Introducción

El reino vegetal incluye a más de 260 mil especies, todas con una característica común: realizan
fotosíntesis. Gracias a este proceso, los vegetales tienden la capacidad de convertir la energía luminosa en
energía química; por tanto los animales y demás seres vivos obtienen su fuente energética de manera
directa o indirecta de las plantas. Por esta razón los vegetales representan una fuente muy importante de
alimentos para los seres humanos, que no solo obtenemos de ellos energía en forma de carbohidratos,
sino además todos los nutrimentos que requerimos, alguna de manera casi exclusiva, como la vitamina C o
ácido ascórbico- que es escasa en otras fuentes alimentarias-polisacáridos no digeribles o fibra, así como
diversos compuestos que se engloban con el nombre de fotoquímicos.

Debido a que los vegetales generan su propio alimento a partir de la fotosíntesis (son autótrofos), no tienen
la necesidad de desplazarse para conseguir su fuente energética como el resto de los seres vivos. El
hecho de permanecer fijos en su sitio desde que nacen hasta que mueren los expone a la acción de
diferentes depredadores, que pueden ser animales (incluido el hombre), parásitos y microorganismos.
Como todos los seres vivos, las especies del reino vegetal han desarrollado mecanismos de defensa
contra estos depredadores y uno de ellos es la producción de metabolitos secundarios que actúan como
repelentes, insecticidas o fungicidas, ya sea mediante la generación de olores y sabores desagradables o
dañando al ser vivo que los ingiera. Estas sustancias inherentes a la planta son considerados tóxicos
naturales.

Los materiales secundarios no solo proveen de defensa a las plantas, sino que también pueden secretarse
como respuesta a condiciones ambientales adversas o para ayudar a la conservación de energía y
nutrimientos escasos (Deshpande, 2002). En ocasiones, estos metabolitos resultan tóxicos para los seres
humanos porque nuestro organismo los confunde con sus propios metabolitos, de manera que se inhiben
ciertos procesos y esto nos causa daño. Como se mencionó antes, la razón por la cual consumimos
vegetales que contienen algunos de estos tóxicos es porque nos proporcionan energía y nutrimentos
indispensables. La mayor parte de estos vegetales comestibles tienen concentraciones mínimas de tóxicos
endógenos o se procesan para eliminarnos o disminuirlos antes de su consumo, de manera que en
general representan riesgos mínimos para el género humano. Algunas plantas, sin embargo contienen
tóxicos más poderosos o en concentraciones mayores y se consumen por falta de otras fuentes
alimentarias o de manera indirecta a través de productos de origen animal, como leche, huevo o miel.

En su mayor parte, los efectos producidos por los tóxicos vegetales endógenos afectan la nutrición, ya que
inhiben o dificultan los procesos metabólicos que realiza el cuerpo para funcionar de manera correcta. Ya
sea que queden o liguen alguna sustancia, o bien que inhalan la correcta absorción de otra, lo cierto es
que son perjudiciales y por tanto su ingesta resulta indeseable. Otros dañan de manera directa algún
órgano o función biológica, aunque las plantas que contienen tóxicos que puedan ocasionar daños grave
se consideran venenosas y por ello no se consumen.

En cualquier caso es importante identificar y reconocer los tóxicos naturales de los vegetales así como las
probables consecuencias de su ingesta y las opciones para eliminarlos antes de su consumo.

A continuación se exponen los tóxicos que se consideran importantes, ya sea porque se encuentran en
una gran variedad de vegetales comestibles o porque su ingesta implica riesgos de salud graves.

Clasificación

Es difícil elegir un parámetro de clasificación para estas sustancias, por lo que en algunos casos se han
agrupado de acuerdo con sus similitudes químicas y en otros por causar efectos similares.
Lectinas

Las lectinas son proteínas no enzimáticas glucoproteínas o lipoproteínas que se unen de manera particular
a azucares, el termino lectinas vienen del latín legere, que significa elegir o escoger ya que aglutinan una
parte especifica de la molécula (Deshpande, 2002). Dado que la mayor parte tienen la capacidad de
aglutinar los eritrocitos y otras células, reciben el nombre de hemoaglutininas (Pusa, 2008).

Aunque la mayor parte de las lectinas se encuentran en el reino vegetal, también están presentes en
algunas variedades de hongos, esponjas, crustáceos, moluscos y peces. Dentro de los vegetales, de las
800 plantas en las que se han encontrado, alrededor de 600 son leguminosas y constituyen de 2 a 10% del
contenido proteico total de la semilla (Deshapnad, 2002).

No se sabe con exactitud la función que desempeñan estas sustancias en la planta. Se les ha atribuido
desde un papel insecticida hasta las actividades enzimáticas. También se cree que determinan la
especificidad del huésped en la simbiosis de las leguminosas con bacterias del genero Rhizobium
(Cameán, Repetto, 2006).

La ingesta de lectinas provoca un efecto adverso a la nutrición, ya que se unen con las células del epitelio
intestinal y de esta forma inhiben el transporte y absorción de nutrimentos a través de la pared celular
(vitaminas, aminoácidos, grasas, minerales), además de provocar la muerte de las células del epitelio
intestinal. El consumo prolongado de legumbres crudas puede derivar en retraso en el crecimiento o
incluso bocio. Una exposición sistémica a lectinas puede ocasionar daño fatal al hígado y otros órganos
(Pussa, 2008).

Debido a su carácter proteico, la mayor parte de las lectinas se destruyen con calor húmedo, por lo que no
representan riesgo para el consumo humano, excepto en lugares muy altos en donde el punto de ebullición
es reducido (Altug, 2003). La mayor parte de los métodos caseros de cocción eliminan estas sustancias
siempre y cuando se asegure una buena relación tiempo-temperatura (se sugiere un tiempo mínimo de 10
minutos; Desphande, 2002), se debe tener cuidado con los alimentos elaborados con harina de
leguminosas, en especial soya, ya que las lectinas presentan resistencia a inactivarse por el calor seco
(Despahande, 2002).

Solo algunas lectinas, como la risina de la planta de ricino (Ricinnus communis) y el abrin de regaliz
americano o guisante del rosario ( Abrus percatorius), son potentes venenos. La ricina que ha sido la más
estudiada causa necrosis grave de las células de la pared intestinal y al parecer destruyen también las
células del sistema de defensa retículo endotelial, dejando muy debilitado el sistema inmunitario e
indefenso al organismo, incluso contra toxinas endógenas, por lo que puede ocurrir la m uerte o daños en
diferentes órganos (Pussa, 2008). La exposición más riesgosa a la ricina es por inhalación o inyección; de
hecho, en la década de 1970 el periodista búlgaro Georgi Markov fue asesinaron con una inyección de
ricina aplicada con la punta de una sombrilla en la parada de un autobús. Markov murió de septicemia, 3
días después del ataque (Gómez, 2004).

Las lectinas tienen algunas aplicaciones prácticas en análisis clínicos para identificar tipos de sangre,
reconocer células tumorales, e incluso para evitar rechazos en trasplantes de medula ósea, ya que
remueve las células T responsables de esta respuesta (Desphande, 2002).

Agentes quelantes o secuestradores minerales

Fitatos
El fosforo que contiene una gran variedad de vegetales se encuentra en forma de ácido fitico o fitatos, de
manera especial en nueces, legumbres, germen, salvados de cereales, zanahorias, brócoli, papas,
alcachofas, zarzamoras, fresas e higos. También en diferentes especias como alcaravea, cilantro, comino,
mostaza, nuez moscada y pimienta negra.

Los fitatos tienen la facilidad de forman complejos insolubles con minerales, en especial Zn y Cu, por lo
que se les considera agentes quelantes es posible de los fitatos se liguen también a proteínas y almidón
(Desphande, 2002). Se les responsabiliza de afectar la biodisponibilidad de minerales y se sugiere que la
formación del complejo mineral – fitato insoluble en el tracto digestivo impide su propia absorción. Este
efecto depende de varios factores, como el estado nutricional de la persona, la concentración de minerales
y fitatos de alimento, el nivel de hidrolisis de fitatos por las enzimas fitasa y fosfatasa, el nivel y tipo de
procesado de alimentos, etc. (Desphande,2002).

Los fitatos también pueden inhibir la acción de algunas enzimas como pecsina, α – amilasa, β-
glucosidasa, lo que podría resultar en disminución de digestibilidad de proteínas y almidones en alimentos
ricos en fitatos, se ha observado en estos alimentos se digieren en un rango más lento lo que produce
menor cantidad de glucosa en sangre, se ha sugerido que los fitatos pueden usarse en fines terapéuticos
contra diabetes y obesidad, en este caso eliminarlos por completo de los alimentos, seria indispensable sin
embargo, no se han determinado los niveles que se combinen máximos beneficios a la salud y mínimos
efectos adversos. Algunos autores han sugerido que los fitatos tienen efecto protector para la prevención
de cáncer de colon y mamarias para lo cual no se los considera nocivos o anti nutrimentos. (Desphande,
2002).

Debido a que son inestables al calor se pueden eliminar con facilidad mediante técnicas tradicionales de
cocción. Los procesos propios de cereales y leguminosas como el remojo, la germinación, la fermentación
disminuye de manera considerable la concentración de fitatos de dicha semillas (Desphande, 2002).

Oxalatos

Los oxalatos incluyen al acido oxálico y sales de sodio y potasio. Se encuentran sobre todo en espinacas,
ruibarbo, hojas de betabel, te, y cacao, y en menor cantidad en lechuga, apio, calabaza, coliflor,
zanahorias, papas, chicharos, frijoles y nabos.

El consumo elevado de ácido oxálico en la dieta genera irritación del sistema digestivo, en particular del
estómago y riñones ya que además de ser un ácido fuerte forma pequeños cristales ins olubles con bordes
filosos que irritan los tejidos (Pussa,2008).

Los oxalatos ligan calcio y otros minerales indispensables y eliminan la disponibilidad para su absorción
(Altug, 2003). El efecto del ácido oxálico depende de su cantidad en el alimento: 2.25 gramos de ácido
oxálico precipitan 1 gramo de calcio una relación mayor a 1 (acido oxálico/ calcio) afecta la
biodisponibilidad de calcio, y una relación mayor a 2.25 debe considerarse descalcificante (Cameán,
Repetto, 2006).

Los oxalatos pueden provocar hipocalcemia debido a su capacidad para ligar el calcio sanguíneo (Pussa
,2008). Se ha sugerido la posibilidad de que incrementen la incidencia de cálculos renales, ya que
favorecen la precipitación de calcio de formas insolubles ( Galli, Paolleti, Betorazzi, 1978). Ya que los seres
humanos secretamos diferentes cantidades de cristales de oxalatos de calcio en la orina y solo un tercio
provienen del oxalato de la dieta, no se pude atribuir al oxalato dietario un desorden metabólico que resulte
en producción de cálculos renales(Desphande,2002).
Se sugiere que las personas que padecen enfermedades renales o cálculos, artritis reumatoide o gota,
eviten alimentos ricos en oxalatos, (Pussa, 2008)

La intoxicación aguda en seres humanos con oxalatos ocasiona gastroenteritis corrosiva, convulsiones,
choque, disminución en calcio en plasma, dificultades respiratorias, dolor abdominal, nausea, vómito,
diarrea, coma y muerte si se colapsa el sistema coronario. Este tipo de intoxicación es poco probable ya
que supondría la ingesta excesiva de alimentos ricos en oxalato (5kg de ruibarbo, 500g de hojas de
espinaca o 2.5 kg de jitomates; Pussa, 2008). Incluso para que representaras una intoxicación por
consumo crónico de oxalatos tendrían que reunirse varios factores, lo que es poco probable
(Desphande,2002). Los oxalatos se remueven de los alimentos mediante el remojo. Se recomienda una
dieta rica en vitamina E y calcio si se ingieren en grandes cantidades. (Desphande, 2002).

Compuestos fenólicos

Los compuestos fenólicos se encuentran distribuidos de manera amplia y exclusiva en el reino vegetal. No
se tiene evidencia de que tengan valor nutrimental en la dieta, pero contribuyen al color de los alimentos y
les proporcionan sabor amargo. Los fenoles de bajo peso molecular no causan toxicidad en condiciones
normales, excepto los polifenoles como taninos y flavonoides (Desphande,2002).

Taninos

Son polifenoles o fenoles de alto peso molecular que están presentes en casi todos los vegetales y los
protegen contra microorganismo (Omaye, 2004) se encuentran sobre todo en café, cacao, sorgo y
productos derivados como vino tinto, te, cerveza, etcétera.

Los taninos tienen la capacidad de formar complejos muy estables con las proteínas, por lo que generan
una sensación de resequedad o astringencia en la boca y se utilizan con diferentes finalidades en el
procesamiento de alimentos. El efecto nocivo de los taninos en la dieta relaciona precisamente con esta
capacidad.

