Asignatura de Fisiopatología

Sábado 12.30-2.00pm Semestre Académico 2019-II

Seminario N°10

TRASTORNO HIDROELECTROLITICO

ALUMNOS

Barboza Gálvez Antony

Romero Bardales Gabriela
Rosas Villegas Nohely
Senmache Carranza Rosita
Vega Aguinaga Shantal

DOCENTE

Dr. Luis Ángel Coáguila

Octubre, 2019
ÍNDICE
 INTRODUCCIÓN

En nuestro cuerpo hay una cantidad de agua, sodio, y potasio, más o menos
constantes, necesarias para su normal funcionamiento. Aproximadamente el 60% del
peso corporal del hombre es agua, y el 50% en la mujer. A partir de los 60 años, se
estima, que sería un 50% en el hombre, y un 40-45 % en la mujer.

El agua corporal se distribuye en dos grandes compartimentos, separados por las

membranas celulares: -Líquido intracelular. -Líquido extracelular. En el agua corporal,
intracelular, y extracelular, se encuentran diluidos en forma de solución, distintos
solutos, que son iones osmóticamente activos -osmolitos-, porque tienen capacidad de
atraer agua a través de una membrana celular por difusión pasiva, cuando la
concentración del conjunto de osmoles es distinta a un lado y otro de la membrana.
Básicamente son el sodio y sus aniones acompañantes (cloro y aniones orgánicos), y
la glucosa.

La membrana celular, es la barrera entre el exterior de la célula, y su interior, y es

semipermeable: permite el paso libre de agua por difusión, en función del gradiente de
concentración de solutos - osmolitos,- fluyendo el agua siempre hacia el lado de mayor
concentración de solutos -hacia la mayor osmolalidad-, bien hacia el interior de la
célula, o hacia su exterior, pero es impermeable al paso pasivo de determinados
solutos (sodio, potasio, glucosa), requiriendo para ello transporte activo.

El paso de sodio, glucosa, potasio, a través de la membrana celular, no es libre, la

membrana es impermeable a ellos, y su paso está mediado por transportadores con
consumo de energía (bomba sodio/potasio, transporte de glucosa mediado por insulina
etc), manteniéndose así un gradiente de concentración a ambos lados de la
membrana, con diferentes concentraciones entre el exterior y e interior de la célula,
por necesidades fisiológicas, y produciendo de esta manera un gradiente osmótico,
que atraerá el paso de agua por difusión a través de la membrana celular, del lado con
menor concentración, al lado con mayor concentración
OBJETIVOS

 Reconocer cuál es la importancia de la osmolaridad urinaria es los trastornos

hidroelectrolíticos.

 Describir la fisiopatología de la poliuria.

 Conocer la fisiopatología de la hipocalcemia y la hipercalcemia.

 Describir los cambios electrocardiográficos que se dan en los principales trastornos

electrolíticos.
MARCO TEÓRICO

ELECTROLITOS
El torrente sanguíneo contiene muchos químicos que regulan funciones importantes
del cuerpo. Esos químicos se denominan electrolitos. Cuando se disuelven en agua,
se separan en iones con carga positiva y en iones con carga negativa. Las reacciones
nerviosas del cuerpo y la función muscular dependen del intercambio correcto de estos
electrolitos dentro y fuera de las células.
Algunos ejemplos de electrolitos son: calcio, magnesio, potasio y sodio. El
desequilibrio electrolítico puede causar distintos síntomas.

VALORES NORMALES
 Calcio: 4,5 - 5,5 mEq/L
 Cloruro: 97-107 mEq/L
 Potasio: 3,5 - 5,3 mEq/L
 Magnesio: 1,5 - 2,5 mEq/L
 Sodio: 136-145 mEq/L

TRASTORNO HIDROELECTROLITICO
Los trastornos hidroelectrolíticos son todas aquellas alteraciones del contenido
corporal de agua o electrolitos en el cuerpo humano.
Se clasifican según sean por defecto o por exceso. Sus etiologías son diversas, y se
agrupan en función de la causa que las produce: aumento del aporte, alteración de la
distribución o disminución de la excreción.
Los trastornos hidroelectrolíticos severos o prolongados puede conducir a problemas
cardiacos, alteraciones neuronales, malfuncionamiento orgánico, y en última instancia,
la muerte.
Los electrolitos juegan un papel vital en el mantenimiento de la homeostasis dentro del
cuerpo. Ayudan a regular las funciones del miocardio y neurológicas, el balance de
líquido, la entrega de oxígeno, el equilibrio ácido-base y mucho más.
Los disturbios electrolíticos más serios implican anormalidades en los niveles
de sodio, potasio y calcio.
La especialidad médica encargada de estudiar y corregir estas alteraciones es
la nefrología, dado que el riñón es el órgano principal de mantener la homeostasis o
equilibrio de todas estas sustancias. (1)
CAUSAS

 Pérdida de fluidos corporales por períodos prolongados con vómitos, diarrea,

sudoración o fiebre alta.
 Dieta inadecuada y falta de vitaminas de los alimentos.
 Malabsorción: el cuerpo no puede absorber estos electrolitos debido a distintos
trastornos estomacales, medicamentos, o por la forma en que se ingieren los
alimentos.
 Trastornos hormonales o endocrinológicos.
 Enfermedad renal.
 Una complicación de la quimioterapia es el síndrome de lisis tumoral. Esto ocurre
cuando el cuerpo destruye las células tumorales rápidamente después de la
quimioterapia y baja el nivel de calcio en sangre, aumenta el nivel de potasio en
sangre y se producen otras anormalidades electrolíticas.
 Ciertos medicamentos pueden causar un desequilibrio electrolítico, como por
ejemplo:
Medicamentos para quimioterapia (cisplatino), Diuréticos (furosemida o
bumetanida), Antibióticos (amfotericina B) y Corticosteroides (hidrocortisona).

