HÍGADO

Anatomía y Fisiología

José Fernando Rojas A. MVZ, Esp

 ANATOMÍA
Órgano grande (3-4 % PC)
Alta reserva funcional 80% y
capacidad de regeneración
Localizado lado derecho
• Relacionado con:
• Diafragma
• Estómago (cuerpo, píloro)
• Duodeno
• Páncreas
• Vesícula biliar
• Aporte sanguíneo
• Vena Porta: 60-70%
• Art. Hepática: 30-40%
 1
2
3
 HEPATOCITO TIPO UNO
• Aprox. 60% del hígado
• Altamente regenerativo

Son los responsables de la

síntesis de proteínas, de la
producción de urea y
colesterol, de la
gluconeogenesis, de la
formación de bilis y de la
citogénesis
 HEPATOCITO TIPO DOS

A.GOLGI

SELECCIONAR
NUTRIENTES También producen
albumina y
participan
SELECCIONA QUE activamente en la
TOXINA SACA O DEJA glucolisis y en la
formación de
pigmento
 HEPATOCITO TIPO TRES

A.GOLGI

RETICULO
ENDOPLASMICO

DESDOBLAMIENTO DE
LOS ALIMENTOS

SINTESIS DE
GLUCOGENO,TRIGLICERIDOS
 QUE FUNCIONES CUMPLE
EL HIGADO

METABOLICAS

CATABOLICAS

CIRCULATORIAS
 METABOLICAS

CARBOHIDRATOS PROTEINAS
Formación apx 90% de todas las p p
Almacenamiento de glucógeno.
Conversión de galactosa y fructosa a • Desaminación de aminoácidos.
glucosa.
• Formación de urea para suprimir el
Gluconeogénesis.
amoniaco de los líquidos corporales.

LIPIDOS VITAMINAS
Formación de lipoproteinas, Almacenamiento de
colesterol y fosfolípidos. Vitaminas , hierro
Conversión de grandes Formación de sustancias
que intervienen en el proceso
cantidades de carbohidratos y
de coagulación.
proteínas en grasas
 CATABOLICAS
CONJUGACION DESTOXIFICACION EXCRECION

METABOLISMO PIGMENTOS METABOLISMO DE ACIDOS

BILIARES BILIARES

METABOLISMO DE
ESTEROIDES

DESTOXIFICACION POR EL
METABOLISMO DE DROGAS SISTEMA FAGOCITICO
MONONUCLEAR
CIRCULATORIAS

25 porciento del
Actúa como un volumen cardiaco pasa
filtro para la sangre por el hígado, tiene la
procedente del capacidad de recibir
intestino sangre arterial y
sangre venosa
 Signos clínicos de enfermedad hepática
• Depresión
• Hiporexia
• Letargia
• Pérdida de peso o desarrollo inadecuado
• Vómito
• Diarrea
• Heces pálidas
• Polidipsia, poliuria
• Ascitis
• Ictericia
• Tamaño anormal del hígado
• Tendencia a hemorragias
• Dolor abdominal (no frecuente)
• Encefalopatía
 EVALUACIÓN DEL HÍGADO EN EL
LABORATORIO
La evaluación del hígado se divide en 3 grupos:

Liberación y aumento de enzimas por pérdida de

integridad hepatocelular.

Liberación y aumento de enzimas colestasis e inducción.

Las pruebas para determinar el funcionamiento hepático.

 Evaluación hepática
Estructura
Aspartato aminotransferasa (AST)
Alanin aminotransferasa (ALT)
Obstructivas (colestasis)
Fosfatasa Alcalina (FA)
Gama-Glutamiltransferasa (GGT)
Función
Albúmina
Glucosa
Colesterol
Bilirrubinas
Urea
Amoniaco
Ácidos biliares
Factores de la coagulación
ENZIMAS PARA LA DETECCIÓN DE PÉRDIDA DE
INTEGRIDAD HEPATOCELULAR

• En casos de
degeneración,
inflamacion o
necrosis que
permiten la salida de
mayor cantidad de
enzimas a la
circulación.
 CUADRO 1. Interpretación de las enzimas hepáticas
(ALT, AST) con la ayuda de una enzima muscular (CK)
en perros y gatos.

