HIPOMAGNESEMIA
Caso 1
Autores: González Parra, Emilio; Toral Revuelta, José Ramón; Rodeles del Pozo,
Miguel; Albarracín Serra, Cristina.
Servicio de Nefrología y Medicina Interna. Hospital del Aire. Madrid.
Historia clinica
Paciente de 76 años con antecedentes de gastrectomía Billroth II, colecistectomía,
cardiopatía isquémica y fibrilación auricular. Seis meses antes del ingreso presentó
episodio suboclusivo por bridas.
Deterioro cognitivo desde hace unos dos años, acentuado últimamente. Pérdida del
7.5% del peso corporal en los últimos 6 meses, asociado a anorexia. En tratamiento
con digitálicos, nimodipino, nitritos y diltiazen.
Ingresó por vómitos biliosos, sin dolor abdominal, de 2 días de evolución. A su
ingreso estaba confuso, deshidratado, muy delgado.
Exploraciones complementarias:
En la radiografía de abdomen se apreciaban asas de delgado dilatadas, sin niveles,
con aire distal. ECO abdominal: sin alteraciones.
Hemograma: Leucocitos: 14.000 (3C, 78S, 16L, 3M), Hb: 14.3 mg/dl, Plaq 63.000,
VSG 55. Bioquímica: Urea: 124, Creatinina 1.9 mg/dl, Na 142, K 3.8, Cl 99. Orina: 9-
10 h/pc, proteinuria: ++. El magnesio plasmático de 2 mg/dl, magnesiuria de 10
mg/24 horas (normal 35-100 mg/24 horas).
Con el diagnóstico de suboclusión intestinal se le trató con suero glucosado 5%,
salino isotónico y ranitidina. A las 24 horas la urea descendió hasta 108, la
creatinina 1.2, la osmolaridad urinaria de 780 mOsm/l, el Na urinario < 10 mEq/l y
el aclaramiento de creatinina de 79 ml/min. A los 8 días la urea plasmática era de
0.35 mg/dl y la creatinina de 0.8 mg/dl.
El estado nutricional reveló una deplección moderada de los pliegues grasos y de la
circunferencia muscular del brazo y severa del índice creatinina-altura (desnutrición
proteico-calórica), con relativa preservación del compartimento proteico visceral
(albúmina 3.28 g/L, linfocitos 3500 /m l, pruebas de sensibilidad cutánea retardada
negativas).
Diagnóstico final
Se realizó una prueba de sobrecarga intravenosa de magnesio con 0.5 mmol/Kg de
Mg elemental (en forma de sulfato magnésico) en 500 ml/ de dextrosa al 5% a
pasar en 8 horas (Mg total infundido 520 mg). Durante las primeras 24 horas a
partir de la infusión la magnesiuria medida fue de 160 mg, y en las siguientes 24
horas de 15.6 mg/24 horas. La retención de magnesio calculada según la fórmula:
RMg (%): [1- (Mg urinario postinfusión – Mg urinario basal)/ Mg infundido] x 100
En este enfermo fue del 71% en las primeras 24 horas (Normal < 20%, dudoso 20-
50%, deplección de Mg > 50%) y del 69% a las 48 horas (Deplección de magnesio si
> 20%)
Tres meses después del alta su estado nutricional era satisfactorio y había mejorado
su déficit cognitivo de forma notable.
Juicio clínico: Deplección crónica de Magnesio
Caso 2
Hipokalemia rebelde al tratamiento
Autores: Rodeles del Pozo, Miguel ; González Parra, Emilio; Albarracín Serra,
Cristina; Ruiz Cicero, Elisa; Martín Navarro, Juan.
Varón de 80 años con antecedentes personales de: adenocarcinoma de próstata
con sonda vesical permanente; ACVA de repetición; hidrocefalia y síndrome
convulsivo; cuadros de suboclusión intestinal de repetición; estreñimiento habitual
con despeños diarreicos; demencia senil; artroplastia bilateral de cadera.
En tratamiento con: difenilhidantoina, acetato de ciproterona, clortalidona.