SINTOMAS
Si los resultados del análisis de sangre indican niveles alterados de potasio, magnesio,
sodio o calcio, puede experimentar:
 Espasmos musculares
 Debilidad
 Convulsiones
Los niveles bajos en los resultados de los análisis de sangre pueden provocar:
 Latidos irregulares
 Confusión
 Cambios en la presión sanguínea
 Trastornos del sistema nervioso
 Trastornos en los huesos
Los niveles altos en los resultados de los análisis de sangre pueden provocar:
 Debilidad o espasmos musculares
 Entumecimiento
 Fatiga
 Latidos irregulares
 Cambios en la presión arterial.
TRATAMIENTO
 Identificar y tratar el problema subyacente que causa el desequilibrio electrolítico.
 Fluidos intravenosos, reemplazo de electrolitos.
 Un desequilibrio electrolítico menor se puede corregir con cambios en la dieta. Por
ejemplo, realizar una dieta rica en potasio si tiene niveles bajos de potasio, o
restringir la ingesta de agua si el nivel de sodio en la sangre es bajo.

ALTERACIONES DEL METABOLISMO HIDROELECTROLÍTICO

 Estados de deshidratación
 Estados de hiperhidratación
 Alteraciones del metabolismo de sodio
 Alteraciones del metabolismo de potasio
 Alteraciones del metabolismo del magnesio
 Alteraciones del metabolismo del calcio
 Alteraciones del metabolismo del fósforo (2)
CUESTIONARIO

1. ¿Cuál es la fisiopatología de la Diabetes insípida?

Esta enfermedad es causada por la insuficiencia de HAD o por una respuesta reducida
a la HAD. Las personas con DI son incapaces de concentrar su orina durante
períodos de restricción de agua y excretan grandes volúmenes de orina, por lo común
3 l/día a 20 l/día, según el grado de insuficiencia de HAD o de insensibilidad renal
a HAD. Este gasto urinario tan grande se acompaña de una sed excesiva. Siempre
que el mecanismo de la sed sea normal y el líquido esté disponible, hay poca o
ninguna alteración en los niveles de líquido de las personas con DI. El peligro
sobreviene cuando el trastorno surge en alguien que es incapaz de comunicar
su necesidad de agua o que no puede garantizar el agua necesaria. En estos
casos, la ingesta insuficiente de líquido causa una rápida deshidratación hipertónica y
aumenta la osmolalidad del suero.
Existen 2 tipos de DI: DI neurógena o central, que se presenta debido a un defecto en
la síntesis o liberación de HAD, y DI nefrógena, que se presenta porque los riñones
son insensibles a ADH. En la DI neurógena es necesario perder del 80% al 90%
de neuronas que secretan HAD antes de que la poliuria sea evidente. La mayoría de
los individuos con DI neurógena presentan una forma incompleta del trastorno y
conservan alguna capacidad de concentrar la orina. La DI temporal podría ser
posterior a lesión en la cabeza o intervención quirúrgica cerca del conducto
hipotálamo-hipófiso. La DI nefrógena se caracteriza por la capacidad deficiente para
concentrar orina y conservar agua libre. Tal vez la causa sea un rasgo genético que
afecta el receptor V que se une a HAD o la proteína de acuaporina-2 que forma los
canales de agua en los túbulos colectores. Otras causas adquiridas de DI
nefrógena son sustancias como litio y trastornos electrolíticos, como agotamiento
depotasio o hipercalcemia crónica. Se cree que el litio y los trastornos electrolíticos
interfieren en las acciones de los postreceptores de HAD sobre la permeabilidad de los
conductos colectores.
Por lo general, el diagnóstico de DI empieza por intentar documentar el gasto urinario
de 24 h. Asimismo, se tiene que documentar que la diuresis osmótica no es causada
por glucosa o trastornos como renopatía. La valoración posterior se basa en las
mediciones de los niveles de HAD, junto con la osmolalidad del plasma y orina antes y
después de un período de privación de líquidos o infusión de solución salina
hipertónica. Las personas con DI nefrógena no aumentan su nivel de HAD en
respuesta al aumento de la osmolalidad del plasma. Otro enfoque diagnóstico consiste
en realizar un estudio cuidadosamente monitoreado de una forma farmacológica de
HAD. Las personas con DI nefrógena son insensibles a las preparaciones
farmacológicas de la hormona. Cuando se sospecha DI central, se aplican métodos
diagnósticos como los estudios con IRM de la zona de hipófisis e hipotálamo,
para determinar la causa del trastorno. Los estudios con IRM ubican la
hipófisisposterior normal como una señal de alta intensidad en las imágenes
ponderadas de T1. Los informes de investigaciones señalan que la «mancha brillante»
está relacionada con el contenido de HAD almacenada. Esta señal de alta intensidad
está presente en la mayoría de las personas normales, y está ausente en la mayoría
de individuos con DI.
El tratamiento de la DI central depende de la causa y gravedad de la enfermedad.
Muchas personas con DI neurógena incompleta conservan un equilibrio hídrico cerca
de lo normal cuando se les permite beber agua como respuesta a la sed. Hay
preparaciones farmacológicas de HAD para quienes no se pueden atender con
medidas conservadoras. El fármaco preferido para tratar la DI crónica es acetatode
desmopresina. Por lo general, se administra por vía oral, pero también está
disponible en presentaciones para vía parenteral y nasal. El medicamento antidiabético
oral clorpropamida se podría administrar para estimular la liberación de HAD en DI
neurógena parcial. Por lo general, se reserva para casos especiales, dada su
capacidad para originar hipoglucemia. Tanto la forma neurógena como la nefrógena de
DI son sensibles en parte a los diuréticos con tiacida (p. ej., clorhidrato de tiacida). Se
supone que la acción de estos diuréticos consiste en hacer que los riñones aumenten
la excreción de sodio, lo que causa contracción del volumen del LEC, un
decremento en el índice de filtración glomerular (junto con carga filtrada de sodio) y un
aumento en la reabsorción de sodio y agua. También se cree que los diuréticos con
tiacida aumentan la permeabilidad al agua en los túbulos colectores.

2. ¿Cuál es la importancia de la EFNa?

Se conoce como FeNa al porcentaje de sodio filtrado que aparece en la orina o que es
finalmente excretado. Su valor se determina solo de muestras ocasionales de orina y
sangre en los que se evalúa la concentración de Sodio y Creatinina. El sodio total
filtrado corresponde al 100% y, el sodio que aparece en la orina es un porcentaje que
deseamos conocer, por lo tanto por una simple regla de tres podemos obtener el
FeNa.
Na total filtrado ________________ 100%
Na excretado ________________ % ? (FeNa)
FeNa = Sodio (Na) excretado / Sodio (Na) filtrado x 100%
Sodio excretado = Sodio Urinario (UNa) x Volumen de orina

Sodio filtrado = Sodio plasmático (PNa) x Volumen filtrado.