ALT AST CK

Degeneración o necrosis hepatocelular activa

N

Degeneración o necrosis hepatocelular inactiva

N N

Degeneración o necrosis hepatocelular y muscular

Degeneración o necrosis hepatocelular y muscular

Degeneración o necrosis muscular N

N Normal Incremento Incremento superior

PRUEBAS DE COLESTASIS
FA (Fosfatasa Alcalina)
T 1/2= 70 – 6 horas

GGT (Gama glutamil

transferasa)
Causas de incremento de FA
1. ISOENZIMA HEPÁTICA h

• Obstrucción de vías
biliares
 Inflamaciones
 Compresión por órganos
 Lipidosis hepática
 Neoplasias
 Parasitosis
• Pancreatitis aguda
• Fármacos
• Artefactos
 Causas de incremento de FA
2. ISOENZIMA ÓSEA h
Animales jóvenes 3 a 6
Fracturas
Inflamaciones
Neoplasias ?
3.ISOENZIMA INDUCIDA POR
ESTEROIDES h
• Corticoterapia (perros)
• Estrés
• Hiperadrenocorticismo
 Gama Glutamil Transferasa
(GGT)
• Localizada en las membranas de las células epiteliales
de los conductos biliares
• Específica en gatos
• Isoenzimas
• Conductos biliares
• Renal
• Pancreática
CAUSAS DE INCREMENTO
• Colestasis En lipidosis hepática felina el
• Animales calostrados grado de aumento de FA es
generalmente mayor que el
de GGT
 TIPS
• Un tratamiento con corticoides produce un aumento

de la FA que puede ser de 3 días hasta de 2 semanas

• En gatos adultos cualquier incremento FA es de origen

hepatobiliar (hipertiroidismo)

• La inducción medicamentosa ocurre solamente en los

perros

• Las enzimas hepáticas tienen un gran valor de localización

(sensibilidad para enfermedad hepática) Pero tienen
limitada especificidad
 Pruebas de funcionamiento
hepático
Captación, conjugación y secreción
• Bilirrubinas y los ácidos biliares (pre y post)
• La bilirrubina total (BT) producto del catabolismo
hemoglobina
• Bilirrubina indirecta (BI): libre, liposoluble o no conjugada
• Bilirrubina directa (BD): conjugada o hidrosoluble (la única
en orina)
La hiperbilirrubinemia puede
ser originada a tres niveles
• Hiperbilirrubinemia prehepática o

hemolítica

• Hiperbilirrubinemia hepática o por

disfunción hepatocelular

• Hiperbilirrubinemia poshepática,

obstructiva o colestática
Cuadro 2. Interpretación de las bilirrubinas total
(BT), directa (BD), e indirecta (BI) en diferentes
situaciones en perros y gatos.

BT BD BI
Hemolítico h N h
Hepático h hh h
Hepático grave hh h hh
Colestático h h N
N Normal
h Incremento
hh Incremento superior
 Ictericia
Pre hepática
Hemolítica= EXTRA-INTR

Hepática
Primaria o sec= medico

Pos hepática
Obstructiva= medico-Qx

Marcada bilirrubinuria, Heces

acólicas Ausencia de anemia
 Colestasis
Es la interrupción del flujo
biliar, impide que la bilis
formada en los hepatocitos
alcance la luz duodenal.
B
I
Retención en la sangre de L
sustancias contenidas en la I
S
bilis (bilirrubina, colesterol,
ácidos biliares)
Colestasis
Hígado
Extrahepática
Vesícula Biliar
Compresión
Neoplasias Colédoco
Abscesos
Otros órganos
Duodeno
Obstrucción
Cálculos
biliares
Inflamación
 Colestasis
Intrahepática

 Obstrucción

 Agentes Infecciosos

 Neoplasias
 WSAVA Clasificación de Enfermedades
Inflamatorias del Hígado en Gatos

Colangitis neutrofílica: LETARGIA

 Aguda (CNA) ANOREXIA
VOMITO
 Crónica (CNC) P.P
ICTERICIA
• Colangitis Linfocítica (CL)
• Colangitis cronica asociada con
infestación hepática por tremátodos

Se excluye la inflamación hepática asociada

con infecciones sistémicas, como son PIF o
toxoplasmosis
 Colangitis Neutrofílica: Tratamiento Tratamiento con base en la
presunción de etiología bacteriana

Cuidado de apoyo
– Fluidos
– Manejo de dolor
– Antieméticos
– Soporte nutricional (Sonda
NE) – Vitamina K1 IM o SC TX CL
– Vitamina B12 Usado junto
con esteroides
• Antibióticos por 4-6 semanas PREDNISOLONA
– Clavamox – +/- Metronidazol bid x 2 semanas
– Cefalosporina y disminuir
– Flouroquinolona
• Ácido ursodeoxicólico
• SAMe, Silibina
 Puntos claves
Las dos principales formas de colangitis son:
neutrofílica y linfocítica
 Clínicamente se ven muy similares
 Gatos con CN pueden ser más jóvenes, y tener
neutrofilia más frecuentemente
 El hígado y la vesícula biliar comúnmente se ven
normales en la ecografía
• La CN probablemente relacionada con bacterias
ascendentes
– El tratamiento primario es con antibióticos
• Etiología de CL: Immune?
– El árbol biliar puede mostrar dilataciones extrañas
– La bacteriobilia es probablemente oportunista
– Terapia con ursodiol y esteroides
 Frecuencia relativa de los tipos de enfermedad
hepática en gatos (Estudio de 10 años, biopsias
hepáticas de 175 gatos, U. de MN; Weiss, Gagne y
Armstrong)