Ingresó procedente de Urgencias con diagnóstico de fractura patológica de la zona
de la prótesis de cadera izquierda. Al ingreso el paciente impresionaba de
desnutrido y deshidratado. En las pruebas complementarias efectuadas entonces se
hallaron los siguientes datos: Na 140; K 3.17; Cl 108; Urea 25; Crs 0.7; Ca 7.5;
colesterol 139; triglicéridos 82 en mg/dL. Proteínas totales 5.8 g/dL.
Se realizó tratamiento quirúrgico. Durante la intervención se le transfundió sangre.
Durante su estancia en la sala de Hospitalización el paciente presentó una situación
de íleo paralítico que requirió de sonda nasogástrica e hidratación intravenosa con
glucosado al 5% 1000 cc/día y salino 0.9% 1000 cc/día. La diuresis fue de unos 3000
cc. La tensión arterial en decúbito era de 110/70 mm Hg.
Entonces presentaba los siguientes valores analíticos en sangre: Na 141; Cl 108; K
1.9; Co3H- 31 todo en mEq/L; Urea 24; Crs 0.6; Ca 5.9; proteínas 4 g/día. PH de
orina 6, nitritos +. Un electrocardiograma mostró ritmo sinusal a 60 ppm, con
ondas T aplanadas, QTc de 412 ms, onda U.
Se inició tratamiento con K intravenoso a dosis de 120 mEq/día.
Dos días después la situación clínica era: ritmo intestinal recuperado con diarrea;
crisis comicial. Se le administraron 500 mg de difenilhidantoina (DPH) IV, además
de su dosis oral habitual. Y en los datos de laboratorio obtenidos en ese momento
se encontró: K 2.5; Na 140; Cl 108; CO3H- 29 mEq/L; Urea 24; Crs 0.6; mg/dL.
Niveles de DPH de 20 mg/mL (en rango 10-20). En orina K 27 mEq/día. Ante la
persistencia de valores bajos de K rebeldes al tratamiento con suplementos se
decidió interconsulta al nefrólogo.
Caso 3
Autores: Albarracín Serra, Cristina; Rodeles del Pozo, Miguel; González Parra Emilio;
Ortiz González, Arturo.
Se trata de dos hermanos, un varón de 22 años y una mujer de 14 , que consultan
por primera vez en 1981 por polidipsia, poliuria y nicturia. La exploración física no
mostró hallazgos patológicos en ninguno de ellos.
Los datos analíticos más significativos en sangre y orina se muestran en las tablas I
y II.
Tabla I. Resumen de datos analíticos. Sangre.
Varon mujer referencia
Magnesio 1,1 mg/dl 1,2 mg/dl 2 mg/dl
Urico 7,2 mg/dl 6 mg/dl 5 mg/dl
Ca/P 5,6/5,6 mg/dl 10/4 mg/dl 10/5 mg/dl
Crp/urea 4,4/148 mg/dl 1,2/40 mg/dl 1/40 mg/dl
Sodio/potasio 140/5,1 meq/l 145/3,5 meq/l 145/4,5 meq/l
Cl/bicarbonato 113/15,9 meq/l 111/24 meq/l 100/25 meq/l
PTH 0,05 ng/ml 0,01 ng/ml < 0,1 ng/ml
Aldosterona 190 ng/ml 150 ng/ml < 250 ng/ml
Tabla II. Resumen de datos analíticos. Orina.
varon mujer referencia
Ph 5 5,43
Osmolaridad 240 230
Magnesiuria 94 75 < 12
Mg/creatinina 0,130 0,148 < 0,120
Mg/100ml de FG 0,593 0,179 < 0,1
Calciuria 122 184 < 250
Calcio/creatinina 0,124 0,339 < 0,265
Ca/100 ml de FG 0,77 0,44 < 0,15
Oxaluria 34 21 < 40
Oxalico/creat. 0,035 0,042 < 0,04
El resto de las determinaciones realizadas fueron anodinas.
La Rx simple de abdomen y las urografias iv mostraban en los dos pacientes
nefrocalcinosis bilateral, más severa en el varón.