Se cree que las enzimas digestivas no pueden hidrolizar los complejos-taninos –proteínas; por tanto,
disminuye el nivel de digestibilidad de las proteínas y aumentan los niveles de nitrógeno fecal (Desphande,
2002). Se ha informado que causan lesiones hepáticas (necrosis e hígado graso) y que al ligar y precipitar
proteínas inhiben enzimas digestivas además de reducir la biodisponibilidad de hierro. Los habitantes de
varios países asiáticos tienen el hábito de mascar nueces de areca (Areca catechu), que contienen
grandes cantidades de taninos y se cree que esto puede vincularse con los altos índices de cáncer de
esófago y mejilla informados en esta zona. Lo mismo ocurre en Sudamérica, por la ingesta de sorgo y
variedades de té ricas en taninos (Omaye, 2004).

Por otra parte, los taninos actúan como antioxidantes, por lo que están relacionados con beneficios a nivel
cardiovascular y se emplean para prevenir y tratar muchas enfermedades como arteriosclerosis, disfunción
cardiaca y lesiones hepáticas, y también para evitar rancidez oxidativa de lípidos (Desphande, 2002).

La mayor concentración de taninos en los vegetales se encuentra en las semillas, en especial en la

cascarilla o salvado. Por ello lo más simple y económico para eliminarlos seria descascarillar las semillas,
pero esta acción provocaría la perdida de otros nutrimentos. La mayor parte de los procesos culinarios,
como el remojo, germinado y cocción, disminuyen de manera considerable la cantidad de taninos
(Desphande, 2002).

Flavonoides
Estos compuestos abundan en el reino vegetal y pueden encontrarse como glúcidos, agluconas o esteres
metílicos los más frecuentes son los beta glucósidos. Se dividen en seis grandes grupos: flaconas,
flavononas, isoflavononas, antocianidinas, charconas y auronas (Cameán, Repetto, 2006). Actúan como
pigmentos amarillos y se encuentran en cítricos, manzana, peras duraznos y fresas. Son responsables en
gran medida de la astringencia de diversos productos como el te, y la piel de los cítricos (Badui, 2006).

Se ha señalado que la quercetina, que se encuentra en altas concentraciones en la cebolla, es

carcinogénica de mamas. En contraste, los flavonoides se promueven como sustancias preventivas contra
enfermedades cardiacas (OmaYE, 2004). Las isoflavonas de la soya y la alfalfa tienen actividad
estrogénica es decir de hormonas femeninas y los flavonoides de la piel de cítricos se consideran como
antivirales (Budai, 2006).

Otros

La cumarina está presente en diferentes especias como la canela, lavanda, aceite de mente, te y aceites
de cítricos, su uso como aditivo alimentario se interrumpió al descubrirse su toxicidad en ratas y perros, al
favorecer la coagulación sanguínea y dañar al hígado. Los últimos estudios han revelado que el
metabolismo de cumarina en ratas y humanos es por completo diferente. Por lo que no se puede asegurar
que los resultados en animales serian iguales en humanos (Pusa, 2008).

El safrol está presente también es especias y aceites esenciales como el azafrán, anís estrella, alcanfor,
nuez moscada, macis, jengibre y aceite de hojas de canela. Su uso como saborizante de bebidas no
alcohólicas se interrumpió al descubrirse que causaba cáncer de hígado en roedores. Las altas dosis
necesarias para que se produzca el efecto carcinógeno en seres humanos sugiere que en condiciones
dietarias normales, estos compuestos no representan un riesgo para la salud (Cameán, Repetto, 2006).

El gosipol se encuentra en las plantas del genero Gossypium, entre las que se encuentra el algodón. La
toxicidad de la semilla del algodón se debe a este compuesto. A pesar de que los seres humanos no
consumen esta semilla, su harina refinada contiene mas de 60% de proteína, por lo que puede usarse
como suplemento proteico en la dieta, asi en la actualidad se investiga la manera de cultivar algodón libre
de gosipol (Desphande,2002). El gosipol reacciona con proteínas y reduce su calidad, inhibe la conversión
de pepsinógeno en pepsina, diarrea, anemia, disminución de la fertilidad, edema pulmonar, falla
circulatoria y hemorragias en el tracto digestivo (Omaye, 2004), la semilla de algodón puede tratarse para
disminuir o eliminar su contenido de gosipol; la técnica más antigua es el tratamiento con calor húmedo
que lo liga con otros compuestos- en especial lisina- para volverlo menos tóxico. La toxicidad también se
puede disminuir mediante adición de iones metálicos, anilina, amoniaco o ácido bórico (Desphande, 2002).

El mango (Manguifera indica) y otras plantas de la familia Anacardiaceae contiene un tipo de catecol que
produce dermatitis, el cual se encuentra sobre todo en la piel del fruto. Dicha dermatitis se manifiesta con
erupciones, hinchazón de labios, mejillas, barbilla e incluso manos. En algunas ocasiones pueden ocurrir
alteraciones gástricas (Desphande, 2002).

La ciasnina se encuentra en algunas plantas de la familia Cycadaceae, en especial en las semillas. Estas
plantas son falsas palmeras que crecen en regiones tropicales y subtropicales del pacifico y el Caribe; no
se utilizan para consumo humano, pero son muy resistentes a diferentes condiciones climáticas, por lo que
se vuelven el rico alimento disponible después de la temporada de tifones. Se ha estudiado su efecto
toxico en animales, que incluye tumoraciones cancerosas en hígado, colon, recto y riñones. La cicasina es
soluble en agua, por lo que se puede disminuir su concentración después de un lavado o remojo intenso
(Desphande, 2002).
INHIBIDORES ENZIMÁTICOS

Inhibidores de proteasas

Los inhibidores de proteasas están presentes en numerosos tejidos vegetales, animales y de

microorganismos. Son proteínas de bajo peso molecular solubles en agua. Se cree que su función
biológica es prevenir la proteólisis indeseable en los organismos donde se encuentran en forma mayoritaria
en leguminosas, en especial la soya. Hay dos tipos de estos: los de Bowman-Birk que tienen la capacidad
de inhibir dos enzimas (iguales o diferentes) al mismo tiempo. Y los Kunitz, que inhiben solo una enzima,
casi siempre tripsina (Desphande, 2002).

El inhibidor se liga a la tripsina o forma un complejo con esta, de manera que impide la correcta hidrolisis
de proteínas; esto conduce a disminución del nivel de digestibilidad de las proteínas y perdida de
aminoácidos esenciales de la dieta, lo que ocasiona retardo en el crecimiento (Desphande,2002).por otro
lado, el páncreas recibe la señal de sintetizar una nueva enzima, por lo que incrementa su actividad; esto
finalmente deriva en hiperplasia (aumento del tamaño del órgano) e hipertrofia del tejido pancreático (Pusa,
2008).

Por fortuna, los inhibidores de tripsina no solo se encuentran en bajas concentraciones en la mayor parte
de las legumbres, sino que además son termolábiles. Las cocciones comunes, como el hervido (30 a 60
minutos)o la cocción en ollas de presión (15 a 20min), pueden destruir más de 90% de estos inhibidores, si
se aumenta el tiempo de cocción(1 a 3 h a presión atmosférica) o se aplican procesos previos a la cocción
como el remojo, se pueden eliminar casi al 100% (Desphande,2002). Con la base anterior, se puede
concluir que los inhibidores de tripsina no representan un peligro para la salud humana si se consumen
legumbres procesadas de manera adecuada.

Inhibidores de amilasas.

Estos inhibidores se encontraron por primera vez en extractos de trigo y centeno. Hoy se sabe que están
presentes en varias legumbres, en especial frijoles. Se cree que su función biológica es dar protección a
las semillas contra insectos, ya que los inhibidores afectan la alfa-amilasa de las larvas (Desphande,
2002). En seres humanos no se ha observado que quelen las amilasas pancreáticas. (Desphande, 2002).

Alcaloides

Los alcaloides son compuestos heterocíclicos que contienen nitrógeno, cuyo nombre se deriva de sus
propiedades alcalinas. En las plantas cumplen función de defensa contra animales herbívoros, insectos,
parásitos y microorganismos, para los cuales resultan tóxicos. La mayor parte de las plantas que contiene
alcaloides ni se usan para consumo humano debido a su toxicidad y al sabor amargo que desarrollan; sin
embargo, dichos alcaloides con frecuencia tienen propiedades farmacológicas, de modo que las plantas se
emplean con fines medicinales.

Glucoalcaloides (solaninas)

Desde el punto de vista químico son glucósidos compuestos por un núcleo de alcaloide esteroideo llamado
aglucona, unido a una cadena de azúcar, el tipo de glucósido que se obtenga dependerá del tipo aglucona
y azúcar. En general, el glucósido es más toxico que su correspondiente aglucona. En la planta cumplen
una función pesticida, ya que la protegen contra infestaciones de insectos y microrganismos, en especial
hongos (Morgan, Coxon, 1987) por ello, si la planta está infectada o lesionada aumenta la concentración
de estos alcaloides como mecanismo de defensa.

Estos glucósidos se encuentran en plantas del genero Solanum, entre las que se encuentra la papa (S.
tuberosum), la berenjena (S. melongena) y el tomate ([Link]). la solanina y la chaconina de la
papa han sido los glucósidos más estudiados por ser los mas comunes y problemáticos.

La concentración en alcaloides de papas depende de tres factores: el género o variedad de papa es decir
su información genética; las condiciones de cultivo, como tipo de suelo, clima, uso de fertilizantes, etc. Etc.
Y el tratamiento que reciban las papas después de la cosecha, como la manipulación mecánica y las
condiciones de almacenamiento (Morgan, Coxon, 1987). El contenido habitual de solanina y chaconina es
de 20 a 100mg/kg de papa, pero los brotes, las papas germinadas, verdes, infectadas por mohos,
lesionadas o manchadas pueden contener arriba de 5000 mg/kg (Pusa,2008). Las papas se vuelven
verdes cuando están expuestas al sol durante el cultivo después de la cosecha. (Desphande,2002)., razón
por la cual se debe controlar la exposición a la luz durante el cultivo y el almacenamiento. Cuando las
papas contienen niveles de 11 mg/100g confieren sabor amargo; arriba de 20 mg /100 g provocan
sensación quemante en oca y garganta (Morgan, Coxon.1987)

La mayor concentración de alcaloides se encuentra en la piel o cascarilla de la papa, y decrece conforme

se avanza hacia las capas inferiores. Debido a que estos compuestos son insolubles en agua y
termoestables, no se eliminan por lavado, hervido, horneado, freído, secado a altas temperaturas ni
cocción en microondas; sin embargo el descascarillado o pelado de las papas los reduce hasta tres veces
(PuSA,2008). Para inhibir la formación de glucósidos, los tubérculos deben almacenarse en la oscuridad y
ser tratados con sustancias contra mohos con cera, sumergirlos en aceite de maíz u olivo y rociarles con
solución de lecitina o algún emulsificante (Pusa, 2008)

La dosis toxica diaria para humanos de solanina y chaconina es de 2 a 5 mg/kg y la sois letal es de 3 a 6
mg/kg (Pusa, 2008). Los efectos tóxicos ocurren en el sistema nervioso y en el tracto digestivo. En el
sistema nervioso actúan mediante la inhibición de la enzima colinesterasa que cataliza la hidrolisis de
acetilcolina en las células nerviosas; como esto no ocurre, aumenta la concentración de acetilcolina en el
tejido nervioso, lo que daña sus funciones. Los síntomas incluyen apatía, somnolencia, dificultad
respiratoria, pulso acelerado, disminución de la presión, parálisis, pérdida de conciencia, temblores,
debilidad y en casos graves coma y la muerte. En el tracto digestivo la solanina y la chaconina destruyen la
membrana de eritrocitos y otras células, lo que ocasiona inflamación de la mucosa intestinal, ulceraciones,
hemorragias, dolor abdominal, estreñimiento, nausea, vomito, y diarrea. También se han descubierto
efectos teratógenos en ratones (Morgan, Coxon.1987).

Por fortuna es difícil sufrir intoxicaciones graves, ya que la solanina no suele absorberse a nivel intestinal,
además de que se hidroliza en el tracto digestivo a solanidina, su aglucona menos toxica, y se excreta en
forma rápida por orina y heces (Desphande,2002).

Pirrolizidinas

Son un grupo de sustancias que contienen un átomo de nitrógeno en el ciclo pirrolizidinico. Se han
encontrado en más de 250 especies de plantas y más de la mitad son toxicas. Las plantas más comunes
relacionadas con intoxicaciones humanas son la hierba cana o hierba de Santiago (Senecio), heliotropo
(Heliotropium), crotalaria o cáñamo de la India (crotalaria) , uña de caballo (Tussilago fárfara), con suelda
(Symphytum officinale), pensamiento (Viola x wittrockiana) y buglosa o vitonera (Echium. Aunque estas
plantas no se usan para consumo humano, la intoxicación casi siempre es indirecta a través de miel, leche
o huevos de aves, ya que diferentes animales pueden alimentarse de ellas (Pussa, 2008).
También puede ocurrir por la ingesta de granos contaminados con semillas que contienen estos alcaloides,
sobre todo en países pobres, ya que en situaciones de hambre y sequia es frecuente el consumo de
cereales de baja calidad (Camean y Repetto, 2006). Una fuente menor es la ingesta de remedios
herbáceos, que a últimas fechas se ha vuelto una actividad común (Desphande, 2002).

