INDICE

1. Introducción……………………………….................................................págs. 3,4
2. Justificación…………………………………………………………………..pag.5

3. Objetivos generales…………………………………………………………pág.6

3.1 objetivos específicos………………………………………………………pág.6

4. Marco teórico…………………………………………………………………págs.

5. Historia clínica………………………………..págs.

6. Valoración por dominios………. ………págs.

7. Razonamiento diagnóstico………………….pág.

Priorización, método pezut

8. Proceso de enfermería……………………...págs.

9. Conclusión……………………………………pág.

10. Bibliografía…………………………………..pag

11. Anexos……………………………………….pág.

1. INTRODUCCION
La lesión medular es una afectación en la médula espinal, un cordón nervioso que,
protegido por la columna vertebral, se extiende desde la base del cerebro hasta la
región lumbar. Los nervios raquídeos aparecen a lo largo de la columna vertebral
y, según la región de la columna de la que emergen, se denominan: cervicales,
torácicos, lumbares o sacros. La médula espinal forma parte del Sistema Nervioso
Central y constituye la vía principal por la que el cerebro recibe información del resto
del organismo y envía las órdenes que regulan los movimientos.

Su interrupción con una lesión medular produce parálisis de la movilidad voluntaria

y ausencia de toda sensibilidad por debajo de la zona afectada; y además, también
conlleva la falta de control sobre los esfínteres de la micción y de la evacuación
intestinal, trastornos en el campo de la sexualidad y la fertilidad, alteraciones del
Sistema Nervioso Vegetativo y riesgos de padecer otras complicaciones (úlceras
de decúbito, espasticidad, procesos renales, etc.)

La lesión medular puede ser consecuencia de un traumatismo (accidente laboral,

deportivo, fortuito, de tráfico, etc.), una enfermedad (tumoral, infecciosa, vascular,
etc.) o de origen congénito (espina bífida).

Clasificación de la lesión medular en función del nivel de afectación

Según si la lesión es completa o parcial y en función del nivel en que se produzca,

Lesión medular a nivel cervical: la interrupción de las vías nerviosas da lugar a una
tetraplejia, que es la pérdida o disminución de la sensibilidad y/o movilidad
voluntaria de las extremidades superiores e inferiores y de todo el tronco.

Vértebras:

C3 y superiores: Pérdida de la función del diafragma y necesidad de un ventilador

mecánico para respirar.
C4: Puede retener algún control sobre bíceps y hombros, pero débilmente.
C5: Capacidad de uso de hombros y bíceps, pero no de muñecas ni manos.
C6: Generalmente conservan algún control sobre las muñecas pero no tienen
funcionalidad en la mano.
C7 y T1: Pueden usualmente enderezar sus brazos pero aún conservan problemas
de destreza en manos y dedos.
Lesión medular a nivel torácico y lumbar: da lugar a una paraplejia, que se
manifiesta por una falta de sensibilidad y/o parálisis total o parcial de las
extremidades inferiores, y de la parte del tronco sublesional. Las manos, los brazos,
la cabeza y la respiración no se suelen ver afectadas.
T1 a T8: A menudo presentan control de manos pero carecen de control sobre los
músculos abdominales, por lo que el control del tronco es difícil o imposible. Los
efectos son menos severos según el nivel de la lesión es más bajo.
T9 a T12: Permite un buen control del tronco y de los músculos abdominales por lo
que el equilibrio sentado es muy bueno.

No existen estimaciones confiables de la prevalencia mundial; se calcula que su

incidencia anual oscila entre 40 y 80 casos por millón de habitantes. Hasta un 90%
de esos casos se debe a causas traumáticas, aunque la proporción de LM de origen
no traumático parece ir en aumento. La LM en los niños y jóvenes es poco
frecuente, sin embargo, genera un impacto significativo a nivel físico y psicológico
tanto en el niño, como en su familia y entorno.