El estudio familiar no demostró patología alguna ni en el padre, ni en otros tres
hermanos varones; la madre tenía una discreta hipercalciuria. Los padres no eran
consanguíneos.
Ambos pacientes entraron en programa de depuración extrarrenal después de 6 y
15 años de evolución, para el varón y la mujer respectivamente.
HIPERCALCEMIA
Caso 1
PACIENTE DE 22 AÑOS CON INSUFICIENCIA RENAL Y SINDROME
CONSTITUCIONAL.
F. Llamas Fuentes, E. López Rubio, J.Portolés Pérez, E. Gallego Valcarce, C. Gómez
Roldán.
Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario de Albacete.
Paciente varón de 26 años. Apendicectomizado a los 22 años, fumador y bebedor
moderado, sin otros antecedentes de interés.
Dos meses antes de su ingreso en nuestro hospital se le realizó colecistectomía en
un centro privado.
Una semana más tarde comienza con vómitos incoercibles, que le impiden la
ingesta, deterioro del estado general, pérdida de peso (14 Kg) y estreñimiento de
dos semanas de duración, realizándose gastroscopia que es informada como
normal, por lo que es remitido a nuestro centro. En la analítica de ingreso destaca
Creatinina 2 mg/dl y Calcio total 13.5 mg/dl, motivo por el que somos consultados.
A la exploración física destacaba: presión arterial 140/80 mmHg,, temperatura
37.5ºC, frecuencia cardiaca 100 l.p.m., nivel de conciencia normal, eupnéico,
caquéctico, pliegue cutáneo positivo, auscultación cardiopulmonar normal,
abdomen con cicatriz de colecistectomía , resto normal, genitales normales,
extremidades inferiores normales, exploración neurológica normal.
En la analítica se objetivó:
Creatinina 2,4 mg/dl; Urea 115 mg/dl; Sodio 160 mEq/l; Potasio 3,9 mEq/l; Cloro
119 mEq/l; Calcio 13,5 mg/dl; Fósforo 4,2 mg/dl; Calcio iónico 1,8 mmol/l; GOT 53
U/l; GPT 105 U/l; Fosfatasa Alcalina (FA) 297 U/l; Bilirrubina total 1,2mg/dl;
Bilirrubina directa 0,6 mg/dl; LDH 238 UI/l; CPK 25 UI/l; Ac. Úrico 8,5 mg/dl; VSG 44
seg.; Osmolaridad plasmática 310 mOsm/l; Proteínas totales 6,4 g/d; Albúmina 3,8
g/dl; Proteinograma normal; Magnesio 1,62 mg/dl; Gasometría arterial pH 7,45;
PCO2 38,5mmHg; PO2 61mmHg; Bicarbonato 26,8mmol/l; Exceso de bases 3,1;
Saturación de O2 92% . Hemoglobina 13,4 g/dl; Hematocrito 39 %; Leucocitos
12.350/mm3 ( fórmula normal ); microcitosis e hipocromía; Plaquetas 157.000/mm3.
Orina PH 5, densidad 1020; proteinuria negativa; sedimento normal; Iones en orina
Sodio 35mEq/l; Potasio 56mEq/l; Radiografía (Rx) de tórax normal. Serie ósea con
osteopenia generalizada.
Caso 2
VARÓN DE 73 AÑOS CON ALTERACIÓN DE CONCIENCIA Y SINDROME
CONSTITUCIONAL.
J. Portolés Pérez, E. López Rubio, F. Llamas Fuentes, E. Gallego Valcarce, E. Andrés
Monpeau, C Gómez-Roldán.
Servicio de Nefrología. Complejo Hospitalario de Albacete
Varón de 73 años con HTA diagnosticada tres años antes del actual ingreso, en
tratamiento con nifedipino. Episodio de hemorragia digestiva alta por ulcus
duodenal 19 años antes del ingreso, sin hábitos tóxicos.
Llevaba una vida activa e independiente. Durante los últimos 2-3 meses había
presentado deterioro progresivo con anorexia, síndrome constitucional (perdida de
7-9 kg), alteraciones de la memoria e irritabilidad.