La dosis toxica diaria para humanos es de 0.1 a 10 mg/Kg de peso corporal. La retronicina, senecionina y
petasitenina son las pirrolizidinas mas toxicas. Su toxicidad se debe a la alta reactividad de sus
metabolitos, que atacan las células hepáticas( Pussa,2008). En el hígado la principal manifestación es la
enfermedad venoclusiva, trombosis venosa e ictericia. De manera secundaria puede tener efectos
negativos en pulmones, corazón, riñones, estomago y sistema nervioso (Camean y Repetto, 2006). Los
niños parece ser en especial vulnerables (Desphande, 2002). Muchas pirrolizidinas ligan macromoléculas,
las cuales incluyen acido desoxirribonucleico (ADN), por lo que presentan efectos mutagenicos,
carcinogénicos y teratogenicos. (Pussa, 2008).

Metilxantinas (cafeína y teobromina)

Dentro de este grupo de alcaloides se encuentran la cafeína del café (Coffea arabita) y la teobromia del
cacao. La cafeína, que ha sido la más estudiada, también está presente en variedades de té, semillas de
cacao y refrescos de cola. Son bien conocidos sus efectos estimulantes del sistema nervioso central y su
efecto diurético. También se usa en fármacos contra asma y apnea en recién nacidos (Pussa, 2008).

La cafeína se absorbe con rapidez en el estómago, por lo que 100 mg de cafeína administrada en café
llegan al plasma en 50 a 75 min después de la ingesta. Un bebedor normal de café tiene de 0.2 a 2 ug/ml
(Pussa, 2008)

La metilxantinas son compuestos vasoactivos, de modo que la cafeína presenta, además, efectos a nivel
cardiovascular, como aumento de la presión arterial y arritmia, probablemente por su capacidad para
incrementar la concentración de aminas vasopresoras en la orina (Desphande, 2002). La cafeína y otras
metilxantinas inhiben la enzima fosfodiesterasa, lo que provoca la pérdida de iones de calcio del retículo
sarcoplasmico. La intoxicación por cafeína produce dolor de cabeza, náuseas, espasmos gástricos,
excitación y palpitación cardiaca. Dosis más altas causan delirio, temblores, aumento de presión arterial,
arritmia, infartos de miocardio y la muerte. La dosis letal es de 5g para niños y 10 g para adultos.

Esta cantidad equivale a beber 75 tazas de café, 125 tazas de te o 200 refrescos de cola (Pussa, 2002).

Glucósidos cianógenos

Los glucósidos cianogenicos son compuestos que al ser tratados con ácidos o hidrolizados con enzimas
producen ácido cianhídrico (Desphande, 2002). Se encuentran en más de 2000 especies de plantas,
hongos y bacterias. Varios tubérculos para consumo humano los contienen, como la mandioca amorfa, el
boniato y el ñame, además de otros vegetales como sorgo, caña de azúcar, chichatos, frijoles, almendras
amargas, maíz, cerezas, manzanas, peras, duraznos pero en la mayoría de los caos en dosis tan bajas
que no representan riesgo (Pussa,2008). Los productos más peligrosos son la amigdalina de las
almendras amargas, la durina del sorgo y la linamarina de la mandioca amarga-y por lo tanto de la
tapioca- (Badui, 2006)

La producción de ácido cianhídrico a partir de glucósidos cianogenicos por vía enzimática se denomina
cianogenesis. Este fenómeno ocurre cuando las enzimas extracelulares entran en contacto con el sustrato
intracelular, como resultado del rompimiento del tejido por lesiones mecánicas durante la manipulación o
por procesos como el molido, secado, picado y pos supuesto masticado. Si el vegetal se consume sin que
los glucósidos cianogenicos, se hayan hidrolizado por completo

Debido a la gran variedad de alimentos que contienen estos alcaloides se consumen en forma continua en
cantidades bajas, el cianuro ingerido se elimina por conversión a tiocianato (Badui, 1993), en poblaciones
que dependen de alimentos que contiene grandes cantidades de glucósidos cianogenicos se pueden
presentar enfermedades neurológicas o endocrinas como el bocio, debido al exceso de tiocianato
(Desphande,2002)

Tioglucósidos (biogenéticos)

Son glucósidos que tienen el azúcar enlazado a la aglucona mediante un átomo de azufre; también se les
llama glucosinolatos (Badui, 2006). Son metabolitos secundarios que se encuentran de manera exclusiva
en plantas crucíferas, sobre todo en el género Brassica que incluye rábano, mostaza, coles, nabos, brócoli,
coliflor y rábano fuerte, y son responsables del aroma y sabor pungente de estos vegetales. Se han
descubierto más de 80 glucosinolatos naturales en plantas (Desphande, 2002).

Forman un complejo con la enzima mirosinasa el cual se encuentra en compartimientos celulares

apartados de la fracción que contiene al tioglucosido y se libera al lesionarse el tejido vegetal, ya sea por
cortado, molido o masticado. Este complejo tiene varias funciones en la planta, una es como pesticida
contra hongos e insectos y otra como regulador de crecimiento y del metabolismo de azufre y nitrógeno
(Desphande, 2002)

Cuando la hidrolisis enzimática se lleva a cabo en vegetales crudos y húmedos aplastados, la producción
de biogenéticos es mayor. Es poco frecuente que ocurra una hidrolisis química o incluso enzimática con
enzimas no vegetales como las de la microfibra intestinal (Desphande, 2002). La hidrolisis con mirosinasa
genera en forma mayoritaria tiocinatos, nitrilos e isotiacianatos que se convierten con rapidez en goitrina.
Estos compuestos impiden que la glándula tiroides absorba en forma correcta el yodo y por ende afectan la
síntesis de hormonas tiroideas.

El tiroides aumenta su tamaño al querer producir más hormonas, los que se conoce como bocio. Para
inhibir la producción de bociogenéticos se puede inactivar de manera térmica la mirosinasa mediante una
cocción con calor húmedo. Si se desecha el agua de cocción se puede disminuir incluso la cantidad de
tioglucósidos. (Deshpande, 2002).

A pesar de que los tioglucósidos se consideran tóxicos para los seres humanos, se han realizado estudios
en animales que comprueban el efecto anticancerígeno de las plantas del género Brassica gracias a estos
compuestos. (Deshpande, 2002).

Agentes fávicos (vicina y convicina)

El favismo se catalogó como enfermedad después de observar casos esporádicos de hemólisis aguda tras
el consumo de habas (Vicia faba). Hoy se sabe que generan este padecimiento los -glucósidos, vicina y
convicina, que se encuentran de manera exclusiva en plantas del género Vicia y cuya concentración en las
semillas disminuye conforme éstas maduran (Deshpande, 2002). El efecto tóxico de estos compuestos
ocurre cuando la microflora intestinal los hidroliza y libera las pirimidinas divicina e isouramilo, compuestos
responsables de las crisis de favismo, además de que sus radicales libres generan otros efectos adversos.
(Cameán, Repetto, 2006).

El favismo es una alteración metabólica hereditaria que sufren algunas personas de origen mediterráneo,
asiático y en menor proporción africano y afroamericano (Altug, 2003). Consiste en la deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa en los eritrocitos. Este tipo de actividad enzimática disminuye el nivel del
glutatión reducido. Además, la presencia de divicina e isouramilo, que actúan como oxidantes del glutatión,
contribuye a mantener aún más bajo el nivel de este último. Los niveles bajos de glutatión reducido se
asocian a hemólisis (Valle, 1991). Las manifestaciones clínicas del favismo incluyen anemia hemolítica,
hemoglobinuria (presencia de hemoglobina en la orina) e ictericia, que puede estar acompañada de fiebre
alta. En algunos casos se llega a la muerte después de 24 a 48 horas (Deshpande, 2002). Dado que el
favismo sólo ocurre en personas con deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa, no se considera un
problema grave.

Los -glucósidos vicina y convicina se encuentran en el endospermo de la semilla, por lo que no se pueden
eliminar por descascarillado, secado o molido. Al parecer, la única manera de controlar estas sustancias es
por medio de cultivos genéticamente controlados. (Deshpande, 2002).

Aminas vasoactivas o vasopresoras

Las sustancias que afectan al sistema cardiovascular se denominan vasoactivas, y en las plantas hay
algunas aminas que ejercen este efecto. Las más importantes son la tiramina, dopamina, norepinefrina,
triptamina, serotonina e histamina (Deshpande, 2002). Los alimentos que las contienen con más frecuencia
son el plátano, plátano macho, aguacate, tomate, piña, haba y ciruela roja. Algunos alimentos orientales
procesados, como la salsa y la pasta de soya, y varios condimentos pueden contener altas
concentraciones de tiramina. (Omaye, 2004).

Estas aminas afectan el sistema vascular porque oprimen los vasos sanguíneos, lo cual incrementa la
presión arterial (Omaye, 2004). La mayor parte de estas aminas no representan riesgos significativos
porque se metabolizan con rapidez mediante la enzima monoaminooxidasa; sin embargo, pueden
ocasionar efectos graves en personas medicadas con inhibidores de esta enzima, los que suele
prescribirse como antidepresivos.

Los síntomas más comunes en estas situaciones son hipertensión, dolor de c abeza intenso y, casos
graves, hemorragia cerebral y muerte. (Deshpande, 2002).

Sustancias spicoactivas

En este grupo se incluyen compuestos que tienen actividad sobre el sistema nervioso central. En su mayor
parte son sustancias nitrogenadas, alcaloides como la mescalina y la discorina. También hay compuestos
no nitrogenados como la miristicina y la carotatoxina.

La miristicina está presente en la nuez moscada y el macis (Myristica fragrans). La ingesta de 5 a 10 g de

esta especia provoca estados de confusión que incluyen alucinaciones visuales y distorsión del tiempo y
del espacio, seguidos del dolor abdominal y en algunos casos depresión y estupor; incluso se han
informado casos de muertes por daños hepáticos. (Deshpande, 2002). La miristicina pura no es tan
potente como la nuez moscada, por lo que se piensa que esta especia contiene otras sustancias con
propiedades spicoactivas. (Cameán, Repetto, 2006).

La caratotoxina se encuentra en zanahorias y apio. Esta sustancia –similar a la cicutoxina, veneno

poderoso conocido como cicuta- es altamente neurotóxica en ratones. (Deshpande, 2006).

Dentro de los alcaloides está la mescalina, que se encuentra en el peyote. Esta planta cactácea es
consumida en general por algunas etnias mexicanas con fines religiosos, por lo que no presenta un gran
riesgo.
La discorina se encuentra en el boniato o camote anaranjado y actúa como depresor del sistema nervioso
central. Su ingesta genera sensación quemante en boca y garganta, dolor abdominal, vómito, diarrea,
dificultad para hablar, vértigo, salivación, lagrimeo, sensación de calor, sordera, delirio e incluso la muerte.
(Deshpande, 2002).

Fitoestrógenos

Son un grupo de compuestos que tienen propiedades similares al 17 -estradiol, principal estrógeno
humano. Se ha informado actividad estrogénica en diferentes vegetales como manzanas, cerezas,
zanahorias, ajo, perejil, papas, maíz, avena, arroz, cebada, trigo y soya, así como aceites de coco,
cacahuate y oliva (Deshpande, 2002). Los fitoestrógenos pertenecen a tres tipos de estructuras:
isoflavonas (genisteína, genistina, daidzenina, biocanina), cumarinas (cumestrol, 4-metoxicumestrol) y
lactonas del ácido resorcíclico (zearalenona). (Cameán, Repetto, 2006).

Los efectos fisiológicos de estas sustancias en mamíferos hembras incluyen hipertrofia de la vagina, útero
y glándulas mamarias, mientras que en los mamíferos machos hay hipertrofia de las glándulas accesorias
y desarrollo de características secundarias femeninas. Estos efectos por lo general son transitorios.
(Deshpande, 2002).

Por otro lado, la ingesta de fitoestrógenos se relaciona con efectos benéficos en la concentración de
colesterol en plasma y enfermedades coronarias. Pareciera también que los alimentos elaborados con
soya ayudan a las mujeres que padecen síntomas posmenopáusicos. (Deshpande, 2002).

Tuyonas

La - y - tuyonas se encuentran en plantas usadas para la preparación de alimentos y bebidas como la

salvia (Salvia officinalis), el enebro (Juniperus spp.) y el ajenjo (Artemisia absinthum); solas se utilizan
como aditivos alimentarios para conferir sabor y aroma.

La toxicidad de la absenta, bebida alcohólica preparada con ajenjo, propició que se estudiaran estos
compuestos. La fama de esta bebida en el siglo XIX como fuente de inspiración, provocó intoxicaciones
graves y por tanto su prohibición. La ingesta de absenta causaba convulsiones, hiperactividad, excitación,
alucinaciones y psicosis que muchas veces llevaban a los bebedores al suicidio. Hoy se sabe que la causa
de estos síntomas era la presencia de -tuyona, que bloquea los receptores del ácido y -aminobutírico en
el cerebro y descontrola el sistema de señales neuronales. En la actualidad la absenta o licor de ajenjo que
se produce contiene tan sólo 10 ppm de tuyona, mucho menos que las 260 ppm de la bebida original.
(Püsa, 2008).