Volumen filtrado = Tasa de filtración glomerular = Ucr x V / Pcr

Ucr = Creatinina urinaria
Pcr = Creatinina plasmática
Por lo tanto:

Finalmente:

Formula 2

3. ¿Qué es la osmolaridad plasmática?

La osmolaridad plasmática es la concentración molar del conjunto de moléculas

osmóticamente activas en un litro de plasma. La Osmolalidad es lo mismo, pero
referido a 1 Kg de agua. Mientras que para soluciones muy diluídas o con solamente
moléculas muy activas osmóticamente, ambos conceptos son similares, este no es el
caso del plasma, donde hay gran cantidad de moléculas grandes (proteínas y lípidos
fundamentalmente) que, en razón de su gran peso molecular, son proporcionalmente
poco activas osmóticamente, mientras que sí pesan, por lo que el plasma contiene
aproximadamente un 7% de aquellas, que ocupan espacio en ese litro, por lo que la
cantidad de agua disminuye (hasta aprox. un 93%). En el laboratorio, los osmómetros
miden la osmolalidad, puesto que suelen emplear el descenso crioscópico del plasma
para su determinación. Por ello, si quisiéramos emplear la osmolaridad, habría que
multiplicar la Osmolalidad medida por 0.93. En la práctica, ambos términos se utilizan
de forma indistinta en el lenguaje de la clínica cotidiana, pues la diferencia suele ser
pequeña. La cifra se da pues en mOsm/Kg.La normal es de 280-295 mOsm/Kg.(1)
4. ¿Qué trastornos hidroelectrolíticos están presentes en el paciente con
poliuria?
La hipopotasemia puede ser secundaria a una disminución de la ingesta de potasio,
pero en general se debe a la pérdida de una cantidad excesiva de este a través de la
orina o el tubo digestivo.
Pérdidas gastrointestinales
 Las pérdidas gastrointestinales anormales de potasio se identifican en las
siguientes situaciones:
 Diarrea crónica, como por abuso de laxantes y derivación intestinal
 Ingestión de arcilla (bentonita), que fija el potasio y disminuye en forma
significativa su absorción
 Rara vez, un adenoma velloso del colon puede promover una secreción masiva
de potasio
 Los vómitos prolongados o la aspiración gástrica (que elimina volumen y ácido
clorhídrico) provocan pérdidas de potasio renal debido a alcalosis metabólica y la
estimulación de la aldosterona debido a la depleción de volumen; la aldosterona
y la alcalosis metabólica inducen a los riñones a excretar potasio.
Movimiento intracelular
 La movilización intracelular de potasio también puede causar hipopotasemia.
Este movimiento puede identificarse en las siguientes situaciones:
 Glucogénesis durante la alimentación con nutrición parenteral total o
hiperalimentación enteral (que estimulan la secreción de insulina)
 Después de la administración de insulina
 Estimulación del sistema nervioso simpático, en particular con ag onistas beta-2
adrenérgicos (p. ej., albuterol, terbutalina), que pueden aumentar la absorción
celular de potasio
 Tirotoxicosis (rara vez) secundaria a la estimulación simpática beta-adrenérgica
excesiva (parálisis tirotóxica hipopotasémica periódica)
 Parálisis periódica familiar
 La parálisis periódica familiar es un trastorno autosómico dominante infrecuente
caracterizado por episodios transitorios de hipopotasemia profunda, que se
consideran secundarios a desplazamientos anormales súbitos del potasio hacia
el interior de las células. Los episodios suelen provocar grados variables de
parálisis y se desencadenan típicamente tras una comida rica en hidratos de
carbono o un ejercicio extenuante
Pérdidas renales de potasio
 Diversos trastornos pueden aumentar la excreción renal de potasio. El efecto
mineralocorticoideo excesivo (es decir, por aldosterona) puede aumentar la
secreción de K en forma directa en la porción distal de la nefrona y se produce en
las siguientes situaciones:
 Exceso de esteroides suprarrenales por síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismo primario, tumores poco frecuentes secretores de renina,
aldosteronismo tratable con glucocorticoides (enfermedad hereditaria infrecuente
provocada por una alteración del metabolismo de la aldosterona) e hiperplasia
suprarrenal congénita.(1)
 Ingestión se sustancias como glicirricina (presente naturalmente en el regaliz y
usada para la fabricación de tabaco masticable), que inhibe a la enzima 11-beta-
hidroxisteroide deshidrogenasa (11β-HSDH) y en consecuencia evita la
conversión del cortisol, que tiene cierto grado de actividad mineralocorticoide, en
cortisona, que no tiene esta propiedad, lo que promueve un aumento de las
concentraciones circulantes de cortisol y de la pérdida renal de potasio.
 El síndrome de Bartter, una enfermedad genética poco frecuente que se
caracteriza por la pérdida renal de potasio y sodio, producción excesiva de renina
y aldosterona y tensión arterial normal. El síndrome de Bartter se debe a
mutaciones en el mecanismo de transporte de iones sensible a diuréticos de asa,
que se encuentra en el asa de Henle.
 El síndrome de Gitelman es una enfermedad genética poco frecuente
caracterizada por pérdida renal de potasio y sodio, producción excesiva de renina
y aldosterona y tensión arterial normal. El síndrome de Gitelman se debe a
 mutaciones asociadas con pérdida de la función en el mecanismo de transporte
de iones sensible a tiazidas, que se encuentra en la porción distal de la nefrona.
 El síndrome de Liddle es un trastorno autosómico dominante infrecuente
caracterizado por hipertensión grave e hipopotasemia. Su causa es una
reabsorción ilimitada de sodio en la porción distal de la nefrona secundaria a una
de varias mutaciones en genes que codifican las subunidades del canal de sodio
epitelial. El aumento desproporcionado de la reabsorción de sodio provoca tanto
hipertensión arterial como pérdida renal de potasio.
 La pérdida renal de potasio también puede ser secundaria a numerosas
enfermedades tubulares renales congénitas y adquiridas, como acidosis tubular
renal y síndrome de Fanconi, un síndrome inusual que promueve la pérdida renal
de potasio, glucosa, fosfato, ácido úrico y aminoácidos.
 Con frecuencia, la hipomagnesemia coincide con la hipopotasemia. Gran parte
de esta correlación es atribuible a causas compartidas (como consumo de
diuréticos, diarrea), pero la hipomagnesemia propiamente dicha también puede
aumentar las pérdidas renales de potasio.
Fármacos
 Los diuréticos son, por mucho, los fármacos que causan hipopotasemia con
mayor frecuencia. Los diuréticos perdedores de potasio, que bloquean la
reabsorción de sodio proximal a la porción distal de la nefrona, son los siguientes
 Tiazidas
 Diuréticos de asa
 Diuréticos osmóticos
 Los laxantes, en especial cuando se consumen en forma excesiva, pueden
causar hipopotasemia a través de la inducción de diarrea. El uso subrepticio de
laxantes o diuréticos es una causa frecuente de hipopotasemia persistente, en
particular en pacientes preocupados por la pérdida de peso y en profesionales de
la salud con acceso a fármacos que se venden bajo receta.
 Otros fármacos que causan hipopotasemia son
 Anfotericina B
 Penicilinas anti-Pseudomonas (p. ej, carbenicilina)
 Dosis elevadas de penicilina
 Teofilina (en la intoxicación aguda y crónica).
Signos y síntomas
La hipopotasemia leve (potasemia entre 3 y 3,5 mEq/L) rara vez causa síntomas. La
potasemia < 3 mEq/L suele producir debilidad muscular y puede ocasionar parálisis e
insuficiencia respiratoria. Otros tipos de disfunción muscular incluyen calambres,
fasciculaciones, íleo paralítico, hipoventilación, hipotensión arterial, tetania y
rabdomiólisis. La hipopotasemia persistente puede comprometer la capacidad renal
de concentración y provocar poliuria con polidipsia secundaria.
Diagnóstico
 Medición de la potasemia
 ECG
 Cuando no se evidencia el mecanismo a través de el examen clínico, medición
de la excreción urinaria de potasio en 24 horas y de la concentración sérica de
magnesio
 Puede detectarse hipopotasemia (potasemia < 3,5 mEq/L) en una medición
sérica sistemática de electrolitos. sistemática de las concentraciones séricas de
electrolitos; debe sospecharse en pacientes con cambios típicos en el ECG o con
síntomas musculares y factores de riesgo, en los cuales es preciso indicar un
análisis de sangre para confirmar el trastorno.
 ECG
 En los pacientes con hipopotasemia, debe solicitarse un ECG. Los efectos
cardíacos de la hipopotasemia suelen ser mínimos hasta que la potasemia
desciende por debajo de 3 mEq/L. La hipopotasemia causa depresión del
segmento ST y la onda T y elevación de la onda U. Cuando la hipopotasemia es
significativa, la onda T se reduce progresivamente y la onda U es cada vez más
grande. A veces, una onda T plana o positiva se fusiona con una onda U positiva,
lo que puede confundirse con una prolongación del QT
Patrones electrocardiográficos en la hipopotasemia y la hiperpotasemia.). La
hipopotasemia puede causar extrasístoles auriculares y ventriculares, taquicardias
ventriculares y auriculares y bloqueo auriculoventricular de segundo o tercer grado.
Estas arritmias se agravan con la profundización de la hipopotasemia y, por último,
puede aparecer una fibrilación ventricular. Los pacientes con cardiopatía
preexistente y los que reciben digoxina presentan un riesgo elevado de desarrollar
trastornos de la conducción cardíaca, incluso en presencia de hipopotasemia leve.
5. ¿Cuál es la utilidad de la osmolaridad urinaria?