En la última semana presenta, astenia, anorexia, bradipsiquia, desconexión del
medio, así como estreñimiento. Es llevado por la familia a un hospital comarcal.
A su ingreso se encuentra normotenso, afebril, con bradipsiquia que alterna con
periodos de agitación. No se objetiva otra focalidad neurológica, con esfínteres
conservados. Presenta desnutrición muy importante, con deshidratación severa y el
resto de exploración es normal.
La analítica de urgencia muestra: Hemograma: 40% Hematocrito, 15,5 g/dl
Hemoglobina, 13.100 Leucocitos/mm3 (84% Neutrófilos, 8% Linfocitos, 6%
Monocitos), 198.000 Plaquetas/mm3. Bioquímica: Creatinina 1,5 y Urea 60 mg/dl,
Sodio 140 y Potasio 3,5 mEq/l. Sedimento: bacteriuria, piuria, resto normal.
Electrocardiograma: ritmo sinusal, extrasistolia supraventricular ocasional,
hipertrofia ventricular izquierda, bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior
izquierdo y QT en el límite corto. Radiografía de Tórax: ensanchamiento
mediastínico.
Se ingresa para diagnóstico y se comienza con hidratación. Presenta un pico febril
por lo que se realiza punción lumbar (normal), hemocultivos y urocultivo y se inicia
tratamiento empírico con cefotaxima. A la mañana siguiente (analítica por vía
normal) se encuentra hipercalcémia severa (22,5 mg/dl, confirmado en dos
muestras).
Se traslada urgentemente a nuestro hospital, donde llega con importante agitación.
Estaba afebril, normotenso y llamaba la atención su desnutrición y deshidratación
sin otros datos relevantes en la exploración física. La analítica mostraba: Creatinina
2,1, Urea 98, Acido úrico 11, Calcio 22,5, Fósforo 4.4 y Magnesio 1,37 mg/dl
respectivamente. Fosfatasa.. Alcalina 172, GOT 52, GPT 53, GGT 22 todo en U/l,
Bilirrubina total 3,1mg/dl, Proteínas totales 5,8 y Albúmina 3,2 g/dl. Sodio 147,
Potasio 3,5 y Cloro 104 mEq/l. CPK 1870 (CPK-Mb normal), LDH: 500 U/l, pH: 7.33,
CO3H 27 mmol/l, Calcio Iónico 2,4 mmol/l.
Caso 3
MUJER DE 59 AÑOS CON FRACASO RENAL AGUDO Y LESIONES LITICAS
COSTALES.
E. Gallego Valcarce, E. López Rubio, F. Llamas Fuentes , J. Portolés Pérez, C. Gómez
Roldán
Complejo Hospitalario de Albacete.
Una mujer de 59 años sin antecedentes patológicos de interés es remitida a la
urgencia del hospital por datos bioquímicos de insuficiencia renal en una analítica
realizada por presentar en el último mes dolor lumbar y en costado derecho.
Los días previos había presentado con poliuria, polidipsia, nauseas, vómitos y
estreñimiento.
En la exploración física inicial destacaban fundamentalmente datos de
deshidratación y dolor a la palpación en área costal derecha. En la analítica
presentaba: Urea 164 mg/dl, Crp 2,9 mg/dl, Na+ 141 mEq/ l, K+ 4,2 mEq/l, CO3H-
26,2 mEq/l; en orina: Na+ 27 mEq/l, K+ 42 mEq/l, sedimento normal. Rx de parrilla
costal derecha con múltiples imágenes líticas a nivel costal.
Algoritmo Diagnóstico de la Hipercalcemia
HIPOPOTASEMIA
Caso 1
Dr. Miguel Angel de Frutos Sanz
Mujer de 23 años de profesión azafata enviada a la consulta de Nefrologia por
astenia con debilidad muscular y por encontrar en análitica rutinaria pedida por su
médico de empresa potasio sérico de 2.9 mEq/l sin otras alteraciones relevantes.
No refería antecedentes personales ni familiares de interés.
Habitualmente hacía dieta hipocalórica con la finalidad de mantener un peso bajo.
No tomaba antioonceptivos ni antiinflamatorios. No refería presentar vómitos
frecuentes.