Aminoácidos tóxicos

Por lo general son aminoácidos no proteicos que se consideran como metabolitos secundarios de las
plantas; se cree que forman parte de su mecanismo químico de defensa contra depredadores, ya que
resultan tóxicos para algunos microrganismos, insectos, aves y mamíferos. (Deshpande, 2002).

El daño más común que provocan estas sustancias es de carácter crónico, ya que al ingerirse por periodos
prolongados se acumula y por último alteran o interrumpen la actividad enzimática, de manera que es difícil
que se presente toxicidad aguda inmediata a la ingesta.

Latirógenos
En este grupo se incluyen diferentes aminoácidos que causan una enfermedad denominada latirismo, la
cual se manifiesta con dolor de espalda, rigidez de las piernas y en fases posteriores debilidad muscular y
parálisis de piernas. Afecta sobre todo a varones de 20 a 29 años de edad y en la actualidad se prsenta
casi de manera exclusiva en India. (Deshpande, 2002).

Los latirógenos se encuentran en plantas del género Lathyrus como la almorta, leguminosa que no se usa
para consumo humano salvo en condiciones extremas de escasez de alimentos, ya que resiste
condiciones climáticas adversas. Entre sus principios activos están los derivados de aminoácidos: -N-(-L-
glutamil) aminopropionitrilo, que produce anormalidades en el esqueleto al inhibir los enlaces de las
cadenas de colágeno y elastina, por lo que se relaciona con la aparición de deformidades en huesos; L--
-diaminobutírico, que causa convulsiones, temblores y muerte, y -N-oxalil-L---aminopropinóico, que
produce problemas neurotóxicos y causa parálisis en las extremidades. (Valle, 1991).

Aunque no es posible eliminar por completo estas sustancias de la almorta se puede cocinar la semilla en
abundante agua, drenarla y remojarla de nuevo en agua fría toda la noche, descascarillarla y volver a
remojarla en agua caliente o tostar la semilla a 150 0C por 20 min; ambos procesos logran reducir los
latirógenos hasta en 80%. (Deshpande, 2002).

Otros

La hipoglicina está presente en los frutos del seso vegetal o ackee (Blighia sápida), planta tropical nativa
de África que también se encuentra en las islas del Caribe, Florida y Jamaica. Sólo es comestible la pulpa
que se encuentra alrededor de la semilla (denominada arilo), y el fruto debe cosecharse y consumirse
después de que abra de manera natural, es decir, cuando alcanza su nivel óptimo de maduración.
(Deshpande, 2002). Los síntomas de intoxicación incluyen vómito, convulsiones, hipotermia, coma y en
casos graves, la muerte. La hipoglicina induce hipoglucemia, ya que se liga a la coenzima A y a la
carnitina, por lo que inhibe el ciclo de la gluconeogénesis. (Püsa, 2006).

La mimosina está presente en leguminosas del género Leucaena, entre las que se encuentran los guajes
que en México se usan para consumo humano por su alto contenido proteico. Tiene la capacidad de
secuestrar cinc y magnesio, lo que provoca disminución de diferentes hormonas en plasma e inhibición de
enzimas relacionadas con la síntesis de ADN. (Püsa, 2006). La intoxicación con mimosina provoca péridida
del cabello, anorexia, retardo en el crecimiento, parálisis de extremidades y cataratas. (Valle, 1991).

El ácido djenkólico se encuentra en el árbol Pithecellobium lobatum, que crece en Sumatta y Java,
especialmente en sus semillas, que son similares a las cataratas y se consumen a pesar de su toxicidad
porque contienen grandes cantidades de vitamina B. (Püsa, 2006). Su efecto tóxico se debe a que se
cristaliza en los riñones, lo que provoca dolor y disfunción renales, anuria, orina con eritrocitos y necrosis
de estos órganos. (Valle, 1991).

Ácidos grasos tóxicos

Los ácidos grasos monoinsaturados o poliinsaturados tienen sus dobles enlaces en un carbón
determinado, lo que origina una estructura específica. Cualquier alteración en esa estructura origina ácidos
grasos diferentes que pueden tener efectos adversos en el organismo por la dificultad que representa su
metabolismo.

Ácido erúcico

Ácido graso monoinsaturado de 22 carbonos que se encuentra de manera abundante en la colza y la

mostaza, semillas pertenecientes a la familia de las Crucíferas, en específico al género Brassica. En el
aceite de colza (B. Rapus), el ácido erúcico representa de 20 a 55% del total de ácidos grasos.
(Deshpande, 2002).

Se ha observado que en animales el ácido erúcico bloque la oxidación de ácidos grasos en la mitocondria,
lo cual provoca acumulación de grasas en el musculo cardiaco y por tanto daña al miocardio,. Por fortuna,
para que esto ocurra en seres humanos el consumo de ácido erúcico tendría que ser excesivo, lo que es
poco probable. (Deshpande, 2002).

De manera contradictoria, el ácido erúcico se ah utilizado en una mezcla con ácido oléinico (aceite de
Lorenzo) como terapia contra adrenoleucodistrofia y la adrenomieloneuropatía. (Püsa, 2006).

Ácidos grasos de ciclopropeno

Los más importantes son el estercúlico (19 C) y el malválico (18C), que se encuentran en las semillas de
plantas del orden de las Malvales, que incluyen al algodón. Algunas de estas semillas se usan para
consumo humano en Madagascar y el aceite extraído de la semilla de algodón se emplea para elaborar
grasas parcialmente hidrogenadas. (Püsa, 2006).

Estos ácidos grasos se consideran carcinógenos. En su presencia, la aflatoxina B1, eleva su actividad
carcinogénica e incrementa la concentración de ácidos grasos saturados en el cuerpo, ya que inhibe la
transformación de ácido esteárico en oleico. (Deshpande, 2002).

Ácidos grasos poliinsaturados

Estos ácidos grasos se oxidan con facilidad cuando se almacenan o cocinan. Como resultado de esa
oxidación, producen varios epóxidos que aumentan la proliferación celular e inducen la formación de
tumores, por lo que se les considera mutagénicos. (Püsa, 2006).

Saponinas

Son glucósidos que tienen la capacidad de saponificar, es decir, de producir jabones. Se encuentran sobre
todo en la soya, betabel, cacahuate, espinaca, brócoli, alfalfa, papa, manzana, espárragos, avena,
garbanzo y té.

El grupo de las saponinas es muy extenso, pero todas comparten las siguientes características: tienen
sabor amargo, forman espumas estables en soluciones acuosas, causan hemólisis de glóbulos rojos, son
altamente tóxicas para animales de sangre fría como peces y serpientes, e interactúan con ácidos biliares,
colesterol y otros esteroides en soluciones acuosas o alcohólicas. (Deshpande, 2002). En el caso de los
seres humanos, el consumo de saponinas no es riesgoso en general, ya que son hidrolizadas por la
microflora intestinal, además de que su absorción es difícil y el plasma sanguíneo las inhibe con facilidad;
sin embargo, una sobredosis puede provocar náusea, vómito, diarrea y mareo. (Püsa, 2008).

El regaliz (Glycyrrhiza glabra) contiene una saponina llamada glicirrizina que tiene efectos benéficos para
el roganismo como desinflamación de tejidos y propiedades antivirales. Por estas razones los extractos de
regaliz se usan para elaborar dulces y remedios medicinales contra tos, gastritis y úlcera gástrica. Por otro
lado, la hidrólisis completa de la glicirrizina genera ácido glicirrético, que produce efectos tóxicos graves. El
consumo prolongado de glicirrizina aumenta la presión arterial y provoca retención de líquidos, ya que
incrementa la concentración de sodio en sangre. (Püsa, 2008).
En los últimos años se ha estudiado la capacidad de los alimentos ricos en saponinas para disminuir la
concentración de colesterol en sangre y el riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares. Parece ser
la capacidad de las saponinas para inhibir la absorción de colesterol y ácidos biliares en el intestino
delgado genera efectos benéficos. (Deshpande, 2002).

Bibliografia

Altug. Introduction to Toxicology and Food. Florida: CRC Press, 2003:39-52.

Badui-Dergal S. Química de los alimentos, 4ª ed. Estado de México: Pearson, 2006: 565-584.
 CAPÍTULO 6
Pescados y mariscos

Alejandra Quijano Mateos

Mará Elena Bravo Gómez

Contenido

 Generalidades
 Biotoxinas
 Toxinas de algas
 Marea roja y floraciones de algas nocivas
 Ficotoxinas
 Intoxicación pro mariscos
 Intoxicación paralizante por mariscos
 Intoxicación neurotóxica por mariscos
 Intoxicación diarreica por mariscos
 Intoxicación amnésica por mariscos
 Prevención de la intoxicación por mariscos
 Toxinas de peces
 Intoxicación por escombrósidos
 Intoxicación por tetrodotoxina
 Ciguatera
 Contaminantes ambientales en peces y mariscos
 Metilmercurio (MeHg)
 Contaminantes orgánicos persistentes
 Bibliografía
Generalidades

En la actualidad se acepta que en una dieta omnívora balanceada, los pescados y mariscos son fuentes
importantes de proteína, ácidos grasos omega 3 de cadena larga, yodo y vitamina D (World Health
Organization, 2003). Sin embargo, la comida del mar es objeto también de un conflicto nutricional y
toxicológico, ya que es vehículo de algunas biotoxinas. (Lueger A, et al.., 1999) y contaminantes
ambientales (Smith KM, et al.., 2005) que pueden afectar la salud de la población en general y en particular
aquella de las subpoblaciones sensibles, como son las mujeres embarazadas y el feto. Ambos grupos de
sustancias se encuentran presentes tanto en pescados como en mariscos debido al fenómeno de
bioacumulación, que propicia la acumulación de sustancias en un organis mo a partir de fuentes tanto
bióticas (otros organismos) como abióticas (suelo o agua).

En este capítulo se analizarán el origen y la presencia de biotoxinas y contaminantes ambientales en

peces y mariscos, los síntomas y el tratamiento de las intoxicaciones que producen, así como los métodos
de diagnóstico y las medidas preventivas.

Biotoxinas

Las biotoxinas marinas causan un número elevado de intoxicaciones alimentarias cada año a nivel
mundial, como resultado del consumo de productos pesqueros. Estas biotoxinas se pueden clasificar en
dos grandes grupos en función del alimento en que se encuentran: toxinas de moluscos y toxinas de peces
(ictiotoxinas) (cuadro 6-1). El fitoplancton produce la mayor parte de las biotoxinas marinas que se
conocen; sin embargo, también hay biotoxinas producidas por bacterias. En todos los casos estos
compuestos se bioacumulan y biomagnifican en pescados y mariscos a través de la cadena alimentaria y
llegan hasta el consumidor en los productos pesqueros.

Toxinas de algas

Marea roja y floraciones de algas nocivas

Las algas constituyen la mayor parte de la biomasa de los océanos. En condiciones ambientales
apropiadas, las algas se reproducen con una rapidez extraordinaria, y forman agregados celulares
llamados floraciones o blooms (Lindahl O, 1998; Hallegraeff GM, et al., 1995). Las condiciones que
afectan las floraciones de algas no se han esclarecido por completo, pero es probable que las
circunstancias climáticas e hidrográficas influyan en este fenómeno. Los cambios explosivos a veces
aparecen durante las variaciones de temperatura, transparencia, turbulencia, salinidad y concentración de
nutrientes disueltos en el agua, así como alteraciones en la incidencia de luz y viento en la superficie
acuática. (Van Egmond HP, et al., 1999). Durante las floraciones, los pigmentos de las algas unicelulares
pueden conferir al agua una coloración que varía entre diferentes tonos de amarillo, azul, verde, café o
rojo. El color depende de la especie, el ecosistema acuático, la profundidad y la concentración de
organismos. La coloración roja es la más frecuente, por lo que se ha generalizado el término “marea roja”
para designar a este fenómeno (Bower DJ, et al., 1981).

La marea roja es un fenómeno natural que ocurre cuando la temperatura o los escurrimientos de agua
dulce crean una capa superficial estratificada sobre aguas más frías y ricas en nutrientes. Las algas de
crecimiento rápido consumen los nutrientes de la capa superior y dejan el nitrógeno y fósforo en las capas
inferiores (picnoclia). Las algas inmóviles no pueden acceder con facilidad a esta capa, en tanto que las
algas móviles (como los dinoflagelados) pueden proliferar; durante el día habitan la superficie y en la noche
descienden a la picnoclina para consumir nutrientes (Anderson DM, 1994). La incidencia y extensión.

Cuadro 6-1. Principales biotoxinas marinas, fuente de exposición y toxinas asociadas.