2. JUSTIFICACIÓN
La aplicación de este proceso de enfermería nos permite prestar cuidados de una
forma racional, lógica y sistemática un paciente con lesión medular. Lo que resulta
de vital importancia en el ámbito hospitalario, este proceso consiste en cinco etapas
(valoración, diagnostico, planificación y ejecución)
Como todo método el proceso de enfermería nos proporciona un número de pasos
a seguir que se relacionan entre sí, y aun que se realizan por separado llegan a un
mismo fin.
El objetico principal se centra en constituir una estructura que pueda cubrir de forma
individualizada las necesidades del paciente y familia.
3. OBJETIVOS

Generales:
Aplicar el proceso de atención de enfermería con base en la taxonomía NANDA a
una persona adulta con lesión medular.
Identificar problemas y necesidades que presente el paciente y así poder planear
un plan de atención que restablezca su salud.

Específicos:
Identificar las principales necesidades y problemas del paciente con lesión medular.
Proporcionar atención integral al paciente con Lesión medular.
Contribuir a la recuperación total o parcial del paciente, para facilitar su
reintegración en su entorno sociocultural
Involucrar a la familia para que comprendan su participación en el apoyo emocional
de su paciente.
4. MARCO TEORICO DE LA PATOLOGIA.
4.1 DEFINICION
La Lesión Medular (LM) se define como un proceso patológico de etiología variable
que resulta de la alteración temporal o permanente de la función motora, sensitiva
y/o autonómica. En otras palabras, es el daño que sufre la médula espinal que
conlleva déficit neurológico con efectos a largo plazo que persisten a lo largo de la
vida. Todas estas alteraciones habitualmente se presentan por debajo del nivel de
la lesión.

4.2 ETIOLOGIA
Las lesiones medulares se clasifican según nivel, extensión y síntomas.

Según nivel:
Tetraplejía: Si la parálisis afecta a las dos extremidades superiores y a las dos
inferiores.
Paraplejía: Si la parálisis afecta a las extremidades inferiores.
Hemiplejia: es un trastorno del cuerpo del paciente en el que la mitad contra lateral
de su cuerpo está paralizada.
Según extensión:
Completa: Si la lesión afecta totalmente a la médula
Incompleta: Se trata de una lesión parcial de la médula y una porción medular
indemne. Estos pacientes reciben el nombre de tetraparésicos o paraparésicos,
que se caracterizan porque una parte de su médula, por debajo de la lesión,
presenta algún grado de conexión con el cerebro.

Con esta clasificación puede haber una sección medular completa motora e
incompleta sensitiva, o viceversa Algunas personas con una lesión incompleta
pueden tener mucha sensación pero poco movimiento. Otros pueden tener algo de
movimiento y muy poca sensación. Las lesiones parciales espinales, varían de una
persona a otra debido a que diferentes fibras nerviosas son dañadas en el cordón
espinal de cada persona.
Según síntomas:
Espástica: Esta lesión se caracteriza porque los músculos del paciente, por debajo
de la lesión, presentan un estado de rigidez y de difícil movilización. Los
estímulos en la región corporal, correspondiente a la parte inferior a la lesión,
obtienen una respuesta de movimientos reflejos desordenados.
Flaccida: Los pacientes que sufren este tipo de lesión presentan los músculos
blandos y sin dificultad para su movilización, por debajo de la lesión. Con el
tiempo se va produciendo cierto grado de atrofia, lo que le confiere un aspecto de
delgadez de las zonas afectadas.