La exploración física era anodina con TA 110/65 mmHg. No se apreciaban edemas
en ninguna localización. Peso 59.500 Kg. Talla 172 cms
Los análisis de laboratorio con dos analiticas de orina separadas unos dias
mostraban:
Orina 1ª Orina 2ª
Sangre
visita visita
Glucosa 92 negativa negativa mg/dl
Crs 1.0 135 78 mg/dl
Na+ 136 9 76 mEq/l
K+ 2.9 25 41 mEq/l
Cl- 107 88 92 mEq/l
Bicarbonato 25 0 0 mmol/l
PH 7.48 5.5 5.5
Osmolaridad 278 558 602 mosm/kgl
Caso 2
Dr. Manuel Moliz Verde y Dr. Miguel Angel Sanchez-Chaparro
Mujer de 30 años con antecedentes personales de cólicos nefríticos de repetición y
diagnosticada de síndrome de Sjögren primario 8 meses antes.
Acude a urgencias por debilidad muscular de un día de evolución, que se inició en
miembros inferiores extendiéndose posteriormente a miembros superiores y cuello.
No refiere afectación del lenguaje ni esfínteres.
A la exploración física se encuentra tetraplejia con sensibilidad conservada y sin
afectación de pares craneales.
Radiografía de tórax y abdomen normal. EKG: alteraciones de la repolarización con
presencia de ondas U. Ecografía abdominal: imágenes hiperecogénicas en médula
renal derecha sugestivas de calcificaciones medulares, resto dentro de límites
normales.
Cr Na K Cl pH HCO3
Sangre 0.9 145 1.5 121 7.2 8.1
Orina 80 40 70 35 8 --
ACIDOSIS METABÓLICA
Introducción
El enfoque clínico que nos parece debe darse a las acidosis metabólicas tiene tres
aspectos principales que resaltar:
1. Hacer un diagnóstico rápido de la severidad del cuadro, que permita apreciar
aquellos casos en que un error en la intervención pueda acarrear
complicaciones graves o una evolución insatisfactoria.
2. Emplear la vía más rápida y de mayor economía de esfuerzo para diagnosticar
y resolver el problema.
3. Considerar los datos analíticos en el contexto general del enfermo, pensando
siempre en cual es la respuesta que uno esperaría y cual es la que se
encuentra. Esto implica conocer cuando un dato que está dentro de la
normalidad bioquímica es anormal en un paciente determinado.
En su conjunto, estos tres puntos requieren un uso eminentemente práctico de los
datos de laboratorio, y saber elegir, dentro de la gran cantidad de índices y cálculos
más o menos sofisticados, aquellos que por su sencillez y facilidad de uso
conducen a un menor manejo de las situaciones de riesgo.
En este sentido, a nuestro entender los libros de texto que tratan estos trastornos
ácido base no siempre facilitan soluciones prácticas.
Carlos Caramelo
Caso 1
Paciente diabética de 45 años de edad con acidosis metabólica severa
Caramelo C, *Alcázar R, *De la Torre M.
Servicios de Nefrología, Fundación Jiménez Díaz, (Madrid), y *Complejo
Hospitalario Ciudad Real
Mujer de 45 años, con DM tipo 1 de larga evolución como único antecedente de
interés.
Tres días antes de su ingreso en urgencias comenzó con malestar general, dolor
abdominal de características cólicas, diarrea y vómitos.
Por no mejorar y por deterioro en su nivel de conciencia fue llevada al hospital. Al
examen físico se trataba de una señora de alrededor de 60 kg, obnubilada, con
signos de deshidratación severa. La temperatura fue de 36,8 la TA de 90/60 mm Hg.
El resto del examen físico fue anodino excepto por respiración de Kussmaul. No
focalidad neurológica.
Los datos de laboratorio al ingreso fueron:
Glucemia: 750 mg/dL, Na: 141mmol/l, K: 5,6 mmol/L, Cl: 106 mmol/L
Bicarbonato: 4 mmol/L. pH: 6.96 mmol/L, pCO2: 18 mm Hg.
