VESÍCULA BILIAR
El hígado secreta hasta 11 de bilis diariamente. Entre las comidas, esta se almacena en la
vesícula biliar, donde se concentra. La vesícula adulta tiene una capacidad aproximada de
unos 50 ml
Más del 95% de la enfermedad de la vía biliar se debe a la colelitiasis (cálculos biliares).
Malformaciones congénitas
Se puede encontrar una ausencia congénita de la vesícula biliar, pero también puede
estar duplicada, con unos conductos císticos fusionados o independientes. La presencia
de un tabique longitudinal o transversal puede dar origen a una vesícula bilobulada.
Los quistes de colédoco, descritos anteriormente, pueden aparecer de forma aislada en la
vesícula o asociarse a otros quistes en la vía biliar extrahepática o a una enfermedad
fibropoliquística.
Colelitiasis (cálculos biliares)
Los cálculos afectan al 10-20% de la población adulta en los países desarrollados. Se
estima que más de 20 millones de personas en EE. UU.
Prevalencia y factores de riesgo. Algunas poblaciones tienen mucha más tendencia a
desarrollar cálculos que otras. Los cálculos de colesterol son más prevalentes en EE. UU.
y la parte occidental de Europa (90%) e infrecuentes en los países en vías de desarrollo.
Edad y sexo. La prevalencia de cálculos de colesterol aumenta durante toda la
vida, pero principalmente afectan a individuos de mediana edad o ancianos.
Factores ambientales. La exposición a los estrógenos, incluido el uso de
anticonceptivos orales y el embarazo, aumenta la expresión de los receptores de
lipoproteínas hepáticas y estimula la actividad de la HMG-CoA reductasa hepática,
lo que se traduce en un aumento de la captación de colesterol y de su síntesis,
respectivamente.
Trastornos adquiridos. La estasis vesicular, de origen neurógeno u hormonal,
genera un entorno favorable para la formación de cálculos tanto de colesterol
como pigmentarios.
Patogenia de los cálculos de colesterol. El colesterol se solubiliza en la bilis por la
agregación con sales biliares hidrosolubles y lecitinas no hidrosolubles, sustancias que se
comportan como detergentes.
Características clínicas. Los cálculos pueden tardar décadas en causar síntomas, y un 70 -
80% de los pacientes permanecen asintomáticos durante toda la vida. Los pacientes
asintomáticos pueden desarrollar síntomas con una frecuencia de hasta el 4% anual,
aunque el riesgo disminuye con el tiempo.
Colecistitis aguda
La colecistitis aguda litiásica se precipita en el 90% de los casos por la obstrucción del
cuello o del conducto cístico por un cálculo.
Patogenia de los cálculos pigmentarios. Los cálculos pigmentarios son mezclas complejas
de sales de calcio de bilirrubina no conjugada insoluble junto con sales de calcio
inorgánico.
Patogenia. La colecistitis aguda litiásica se debe a la irritación e inflamación química de la
vesícula biliar obstruida por cálculos.
Características clínicas. Los pacientes con una colecistitis litiásica aguda suelen referir
antecedentes de episodios de dolor previos, aunque no siempre.
Colecistitis crónica
La colecistitis crónica puede ser secuela de brotes repetidos de una colecistitis aguda de
leve a grave, aunque en muchos casos debuta sin antecedentes de ataques previos. Dado
que se asocia a una colelitiasis en más del 90% de los casos, la población de riesgo es la
misma que para los cálculos.
Características clínicas. La colecistitis crónica no se asocia a las llamativas
manifestaciones de las variantes agudas y se suele caracterizar por ataques repetidos de
dolor epigástrico o en el cuadrante superior derecho de tipo sordo.
El diagnóstico de colecistitis aguda y crónica es importante por las siguientes
complicaciones:
• Sobreinfección bacteriana con colangitis o sepsis.
• Perforación vesicular con formación de un absceso local.
• Rotura vesicular con peritonitis difusa.
Carcinoma
El carcinoma de vesícula biliar es el tumor maligno más frecuente de la vía biliar
extrahepática. En EE. UU. se diagnostican cada año unos 6.000 casos nuevos de este
tumor.
Patogenia. El factor de riesgo más importante del cáncer de vesícula (además de la raza y
del sexo) es la presencia de cálculos, que se describen en el 95% de los casos.
Características clínicas. El diagnóstico preoperatorio de carcinoma vesicular es más la
excepción que la norma y se consigue en menos del 20% de los casos. Los síntomas de
aparición son insidiosos y típicamente no se pueden distinguir de los asociados a la
colelitiasis: dolor abdominal, ictericia, anorexia, náuseas y vómitos.
PANCREAS
El páncreas adulto es un órgano retroperitoneal, orientado transversalmente, que se
extiende desde la segunda porción del duodeno hacia el hilio esplénico
El páncreas exocrino representa el 80-85% del órgano y está compuesto por células
acinares, que secretan las enzimas necesarias para la digestión.
El páncreas endocrino está constituido por aproximadamente un millón de
conglomerados de células, los islotes de Lan-gerhans, dispersos por toda la glándula.
Páncreas dividido. El páncreas dividido es la malformación congénita pancreática más
frecuente, con una incidencia del 3 al 10%.
Páncreas anular. El páncreas anular es un anillo a modo de banda de tejido pancreático
normal que rodea por completo la segunda porción del duodeno.