La osmolaridad es una medición de la concentración tubular renal, dependiendo del

estado de hidratación. En el sindrome de secreción inapropiada de hormona anti-
diurética, el sodio urinario y la osmolaridad urinaria están altas en relación a la
osmolaridad plasmática. La osmolaridad neonatal, en niños de bajo peso, se ha
reportado que tienen un incremento en la osmolaridad sérica con osmolaridad urinaria
normal. La determinación de la osmolaridad urinaria es usada para caracterizar
acidosis metabólica.
Por lo tanto, es examen ayuda a revisar el equilibrio hídrico y la concentración de orina
del cuerpo, la prueba de la osmolaridad es una medida más exacta de la
concentración de la orina que el examen de la densidad de la orina.
La fórmula es: Osmu (mOsm/Kg) = (densidad orina(du ) – 1,000) x 35
Sus rangos normales son:
Niños y Adultos = 400 - 800 mOsm/kg. Orina Ocasional Neonatos= 72-300mOsm/kg.
Los rangos de valores normales pueden variar entre diferentes laboratorios. Algunos
utilizan distintas mediciones o analizan muestras diferentes.
Las mediciones mayores a los normales pueden indicar que:
 Glándulas suprarrenales que no producen suficientes hormonas (enfermedad de
Addison)
 Insuficiencia cardíaca
 Alto nivel de sodio en la sangre
 Pérdida de líquidos corporales (deshidratación)
 Estrechamiento de la arteria renal (estenosis de la arteria renal)
 Shock
 Azúcar (glucosa) en la orina
 Síndrome de secreción inadecuada de HAD (SIADH, por sus siglas en inglés)
Las mediciones menores a las normales pueden indicar:
 Daño a las células tubulares del riñón (necrosis tubular renal)
 Tomar demasiados líquidos
 Insuficiencia renal
 Bajo nivel de sodio o potasio
 Infección renal grave (pielonefritis)

6. ¿Cuáles son las diferencias entre una diabetes insípida central y

nefrogénica?

La diabetes insípida es un trastorno poco común del metabolismo del agua. Esto
quiere decir que el balance entre la cantidad de agua o líquido que usted toma no
corresponde con el volumen de excreción urinaria. Normalmente, el hipotálamo (área
del cerebro ubicada por encima de la hipófisis) produce una hormona llamada
vasopresina, que se almacena en la hipófisis, glándula ubicada en la base del cráneo.
La Vasopresina u hormona antidiurética es liberada hacia sangre para actuar en los
riñones. Esta hormona controla el balance hídrico mediante la concentración de orina.