4.3 FISIOPATOLOGIA

 Lesión Primaria
 Lesión Secundaria
 Shock Medular y Shock Neurogénico

La LM, según el nivel, puede provocar manifestaciones clínicas variadas y

complejas, condicionando a la persona a una discapacidad severa y a múltiples
complicaciones médicas.
4.3.1 Lesión primaria
Es el daño inicial, generalmente mecánico, que puede incluir fuerzas de tracción y
compresión. Afecta tanto al SNC como periférico (SNP). Simultáneamente a la
disrupción de los axones y a la lesión de las neuronas se presenta un daño a nivel
vascular de la médula. Esto provoca microhemorragias en la materia gris que se
extienden radial y axialmente en las horas sucesivas.
A los pocos minutos del daño inicial la médula presenta una inflamación que ocupa
todo el canal medular en el nivel de lesión. Cuando este edema medular sobrepasa
la presión capilar venosa, aparece una isquemia secundaria. La autorregulación del
flujo sanguíneo se detiene y el shock neurogénico lleva a una hipotensión sistémica
que incrementa la isquemia. Esta isquemia activa una serie de eventos
fisiopatológicos de daño secundario constituidos por una “cascada bioquímica” que
favorece la liberación de sustancias tóxicas de las membranas neuronales dañadas
y el cambio del equilibrio hidroelectrolítico, que agrava el daño mecánico inicial
lesionando matando a las neuronas vecinas.
4.3.2 Lesión Secundaria
Tras la lesión la hipoperfusión, que se inició en la sustancia gris, se extiende a la
sustancia blanca que la rodea. Esta hipoperfusión disminuye o bloquea totalmente
la propagación de los potenciales de axón favoreciendo el shock medular. La
liberación de sustancias tóxicas, específicamente del glutamato, se incrementa
sobreexcitando a las células neuronales periféricas que permiten la entrada en
grandes cantidades de iones de calcio; lo cual desencadena la liberación de más
radicales libres, provocando la muerte de células previamente sanas. Esto no solo
afecta a las neuronas sino también a los oligodendrocitos (células productoras de
mielina); lo cual explica porqué los axones no dañados también se encuentran
desmielinizados y, por lo tanto, incapaces de transmitir impulsos o señales tras la
lesión medular. En el caso de las LM no traumáticas la lesión primaria será
específica para cada enfermedad. Sin embargo, la excitotoxicidad (liberación de
glutamato y de radicales libres) también contribuye a la lesión secundaria de la
sustancia blanca y de los oligodendrocitos.
Es importante distinguir entre el shock medular y el shock neurogénico; ya que su
tratamiento es totalmente distinto.

4.1.3 Shock medular y shock neurogénico.

El shock medular es un estado fisiológico transitorio, en el cual desaparece la
función refleja de la médula por debajo de la lesión con la pérdida asociada de las
funciones sensitivo motoras, incluyendo la pérdida del tono rectal. Inicialmente se
acompaña de hipertensión arterial sistémica debido a la liberación de
catecolaminas, seguida de una hipotensión marcada. Aparece una parálisis flácida
que incluye la hiporreflexia vesical e intestinal. Toda esta sintomatología puede
durar de unas horas a unos días hasta que la actividad refleja (arco reflejo) por
debajo de la lesión vuelve a funcionar. El shock neurogénico se manifiesta mediante
la triada de hipotensión, bradicardia e hipotermia. Se presenta con mayor
frecuencia en lesiones por encima de T6 debido a la disfunción del sistema nervioso
autónomo (SNA) con la interrupción del sistema simpático entre T1-L2 y a la falta
de oposición del tono vagal, que provoca una disminución de la resistencia vascular
periférica con vasodilatación.
3.4 SINTOMATOLOGIA
Las lesiones de médula espinal de cualquier tipo pueden provocar uno o más de
los siguientes signos y síntomas:

 Pérdida de movimiento
 Pérdida o alteración de la sensibilidad, como la capacidad de sentir calor y
frío, y el tacto
 Pérdida del control intestinal o de la vejiga
 Espasmos o reflejos exagerados
 Cambios en la función sexual, en la sensibilidad sexual y en la fertilidad
 Dolor o una sensación de ardor intenso causada por el daño en las fibras
nerviosas de la médula espinal
 Dificultad para respirar, toser o eliminar las secreciones de los pulmones

Signos y síntomas de urgencia

Algunos de los signos y síntomas de urgencia de una lesión de la médula espinal
después de un accidente pueden comprender:
 Dolor de espalda intenso o presión en el cuello, la cabeza o la espalda
 Debilidad, descoordinación o parálisis en cualquier parte del cuerpo
 Entumecimiento, hormigueo o pérdida de sensibilidad en las manos, los
dedos, los pies o los dedos de los pies
 Pérdida del control de la vejiga o de los intestinos
 Dificultad para mantener el equilibrio y caminar
 Insuficiencia respiratoria luego de la lesión
 Posición extraña o torcida del cuello o la espalda
4.5 DIAGNOSTICO
Las pruebas más utilizadas para diagnosticar una lesión medular son :

a) Punción Lumbar: Consiste en obtener una muestra de LCR para su análisis

(presencia de células, niveles de glucosa, valor de la proteínas, etc.)