25% 10% 5% 10%

 “Triaditis”Felina
Enfermedad Inflamatoria
Intestinal

Pancreatitis Colangitis
La pancreatitis y la EII comúnmente ocurren con cualquier
forma de colangitis
Metabolismo de Ácidos Biliares
 2 horas después de comer
 Ácidos biliares son
un importante aumento de
componentes normales de (AB) séricos ocurre en
la bilis, sintetizados a partir individuos normales
del colesterol  Para mantener valores
 Son excretados en los normales, deben estar
canalículos biliares y presentes: absorción
almacenados en la vesícula intestinal, distribución
biliar portal, extracción
 Durante las comidas hepática, conjugación y
secreción en la bilis.
estímulos hormonales y
 La de las enfermedades
humorales causan la hepáticas asociadas con el
contracción de la vesícula metabolismo alterado de
biliar y liberación de ácidos (AB) tienen alteración de
biliares en el intestino la perfusión hepática o
delgado favorecen la regurgitación
de (AB) en el suero
 El incremento de los ácidos
biliares tiene diferentes causas
POR COLESTASIS
• INTRAHEPÁTICO.
• EXTRAHEPÁTICO.
PROBLEMAS EN EL TRANSPORTE PORTAL
• HIPERTENSIÓN PORTAL.
• ANOMALÍAS VASCULARES (PUENTES PORTOSISTÉMICOS).
• DESVÍOS INTRAHEPÁTICOS
PROBLEMAS EN LA CAPTACIÓN HEPÁTICA
• DISFUNCIÓN HEPATOCELULAR.
• FIBROSIS O CIRROSIS (COLAGENIZACIÓN DE SINUSOIDES).
• CONGESTIÓN HEPÁTICA CRÓNICA DIFUSA (REDUCCIÓN DEL FLUJO
SANGUÍNEO DE LOS SINUSOIDES).
*No hay valor en sacar ácidos biliares
séricos en un paciente con ictericia
Cuadro 3. Valores de referencia de los ácidos

biliares en perros y gatos.

PERROS GATOS
PREPRANDIAL
<5 <5
(mol/L)
POSPRANDIAL
>15 >10
(2Hrs)
PROBLEMA
>25 >20
HEPATOBILIAR
 TIPS
• Alta sensibilidad como prueba de función: posiblemente
la mas sensible*
• Un incremento en los ácidos biliares no permite
diferenciar (hepatocelular, vascular o colestático)

• Se puede dar una disminución de los valores de los ácidos

biliares como cambios de una variación normal (ayuno
prolongado o mala absorción).
• Nunca hay disminución de los ácidos biliares por una
insuficiencia hepática.
• Los ácidos biliares son más sensibles que la bilirrubina

• Proporciona información de la gravedad del proceso de

enfermedad
• Se usa para monitorear la respuesta al tratamiento
 Aclaramiento vía portal (circulación
enterohepática).
• Es de desintoxicación.
• Puentes portosistémicos intra
o extrahepáticos o por una
insuficiencia hepática se
acumula el NH3
• Resulta en una
encefalopatíahepatica
manifestada por signos
nerviosos generalmente
después del alimento.
 Toma de la muestra para amoniaco

En tubos
con EDTA,
debe
enfriarse

Los valores de referencia son en perros <70 nmol/L

y en gatos <80 nmol/L
 CITOQUIMICO: DENSINDAD,PROTEINA, CELULAS
NUCLEADAS/CITOLOGIA

TRASUDADO- TRASUDADO
Y EXUDADO
• HIPOALBUMINEMIA
• HIPERTENSION P. (CIRROSIS)
• INFLAMACION
• DERRAME
Evaluación de la síntesis hepática
• Albúmina

• Glucosa

• Urea

• Colesterol

• Pruebas de coagulación(TP), (TTP) y (TCA

El hígado sintetiza todos los factores de

coagulación excepto el VIII y Ca++
 Componentes del diagnóstico de alteraciones
hepáticas
• Historia clínica y/o anamnesis (indispensable)
• Examen clínico (indispensable)
• Análisis clínicos: orina, sangre, líquidos
• Serología
• RX simple- Ultrasonografía
• Citología: Controversial- LIPIDOSIS Y LINFOMA

• Biopsia de hígado (PERCUTANEA, LAPAROSCOPIA Y QX)

• Colangiografía
• Necropsia
 Hemograma
Leucograma de inflamación
Plasma ictérico
Morfología de eritrocitos
Disminución del VCM sin anemia en algunos
puentes portosistémicos
 Urianálisis
Bilirrubinuria
• Indicador sensible de colestasis
temprana, baja especificidad )
• 2+ a 3+ de bilirrubina con SG < 1.035 se
considera significativo
• Gatos sanos no deben tener jamas
bilirrubina presente en la orina

Cristales de
bilirrubina
Lipiduria
 La enfermedad hepática en gatos es
diferente que en perros
• Los perros comúnmente contraen enfermedad
inflamatoria del parénquima hepático (hepatitis)
• Los gatos desarrollan inflamación de los conductos
biliares o ductuales (colangitis) en lugar de hepatitis
• Los gatos raramente desarrollan cirrosis e
hipertensión portal como resultado de una
enfermedad hepática crónica
• Los gatos desarrollan el síndrome de lipidosis
hepática; los perros no
• Los quistes hepáticos se ven con cierta frecuencia
en gatos geriátricos
• El mucocele biliar es común en perros, muy raro en
gatos
 CASOS
CLÍNICOS
RESEÑA
• Lulú

• Canino

• Hembra

• Golden R.