Los pacientes con diabetes insípida pierden la capacidad para conservar suficiente
agua en el cuerpo y el resultado es una pérdida rápida de agua en forma de orina
diluida. Una persona con diabetes insípida necesita beber grandes cantidades de
agua, impulsada por una sed extrema, para compensar la pérdida excesiva de ésta en
la orina (hasta 20 litros por día).

Existen dos tipos de diabetes insípida: central y nefrogénica. La diabetes insípida

central se presenta cuando la hipófisis secreta muy poca cantidad de la hormona
vasopresina. Sus causas pueden ser un daño en el hipotálamo o la hipófisis. Este
daño puede estar ocasionado por una cirugía, infección, inflamación o tumor de la
región hipotálamo-hipofisaria o un traumatismo craneal. Algunas veces, la causa sigue
siendo desconocida. En muy raras ocasiones, puede ser provocada por un defecto
genético. La diabetes insípida nefrogénica es mucho menos común que la diabetes
insípida central, puede ser causada por enfermedades renales que hacen que los
riñones no puedan responder a la vasopresina. A pesar de que hay suficiente
vasopresina en circulación (a diferencia de la diabetes insípida central), los riñones no
pueden responder a las señales que envía la hormona para que se reabsorba el agua.
Esta enfermedad puede ser adquirida o heredada principalmente por los varones.
7. ¿Cuál es la fisiopatología de la Hipocalcemia?

La hipocalcemia (disminución del Ca++ iónico por debajo del límite inferior normal)
siempre surge como consecuencia de alguno de los 2 mecanismos fisiopatológicos
siguientes:
Aumento de la pérdida de calcio iónico desde la circulación: Depósito en los tejidos,
incluyendo el hueso y pérdidas urinarias.
Disminución de la entrada de calcio a la circulación: Alteraciones en la absorción
intestinal, disminución de la resorción ósea.
Los determinantes mayores del calcio sérico son: concentración de fosfato y los
niveles de PTH sérica y Vitamina D. (1)

8. ¿Cuál es la fisiopatología de la Hipercalcemia?

Se produce hipercalcemia verdadera cuando el ingreso de calcio a la circulación
(absorción intestinal y resorción ósea) excede a su eliminación del torrente sanguíneo
(excreción por parte del riñón y depósito en el hueso).
Dentro de las distintas entidades etiológicas capaces de cursar con hipercalcemia,
algunos de los mecanismos descritos estarán involucrados, pero en algunas de ellas
hay 2 o más procesos responsables de la misma.
Por ejemplo, la hipervitaminosis D aumenta la absorción intestinal de Ca y la resorción
ósea, mientras que en el hiperparatiroidismo primario hay incremento de la resorción
ósea, aumento de la reabsorción tubular de Ca (con disminución de la excreción renal)
y aumento de la síntesis renal de calcitriol (1,25 dihidrovitamina D). (2)

9. ¿Cuál es el enfoque fisiopatológico de un paciente con poliuria?

 El volumen y composición de la orina está determinado por: Excreción de orina =

filtración glomerular + secreción tubular – reabsorción tubular.
 La filtración ocurre a nivel glomerular, siendo más eficaz cuando se conservan sus
propiedades intrínsecas (superficie disponible, permeabilidad) y cuando existe
perfil hemodinámico adecuado. Diariamente se filtran 180 a 200 litros de plasma.
La tasa de filtración glomerular requiere flujo sanguíneo acorde. En la poliuria hay
emisión de más de 2L de orina por día.
 Las arteriolas glomerulares aferente y eferente poseen la propiedad de modificar
su diámetro, manteniendo presión capilar y filtración constante por más que fluctúe
la presión de perfusión renal. Esta capacidad, denominada autoregulación,
 funciona limitadamente. Por debajo del límite inferior, si desciende la presión,
desciende el flujo, ocurriendo lo contrario cuando se excede el límite superior.
 Sustancias de producción local o sistémica (catecolaminas, vasopresina,
prostaglandinas, tromboxanos), son capaces de modificar el flujo, produciendo
constricción o dilatación arteriolar.
 Los fenómenos de secreción y reabsorción ocurren a nivel tubular, resultando
indispensable que cada zona conserve su permeabilidad; que las bombas de
intercambio iónico funcionen correctamente y que haya respuesta adecuada a los
estímulos hormonales (aldosterona, hormona anti diurética [HAD]).
 En condiciones fisiológicas, el riñón produce un adecuado balance
excreción/reabsorción del sodio, lo que determina su concentración total en íntima
relación con variaciones del agua corporal. Este balance depende en gran medida
del estímulo simpático y de los péptidos natriuréticos.
 Del volumen plasmático filtrado en los glomérulos, 99% es reabsorbido,
eliminándose 1%, dando lugar a diuresis diaria de 1 a 2 litros, excretándose
además una carga de solutos que oscila entre 600 a 900 mOsm (1 a 1,5
mOsm/Kg) a una concentración variable entre 30 y 1.400 miliosmoles por litro de
orina (mosm/l) dependiendo de la cantidad de agua libre eliminada.
 En este contexto, la reabsorción tubular del agua tiene un rol clave en la
composición y volumen final de la orina, dependiendo de tres factores:
 Cantidad de agua libre originada en la rama ascendente del asa de Henle, la que
depende del volumen de filtrado glomerular reabsorbido a nivel proximal.
 Permeabilidad de los túbulos distales y colectores al agua; mediante la apertura de
canales específicos (acuaporinas-2) estimulados por HAD.
 Presencia de gradiente osmótico entre la luz tubular y el intersticio medular renal
(mecanismo de contracorriente a nivel asa de Henle e intercambio de urea entre
estas estructuras y los túbulos colectores).
 Por tanto, si carecemos de HAD; si la osmolaridad del intersticio medular renal está
disminuida, o los túbulos colectores no responden al estímulo hormonal, el agua no
se absorberá, dando lugar a orinas diluidas de gran volumen: poliuria acuosa.
 Por otra parte, cuando aumentan los solutos intratubulares que arrastran consigo
agua, provocan las denominadas poliurias osmóticas como sucede cuando la
carga filtrada supera el umbral de reabsorción máxima tubular (ej. glucosuria de la
diabetes mellitus) o las bombas que reabsorben sodio dejan de hacerlo (exceso de
péptido natriurético, o están bloqueadas por diuréticos) o están funcionalmente
ausentes (túbulo inmaduro durante recuperación de necrosis tubular aguda) (3)
 La poliuria con niveles plasmáticos normales de HAD comprende la diuresis
osmótica, en que el aumento de la excreción urinaria, se debe a una disminución o
incapacidad tubular de absorber algunos solutos.
 En la diabetes mellitus, el exceso de glucosa filtrada sobrepasa la capacidad de
reabsorción tubular y su eliminación arrastra agua; en la insuficiencia renal crónica,
la sobrecarga tubular se produce porque los nefrones remanentes filtran mayor
cantidad de urea y creatinina, y en los túbulos se secreta gran cantidad de ácidos
orgánicos acumulados en el síndrome urémico, y además, la fracción excretada de
sodio aumenta, todo lo cual explica la mayor cantidad de agua eliminada en forma
obligada.
 La diabetes insípida nefrogénica (DIN), puede ser primaria o congénita familiar, en
la que los niveles de HAD son normales, pero existe una falta de respuesta de las
células tubulares renales a la acción de la hormona. El tipo familiar es una
enfermedad hereditaria recesiva, la mutación responsable de esta variante ha sido
localizada en el brazo largo distal del cromosoma X y ubicada en varios sitios del
gen que codifica para el receptor V2 de la vasopresina. (4)