b) Tomografía computarizada(TC): Este método utiliza computadoras para

formar una serie de imágenes transversales que podrían mostrar la
ubicación y el alcance del daño y revelar problemas como coágulos
sanguíneos (hematomas).

c) Resonancia Magnética(RM): Un equipo de MRI toma "fotos" del área

lesionada utilizando un campo magnético fuerte y ondas de radio. Una
computadora crea una imagen de la columna para revelar posibles hernias
de disco y otras anomalías.

d) Mielograma: Se trata de una radiografía de la columna tras inyectar una tinta

de contraste.

e) Estudios de potenciales evocados somato sensoriales o estimulación

magnética: Realizar estas pruebas podría mostrar si las señales nerviosas
pueden pasar a través de la médula espinal.

f) Radiografías de columna: Estas pueden mostrar fracturas o daño en los

huesos de la columna.

Se realiza un examen neurológico completo para diagnosticar la gravedad de la

lesión y predecir el grado de recuperación potencial. Esto implica realizar al
paciente pruebas de fuerza muscular y de sensibilidad a la luz y al contacto con un
pequeño pinchazo. Para realizar el diagnóstico, se usa la Escala de Discapacidad
ASIA (de la Asociación Americana de Lesión de la Médula Espinal). Las
radiografías, las RM o las técnicas de imagenología más avanzadas también se
utilizan para visualizar la columna entera.
La Escala de Discapacidad ASIA tiene cinco niveles de clasificación, desde la
pérdida total de la función neural en el área afectada hasta completamente normal4:

A: La discapacidad es total. No hay función motora o sensorial por debajo del nivel
de la lesión.
B: La discapacidad es incompleta. Se mantiene la función sensorial, aunque no la
función motora, debajo del nivel neurológico (el primer nivel normal por encima del
nivel de la lesión) y se mantiene algo de sensibilidad en los segmentos sacros S4
a S5.
C: La discapacidad es incompleta. Se mantiene la función motora debajo del nivel
neurológico, pero más de la mitad de los músculos principales debajo del nivel
neurológico tiene una lesión muscular grado 3 (p. ej. no tienen fuerza suficiente
para moverse en contra de la gravedad).
D: La discapacidad es incompleta. Se mantiene la función motora debajo del nivel
neurológico, y en al menos la mitad de los músculos principales debajo del nivel
neurológico tiene una lesión muscular grado 3 o mayor (p. ej. las articulaciones
pueden moverse en contra de la gravedad).
E: Las funciones del paciente son normales. Ninguna función motora y sensorial se
encuentra afectada
4.6 PRONOSTICO
La mayor parte de la recuperación neurológica se produce en los primeros dos
meses después de la lesión, aunque la recuperación puede prolongarse durante un
año después de aquella. En pacientes con lesiones completas, la probabilidad de
una recuperación neurológica amplia es baja. Un estudio indica que solo el 6% de
los pacientes diagnosticados inicialmente con una lesión completa tendrán una
lesión incompleta al año siguiente. Sin embargo, los pacientes con lesión completa
recuperan a menudo un nivel neurológico en los meses posteriores a la lesión. La
recuperación motora que sigue a una lesión incompleta es más común.
Aproximadamente el 50%de los pacientes diagnosticados inicialmente con lesiones
ASIA B o C mejoran durante los primeros meses un nivel ASIA (p. ej., de ASIA B a
ASIA C, o de ASIA C a ASIA D). Es más raro que pacientes con ASIA D se
recuperen totalmente, es decir que lleguen al nivel ASIA E.
En el momento de la lesión, es difícil predecir qué capacidad tendrán los pacientes
para caminar, pero las mejores estimaciones indican que muy pocos pacientes con
lesiones ASIA A en el momento de la lesión caminan finalmente, con o sin
asistencia; que un 30-45% de los pacientes con lesiones ASIA C y D se convierten
en deambuladores comunitarios. Los pacientes con síndrome Brown-Sequard o
lesión de la medula cervical central tienen un pronóstico razonablemente bueno
para volver a caminar, salvo si son ancianos.