• 8 años
ANAMNESIS
• Presenta vómito espumoso, amarillento a cualquier
hora del día desde hace 4 días,

• Muy deprimida,

• Última cría hace 4 años,

• Vacunas vencidas,

• No está desparasitada,

• Toma bastante agua y orina muy amarillo.

• Ha perdido peso.
EXAMEN CLÍNICO
• Deshidratación del 10%
• Mucosas ictéricas
• Dolor abdominal moderado
• Mal estado de carnes y pelaje
• FC: 160/minuto
• FR: 32/minuto.
• T 39.8 ºC
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Leptospirosis
• Eritrocitosis relativa por deshidratación
• Anemia hemolítica
• Proceso de tipo inflamatorio, trombocitopenia
• Hiperazotemia renal
• Aumento de ALT, AST y FA.
• Proteinuria, con insuficiente concentración de la orina.
 DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Hepatitis crónica activa
• Anemia no regenerativa, trombocitopenia,

• Aumento de ALT, AST y FA, hiperbilirrubinemia con predominio de

la bilirrubina conjugada

• Hipoalbuminemia, hipouremia, hipoglucemia

• Hiperbilirrubinuria
DIAGNÓSTICOS DIFERENCIALES
Colangiohepatitis

• Hemograma de inflamación,

• Aumento de ALT, AST normal o aumentada,

aumento de FA, GGT, hiperbilirrubinemia con
predominio de la Bilirrubina conjugada.

• Hiperbilirrubinuria y aumento de urobilinógeno en

orina.
 HEMOGRAMA
ANALITO RESULTADOS UNIDADES REFERENCIA.

HEMATÓCRITO 0.48 L/L 0.37 – 0.55

HEMOGLOBINA 157 g/L 120 – 180
ERITROCITOS 7.7 X 10 12/L 5.5. – 8.5
VGM 62 f/L 60 – 77
CGMH 327 g/L 320 – 360
RETICULOCITOS -- X 10 9 /L <60
PLAQUETAS 280 X 10 9 /L 200 – 900
PROTEÍNAS TOTALES 70 g/L 60 – 75

LEUCOCITOS 20.1 X 10 9 /L 6.0 – 17.0

NEUTRÓFILOS SEG. 19.09 X 10 9 /L 3.0 – 11.5
NEUTRO. BANDA 0.60 X 10 9 /L 0 – 0.3
LINFOCITOS 0.41 X 10 9 /L 1.0 – 4.8
MONOCITOS 0 X 10 9 /L 0.1 – 1.4
EOSINÓFILOS 0 X 10 9 /L 0.1 – 0.9
BASÓFILOS 0 X 10 9 /L RAROS

Plasma ictérico + Neutrófilos tóxicos ++

 PERFIL BIOQUÍMICO
ANALITO RESULTADOS UNIDADES V. REFERENCIA

GLUCOSA 5.4 mmol/L 3.38-6.88

UREA 17.9 mmol/L 2.09-7.91
CREATININA 98 mol/L 60-126
COLESTEROL -- mmol/L 2.85-7.76
BILIRRUBINA TOTAL 108 mol/L <5.16
BILIRRUBINA CONJUGADA 75.7 mol/L 0-4.2

BIL. NO CONJUGADA 32.3 mol/L 0-2.5

ALT 233 U/L 4.0 – 70.0

AST 158 U/L 12.0-55
FOSFATASA ALCALINA 1500 U/L 6-189
PROTEÍNAS TOTALES 66 g/L 56.6-74.8
ALBÚMINA 14 g/L 29.1-39.7
GLOBULINAS 52 g/L 23.5-39.1
 URIANÁLISIS
(Cistocentesis)
EX. FISICO EX. QUÍMICO EX. MICROSCÓPICO

Turbia + Proteínas 0.3 g/L Eritrocitos 2 – 4 / campo

Amarillo oscuro Cpos. cetonicos Leucocitos 0 – 1 / campo

Neg
pH: 8.0 Glucosa Neg. Células de transición 2 - 6 /
campo
Densidad. 1.035 Bilirrubina ++ Cristales de estruvita ++

Sangre 10/μL Cristales de bilirrubina +

CITOLOGÍA DE HÍGADO

Descripción:

• Elevada celularidad con elevada cantidad de

hepatocitos binucleados, anisocariosis

moderada.
 DISCUSIÓN
• Aunque en la citología no se observan células inflamatorias, ni

cilindros canaliculares, los resultados obtenidos bioquímicos son

elocuentes

• No se evaluó serología para descartar leptospirosis

• Tampoco ultrasonido para evaluar el tamaño y características del

parénquima y mejorar la precisión del diagnóstico

 Lipidosis Hepática Felina
Síndrome bien reconocido en Gatos – No en perros!
 Caracterizado por acumulación intra- celular de lípidos
provocando una colestasis intra hepatica y la muerte.
Contenido promedio de triglicéridos hepáticos son del
43% comparado con 1% en gatos sanos .
LH hay que diferenciar si es:
- SECUNDARIA A: diabetes mellitus, pancreatitis, EIIC ,
neoplasia (ej: linfoma intestinal), otras hepatopatías (ej:
colangiohepatitis).
- PRIMARIA: Lipidosis hepática idiopática felina. Los
estudios de incidencia demuestran que en más del 85%
de los gatos la LH es secundaria.
 PATOGENESIS
GATO normal: Los AGL son tomados por los hepatocitos, donde
ellos son oxidados a acetil-CoA => Ciclo del ácido cítrico (ciclo de
krebs) o usados para la producción de TG, que se unen
apoproteinas formando lipoproteínas de baja densidad que son
secretadas a la circulación.
• Durante la inanición, ocurre una intensa lipólisis periférica
• La lipólisis induce un dramático incremento en la concentración de
ácidos grasos libres en sangre.
• TG se acumulan en los hepatocitos o se incorporan dentro VLDL
(aumento de la secreción de VLDL en gatos con LH)
• La falta relativa de insulina regula la baja actividad de la proteína
lipasa, la enzima que permite captar los TG de las lipoproteínas
circulantes.
1. DISMINUCION DE LA OXIDACION DE AG X PARTE DE LOS HEPATOCITOS.
2. DISMINUCION DE LA HABILIDAD DE SECRETAR LIPOPROTEINAS A LA
CIRCULACION.
3. OFERTA DE GRASA POR OBESIDAD (90% DE LOS CASOS)
Relaciones anatómicas del páncreas
 Pancreatitis
• aguda: Inflamación repentina del
páncreas con cambios patológicos
leves

• Crónica: Inflamación continua con

modificaciones irreversibles y la
posible disfunción permanente
 Perros: ¿Quiénes tienen riesgo de
pancreatitis?
• Nutrición: obesidad, dieta grasa
• Isquemia: hipovolemia, CID
• Diabeticos/ Hipotiroideos
• Fármacos: azatioprina, corticosteroides,sulfas
• Reflujo duodenal: emesis grave
• Otros: traumatismo, hipercalcemia, infección
• RAZAS: Yorky, Snauzer, Poodel, Labradores
 ¿Qué sabemos acerca de los factores de riesgo de
pancreatitis en los gatos?
 No está asociada con  No está asociada con
obesidad
comida alta en grasa
 No se correlaciona con
score de condición c.  No hay medicamentos
 22% obesos – 57% con asociados a la causa en
bajo peso gatos
 No hay predisposición
por la edad Pocas causas
 No hay predisposición reconocidas ! La
por raza etiología en la mayoría
 hay predisposición por de los casos sigue
género siendo idiopática !
 No se asocia con
esteroides
OBSTRUCCION DEL CONDUCTO
Produce atrofia, fibrosis, edema e inflamación.
• Por: cálculos biliares
• Espasmo del esfínter
• Edema de la pared del conducto o duodeno
• Neoplasias
• Parásitos
• Traumatismo
• Intervención quirúrgicas
• Hipotensión por anestesia general
Signos Clínicos
Los datos clínicos más relevantes en perros
son:
Decaimiento (100%)
Debilidad (79%)
Hiporexia/Anorexia (91%)
 Vómitos (90%)
Diarrea (33%) hematoquezia (10%)
Deshidratación moderada(97%)
Dolor abdominal craneal (70%)
PU/PD (50%) – PP(10%)
Alteraciones neuronales (20 %)
Fiebre - ictericia

Adaptado de Hess, 1999 (70 casos fatales)

Signos clínicos GATOS:
• Letargia (86 – 100%)
• Anorexia(95%)
• Deshidratación (92%)
• Hipotermia(68%)
• Disnea (20%)
• Diarrea (15%)
• Dolor abdominal (15- 25%)
• Vomito (35%- 52%)
• Ataxia (15%)
• PU/PD/PP
• Iictericia (37%)
• Masa Abdominal palpable
(23%)
Clasificación de pancreatitis aguda

• Ligera: edematosa intersticial

• Grave: hemorrágica necrotizante

 Ligera: edematosa intersticial

Signos clínicos Exploración física

frecuentes • Dolor en
• Ptialismo lamido cuadrante craneal
labial derecho

• Posición antiálgica • Fiebre

• Diarrea • Deshidratación
• Debilidad
 Grave: hemorrágica necrotizante
Signos clínicos Exploración física
• Dolor en cuadrante craneal
• Depresión, anorexia derecho o generalizado
• Fiebre o hipertermia
• Vómitos (hematemesis) • Deshidratación
• Posición antiálgica • Mucosas hiperémicas
• Taquicardia, taquipnea
• Hematoquecia /melena • Ictericia
• Ictericia • Efusión abdominal
• Masa en región del páncreas
• Disnea • Petequias
• Shock • Arritmia
• Glositis.
 Hemograma
Los hallazgos más importantes de
pancreatitis aguda son :