Mariscos Intoxicación Almejas, cangrejos, bacalao, Saxitoxinas Dinoflagelados:

paralizante copépodos, gasterópodos, Alexandrium,
arenques, langostas, caballas, Gymnodinium y
mejillones, ostras, peces globo, Pyrodinium
salmones, ostiones, estrellas de
mar, ballenas, caracoles y otros
moluscos
Intoxicación Almejas, salmonetes, Brevetoxinas Dinoflagelados:
neurotóxica mejillones, ostras, atunes, Gymnodinium breve
caracoles y Ptychodiscus brevis
Intoxicación Almejas, mejillones, ostras, Dinofisitoxinas Dinoflagelados:
diarreica vieiras y ácido Dinophysis fortii y
ocadaico Prorocentrum lima
Intoxicación Anchoas, almejas, cangrejos, Ácido domoico Diatomeas del
amnésica gasterópodos, langostas, género
caballas, mejillones, ostras, Pseudonitzschia
vieiras
Pescados Ciguatera Medregales, barracudas, Ciguatoxinas Dinoflagelados
macabíes, cangrejos, bénticos del género
emperadores, peces gatos, Gambierdiscus
peces jabalina, caballas,
caracoles marinos, morenas
salmonetes, peces loro,
camarones, pargos, peces
espada, peces cirujano, ballesta,
atunes, lábridos

Intoxicación Principalmente escómbridos Histamina Contaminación

por como atún y macarela o caballa. bacteriana
escómbridos Otros peces como los de la posmortem por
familia Clupeidae (sardinas), Enterobacteriaceae y
dorado (mahi-mahi) y anchoa los géneros
de banco (bluefish) Clostridium (Russell
FE, 1986), Vibrio
(Kim SH, 2001) y
Lactobacillus
(Sumner SS, 1985)
 Pez globo Varias especies de pez globo Tetrodotoxina Bacterias de los
conocido como fugu y pez toby géneros Vibrio,
(Matsui T, 2001). También se Shewanella,
llega a encontrar en algunos Alteromonas,
gastrópodos (Wang XJ, 2008; Marinomonas,
Cheng CA, 1995) y anfibios Tenacibaculum,
(Hanifin CT, 2010) y se han Aeromonas, Bacilus y
aislado análogos de TTX en Actinomycete
cangrejos, anélidos y algas ( (Matsui T, 2000;
Matsui T, 2000) Wang XJ, 2008;
Cheng CA, 1995; Wu
Z, 2005)
De las mareas rojas es creciente, tal vez por cambios ecológicos causados por actividades de agricultura y
acuicultura, el calentamiento global, la introducción de especies a nuevos ecosistemas por aguas de lastre
o la introducción de reservas de mariscos exóticos. (Hallegraeff GM, et al., 1995).

Debido a que el término de marea roja se refiere a la coloración que adquiere el agua, incluye de manera
incorrecta a proliferaciones algales inofensivas que provocan esa coloración y excluye otros agregados
celulares novicvos que en bajas concentraciones son por lo general invisibles. Por ello se utiliza el término
floraciones de algas nocivas (harmful algal blooms, HAB) para describir las alteraciones en la dinámica de
la cadena alimentaria marina causada por producción de toxinas o su bioacumulación (Gilbert PM, et al.,
2005). Hay microalgas tóxicas como Pseudonitzschia spp., que en concentraciones celulares a partir de 10-
5
inducen la presencia de toxinas en bivalvos sin que este suceso se acompañe necesariamente de
coloración en el agua (Sar EA, et al., 2002).

En la actualidad no se dispone de estadísticas precisas sobre la incidencia de las mareas rojas o

floraciones de algas nocivas a nivel mundial; sin embargo, la Comisión Oceanográfica Intergubernamental
de la UNESCO, por medio del Panel Intergubernamental de Floraciones de Algas Nocivas, ha designado
diferentes organismos regionales responsables de informar, capacitar, vigilar e implementar las medidas
de seguridad en el Caribe, Sudamérica, Norte de África, Pacífico Oeste y Atlántico Norte (IOC, 1995).

Ficotoxinas

De alrededor de 5000 especies de algas, 300 tienen floraciones colorantes; de éstas, unas 75 especies de
microalgas producen toxinas potentes llamadas ficotoxinas (Lindahl O, 1998; Hallegraeff GM, et al., 1995).
Estas toxinas son metabolitos secundarios que no desempeñan un papel específico fisiológico para sus
productores pero que tienen actividad específica en mamíferos. Es probable que su función sea una forma
de competir por espacio o una defensa contra la depredación y la sobrepoblación de otros organismos
(Botana LM, et al., 1996). Los dinoflagelados y las diatomeas son los grupos algales que producen toxinas
nocivas para los seres humanos (cuadro 6-1). Los mariscos, las larvas de crustáceos y pequeños peces
herbívoros que consumen estas algas actúan como vectores hacia los humanos ya sea de manera directa
(p. ej., mariscos) o mediante la bioacumulación a niveles superiores de la cadena trófica (Daranas AH, et
al., 2001; Ciminiello P, et al., 2006). Estas toxinas son responsables de más de 60 000 incidentes de
intoxicación al año, con esta tasa de mortalidad de 1.5%. Además de sus efectos en la salud humana,
estas toxinas provocan muertes masivas de pescados y mariscos, y también se han relacionado con
mortalidad de mamíferos marinos, aves y otros animales que dependen de la cadena alimentaria marina
(Van Dolah FM, 2000). Los síndromes tóxicos causados por toxinas algales más conocidos se mencionan
en el cuadro 6-1.
Intoxicación por mariscos

La intoxicación por mariscos puede ocurrir tras la ingestión de almejas, mejillones, ostras, ostiones,
crustáceos u otros moluscos bivalvos contaminados con ficotoxinas (Sobel J, et al., 2005). Los mariscos
contaminados no tienen sabor, olor o color inusual; las toxinas son solubles en agua y no se destruyen por
acidez o calor (Van Dolah FM, 2000). A continuación se describen las principales intoxicaciones
provocadas por el consumo de mariscos.

Figura 6-1 Distribución mundial de intoxiaciones por mariscos y ciguatera hasta 2006. Adaptada: Distribution of HABs
throughout the World. US National Office for Harmful Algal Blooms at Woods Hole Oceanographic Institution.
Harmful Algae, 2007. Disponible en: [Link]

Intoxicación paralizante por mariscos

La intoxicación paralizante por mariscos (IPM) se debe a la ingestión de moluscos contaminados con
saxitoxinas. A nivel global se informan alrededor de 2000 casos de intoxicaciones al año con una tasa de
mortalidad de 15% (Hallegraff GM, et al., 1995). Los dinoflagelados asociados a la IPM se distribuyen en el
noreste y noroeste de Estados Unidos, el Sur de Chile, el Mar del Norte y Japón; sin embargo, su
distribución ha cambiado con el paso del tiempo. La figura 6-1 muestra la distribución de casos informados
de IPM hasta 2006.

Hay al menos 21 formas moleculares de tetrahidropurinas llamadas saxitoxinas (STX) (figura 6-2) que
producen tres géneros de dinoflagelados: Alexandrium, Gymnodinium y Pyrodinium. Las saxitoxinas son
un grupo de guanidinas heterocíclicas resistentes al calor y condiciones ácidas, pero que se oxidan con
facilidad en un medio alcalino (Mons MN, Van Egmond HP, Speijers GJA, 1998).

El blanco primario de estas toxinas son las neuronas motoras del sistema nervioso periférico, donde la
unión a su receptor impide la generación de impulsos en los nervios periféricos del músculo esquelético.
Estas toxinas pueden actuar en forma directa sobre el musculo, ya que bloquean el potencial de acción sin
despolarizar a las células. Se han encontrado que también se unen a los canales de sodio y potasio, así
como a la sintasa de óxido nítrico neuronal (Llewellyn LE, 2006).

Síntomas y tratamiento

De 5 a 30 minutos después de la ingestión se desencadenan con rapidez los síntomas clásicos de IPM:
cosquilleo y entumecimiento del área perioral y extremidades, dificultad para tragar, cefalea, mareos,
náusea, vómito, pérdida de capacidad motora, somnolencia, incoherencia y, a dosis altas, parálisis
respiratoria que puede llevar a muerte por paro respiratorio (Llewellyn LE, 1985). La dosis letal en
humanos es de 1 a 4 ug de equivalentes de STX (Erker EF, et al., 1985). Las toxinas se absorben en el
tracto gastrointestinal y los síntomas pueden durar de 6 a 12 h; se eliminan por vía urinaria en menos de
24 h (Brown CK, et al., 1992).
Figura 6-2: Estructuras químicas de las toxinas asociadas a las intoxicaciones por pescados y mariscos
El cuadro clínico descrito es el principal método de diagnosis; se sospecha a partir de una
ingesta reciente de mariscos, seguida de gastroenteritis aguda con síntomas neurológicos. Se
realiza el diagnóstico diferencial con gastroenteritis bacteriana o viral, así como intoxicación por
pesticidas organofosfatados.

Es necesario conseguir muestras de los tejidos contaminados y su fuente para detectar la

presencia de toxinas.

El método convencional de diagnóstico es el bioensayo en ratón (tiempo para morir) para un

extracto del alimento; sin embargo, este método no puede distinguir entre la tetrodotoxina y las
saxitoxinas. El problema de este ensayo es que requiere numerosos animales, emplea grandes
cantidades extractos de tejido y carece de especificidad (Hokama Y, 1993) Otros ensayos
detectados para la detección de saxitoxinas son el ensayo de cortes de hipocampo (Kerr DS;
Briggs DM, Saba HI 199), el ensayo de bloqueo del canal de sodio (Jellett JF, et aL, 1992) y el
bioensayo en embrión de ostra (Hald B, et 41., 1991). En la actualidad se emplean otros
métodos de detección de toxinas como radioinmunoensayos, ensayo por inmunoabsorción
ligado a enzimas (ELISA), métodos colorirnétricos y fluorimétricos, electroforesis,
espectrometría de masas y cromatografía liquida de alta eficacia (HPLC) (Van Egmond HP, et
al., 1999).

En general, el tratamiento es sintomático y de apoyo; en casos graves se proporciona

mantenimiento con ventiladores pulmonares. Sin éstos, hasta 75% de los pacientes graves
pueden morir en menos de 12 h: La intoxicación no se debe tornar a la ligera: una vez que
empiezan a manifestarse los síntomas, se debe transportar a la víctima a un centro médico.
Puede ser necesaria la aplicación de servicios de apoyo vital. En algunos casos se pueden
realizar lavados nasogástricos u orogástricos hasta una hora después de la ingestión, aunque
no suelen ser necesarios. Si se realizan los lavados, se sugiere el uso de soluciones de
Bicarbonato de sodio isotónico, porque. Las toxinas pierden su potencial en medio alcalino.
Cuando han pasado 4 h de la ingestión se recomienda la descontaminación con carbón
activado. El peligro más grave es la parálisis respiratoria. Se debe realizar una vigilancia
estricta durante 24 ir y emplear ventiladores pulmonares para evitar la muerte del paciente. El
tratamiento con líquidos puede estimular la excreción renal de las toxinas. Los síntomas
empiezan a disminuir después de 9 h y la recuperación es completa a las 24 h. La intoxicación
paralizante por lo general tiene buen pronóstico, en especial si el paciente ha pasado las
primeras 12 h sin necesidad de apoyo respiratorio. La mayor parte de las muertes ocurre
durante este periodo si no se cuenta con ventiladores pulmonares (Hokarna Y, 1993; Fleming
LE, et aL, 1999).

Intoxicación neurotóxica por mariscos

La intoxicación neurotóxica por mariscos (INM) resulta de la ingesta de moluscos bivalvos

contaminados con breve toxinas y provoca un cuadro de gastroenteritis con síntomas
neurológicos menos agresivo que la IPM (Fleming LE, et al, 1999). La figura 6-1 muestra la
distribución de los dinoflagelados responsables de la INM. Hay 10 breve toxinas (BTX)
naturales producidas por los dinoflagelados Gymnodinium breve yPiycbodiscus brevis. Las
breve toxinas se derivan de dos esqueletos básicos que son series de éteres policiclicos
fusionados con estructura de escalera (figura 6—2) (Hua Y, et al, 1996). Estas toxinas
despolarizan el canal de sodio e inhiben su inactivación, lo cual provoca su apertura
inapropiada y activación prolongada. Esto aletarga los canales de sodio y produce síntomas
sensoriales (Watters MR, i995). Las

Btx también son inhibidos enzimáticos de las catepsinas ( proteinasas liposomales) de las
células fagocitarias ( como macrófagos y linfocitos) por lo que la exposición a aerosoles de
breve toxina puede tener efectos inmunitarios agudos y crónicos que incluye liberación de
mediadores inflamatorios ( BossartGD, es al. 1998)

Síntomas y tratamiento

De 15 min a 18 h después de la ingestión sc desencadenan los síntomas clásicos INM:

gastroenteritis, ardor rectal, parestesia en cara ,tronco y extremidades, mialgia ataxia y
escalofríos. Algunas manifestaciones clínica menos comunes son vértigo, temblor, disfagia,
debilidad muscular, reflejos retardados y midriasis . En ratones, la dosis letal media es de 0.2
mg/kg por vía parenteral y la duración de los síntomas es de 1 a 72 h (Morris PD. et: aL. 1991)
A diferencia dc otros dinoflagdados. G. breve de lisa con facilidad en aguas turbulentas lo que
libera sus toxinas y ocasiona muertes masivas de peces. Esta toxina libre también puede
formar aeresoles que entran en contacto con el hombre por vía respiratoria. El síntoma común
es irritación del tracto respiratorio (Bossart DG et al., 1998) Los métodos para la detección de
BTX son el bioensayo en ratón, bioensayo en pez ( Viviani R, 1992), ensayo en neuroblastoma
( Trainer VL, et al., 1991) ensayo de unión a sinaptosoma ( Poli MA et al,m 1986) ensayo de
cortes de hipocampo ( Kerr DS , et al., 1999) , ELISA, cromatografía capilar micelar
electrocinética (MERCK) (Shea D, 1997) y cromatografía e líquidos acoplada a espectrometría
de masas.