Páncreas ectópico. Se encuentra tejido pancreático de localización aberrante o ectópica
en aproximadamente el 2% de las autopsias analizadas.
Agenesia. Es muy raro que el páncreas no se desarrolle en absoluto (agenesia). Algunos
casos de agenesia se producen por mutaciones homocigóticas en la línea germinal de
PDX1, un gen que codifica el factor de transcripción de la homeose- cuencia clave para el
desarrollo pancreático.
Pancreatitis
La pancreatitis se divide en dos formas, aguda y crónica, cada una de las cuales tiene sus
propias características patológicas y clínicas
Pancreatitis aguda
La pancreatitis aguda se caracteriza por una lesión reversible del parénquima
pancreático asociada a inflamación y las etiologías son diversas, como la exposición a
tóxicos (p. ej., alcohol), la obstrucción del conducto pancreático (p. ej., cálculos biliares),
los defectos genéticos hereditarios, las lesiones vasculares y las infecciones.
Patogenia. La pancreatitis aguda se debe a una liberación y activación inadecuadas de
las enzimas pancreáticas, que destruyen el tejido pancreático e inducen una reacción
inflamatoria aguda.
Obstrucción del conducto pancreático. La obstrucción se suele deber a cálculos
biliares y barro biliar, pero también puede asociarse a neoplasias periampulares (p. ej.,
cáncer pancreático), coledococeles (dilatación quística congénita del conducto colédoco),
parásitos (sobre todo Ascaris lumbricoides y Clonorchis sinensis)
Lesión primaria de las células acinares, con la consiguiente liberación de enzimas
digestivas, inflamación y autodigestión de los tejidos pancreáticos.
Defectos del transporte intracelular de proenzimas en las células acinares.
Otros factores que inducen de forma posible o confirmada la pancreatitis aguda en los
casos esporádicos incluyen los siguientes
• Trastornos metabólicos, como la hipertrigliceridemia, y cuadros con hipercalcemia,
como el hiperparatiroidismo.
• Lesiones genéticas.
Características clínicas. El dolor abdominal es la principal manifestación de la
pancreatitis aguda. Es típico que el dolor sea constante e intenso y se refiera a la parte
alta de la espalda y en ocasiones al hombro izquierdo.
Pancreatitis crónica
La pancreatitis crónica se define como una inflamación prolongada del páncreas asociada
a una destrucción irreversible del parénquima exocrino, fibrosis y, en estadios
avanzados, destrucción del parénquima endocrino.
Patogenia. La pancreatitis crónica suele producirse después de episodios repetidos de
pancreatitis aguda.
Características clínicas. La pancreatitis crónica puede manifestarse de muchas formas.
Puede aparecer tras brotes repetidos de pancreatitis aguda.
Quistes congénitos
Los quistes congénitos son uniloculares y tienen una pared delgada; se piensa que se
producen por un desarrollo anómalo de los conductos pancreáticos.
Seudoquistes
Los seudoquistes son colecciones localizadas de material necrótico y hemorrágico, ricas
en enzimas pancreáticas y que no tienen un revestimiento epitelial (por ello se aplica el
prefijo «seudo»).
Neoplasias
El páncreas es origen de una amplia gama de neoplasias exocrinas. Estas neoplasias
pueden ser quísticas o sólidas; algunas son benignas, mientras que otras se encuentran
entre las lesiones malignas más mortales.
Neoplasias quísticas
Las neoplasias quísticas son diversos tumores que oscilan desde inocentes quistes
benignos hasta lesiones que pueden ser precursoras de cánceres infiltrantes que
impliquen riesgo vital.
Cerca del 95% de las neoplasias mucinosas quísticas se originan en mujeres y, a
diferencia de las neoplasias serosas quísticas, pueden ser precursoras de carcinomas
infiltrantes.
Carcinoma de páncreas
El adenocarcinoma ductal infiltrante del páncreas, que se suele denominar cáncer de
páncreas, es la cuarta causa de muerte por cáncer en EE. UU.
Patogenia
En todos los carcinomas de páncreas y en concordancia con su evolución escalonada a
partir de lesiones precursoras se produce la mutación somática o el silenciamiento
epigenético de múltiples genes, y los patrones de las alteraciones genéticas en el
carcinoma de páncreas como grupo son distintos de los encontrados en otros tumores
malignos.
Otros genes. Se ha descrito un número creciente de loci genéticos menos frecuentes,
aunque no por ello menos importantes, que están lesionados en el cáncer de páncreas.
Expresión génica. Además de las alteraciones del ADN, el análisis global de la expresión
génica ha identificado varias vías que parecen estar activas de forma anormal en los
cánceres de páncreas.
Epidemiología y herencia. El cáncer de páncreas es fundamentalmente una enfermedad
de adultos mayores, dado que el 80% de los casos afecta a pacientes de 60 a 80 años.
Características clínicas. El comentario previo deja claro que los carcinomas de páncreas
permanecen silentes hasta que invaden las estructuras adyacentes.
Carcinoma de células acinares
Igual que las células acinares normales, los carcinomas de células acinares forman
gránulos de cimógeno y producen enzimas exocrinas, como tripsina y lipasa.
Pancreatoblastoma
Los pancreatoblastomas son neoplasias poco frecuentes que afectan fundamentalmente
a niños de 1 a 15 años de edad.