10. ¿Cuáles son los cambios electrocardiográficos de los principales trastornos

hidroelectrolíticos?

 HIPOPOTASEMIA
- El efecto de la hipopotasemia es aumentar el potencial de membrana en
reposo, y aumentar la duración del potencial de acción y el periodo refractario,
que son cambios potencialmente arritmogénicos.
- El diagnóstico electrocardiográfico de hipokalemia no complicada se basa en la
depresión del segmento ST, una disminución de la amplitud de la onda T,
ondas U prominentes y una relación onda U / onda T mayor que otras
alteraciones descriptas son depresión del segmento ST. El patrón de las ondas
U prominentes combinados con segmento ST deprimido y onda T aplanada se
conoce como "efecto montaña rusa”.
- La depresión del segmento ST requiere una interpretación cuidadosa. Es
importante distinguir no isquémico de depresión isquémica ST, que puede no
ser una tarea fácil en la práctica clínica. La depresión del segmento ST y la
inversión de la onda T son alteraciones electrocardiográficas comunes.
Conocer las diversas características morfológicas isquémicas y no isquémicas
es fundamental para un diagnóstico oportuno de isquemia miocárdica y
alteraciones relacionadas con electrolitos o fármacos. (5)
 HIPOCALCEMIA
- Se produce, como dato más característico, un alargamiento del QT a expensas
del segmento ST.
 HIPERCALCEMIA:
- Puede aparecer un QT corto, y el intervalo PR puede alargarse ligeramente,
produciendo un ABV de primer grado. Además, la hipercalcemia puede
asociarse a elevación del ST.
CASO CLINICO

Paciente mujer de 9 años con politraumatismo y traumatismo craneoencefálico (TCE)

grave intervenida quirúrgicamente por fístula de líquido cefalorraquídeo (LCR) el 14º
día de ingreso.
El 7º día de ingreso presentó poliuria (5.4 cc/kg/h), hiponatremia (126 mmol/L),
descenso de la osmolaridad plasmática (264 mOsm/L), hipernatriuria (194 mmol/L),
aumento de la osmolaridad urinaria (492 mOsm/L) y una elevada excreción
fraccionada de sodio (EFNa 3,2%). Este cuadro era compatible con un Sindrome
pierde sal cerebral (SPSC) y se administró suero salino hipertónico al 3% (SSH 3%) en
bolos y en perfusión continua (aporte de sodio 32 mEq/kg/día). Debido a la no
resolución del cuadro se añadió fludrocortisona 0,1 mg/24 horas y posteriormente 0,1
mg/12 horas con resolución del cuadro clínico.
El 10º día de ingreso presentó poliuria (6 ml/kg/día), hipernatremia (46 mmol/L),
disminución de la natriuria (79 mmol/L) y disminución de la osmolaridad urinaria (175
mOsm/L). Ante la sospecha de Diabetes insípida central (DIC) se pautó desmopresina
intravenosa (2 µg), con corrección del trastorno.
El 11º día de ingreso presentó poliuria (5 ml/kg/h) hiponatremia (30 mmol/L), descenso
de la osmolaridad plasmática (260 mOsm/L), hipernatriuria (228 mmol/L), aumento de
la osmolaridad urinaria (573 mOsm/L) y EFNa 3%. Se pautó perfusión de SSH 3% (Na
12mEq/kg/día) y fludocortisona (0,1 mg/24 horas) con resolución posterior.
El 15º día presentó disminución de la diuresis 0,37 ml/ kg/h, normalización de la
natremia, disminución de la osmolaridad plasmática (274 mOsm/L), disminución de la
natriuresis (45 mmol/L) y aumento de la osmolaridad urinaria (564 mOsm/L). Ante la
sospecha de Sindrome de secreción inadecuada de ADH (SIADH), se suspendió la
fludrocortisona y se restringieron los aportes de líquidos, resolviéndose al cuadro en
24 horas.

RESOLUCIÓN DEL CASO CLÍNICO

 Los electrolitos son elementos que participan en reacciones muy elementales para
mantener el equilibrio vital de nuestro organismo. Por ello, un trastorno
hidroelectrolítico, por mínimo que sea, tiene impacto en el proceso mórbido de
cualquier persona, tanto así, que puede influir directamente en la mortalidad de los
pacientes, independientemente de la enfermedad que presente y el tratamiento al
cual esté sujeto, como los diuréticos que generan este tipo de trastornos como
efecto secundario a su uso.

 Entre las complicaciones descritas tras un daño neurológico destacan los

trastornos hidroelectrolíticos tales como la diabetes insípida central (DIC), el
síndrome pierde sal cerebral (SPSC) y el síndrome de secreción inadecuada de
hormona antidiurética (SIADH).