•Eritrograma: eritrocitosis relativa asociada

a hemoconcentración por la
deshidratación- anemia no regenerativa
• Leucograma: proceso inflamatorio con
(presencia metamielocitos o de mielocitos)
•Fragmentocitosis (esquizocitosis) por CID
•Trombocitopenia por CID
•Lipemia comun en perros , no en gatos
 Urianálisis
• D.U para interpretar hiperazotemia

• Glucosuria

• Bilirrubinuria

• Cetonuria
 Perfil Bioquímico
PERROS GATOS
• Enzimas hepáticas • Hipercolesterolemia
aumentadas (72%)
•Azotemia • Hiperbilirrubinemia
•HIpokalemia • Enzimas hepáticas
•Hiperbilirrubinemia aumentadas
•Hipoalbuminemia • Hipokalemia
•Hipercolesterolemia • Hiperglicemia
• Hipoglicemia • Hipoalbuminemia
• Hiperglicemia • Cobalamina sérica
• Hipocalcemia* 46% baja
• Acidosis metabólica • Hipocalcemia*
 Amilasa y Lipasa en Perros
Amilasa
– 52-56% sensibilidad
– 77-81% especificidad
Lipasa
– 43-54% sensibilidad
– 89-93% especificidad
• El uso de 2-3X el límite superior del rango de
referencia incrementa la especificidad
 Amilasa y Lipasa en Gatos
• Ni la amilasa ni la lipasa son útiles en gatos
Amilasa
– Carece de especificidad y sensibilidad
– Disminución en pancreatitis inducida
experimentalmente
Lipasa aumento temprano en pancreatitis inducida
experimentalmente
-Kitchell B et al., AJVR, 1986. n=6 gatos con pancreatitis inducida
• Amilasa y lipasa no aumentaron en algún gato en
un estudio de evaluación de pancreatitis expontánea
– Parent C et al., JVIM (resumen), 1995. n=12 gatos con pancreatitis
•
 Spec y SNAP cPL
• Spec cPL (> 400 ug/L)
– Sensibilidad 71.7-77.8%
– Especificidad 80.5-88.0%
• SNAP cPL (cambio de color con más 200 ug/L)
– Sensibilidad 91.5-94.1% – Especificidad 71.1-77.5%
McCord K, et al. J Vet Intern Med 2012

Perros con un Spec cPL <200 ug/L o un SNAP negativo

tienen poca probabilidad de tener pancreatitis aguda
clínica (excelente prueba para excluir pancreatitis)
 Spec fPL
Spec fPL (> 5.4 ug/L)
– Sensibilidad 79%
– Especificidad 82%
Forman MA, et al. [abstract]. J Vet Intern Med 2009; 23(3):733-734.

• Datos no publicados para SNAP fPL (se espera

mayor sensibilidad y menor especificidad que el
Spec fPL)
 ECOGRAFIA:
IDEAL
• Aumento tamaño del
páncreas
• Páncreas hipoecóico
alargado
• Alrededor del mesenterio
frecuentemente hiperecóico
difuso y pobremente
delimitado
• Efusión peritoneal
• Ecogenicidad disminuida:
necrosis pancreática
• Hiperecogenicidad: fibrosis
pancreática
• Vesícula biliar distendida
• Conducto biliar distendido
Limitaciones de la ecografía
• La ecografía • Depende de la persona
pancreática en que hace la ecografía y
perros con una del equipo.
sensibilidad • En algunos animales
normales el páncreas no
razonable (por
se puede reflejar
encima del 68%) y
• Cuando el mesenterio
una muy buena del intestino se inflama y
especificidad. En se llena de gas, es difícil
gatos, 24-67% reconocer el tejido
sensibilidad y 73% pancreático/imagen
especificidad.
 El ultrasonido puede usarse para obtener
muestras pancreáticas para la citología

Ha sido utilizada para Se puede utilizar la

diagnosticar: ecografía para
– Cancer diagnosticar, controlar y
– Inflamación Supurativa drenar pseudoquistes
– Necrosis – Inflamación pancreáticos
Linfocítica
– Quistes/pseudoquistes
Pancreáticos
• Etériles o infectados