4.7 TRATAMIENTO*
Algunos aspectos que hay que tener en cuenta en el tratamiento son los
siguientes:
a) Tratamiento de lesión medular
b) Tratamiento de la fractura vertebral
c) Tratamiento de lesiones asociadas que se hayan produciodo en el
accidente y que puedan amezar la vida del paciente
d) Prevención de las complicaciones que hasta hace poco constituían la
principal causa de muerte: infecciones urinarias, infecciones respiratorias,
ulceras por presión o flebotrombosis.
El tratamiento depende del estado de gravedad del paciente.
La rehabilitación y los dispositivos de asistencia permiten que muchas personas
con lesiones en la médula espinal lleven vidas independientes y productivas. El
tratamiento consiste en el uso de fármacos para reducir los síntomas y cirugía
para estabilizar la columna vertebral.
Medicamentos. La metilprednisolona intravenosa (A-Methapred, Solu-Medrol) ha
sido utilizada como una opción de tratamiento para una lesión aguda de la médula
espinal. Sin embargo, investigaciones recientes demostraron que los posibles
efectos secundarios (como coágulos de sangre y neumonía) del uso de este
medicamento contrarrestan los beneficios. Debido a esto, ya no se recomienda el
uso rutinario de la metilprednisolona después de una lesión en la médula espinal.
Inmovilización. Puedes necesitar tracción para estabilizar la columna vertebral,
alinearla de manera correcta o ambas cosas. En algunos casos, un collarín rígido
puede servir. Una cama especial también puede ayudar a inmovilizar el cuerpo.
Cirugía. A menudo, la cirugía es necesaria para extirpar fragmentos de huesos,
objetos extraños, hernias de disco o vértebras fracturadas que puedan estar
comprimiendo la columna vertebral. La cirugía también puede ser necesaria para
estabilizar la columna vertebral a fin de prevenir futuros dolores o deformidades.

4.8 COMPLICACIONES
a) Aparato locomotor: problemas posturales, contracturas, OPA, fracturas
patológicas
b) Espasticidad
c) Úlceras por presión
d) Disreflexia autonómica
e) Complicaciones urológicas: retención, incontinencia, ITU, litiasis, reflujo,
hidronefrosis
f) Complicaciones digestivas: estreñimiento, incontinencia fecal
g) Deterioro neurológico, siringomielia postraumática
h) Trastornos nutritivo metabólicos
i) Trastornos respiratorios
j) Dolor
k) Trastornos de la reproducción y la sexualidad
l) Otros: hiperhidrosis, edemas, TVP
4.9 HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
5. HISTORIA CLINICA

Datos de identificación
Nombre: Jaramillo Landin Elizeo.
Edad: 75 Años
Tipo de sangre y Rh:
Fecha de nacimiento: 23-06-
Lugar de nacimiento: Cueramaro,gto.
Ocupación: Pensionado Aeropuerto Equipaje y Agricultor.
Escolaridad: Primaria incompleta.
Religión: Católico
Estado civil: Casado
Lugar de residencia: León, gto.
Fecha de ingreso:

RESUMEN CLINICO
Paciente masculino, ingresa el día 01 de julio del 2018 al área de urgencia en
Hospital regional ISSSTE de león, por dolor abdominal y de espalda baja, refiere
hace tres días no camina por debilidad. Lumbalgia crónica agudizada, lesión renal
crónica. Signos vitales alterados:
Dxtx: 213 mg/dl. FR: 18x´
T/A: 170/100 mm Hg. FC: 90x´

Cursa 97 días de hospitalización, Paraplejia secundaria, compresión medular,

T3.T4, UPPS en talones y sacro. Glasgow de 12 pts. Extremidades superiores con
presencia de edema Pupilas isocoricas con presencia de traqueostomía conectada
a ventilador mecánico, sonda gastrostomía.
ANTECEDENTES PERSONALES Y FAMILIARES
Antecedentes familiares sin interés
Antecedentes personales

Hipertensión arterial sistémica

Diabetes mellitus 2

Prostatectomia hace 2 años

Hábitos tóxicos
Alcoholismo: Negado
Tabaquismo: Casi toda la vida, una cajetilla por semana.
Alergias: Negadas.