 La hiponatremia es la complicación electrolítica más frecuente en estos pacientes y

su principal manifestación es el edema cerebral, lo que ocasiona un
empeoramiento de la clínica neurológica. Este trastorno electrolítico puede ser
debido a alteraciones distintas, SPSC o SIADH. Las manifestaciones clínicas de
ambos trastornos son similares, pero su patogénesis y su manejo es muy diferente.

 El SPSC se caracteriza por una pérdida excesiva de sodio por parte del riñón que
da lugar a una hiponatremia, una depleción del volumen extracelular y una
respuesta a la
 administración de líquidos y sal. La fisiopatología del SPSC es poco conocida, el
proceso más probable incluye una alteración tanto en los impulsos neuronales
hacia el riñón como en la elaboración central de sustancias natriuréticas.

 El SIADH se caracteriza por una secreción inadecuada de ADH o una sensibilidad

renal excesiva a la ADH, produciendo una conservación de agua por parte del
riñón y una hiponatremia euvolémica o hipervolémica.

 La presencia de hiponatremia es fundamental para el diagnóstico de los dos

trastornos. Ambos presentan una osmolaridad urinaria/ osmolaridad plasmática
 (Osm o/ Osm p) mayor de 1, asociada a poliuria en el caso del SPSC y a oliguria
en el SIADH.
 El tratamiento del SIADH se basa en la restricción hídrica y el del SPSC se basa
en la reposición de las pérdidas urinarias de sodio y agua utilizando sueros salinos
al 0,9% o al 3%.
 Los aportes diarios de sodio necesarios para mantener la natremia pueden ser
muy elevados, así como la reposición hídrica necesaria para evitar la
deshidratación. La velocidad de inyección de la solución salina debe ser de 1-2
mmol/L/h, vigilando que no exceda de 25 mEq/L/día.

 En casos refractarios se puede administrar fludrocortisona, utilizada por primera

vez en 1980 en adultos con daño en el SNC. En niños se usó inicialmente en
diversas formas de insuficiencias adrenales reemplazando la aldosterona que
faltaba, incluyendo la enfermedad de Addison y en la pérdida de sal que se
produce en la forma clásica de hiperplasia suprarrenal congénita. Es un
corticosteroide sintético con moderada potencia glucocorticoide y alta potencia
mineralcorticoide. Las dosis son variables, de 0,025 a 1 mg, dos o tres veces al
día. Los efectos adversos son la retención de sodio y agua, hipocalemia, e
hipertensión, la cual suele producirse cuando su uso es prolongado. Su efecto
mineralcorticoide es capaz de controlar la natriuresis excesiva debida a la
secreción inadecuada de péptido natriurético auricular (PNA), aumentando así la
reabsorción renal de sodio y evitando la diuresis osmótica.

 Debemos distinguir ambos trastornos causantes de hiponatremia pues si

aplicamos la restricción hídrica en un paciente son SPSC, se puede provocar
hipotensión arterial y, secundariamente, isquemias cerebrales, lo que agravaría el
cuadro. Y al contrario, si administramos suplementos de sodio y agua a una
paciente con un SIADH se podrá producir una desmielinización osmótica o
mielinosis pontina.

 Otro trastorno electrolítico habitual en estos pacientes es la DIC, la cual se debe a

un déficit de ADH. Puede ser causada de manera directa por lesión de las
neuronas de los núcleos supraópticos y paraventriculares del hipotálamo o de
manera indirecta tras un TCE o una intervención neuroquirúrgica que produce una
reprogramación de los osmorreceptores que controlan la secreción de ADH y el
mecanismo de la sed situado en el hipotálamo anterior: según si producen
secreción de ADH con osmolaridades sanguíneas más bajas o más elevadas de lo
 normal se producirá un trastorno hidroeletrolítico del tipo SIADH o DIC,
respectivamente.
 Cursa con poliuria, hipovolemia, orina muy diluida (densidad ≤ 1005) con Osm o/
Osm p menor de 1. Sin embargo, la hipernatremia no es un criterio necesario para
su diagnóstico ya que suele presentarse en fases más avanzadas. El tratamiento
es la desmopresina subcutánea o intravenosa con dosis individualizada en cada
paciente aunque los rangos de dosis habituales oscilan entre 1-4 microgramos
cada 8-24 horas. (6)

DISCUSION

La DI se debe a un déficit de hormona antidiurética (ADH), mientras que el SIADH se

produce por un exceso de la misma. La DI puede ser causada de manera directa por
lesión o degeneración de las neuronas de los núcleos supraópticos y paraventricular
del hipotálamo (la causa más frecuente en niños son los tumores como el
craneofaringioma y el germinoma, seguida de la histiocitosis de células de Langerhans
u otros procesos infiltrativos como leucemias, linfomas o sarcoidosis)2. También se
postula que, de manera indirecta tras una neurocirugía (u otro proceso traumático
craneal), puede producirse una reprogramación de los osmorreceptores que controlan
la secreción de ADH y el mecanismo de sed, situados en el hipotálamo anterior: según
si producen secreción de ADH con osmolaridades sanguíneas más bajas o más
elevadas de lo normal (umbral osmótico para la secreción de ADH ≥ 280 mOsmol/kg
H2O) se producirá un trastorno hidroelectrolítico del tipo SIADH o DI, respectivamente2-
4
.

La fisiopatología del SPS es menos conocida. El proceso más probable incluye una
alteración tanto en los impulsos neurales hacia el riñón como en la elaboración central
de sustancias natriuréticas. Una disminución del tono simpático del riñón produce una
disminución de la reabsorción de sodio a nivel de la nefrona proximal y una
disminución de la secreción de renina (y por lo tanto de aldosterona). Por otra parte, la
liberación de uno o más factores natriuréticos (factor natriurético atrial, factor
natriurético cerebral) inhiben la reabsorción de sodio a nivel del túbulo colector, al
mismo tiempo que disminuyen el tono simpático5.
De todas formas, si tenemos en cuenta que no se trata de tumores neurosecretores,
pensamos firmemente que estas diferencias se deben a la localización característica
de cada histología tumoral. Así, todos los meduloblastomas y ependimomas que
produjeron algún trastorno hidroelectrolítico se localizaban en la fosa posterior,
mientras que el 60 % de los astrocitomas se encontraban en fosa posterior y línea
media (que como hemos comentado con anterioridad eran las localizaciones más
frecuentemente relacionadas con la aparición de trastorno electrolítico). Por último, en
función del tipo de cirugía realizada hemos observado una mayor incidencia de
trastorno electrolítico en el caso de las resecciones totales, y si se trataba de la
primera intervención sobre el tumor, aunque estas diferencias tampoco han sido
estadísticamente significativas.