El tratamiento es sintomático con atención especial al desbalance de líquidos y electrolitos; los

síntomas neurológicos son autolimitados y los pacientes se recuperan de manera espontánea
después de un par de días (Fleming LE, et al., 1995)

Intoxicación diarreica por marisco

Intoxicación diarreica por mariscos (IDM) es una enfermedad gastrointestinal sin

manifestaciones neurológicas causada por consumo de mariscos contaminados con toxinas
derivadas de ácido ocadaico. Los dinoflagelados productores de este ácido y sus derivados se
distribuyen en Japón y Europa sin embargo se han informado cosos en América y Nueva
Zelanda ( Aune B, et al., 1993) la figura 6-1 muestra la distribución de casos de IDM hasta
2006)

Hay al menos nueve tipos de dinofisitoxinas ( DTX) derivados del ácido acadaico ( figura 6-2)
producidas por los dinoflagelados Dinophysis fortii y Procentrum lima. Estas toxinas inhiben las
fosfatasas de serina y treonina que son componentes cítricos de las cascadas de señalización
celular que regulan precesos metabólicos, el balance iónico, la neurotransmisión y los ciclos
celulares ( Aune B, et al., 19963)

Sintomas y tratamiento

La hiperfosforilacion de proteínas en el epitelio intestinal –con inclusión de canales iónicos-

desencadena los síntomas clásicos de IDM: gastroenteritis, diarrea, nauseas, vómito y dolor
abdominal. Los síntomas se manifiestan de 30 min a unas horas después de la ingestión (
Hallegraeff GM, et al., 1995)
A pesar de que tienen un potencial toxico bajo (DL 50 192 ug/kg IP en ratones), los derivados
del ácido acadaico han mostrado diferentes efectos toxicos en ratones: las pectenotoxina
tienen efectos hepatotoxicos, las yessotoxinas tienen efectos cardiotoxicos y el azaspiracido
provoca lesiones en páncreas e hígado (Van Egmond HP, et al. 1999). Además se han
identificado como promotores tumorales ( Fujiki H, et al., 1989).

El método convencional de detección de DTX y ácido ocadaico es el bioensayo en ratón con

espera de 24 h. También se emplea HPLC pan propósitos de vigilancia.

La IDM es un cuadro diarreico autolimitado sin secuelas crónicas. La gastroenteritis se

desarrolla con rapidez después de la ingesta y dura de uno a dos dias. No se han informado
casos mortales: en los casos muy severos la recuperación es completa después de tres días.
El tratamiento es sintomático y de apoyo con atención especial al desbalance de liquidos y
electrolitos. La hospitalización no es necesaria; sin embargo se deben descartar gastroenteritis
bacterianas o virales. Como el ácido acadaico se puede metabolizar en hígado es
recomendable la administración de carbón vegetal ( Aune B et al., 1993)

Intoxicación amnésica por mariscos

La intoxicación amnesia por mariscos (IAM) se debe al consumo de mariscos con ácido
domoico. La figura 6-I muestra la distribución de casos de IAM hasta 2006. El ácido domoico es
la única toxina producida por las diatomeas de género Pseudonitzscchia .Es un aminoácido
tricarboxilico (figura 6-2) termoestable e hidrosoluble que actúa como análogo de los
neurotransmisores glutamato y ácido kainíco (Fleming LE, et al., 1995). El blanco
farmacológico de esta toxina se encuentra en el sistema nervioso central; causa
despolarización neuronal por medio por medio de un desbalance en los flujos de sodio y
potasio. La constante activación de los receptores de kainaro y glutamato conduce a
incremento de calcio intracelular. que causa lesiones necróricas en las regiones del cerebro
donde la vías glutaminérgicas están más concentradas. Las regiones CA1 y CA3 del
hipocampo —responsable del aprendizaje y procesamiento de memoria- son las más sensibles;
sin embargo, la pérdida de memoria ocurre a concentraciones menores que las que causan
daños estructurales. En ratas, la DL50 IP es de 4 mg/kg (Van Dolah FM. 2000; Fleming LE, et
al., 1995).

Síntomas y tratamientos

El cuadro clínico de IAM se presenta 1.5 a 48 h después de la ingestión, con sintom as

gastrointestinales ( nauseas, vómito y diarrea ) seguidos de sintomas neurológicos como
cefalea, mareos, desorientación, letargo, convulsiones y pérdida de memoria a corto plazo.

La IAM se informó por primera vez en Canada en 1987, con 150 casos, 19 hos pitalizaciones y
Cuatro muertes después de la ingesta de mejillones. La frecuencia de los síntomas agudos es
la siguiente: vómito (76%), cólicos (50%), diarrea (4%), cefalea (43%) y pérdida de memoria a
corto plazo (25%). La tasa de mortalidad es de 3% (Jeffery B, et al., 2004). Los pacientes
padecen secuelas neurológicas permanentes en especial disfunción cognitiva en aquellos que
desarrollan la enfermedad neurológica en la primeras 48 h. Los pacientes masculinos,
ancianos (> 60 años) y jóvenes con enfermedades preexistennes como diabetes, nefropatía
crónica e hipertensión con accidentes isquémicos ( Teitelbaum JS et al., 1990)
Para diagnosticar IAM se detecta ácido domoico por medio del bioeosayo de raton HPLC,
espectrometría de masas y ELISA. El tratamiento es sobre todo el apoyo y sintomático. Se
requieren cuidados intensivos para los pacientes con manifestaciones graves de presión
arterial insestable , dificultad respiratoria y coma. Las convulsiones responden a la
administración de diazepam y fenobarbitall por vía intravenosa (Teitelbaum JS, et al., 1990).

Cuadro 6-2 limites de toxinas en mariscos frescos y vigilancia de floraciones de algas nocivas

FECETOCINA LIMITES EN MARISCOS VIGILACIA DE

FRECOS FLORACIONES DE
ALGAS NOCIVAS
Saxitoxinas 30-80 ug/100 mg 10 3 organismos/L
400 UR/100g
Almejas: 300 ug/100g
Caracol 160 ug/100g
Brevetoxinas 800 ug/100g 5 x 10 3 celulas/L
20 UR/100g
4 mg/raton
Ácido acadoico y 16-20 ug/100g 10 5 células/L
Derivados 5 Ur/100g
Azaspiracido : 16 ig/100g
Ácido domoico 2000 ug/ 100g 5 x 10 5 celulas/L

Prevención de La intoxicación por mariscos

Con el fin de llevar un control epidemiológico, todos los casos de intoxicación deben informarse
a las autoridades sanitarias apropiadas para darles seguimiento,vigilar otros casos y evitar Ia
propagación.
EI hecho de que Los pacientes que experimentan síntomas menores no reporten sus casos
constituye un grave problema.
La manera mas eficiente de prevenir intoxicaciones es mediante La eliminación del contacto
humano con mariscos y otros transvectores [Link] medidas preventivas incluyen
evitar el consumo de mariscos en un área con alta incidencia de intoxicaciones y comprar
mariscos en lugares donde se realicen pruebas a estos producto.- Los bancos de mariscos se
supervisan en todo el mundo mediante Ia vigilancia de Las toxinas conocidas a través del
bioensayo con raton, que es el metodo de referencia para casi todos los tipos de toxinas
marinas con exclusión de la IAM (Fernández ML 1998: Ferrari G. 2001; Aune T 2001; Shumway
SE. eta!.. 1995). El cuadro 6-2 muestra los Limites y medidas establecidas para Ias diferentes
ficotoxina.s en el [Link] ensayo consiste en administrar a grupos dc ratones muestras
(extractos del alimento) en las que se sospecha contaminación por toxinas; se evalúa Ia dosis
letal y se calcula la toxicidad de acuerdo con curvas dosis-respuesta evaluadas con un material
de referencia. Se considera una unidad ratón (UR) a la cantidad mínima necesaria para causar
La muerte de un ratón (18 a 22g) en 15 min (Jellett JF, et al.,1992). Esta prueba proporciona
un indicio acerca dela toxicidad de Ia muestra pero no puede diferenciar entre toxinas
especificas; es laboriosa y tardada, los resultados son poco precisos y cambian de un
laboratorio a otro. Hay otros métodos analiticos para vigilancia de estas toxinas, como
bioensayos in vitro, técnicas cromatogricas, inmunocnsayos ensayos de inhibición enzimática y
mas recientemente los biosensores (cuadro 6-3) (Campas M. et al.. 2007).
La ozonización es otra medida preventiva que puede eliminar niveles bajos de toxinas en
almejas de concha suave, pero es ineficaz si éstas han retenido Las toxinas por largos
periodos. Algunos procesos industrializados de enlatado también pueden reducir Las
concentraciones de toxinas; Ia viabilidad y eficiencia de Ia cloración está en estudio (Silver MW,
2006). Se han considerado controles biológicos para atacar las floraciones de algas nocivas,
como el uso del dinoflagelado Amoebophyra ceratti que parasita los dinoflagelados productores
de saxitoxinas ( Viviani R, 1992) En general , la mejor medida preventiva es el plan de control
de biotoxinas que se establece durante las mareas rojas para evitar el consumo de moluscos
toxico.

Cuadro 6-3 principales métodos analíticos para la detección de toxinas marinas

ENSAYOS ANALITICOS BIOSENSORES

In vitro Ensayos calorimétricos,  Basados en el canal
espectrofotomrtria de sodio
Administración y evaluación de  Inmunosensores
toxicidad por medio de curvas de Cormatografias (HPLC)  Basados en
dosis-respuesta. El método oficial acopladas: inhibición enzimatica
es el bioensayo en raton, pero se  Uv
puede utilizar otras especies  Fluorescencia
 Espectrometría de masas
(LC-MS y tándem LC-
MS/MS)
In vitro Electroforesis y electroforesis Sensores
capilar
 Cotoxicidad: evaluación a  Basados en el
partir de los cambios Inmunoensayos: polímero (MIP):
morfológicos detectadas  Elisa emplean polímeros
en líneas celulares por  Radioinmunoensayos con propiedades de
microscopia, reconocimiento,
espectrofotometría , Cinéticas enzimáticas-inhibición detectan la mezcla
fluorescencia detectada por: de la toxina
 Receptores neuronales: polimerizada a partir
se evalúa la unión de las  Colorimetría de un monómero
toxinas a los canales de  Radioisótopos  Quimiosensores:
sodio neuronal  Fluorometria basados en la
 Cortes de hipocampo transferencia
electrónica
fotoinducida,
emplean fluoroforos
sintéticos que
unidos a la toxina
proporcionan un
incremento en la
fluorescencia

Toxinas de peces

Las biotoxinas presentes en los peces que pueden desarrollarse en el propio pez ( intoxicación
por histamina ) o bien ser resultado de la biocumulacion de toxinas producidas por otros
organismos, como algas ( ciguatera ) o bacterias ( intoxicación por tetrodoxina ) Por tanto, los
padecimientos relacionados con el consumo de peces contaminados con biotoxinas marinas se
pueden clasificar en tres grupos ( Cuadro 6-1): a)intoxicación por escombrosidos o histamina ;
b) intoxicaciones por tetrodoxina y c) ciguatera. A continuación se analizan las características
de cada una de estas intoxicaciones.

Intoxicación por escombrósidos

Las intoxicaciones por histamina ess química y se debe a la ingesta de alimentos que
contienen altos niveles de histamina (> 50 mg/100 g ) entre los que se encuentran peces de
ciertas especies que presentan contaminación bacteriana y algunos quesos ( Lehane L, et al .,
2000) Desde el punto de vista histórico, se denominó intoxicación por escombrosidos por la
frecuente asociación con peces de la familia Scombriadae los cuales presentan un alto
contenido natural de histidina. Entre los peces de esta familia se incluyen el atún y la macarela
o caballa; sin embargo, otros peces como los de la familia Clupeidae (sardinas) el dorado (
mahi-mabi ) y la anchoa ( bluefish ), también pueden provocar intoxicación por histamina (
Taylor SL, et al., 1989). En estos peces la histamina se forma posr mortem por
descarboxilación bacteriana dcl aminoácido histidina (Kanki M. e: al., 2007). El pescado no es
tóxico recién capturado, pero el contenido de histamina se incrementa con el crecimiento
bacteriano. Es importante mencionar que el pescado puede verse e incluso oler normal,
ademas de que Ia cocción no destruye Ia histamina (Lehane L. 2000).