Histopatología: La “Prueba
de oro” para el Diagnóstico
BIOPSIA
 TABLA DE TRATAMIENTO
PANCREATITIS AGUDA:
• Fluidos y electrolitos
• Terapia coloides (presión oncótica y pueden tener
efectos antitrombóticos)
• Antiemeticos
• Inhibidores de Ácido
• Analgésicos
• Soporte Nutricional
• Antibioticos ?
• Corticoides?
• Cx (rara vez)
• Otras tx
 FLUIDOS Y ELECTROLITOS
• La alteración de la microcirculación pancreática
es un factor importante en la progresión de
pancreatitis en estudios experimentales.
• Mejor resultado en un estudio en humanos
cuando los fluidos iniciaron cerca al comienzo
del dolor abdominal vs. 24 o 72 h tarde
• Terapia temprana de fluidos IV
• SLR mejor que SS al 0.9% en un estudio en
humanos
– Suplementación con KCl 20-30 mEq/L para
iniciar
– Gluconato de Calcio si es necesario basado
en el iCa++
 Antieméticos
• Controlar el vómito para comodidad del paciente y para
disminuir el riesgo de esofagitis y neumonía por aspiración.
• Maropitant (Cerenia), un antagonista del receptor NK1
– Perros 1 mg/kg SQ o IV cada 24 h, 2 mg/kg PO
– Gatos 1 mg/kg cada 24h independientemente de la vía
• Alternativos como Dolasetron u Ondansetron
• Combine con metoclopramida
– Beneficio procinético
– Antiemético débil/ineficaz en gatos
– La infusión de dopamina a dosis baja protege contra
pancreatitis hemorrágica en un modelo en ratas = en razón
contra las tratadas con un antagonista de la dopamina

Referencias sobre antieméticos en gatos: Trepanier L: J Fel Med Surg 2010; 12:225. Hickman A: J Vet Pharmacol
Therap 2008; 31:220.
 Analgésicos
Es un aspecto importante de la terapia
• Buprenorfina SC o transmucosa
– Es una buena opción para los gatos
• Butorfanol u oximorfona SC (perros)
• Hay evidencia de que maropitant proporciona
buena analgesia visceral en perros y gatos
• Dosis bajas de bupivicaina IP
• Parche transdérmico de fentanilo

Evitar AINEs debido al riesgo de úlceras GI , falla renal

y posible hepatotoxicidad
 ¿ANTIBIOTICOS?
En la literatura hay pocos casos documentados de
complicaciones infecciosas en perros o gatos
• Justificación para el uso de antibióticos:
–Las bacterias entéricas pueden colonizar el pancreas enfermo
–Traslocación bacteriana entérica en pacientes catabólicos
• Se puede hacer un aspirado pancreático guiado por ecografía
para determinar si el fluido acumulado es esteril
• Es prudente utilizarlos en perros que muestran signos de sepsis
• Antibióticos como: ampicilina, clavamox, cefotaxima o
ampicilina/enrofloxacina si están clínicamente indicados
• Antibióticos en gatos si están clínicamente indicados (fiebre,
neutropenia, PMNs tóxicos)
cefotaxima o ampicilina/enrofloxacina o marbofloaxacina
 ¿GLUCORTICOIDES?
• Justificación:
– Amplio efecto anti-inflamatorio
– Tiene un rol en la mejoría de la apoptosis
– Aumenta la producción de la proteína asociada a
la pancreatitis (confiere un efecto protector contra
la inflamación)
– Insuficiencia corticosteroide relacionada a
enfermedades críticas (CIRCI)
• Actualmente no se recomienda como una
estrategia de tratamiento de rutina
• Considere la posibilidad en casos graves de
pancreatitis aguda que no responden a las terapias
convencionales
 Soporte nutricional
Estudios en humanos han demostrado:
« La nutrición parenteral (NPT) es inferior que la
nutrición enteral «
- El principal beneficio de la alimentación enteral
es que reduce la respuesta inflamatoria
sistémica y disminuye la traslocación bacteriana.
NPT vs. La temprana alimentación enteral
intervencionista (esofagostomía, sonda-E)
• Estudio prospectivo con 10 perros
• No hubo diferencia en días de hospitalización entre los
grupos, pero hubo una rápida y mayor reducción en el
puntaje de severidad clínica en el grupo con sonda-E
– El grupo con sonda-E tuvo significativamente menos
vómito y regurgitación
Mansfield et al. J Vet Intern Med 2011;25:419-25.
 Cirugía (Rara vez necesaria)

• La ecografía es útil Algunos casos tienen

hiperbilirrubinemia
para monitorear el prolongada luego de un
diámetro del episodio de pancreatitis (esp.
conducto biliar en perros)
común (normal < • Algunos casos de colangitis
3mm en perros, <4 felina tienen dilatación crónica
mm wn gatos) del ducto
• Si está clínicamente estable,
no hay indicación para
intervenir quirúrgicamente
• Si realiza cirugía trate de
mantener la integridad del
tracto biliar
• Considere el uso de
Ursodiol
 Pancreatitis Crónica
• Pancreatitis Inmunomediada (linfocítica-
plasmacítica) reconocida en pacientes
humanos por más de dos décadas
– Responde bien a los corticosteroides
• Caracterizada por infiltración linfocítica-
plasmacítica del pancreas similar a la que vemos
en perros y gatos con curso clínico recurrente
crónico o crónico
• Algunos clínicos han comenzado a tratar con
cautela gatos con signos de pancreatitis crónica
con dosis antiinflamatorias de esteroides
 Pancreatitis Crónica en Gatos
• Parece ser más común en gatos que en perros
• Puede ser más común en gatos que la pancreatitis aguda
• Un estudio sugirió signos clínicos similares a la
pancreatitis aguda
• Consideraciones de tratamiento:
- 2.5-5 mg prednisolona cada 24-48 h
- Mirtazapina (antiemético y estimulante del apetito)
-Terapia intermitente con maropitant tan pronto como se
note vómito
• Terapia antioxidante (SAMe)
• Intensificar la ingesta de ácidos grasos omega-3
 Insuficiencia pancreática
exocrina
Pérdida progresiva intensa del tejido acinar