TRATAMIENTO
Actualmente con tratamiento:

Nefedipino 60 mg VO. C/12hrs.

Telmisartan / hidroclorotiazida 80/12.5 mg. VO. C/24hrs.
Enoxaparina 60 mg C/24hrs.
Escitalopram 10mg VO. C/24hrs.
Prazocin 3 mg PSG C/6hrs.
Cinitaprida 1mg VO. C/8hrs.
Metropolol 100mg PSGT C/24hrs.
Cefepime 2GFR IV. C/8hrs.
CUIDADOS GENERALES
CGE Y SVPT, T/A cada 4 horas.
Barandales arriba
Familiar permanente
Reportar eventualidades
Cuantificar uresis en ml.
Dxtx capilar y reportar prepandial si <70 o >180 mg/dl. Si <70 mg/dl. Pasar 30cc
dextrosa al 50% . FIRSC: 180-220 :4 UI, 221-260: 8 UI, >300: 10 UI.
Movilización en bloque asistida por familiar cada 2hrs.
Fisioterapia pulmonar.
Aspiración gentil de secreciones por turno y PRN.
Enjuague bucal con clorhexidina
Monitorización continúa.
Aislamiento de contacto.

.
6. VALORACION POR DOMINIOS DE ENFERMERIA

Dominio 1. Promoción a la salud

Dominio no alterado, debido a que se realiza baño de esponja cada tres días,
cuenta con todas sus vacunas, su vivienda actual es propia, cuenta con todos los
servicios en la cual vive su esposa; no tienen mascotas.

Dominio 2. Nutrición
Dominio alterado, Alimentación por sonda gastrostomía con una dieta polimérica
dividida en quintos con técnica de residuo alterno con papilla,poca ingesta de agua,
peso actual kg. Talla: , IMC de . Glucemia capilar 213 mg/dl.
Dentadura incompleta, piel y mucosas hidratadas y sin ningún problema aparente,
presencia de edema en extremidades superiores, abdomen normal, tolera dieta.

Dominio 3. Eliminación
Dominio alterado, el paciente tiene sonda vesical, le fue instala el día .
Con un volumen por día de 1200 ml. Orina de color ámbar cristalina con olor acido,
una evacuación al día, consistencia blanda, color café claro, ocasionalmente
estreñido.
Temperatura: 36.8°C
Perdidas insensibles:
Presencia de ruidos respiratorios anormales (estertores) y de secreciones
bronquiales.

Dominio 4. Actividad y reposo

Dominio alterado, signos vitales alterados: T/A: 170/100, FR:18X´, FC:90X´,
SpO2:99%. Llenado capilar de 2 seg.
Campos pulmonares con buena entrada, ayuda con apoyo ventilatorio por
traqueostomia por ventilador modo CPAP. Depende totalmente de alguien.
Dominio 5. Cognitivo- perceptual
Dominio alterado, Presencia de hemiplejia, deterioro sensorial auditivo, pupilas
isocoricas normoreflecticas. Incapacidad de comunicación verbal debido a barreras
físicas y/o sedación. . Escala de Glasgow de 12 pts

Dominio 6. Auto percepción y auto concepto

Dominio 7. Rol/Relaciones
Dominio no alterado, Familia costituida por esposa, hijos y nietos, relación familiar
estable, mejor relación con esposa la relación con su familia es afectiva

Dominio 8. Sexualidad
Dominio no alterado. Casado, tiene hijos,

Dominio 9. Afrontamiento tolerancia al estrés

Dominio alterado, muestra facies de dolor y de ansiedad. Problemas del sistema
nervioso(lesión medular)

Dominio 10. Principios vitales

Dominio no alterado, creencia católica, sus prácticas religiosas, sus costumbres y
tradiciones no le impiden ningún tipo de tratamiento al cual pueda someterse.

Dominio 11. Seguridad y protección

Dominio alterado, Requiere barandales arriba y familiar permanente, piel seca,
edema en extremidades superiores, UPP antigua(grado 4) riesgo de ulceras por
presión alto (Braden 8 pts), riesgo de caídas alto (Critchton 7 pts)

Dominio 12. Confort

Dominio alterado,