Las bacterias productoras de histamina son algunas especies dc la familia Enterobacteriaceae

y los generos Clostridium (Russell FE. ci aL. 1986). Vibrio (Kim SH, et aL. 2001) y Lactobacillus
(Sumner SS, et al., 1985).
Las productoras de histamina más potentes son Morgaella moorganii %m SH. et aL. 2001).
Hafinia alvei (Kim SH, et ah, 2001), Raoultella planticola y Raoultella ornithinolytica (las dos
últimas se confunden a menudo con Klebesiella pneumoniae) (Kanki M, et aL, 2002). que a
traves de Ia historia se han asociado con esta intoxicación (Niven CF, et ah, 1981). Estas
bacterias pueden encontrase en Ia mayor parte de los pescados, quizá como resultado de
contaminación poscaptura. El crecimiento bacteriano y Ia producción de histamina dependen
de la temperatura son en especial rápidos entre 21 y 32°C (FDA. 2001). La medida preventiva
mis eficaz para disminuir el número de bacterias —y por tanto, mantener bajo el nivel de
histamina— es el enfriamiento inmediato después de Ia captura y Ia adecuada refrigeración
durante la manipulación y el almacenamiento (1_charte L eraL, 2000), de preferencia cerca de
Los 0°C, ya que a esta temperatura Ia proliferación y producción de histamina es muy limitada
(Kim SH, et aL., 2001).
Muchos países han establecido guías sobre los límites máximos permitidos de histamina en
pescados, sin embargo, las concentraciones de histamina en el pescado deteriorado son muy
variablet y Ia presencia de posibles potenciadores de su toxicidad, como tas aminas
biogénicas, dificultan Ia tarea dd establecer regulaciones sobre dichos limites en alimentos
(Lehane L 2000). La FDA establece un nivel de intervención por riesgo dc 50 ppm (FDA. 2001).

Síntomas y tratamiento

La intoxicación por histamina se caracteriza por un periodo de incubación corto y es de escasa

duración. Los síntomas aparecen a los pocos minutos de Ia ingestión del pescado contaminado
y pueden durar hasta 24 h (Taylor SL. eral., 1989). Los síntomas como ruborización, urticaria y
palpitaciones o taquicardia se asemejan a los asociados con reacciones alérgicas, razón por lo
cual en ocasiones esta intoxicación se diagnostica en forma equivocada (Aturan RR. et aL,
2002). El diagnóstico es clínico y el tratamiento adecuado consiste en La administración de
antihistamínicos. La histamina ingerida detoxificada en dl tracto intestinal por al menos dos
enzimas. La diamina oxidasa (DAO) y Ia histamina N-metiltransferasa (HMT) (Taylor SL.
1986). Algunas aminas presentes en el pescado en descomposición como Ia putrescina y la
cadaverina (Bjeldanes LF, e: ah. 19Th). al igual que fármacos como Ia aminoguanidina y la
isoniazida, actúan como potenciadores dc la toxicidad de Ia histamina, ya que inhiben las
enzimas responsables de metabolizarla en la mucosa intestinal, lo cual incrementa su
absorción intestinal y excreción urinaria no transformada (Taylor SL, 1986) .

Intoxicación por tetrodotoxina

La tetrodoroxina (TTX) (figura 6-2) y sus derivados son moléculas termoestables solubles en
agua. A diferencia del resto de Ias biotoxinas que se acumulan en productos pesqueros, la
tetrodotoxina no es producida por algas sino por bacterias. Al parecer intervienen alrededor de
30 especies dc bacterias que están presentes con frecuencia en los ambientes acuáticos
(Matsui T, et al, 2000).Algunas son simbióticas y otras sólo productoras; la toxina se incorpora
al pez a través de la cadena alimentaria que inicia con estas bacterias (Noguchi T, et al., 2008).
Las especies productoras de esta toxina son principalmente de los géneros Vibrio, Shawanella,
Alteromonas, Marinomonas, Tenacibaculam, Aeromonas,Bacillus y ,actinomycete (Mitsui T. et
aL, 2000; Wang XJ et aL, 008; Cheng CA. et aI., 1995; WueraL. 2005).
La toxina se encuentra en varias especies del pez globo, conocido como fugu y pez toby (Mitsui
T,et al, 2000). Los más toxicos son los miembros dc la familia Tetraodontidae, aunque no todas
Ias especies de cada familia contienen la toxina. También se llega a encontrar en algunos
gastropodos ([Link], et aL. 2008; Cheng CA et al 1995) y anfibios (Hanifin CT, 2010), y se
han aislado análogos TTX en cangrejos. otros peces. anélidos y algas (Marsui T. eta!., 2000).
Por lo común, la intoxicación se asocia con el consumo de pez globo dc la región del océano
Indo-Pacífico; sin embargo, se han informado casos de intoxicación con peces del océano
Atlántico, el Golfo de México y ci Golfo de California. Algunas especies de pez globo en el litoral
de la península de Baja California. México, que contienen estas toxinas, son Sphoeroides
annulatus, S. lobatus, S. lispiu. Arotbron meleagris y Canthigaster punctatissima (Nunez-
Vazquez EJ, eta!., 2000). La tetrodocoxina se acumula sobre todo en hígado, intestinos y
ovario de las especies marinas y en la piel de Las especies de agua dulce y salobre (Noguchi
T, et al., 2008). Aunque el tejido muscular de los peces tóxicos por lo general carece de Ia
toxina, esta
también puede estar presente en el músculo de algunas especies que se consumen con
frecuencia en Japón (Endo R, 1984).
La TTX bloques los canales de sodio dependientes de voltaje de Las membranas excitables de
manera altamente selectiva y potente, sin efectos sobre otros receptores o sistemas de canales
iónicos (Narahashi T. 2008). Los síntomas de intoxicación se presentan pocos minutos después
dcl consumo, como hormigueo, parestesias, adormecimiento orolingual ,ataxia,
hipersalivación, sudoración, sensación de flotar, náusea, vómito, diarrea, visión borrosa y
dificultad para respirar. Esa última es resultado de la parálisis muscular y respiratoria y si se
presenta en ausencia de atención médica adecuada, se produce colapso y la muerte puede
sobrevenir en promedio en las primeras 6 h después de la ingestión del alimento contaminado
(en ocasiones, incluso en menos de una hora) (Trevett AJ, et aL. 1997;
AhasanH),eraL.2004;[Link]..2003).
Aunque no se dispone de antídotos se pueden obtener resultados favorables en Ia mayoría de
los pacientes si se les proporciona a tiempo un agresivo tratamiento dc apoyo vital; por tanto, la
atención de urgencia y prehospitalaria es determinante. La ventilación pulmonar asistida, ya
sea por medio de mascara o de intubación endotraqueal , es obligatoria en pacientes con falla
respiratoria.
A pesar de la gravedad de la intoxicación, si el tratamiento adecuado se proporciona a tiempo,
Ia mayoría de los pacientes puede experimentar ei alivio de los síntomas a partir de Ias 6 h. Sin
embargo, hay grandes variaciones en cuanto a sensibilidad y Ia evolución dc la intoxicación
puede ser impredecible, por lo que es necesario establecer vigilancia respiratoria durante al
menos 24 h (How CK,et al., 2003).
Las medidas preventivas de estas intoxicación se limitan a la remosión adecuada y cuidadosa
de los órganos que contienen TTX durante la preparación del pescado, para evitar Ia
contaminación del tejido muscular. Debido a que no hay un tratamiento específico para esta
intoxicación y puede ocasionar desenlaces fatales, la gente debe estar consciente del riesgo
potencial que implica el consumo de pez globo; si lo come, debe tener la capacidad de
reconocer los signos y síntomas para buscar ayuda médica a tiempo.

Ciguatera

La ciguatera es la intoxicación mas común debida a Ia ingestión de peces de arrecife en zonas

tropicales y subtropicales de todo el mundo. A través de Ia cadena alimentaria, los peces
consumen y acumulan poderosas toxinas marinas llamadas ciguatoxinas (CTX). una familia de
compuestos poliéteres cíclicos de naturaleza no proteínica, termoestables y lipofilicos (figura 6-
2). Sin embargo. algunos autores también relacionan otras ficotoxinas como Ia maitotoxina
(MTX) (Escobar LI. Et a!.. 1998), la palitoxina (PTX) (Kodama AM. e, aL. 1989) y el ácido
ocadaico (AO). como causantes de esta intoxicación.
Esta entidad ocurre en un cinturón que rodea el mundo entre las latitudes 35 norte y 35 sur,
en el que se incluyen el Caribe, Ias penínsulas de Yucatan y la Floridalas islas hawaianas ,la
Polinesia francesa y Australia (Swift AF., et al., , 1993). Se considera que el Caribe y las islas
Indo-Pacíficas son áreas endémicas (Barton ED. et al., 1995: Litaker RW, es aI., 2010). Esta
enfermedad se conoce en todas las costas de Ia República Mexicana, en especial en Yucatán
(Hernandez-Becerril DU, et ah,2007; Siczra-Belrran AP, eta!., 1998). En ocasiones los turistas
que visitan estas zonas exportan a sus paises de origen (De Haro L. et al., 1997).
Las toxinas responsables de Ia enfermedad son producidas por dinoflagelados bénticos deil
género Gambierdiscus, en particular Ia especie Gambierdiscus toxicus (Boyd ron-Le Garree R.
et ai.. 2005). Que se adhieren a las superficies del coral muerto ya Ias algas del fondo marino.
Los peces herbívoros se alimentan de ellas y sirven a su vez de alimento para peces
carnívoros de mayor tamaño, lo que produce bioacumulación y biomagnificación hasta Llegar a
los grandes peces depredadores como Ia barracuda.
En condiciones específicas Las microalgas de este genero producen gambiertoxinas (GTX)
precursoras de Las ciguatoxinas (que son molecuulas mas polares generadas por
biotransformación en Los peces) (Holmes Mj. Et aL, 1991). Sin embargo. se considera que
otros dinoflagelados , cianofitos o bacterias también pueden estar implicados como
microorganismos etiológicos de esta intoxicación (Boydron-Le Garrec. et aL. 2005). La
distribución global de Gambierdiscus spp.. incluye cinco especies endémicas
del Atlántico (con incluusión del Caribeve y el Golfo de México). cinco especies endémicas al
Pacifico tropical y dos especies (Gambierdiscus carpenteri y Gambierdiscus caribaeus) que
tienen distribucion global (Litaker RW, et aL. 2010). En cada región dichas especies producen
diferentes juegos de toxinas., cuya toxicidad varía en más de 100 veces; esto sugiere que la
diferencia en cuanto a gravedad de síntomas y toxicidad (Kodama AM. et aI.. 1989) responde a
diferencias entre las especies productoras más que a variantes ambientales (Litaker RW, et aI.,
2010).
La CTX se ha identificado como un poliéter que posee un nitrógeno cuaternario; es estable en
el jugo gástrico y resistente al calor y la congelación (Scheuer PJ. et aL, 1967). El pescado
contaminado con ciguatoxinas parece, sabe y huele normal, de modo que la detección de
toxinas es un problema aún no resuelto ([Link] L es ah. 2000).
Estas toxinas tienen un mecanismo de acción similar al de Las breve toxinas: se unen a un sitio
receptor en los canales de sodio y provocan su apertura. La afinidad depende de cada toxina
específica (Campas M, et aI., 2007). Como resultado del ingreso de iones de sodio, algunos
mecanismos celulares provocan la liberación de calcio desde reservorios intracelulares; por
tanto, se incrementa la concentración de calcio( Molgo J. et aL, 1990 Hidalgo J, et ah. 2002).
Los síntomas que se observan en Ia ciguatera son en parte resultado del desequilibrio entre Ias
corrientes iónicas. Las concentraciones intracelulares dc sodio y calcio, y los segundos
mensajeros asociados (Mactel C. es aI., 2009). La alteración osmótica provoca edema axonal
en Las células de Schwann (Terao K. et ah, 1991; Benoit E,et aL. 2002) y edema en las células
cardiacas (Terao K, et aL, 1992). Asimismo, se considera que el incremento de calcio
intracelular se vincula con la diarrea asociada a esta intoxicación (Fasano [Link] al, 1991) y los
efectos cardiovasculares que resultan de Ia contracción del músculo cardiaco debido a
potenciales de acción espontáneos (Legrand AM, et al., 1982).
La principal ciguatoxina del Pacifico (P-CTX-l) causa ciguatera en concentraciones dc 0.1
ug/kg
de carne de pez carnívoro, en tanto que Ia principal ciguatoxina caribeña (C-CTX-l) es menos
polar y 10 veces menos tóxica que P-CTX-l (Lehane L,et ah. 2000). Algunos estudios
recomiendan como valor límite para la industria alimentaria y el consumidor 0.10 ppb de C-
CTX-1 para peces del Atlántico tropical, golfo de México y Caribe; y 0.01 pp5 dc P-CTX1 de
toxicidad equivalente en peces del pacifico (Dickey RW et al 2009).
Otras toxinas que algunos algunos relacionan con la ciguatera son la maitotoxina (MTX), un
poliéter soluble en agua cuyo mecanismo de acción está asociado con los canales de calcio
(Kakizaki A. et al, 2006). y Ia palitoxina, cuyo mecanismo dc acción no se ha dilucidado por
completo.

