorias.
3. Déficit de folato.

ERITROPOYETINA PARA ADMINISTRAR DE MANERA EXOGENA.

1. Epoyetina x. (Sida, anemias relacionadas a cirugías, quimioterapia por cáncer

en inflamatorias crónicas).
 Se administra por vía de intravenosa, vía subcutánea.
 Vida media de 4 a 8 horas (por lo tanto se tiene que administrar todos
los días).
 1 vez / día.
 Efectos adversos. La más importante aplasia eritrocítica.

2. Darbepoetina. (anemias asociadas a nefropatías crónicas).

 Modificada genéticamente.
 Se usa una vez por semana.
 Uso: anemia por nefropatía.
 VM : 24hrs a 26hrs ( supervivencia del fármaco en circulación)
 Hematocrito 1 vez por semana.
ABSORCIÓN DEL HIERRO
Una pequeña proporción del metal es excretado, por lo tanto, solo una pequeña
porción es absorbida (10%). Aunque puede ser absorbido en el intestino, es más
eficiente en el duodeno. Normalmente se encuentra en estado férrico o como hierro
hémico, en productos farmacológicos está presente como sal ferrosa. El Fe+3 es
insoluble en soluciones con pH mayor a 3, por lo tanto aumenta la disponibilidad para
ser absorbido a través del duodeno. Los iones férricos puedes ser absorbidos por una
proteína llamada ß3-integrina, luego transferidos a la proteína chaperona
[Link] iones ferrosos es absorbido por el transportador de metales
divalentes (DMT1 o DCTM1), por otra parte la proteína duodenal citocromo (DcytB)
reduce los iones férricos dietarios, los cuales también pueden incorporarse vía
[Link] hemo es liberado de la mioglobina y hemoglobina, como la consecuencia de
la digestión llevada a cabo por enzimas pancreáticas. Luego lo absorbe como una
metaloporfirina intacta. El hemo es degradado por la hemooxigenasa, liberándose el
hierro. A partir de las vías descritas para entrar a la célula el hierro es convertido en su
estado ferroso, el cual lo convierte la paraferritina. Posteriormente puede almacenarse
en la ferritina o alcanzar la proteína transportadora transmembrana ferroportina( Fpn),
hefaestina o la reculoplasmina plásmica, promueve la oxidación del hierro facilitando
su incorporación a la [Link] membrana basolateral expresa receptores
para transferrina, permitiendo a la célula la regulación de sus estatus férrico del
organismo, induciendo la regulación negativa de su captación vía DMT1 e
integrinamobiliferrina. Sin embargo, parece que el transportador basolateral Fpn sería
el principal punto de regulación de la absorción de hierro dietario en respuesta a los
requerimientos sistémicos, mientras que la regulación del transporte apical serviría de
mecanismo de seguridad (12). La hepcidina, un pequeño péptido antimicrobiano
producido por el hígado, se perfila como la principal responsable de esta regulación.
De acuerdo con este modelo, la producción hepática de hepcidinaestaría regulada por
el grado de saturación de la Tf y el nivel de receptores para esta proteína a nivel
hepático (RTF y RTf2), de modo que cuando la relación Tf-diférrica/RTF aumenta, se
induce la secreción de hep-cidina. La unión de esta hormona proteica a la Fpninduce la
internalización y posterior degradación de la proteína transportadora. Como
consecuencia de la disminución de la exportación de hierro, se prodúcela inhibición de
su adquisición por parte de la Tf plas-mática y el aumento de la concentración del
metal en el enterocito que, a su vez, conduciría a una inhibición de su transporte
apical. Por el contrario, cuando la relación Tf-diférrica/RTF disminuye, cesa la
producción hepática de hepci-dina y se restaura la absorción de hierro. La regulación
post-traduccional de la Fpn por hep-cidina completa un círculo homeostático: el hierro
re-gula la secreción de hepcidina, la cual a su vez, contra-la la concentración de Fpn en
la superficie basolateralde los enterocitos.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA ANEMIA:
-Sales de hierro:
-ferrosas: sulfato, succinato, pirofosfato, glutamato, fumarato, lactato.
-férricas: citrato, lactato.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS.

 Bruton L , Chabner B, Knollman B. Goodman y Gilman Las bases farmacológicas

de la terapéutica.12Edicion.México:McGraw-Hill;2012.1067