El diagnóstico de estos trastornos hidroelectrolíticos puede ser difícil, sobre todo su

diferenciación de poliurias fisiológicas tras un aporte excesivo de líquidos intravenosos
durante el acto quirúrgico. También el diagnóstico del SIADH puede verse dificultado
por el amplio rango de antidiuresis existente según variaciones individuales en el tipo
de defecto de osmorregulación (siendo el tipo C el que presenta una diuresis más
parecida a la fisiológica)8. La tabla 1 recoge las características clínico-analíticas que
orientan al diagnóstico de DI, SPS o SIADH2,3,6.

La DI cursa con poliuria y equilibrios hídricos muy negativos (si no se reponen las
elevadas pérdidas urinarias). Esta orina está típicamente muy diluida (densidad ≤
1.005), siendo el cociente osmolaridad urinaria/osmolaridad plasmática < 13. Sin
embargo, la presencia de hipernatremia no es un criterio necesario para el diagnóstico
de DI, dado que ésta suele presentarse en fases avanzadas de dicho trastorno. Por el
contrario, no podemos establecer el diagnóstico de SPS o SIADH sin la presencia de
hiponatremia. Ambos trastornos presentan además una osmolaridad
3
urinaria/osmolaridad plasmática > 1 (por las pérdidas elevadas de sodio por orina en
el primer caso, y por la dilución plasmática por retención hídrica en el segundo), por lo
que el diagnóstico diferencial se establece en base a la presencia de poliuria u oliguria,
respectivamente (y por ende en el volumen extracelular(2)

En lo que se refiere al tratamiento, todos los pacientes diagnosticados de DI excepto

uno recibieron tratamiento con desmopresina, la mayoría por vía intranasal. La dosis
recomendada es de 5-20 µg/8-24 h. También puede administrarse de forma parenteral
a dosis de 1-2 mg intramuscular o subcutánea, pero su uso queda generalmente
restringido a situaciones agudas. Para ambas presentaciones (intranasal y parenteral),
el aumento de la dosis administrada influye más en la duración del efecto que en la
intensidad del mismo2. En el SPS, y debido a la natriuresis, los aportes diarios de
sodio necesarios para mantener la natremia pueden ser muy elevados (hasta 22 mEq/
kg/día en nuestra serie), así como también la reposición hídrica necesaria para evitar
la deshidratación. Hay descritos casos que se han beneficiado del tratamiento con
fludrocortisona a altas dosis (0,2-0,4 mg/día)3,8, ya que su efecto mineralocorticoide es
capaz de controlar la natriuresis excesiva debida a la secreción inadecuada de péptido
natriurético auricular (PNA), aumentando así la reabsorción renal de sodio y evitando
la diuresis osmótica. De la misma manera Moro et al9 utilizaron la hidrocortisona como
tratamiento profiláctico del SPS. Ninguno de nuestros pacientes recibió tratamiento
mineralocorticoide que pudiera hacernos pensar en un sesgo en la incidencia real de
SPS en nuestra serie (todos los pacientes recibieron dexametasona como tratamiento
antiedema, que carece de poder mineralocorticoide). Los 2 casos de SIADH se
controlaron con restricción hídrica (y ajustando los aportes de sodio), sin precisar
tratamiento diurético.

En conclusión, los tumores de línea media y fosa posterior son los que más trastornos
hidroelectrolíticos han producido en nuestra serie. La DI es la alteración electrolítica
más frecuente. Su tratamiento precoz evita la aparición de hipernatremia. La
resolución espontánea suele producirse en una media de 3 días (si no existe lesión del
eje hipotálamo-hipofisario), requiriéndose durante este tiempo tratamiento sustitutivo
con vasopresina. El SPS y el SIADH precisan una estrecha monitorización del sodio
por la gran tendencia a la hiponatremia, que exige un adecuado ajuste del aporte
hídrico y de sodio. (2)

CONCLUSIONES

 La osmolaridad es una medición de la concentración tubular renal, dependiendo

del estado de hidratación. En el sindrome de secreción inapropiada de hormona
anti-diurética, el sodio urinario y la osmolaridad urinaria están altas en relación a la
osmolaridad plasmática
 La poliuria es la micción excesiva puede tener causas que no se deben a una
enfermedad subyacente. Por ejemplo, beber grandes cantidades de líquido o el
consumo de alcohol.
 Las causas más comunes de la hipocalcemia son el hipoparatiroidismo (o la
resistencia a PTH) de diferentes etiologías y el déficit de 1,25-(OH)2vitamina D3 o
de su acción. La insuficiencia renal crónica se asocia con hipocalcemia secundaria
a alteración del metabolismo de la vitamina D y a absorción baja de calcio a nivel
intestinal, retención de fosfato, anormalidades en proteínas séricas, resistencia a
PTH y/o a toxicidad por aluminio. La deficiencia severa de magnesio produce una
 alteración en la secreción de PTH con subsecuente hipoparatiroidismo funcional.
La pancreatitis aguda se asocia a hipocalcemia por secuestro de calcio por ácidos
grasos libres. La rabdomiólisis aguda causa hipocalcemia por liberación de fosfato
intracelular. Las enfermedades agudas severas también se asocian a hipocalcemia
mutifactorial.
 La hipercalcemia desarrolla cuando el flujo de calcio desde el hueso y/o intestino
excede la capacidad de eliminación renal del mismo. El incremento en la absorción
intestinal de calcio puede ocurrir en presencia de vitamina D exógena o endógena.
Sin embargo, 46 las causas más comunes de hipercalcemia, que representan el
90% de los casos, son: resorción ósea excesiva, secundaria a aumento de los
niveles de PTH o de péptidos relacionados con PTH, en el hiperparatiroidismo
primario y en la hipercalcemia maligna, respectivamente.

REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

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