Síntomas y tratamiento

La sintomatología de una intoxicación por ciguatera incluye trastornos gastrointestinales,

neurológicos y en menor proporción cardiovasculares (Pearn J. 2001). que se presentan en
diferentes grados en función de Ia naturaleza de Ia toxina implicada (Boydron-Le Garrec R. et
al. 2005). En La actualidad no se cuenta con un antidoro y el tratamiento es sólo sintomático o
paliativo. Los primeros síntomas ocurren entre las 2 y 12 h después dc consumir pescado
contaminado. Los sintomas gastrointestinales son los primeros en aparecer, seguidos por los
neurológicos. El cuadro clínico completo se presenta entre las 24 y 30 h posteriores a la ingesta
e incluye diarrea, náusea, vómito, dolor abdominal, adormecimiento y hormigueo de la boca,
manos y pies, hipersensibilidad al frio, inversión de las sensaciones calor/frío, calambres,
ceguera transitoria, dolor de arsiculaclones, cianosis. Depreción, ansiedad, hipotensión,
bradicardia, ataxia y, en casos graves, parálisis, coma y muerte (Lehane L. et al., 2000). El
diagnóstico es clínico, ya que no hay una prueba de gabinete confirmatoria. Es importante tener
en cuenta que no se presentan hipertermia ni síndrome febril, ya que no se trata de una
enfermedad infecciosa; tampoco hay desviación de b cuenta leucocitaria. Estas
consideraciones ayudan al diagnostico diferencial con otros trastornos que cursan con diarrea
acentuada (Lange WR. 1994). En tanto que Ia mayor parte de los síntomas neurológicos
pueden mejorar en 24 h (Schnorf H. et al 2002) y resolverse en semanas (Chan TY, et al.,
2001), otros sintomas (Chateau-Degat Ml.. et aL. 2007; Chateau-Degat ML, et el, 2007) y
consecuencias (como Ia fatiga crónica) (Racciacti D,et aL, 2001) pueden persistir por meses o
incluso años (Lehane L eral., 2000). Existe Ia posibilidad de que Ias toxinas se transfieran al
feto durante el embarazo (Pearn J, et aL) o a los Lactantes vía leche materna, y provoquen la
aparición de algunos síntomas dc ciguatera (Blythe DG. e: al., 1990; Swift AE, ¿r al.. 1991).
Además dc los lavados gástricos, Ia administración dc manitol intravenoso reduce Ia gravedad
y duración de los sintomas neurológicos si se administra en la fase aguda (primeras 24 h)
(Pearn J, 2001). Su beneficio se relaciona con su capacidad osmótica, ya que puede actuar
sobre el edema axonal y encefalico; asimismo, como diurético puede ayudar a Ia excreción
urinaria (Pearts J.2001; PaIafox NA. et ah; Pearn JH, eral.). Sin embargo, algunos autores
ponen en duda los beneficios de este tratamiento (Schnorf H, et al, 2002). El resto de los
síntomas como dolor, deshidratación, ansiedad y depresión se tratan en forma independiente.
de acuerdo con su gravedad, con medicamentos adecuados para cada caso (Swift AE, et al.,
1993; Boydron-Le Garrec R. et al.; Lange WR, et al, 1992 ; Berlin RM, et al. 1992 ; Bowman
PB, 1984).

Contaminantes ambientales en peces y mariscos

Debido a que los peces mariscos son alimentos con alto contenido de grasas pueden acumular
algunos contaminantes dc naturaleza lipofilica que son persistente en el medio acuático, lo que
provoca su incorporación en la cadena alimentaria y su bioacumulación ca varias especies.
Los principales contaminantes presentes en productos pesqueros son los metales pesados, en
especial metilmercurio y los contaminantes orgánicos persistentes como dioxinas, bifenilos
polibromados (PBB) y bifenilos policlorados (PCB). Todos terminan de manera no intencional
en la cadena alimentaria

Metilmercurio (MeHg)

Hay varios metales como cadmio (Cd), plomo (Pb), selenio (Sc),cobre (Cu), niquel (Ni).
mercurio(Hg), arsenico (As) y otros que se encuentran presentes como contaminantes en los
sistemas acuáticos y pueden acumularse en los productos pesqueros, en particular si se
encuentran en formas organometálicas que facilitan la absorción y acumulación debido a sus
características lipofilicas.
Entre los metales más estudiados por su importancia como contaminantes en productos
pesqueros se encuentran el mercurio. Este elemento se libera a los sistemas acuáticos como
resultado de diversas prácticas antropogénicas que incluyen actividades de producción urbanas
y procesos comerciales e industriales. Las bacterias ambientales o bien Ias que están
presentes en branquias e intestinos de los peces biotransforman este metal de su forma
inorgánica a la forma metilada. Esta biotransformación en los ecosistemas acuáticos es de
crucial importancia en términos de su acumulación en los productos pesqueros y por tanto
determinante en lo efectos tóxicos resultantes (Bocning DW, 2000). Se ha documentado que
Las concentraciones de metilmercurio (MeHg) se incrementan en la cadena alimentaria
(Dietz R. et al 2000). Con base en lo anterior. y si se considera que más dc 90% de mercurio
total en tejido de los peces está presente como MeHg, los peces que se ubican en nivel
tróficos elevados pueden constituir la principal fuente de exposición de MeHg en humanos
(Bodaly RA et al 1997). La absorción de mercurio en peces es variable y Ia controlan varios
factores. La comida se considera como Ia principal fuente de MeHg, pero la química acuática
se relaciona también de manera directa con la biodisponibilidad drl metal para los productores
primarios y de manera indirecta con las concentraciones de los organismos superiores (Mason
RP, em al.. 2000).Uno de los ejemplos más citados en la bibliografía sobre Ia intoxicaci6n
aguda con este tipo de compuestos es la enfermedad de Minamata. Esta intoxicación se
presentó en Japón en 1953 debido al consumo de pescado crudo con altos niveles de MeHg
derivado de la biotransformación del mercurio inorgánico que se liberaba en los ecosistemas
acuáticos como desecho de varias empresas (Ekino S. et aL. 2007). En general. Los
compuestos organomercuriales se absorben con mis facilidad y en mayor proporción que Las
sales inorgánicas debido a su liposolubilidad. Por esta misma característica logran atravesar la
barrera hematoencefálica (Aschner M, e: aL, 1990; Friberg I., et aI.. 1989) y la placenta
(Nielsen JB. etaL, 1992). Se distribuyen en codo cl organismo, pero una porción importante se
encuentra en los eritrocitos. Aunque esta cantidad depende del tipo dc compuesto
organomercial, para el metilmercurio, la relación eritrocito-plasma es de 20:1. En seres
humanos, la excreción de metilmercurio se realiza sobre codo por las heces fecales. La vida
media del MeHg en el hombre es de alrededor de 65 dias los organomercuriales provocan en
forma predominante daños de tipo neurológico que consisten en alteraciones en el campo
visual, ataxia, neurastenia, pérdida de Ia audición, temblor muscular, alteraciones en el
movimiento corporal y. cuando la exposición es prolongada, parálisis y muerte.

Contaminantes orgánicos persistentes

La absorción de xenobióticos orgánicos a partir del agua es un proceso pasivo en La mayor
proceso de los organismos. La tasa dc absorción por lo general es similar tanto en los
invertebrados como en los peces (Hawker DW, et al, 1986). Por el contrario, la rasa de
biotransformación es intrínseca a la capacidad metabólica y de eliminación dr cada animal;
asimismo, es dependiente de Ia actividad y regulación (inducción) de las enzimas. Esta
capacidad metabólica por lo general es mayor en peces que en invertebrados acuáticos. Por
ejemplo, en et caso de los hidrocarburos, la bioconcentración de los moluscos es un orden de
magnitud mayor que la rasa de biotranstormacion: lo que explica la marcada bioacumulación de
estos compuestos en este tipo de organismo (Livingstone DR, 1992; LivingSlOfle DR, 1998).
Entre los contaminantes ambientales que se bioacumulan dc modo importante se encuentran
los fenilos y las dioxinas policlorados.
Los biofenilos polidorados (PCB) son uno de los grupos más grandes e importantes de
contaminantes orgánicos persistentes. Este grupo comprende alrededor dc 209 análogos (Safe
S. 1990) Muchos PCB se consideran sustancias resistentes a Ia degradación química o
metabólica por lo cual son persistentes en el medio ambiente (IPCS, 1993) Los PCB se
produjeron y usaron como lubricantes en transformadores y capacitores estabilizadores en
pinturas, polímeros y como adhesivos (De Voogt P, et al, 1989); aún se liberan al medio
ambiente debido a la disposición inadecuada o ilegal dc desechos industriales, productos de
consumo viejos transformadores eléctricos en mal estado e incineración de desperdicios
químicos. En adición a otras fuentes. La exposición a estos contaminantes parece ser el
resultado de La redistribución de PCB que se introdujeron con anterioridad en el medio
ambiente (IPCS, 1993)
Los PCB se distribuyen en forma amplia en el medio ambiente y se bioacumulan en los -lípidos
de los organismos expuestos. por ejemplo los peces y de esta forma se biomagnifican a través
de La cadena alimentaria. Su toxicidad incluye alteraciones en hígado y tiroides, cambios
oculares y dérmicos, alteraciones inmunitarias efectos en cl neurodesarrollo, déficit
neurocognitivo , retardo en el crecimiento, peso bajo al nacer, toxicidad reproductiva y cáncer
(ATSDR. 2000). A pesar de que los niveles de PCB han disminuido en Las últimas décadas,
estos compuestos aún tienen impacto en Las funciones endocrinas y reproductivas de Los
peces y siguen presentando su riesgo toxicológico (Okumuta Y at al, 2004).
Las dioxinas policloradas que por lo general se denominan dioxinas (CDD), son una familia de
75 compuestos que se dividen en ocho grupos dc acuerdo con su número de átomos. Uno de
los más conocidos —ya que es de los mis tóxicos y sirve como prototipo de este grupo de
compuestos— es el 2,3,7,8 tecraclorodibenzo-p-diOxina (ATSDR. 1998). Los CDD se producen
de manera natural como resultado dc la combustión incompleta de material orgánico en
incendios forestales o por La actividad volcánica; también se producen de manera no
intencional mediante procesos dc combustión industrial y domésticos.
En el ámbito industrial se forman durante el proceso dc blanqueamiento en la manufactura del
papel, así como en la manufactura de compuestos dorados como el 2,4,5-triclorofcnol (2,4,5-
TCP). El 2.4.5-TCP se emplea en la producción de algunos bactericidas y herbicidas como el
2.4,5-T empicado en la guerra de Vietnam como componente del agente naranja. Es la
actualidad, cl empleo de estos compuestos es restringido; sin embargo. Ia contaminación que
provocó su uso en años anteriores aún es motivo dc preocupación. Una vez que estos
compuestos contaminan el agua se incorporan en la cadena alimentaria y bioacumulan en
productos pesqueros que pueden representar una fuente de exposición en seres humanos
(ATSDR, 1998). Este grupo de compuestos se excreta sobre todo por medio, de las heces
fecales y su tiempo de vida media varía, en función de su estructura de cinco a 15 años
(ATSDR. 1998): su toxicidad también varía en función de la estructura. Estudios en animales
Se han expuesto a través de los alimentos a dosis subtoxicas . 2,5,7,8 TCDD han
desarrollado cambios bioquímicos y degenerativos en el hígado pérdida de peso, efectos sobre
la piel (como pérdida de cabello y cloro-acné de moderado a grave)inmunosupresión,
teracogénesis, decremento Ia fertilidad, alteraciones en los niveles de hormonas sexuales,
reducción en la producción de esperma y abortos. La exposición crónica en ratas y ratones a
pequeñas dosis de este compuesto a través de la comida produce principalmente cáncer de
hígado y tiroides (ATSDR.. 1998).
A pesar de la presencia de estos contaminantes en algunas especies marinas las mayoría de
los investigadores y médicos coinciden en que los beneficios nutricionales y para Ia salud
resultantes del consumo de productos pesqueros exceden los riesgos potenciales (Mozaffirian
D, et al, 2006).

Bibliógrafa

Ahasan HA, Mamur. AA. K,arim SR, [Link] MA, Gail EA. Bata CS. Pvatytic compbc*tioiis of
puffer fish ltetrodotoo:[Link]. Singapore Med .1. 2004;2:73-44

Anderson DM. Red tides Sci Am. 1994;2:62-68.

Aschnr M, Aschrsel JL Mercury neurotoxicity :mechanisms of blood-brain barrier transport.

Neuroci Biobehav Rev. I9O2;169-176.

ATSOR. Toxicological Prolife for Chlorinated Dibenzo- p- Dioxins. Agensi for toxi Substances
and Disease Registry, 1998
Boening DW. EcologicaL effects. transport. ond fate of mercury: a general review.
Chemosphere. 2000};12:1335.1351.