Atrofia o destrucción inflamatoria

Ausencia de células acinares

Enzimas digestivas, signos de

mala absorción
 ETIOLOGIA
• Atrofia acinar pancreática

• Pancreatitis aguda grave

• Ataques repetidos de

pancreatitis ligera

• Idiopática (adultos, de

cualquier raza, no

predilección de sexo)

• Gatos: pancreatitis

crónica subclínica
Signos clínicos
• 90% de pérdida de función
aparecen signos de mala
asimilación nutricional
• Pérdida de peso crónica
(caquexia)
• Apetito voraz, pica, coprofagia
• Diarrea crónica (heces
normales o blandas y
voluminosas o acuosas)
• Esteatorrea: grasas,
blanquecinas
• Flatulencias
• Mala calidad del pelaje, se cae
fácilmente
• Alteraciones hemostáticas
• Animal alerta, animado y
hambriento
• GATOS:
• Polifagia
• Pérdida de
peso
• diarrea
 TRATAMIENTO
• Enzimas pancreática
• Oxitetraciclina
• Metronidazol
• Tilosina
• Prednisolona 1.2
mg/kg c/12 h x 14 dias.
GRACIAS
 Reseña
• Schnauzer miniatura
• Hembra
• 9 años
Anamnesis:
• Vómito, anorexia,
dolor abdominal y depresión.
Examen físico:
• Masa en abdomen medio, mucosas
pálidas, poliuria, polidipsia, halitosis,
caries, opacidad corneal.
 HEMOGRAMA
ANALITO RESULTADOS UNIDADES REFERENCIA
HEMATÓCRITO 0.30 L/L 0.37 – 0.55
HEMOGLOBINA 103 g/L 120 –180
ERITROCITOS 5.0 X 10 /L 5.5 – 8.5
12

VGM 60 fL 60 - 77
CGMH 343 g/L 320 – 360
RETICULOCITOS 50 X 10 /L >60
9

PLAQUETAS 658 X 10 /L 200 – 900

9

PROTEÍNAS TOTALES 75 g/L 60 – 75

LEUCOCITOS 41.3 X 10 /L 6 – 17
9

DIFERENCIAL
9

NEUTRÓFILOS 36.0 X 10 /L 3.0 – 11.5

BANDAS 0.4 X 10 /L 9
0 – 0.3
LINFOCITOS 0.8 X 10 /L 1.0 – 4.8
9

MONOCITOS 4.1 X 10 /L 0.1 – 1.4

 BIOQUÍMICA SANGUINEA

ANALITO RESULTADO UNIDADES REFERENCIA

GLUCOSA 4 mmol/L 3.38 – 5.88
UREA 4 mmol/L 2.09 – 7.91
CREATININA 65 umol/L 60 – 126
COLESTEROL 4.22 mmol/L 2.85 – 7.76
BILIRRUBINA T 7.9 umol/L < 5.16
ALT 19 U/L 4 – 70
AST 58 U/L 12 – 55
FOSFATASA A. 908 U/L 6 – 189
CK 961 U/L < 213
PROTEÍNAS T. 64 g/L 56.6 – 74.8
ALBUMINA 18 g/L 29.1 – 39.7
GLOBULINAS 46 g/L 23.5 – 39.1
CALCIO 2.69 mmol/L 2.27 – 2.91
 URIANÁLISIS
EXAMEN FÍSICO EXAMEN MICROSCÓPICO
Apariencia: Turbio + Eritrocitos: abundantes /campo (400X)

Color: Amarillo intenso Leucocitos: 0 – 2 /campo (400X)

pH: 6.0 CELULAS EPITELIALES

Densidad: 1.044 Renales: 0 /campo (400X)

EXAMEN QUÍMICO Transitorias: 1 – 3 /campo (400X)

Escamosas: 2–4 /campo (400X)

Proteínas: 1 g/L

Cilindros: 2+ granular fino/campo (100X)

Cetonas: Neg

Cristales: 0 – 1 Bilirrubina /campo (400X)

Glucosa: 0 mmol/L

Bilirrubina: 3+
Urobilinógeno: Normal Bacterias: Neg
Sangre: 250 eri./Ul Lípidos: Neg
Otros: Pigmento de Bilirrubina
Hemoglobina: Neg