Con el diagnóstico de cetoacidosis diabética la paciente fue tratada durante las
siguientes 6 horas con insulina iv (dosis total administrada: 130 u), fluidoterapia:
3.000 c.c. de suero salino isotónico, bicarbonato sódico: (6 ampollas de 50 c.c. de
bicarbonato al 7.5%. Cada ampolla tiene 50 mEq de bicarbonato) y cloruro potásico
(20 mEq en las 6 horas).
La paciente no mejoró ostensiblemente de su situación de obnubilación. Su TA era
de 150/90 y la Tª 38,5º.
Una nueva analítica mostró:
Glucosa 380 mg/dL, Na:154 mmol/l, K: 2.1 mmol/L Cl: 116 mmol/L
Bicarbonato: 10 mmol/L, pH: 7.05, pCO2:37 mm Hg
PREGUNTAS:
1.- A su llegada a Urgencias: ¿Cuál es el trastorno ácido-base de la paciente? ¿Es
adecuada la compensación? ¿Cuáles son las causas más probables?
RESPUESTA
2.- Tras las 6 primeras horas de tratamiento: ¿Cuál es el diagnóstico ácido-base?
¿Cómo es de grave el cuadro respecto al ingreso?
RESPUESTA
3.- ¿Cuál es la causa de la hipernatremia?. ¿Y de la hipokalemia?. Cite al menos tres
errores que se han cometido en el tratamiento de este paciente.
RESPUESTA
4.- ¿Cuál sería su actitud a seguir a partir de ahora?
RESPUESTA
Caso 2
Acidosis metabólica severa e hiperkalemia en paciente con síndrome nefrótico
y diarrea profusa.
Alcázar R, *Caramelo C, De la Torre M.
Servicios de Nefrología, Complejo Hospitalario Ciudad Real y *Fundación Jiménez
Díaz.
Paciente de 27 años, con síndrome nefrótico por amiloidosis renal secundaria a
Enfermedad de Crohn, remitido a urgencias por malestar general, vómitos y diarrea
de 10 días de evolución.
El paciente mantenía hasta este cuadro función renal estable con Crs: 2-2 5 mg/dL,
y mantenía tratamiento crónico con esteroides. 10 días antes de su ingreso el
paciente comenzó con síndrome febril y diarrea sanguinolenta (6-7
deposiciones/día), y vómitos ocasionales. A su llegada urgencias el paciente estaba
en muy mala situación clínica. Respiración de Kussmaul, mal perfundido y signos de
deshidratación. TA: 90/60. Frecuencia: 130 lpm. Intensa palidez cutáneo-mucosa.
Hábito asténico. El resto de la exploración física fue anodina
Las exploraciones complementarias reflejaron:
Hcto: 16, Hgb: 5.7, VCM: 87,
Plaquetas: 599.000, Leucocitos: 43.600 (936N, 3L, 1M);
Crs: 9 mg/dL, Urea: 246 mg/dL, Na: 137 mEq/L, K: 9 mEq/L, Cl: 120 mEq/L,
Proteínas totales: 3.7 g/dL, Calcio: 7.2 mg/dL.
pH: 7.13, pCO2: 12, HCO3: 4.1, pO2: 92 mm Hg.
PREGUNTAS:
1.- ¿Cuál es el trastorno ácido-base? ¿Es adecuada la compensación? ¿Cuáles son
las causas más probables del cuadro? ¿Por qué el anión GAP es normal?
RESPUESTA
2.- ¿Como considera de grave el cuadro clínico?
RESPUESTA
3.- ¿Cuáles serían las primeras medidas terapéuticas a adoptar?
RESPUESTA
Caso 3
Fiebre y trastorno ácido-base mixto en paciente con artritis reumatoide.
Alcázar R, *Caramelo C, De la Torre M.
Servicios de Nefrología, Complejo Hospitalario Ciudad Real y *Fundación Jiménez
Díaz
Mujer de 71 años con artritis reumatoide de larga evolución, que acudió a
Urgencias por malestar general, vómitos, disnea y deterioro del nivel de conciencia.
La anamnesis era difícil de obtener, pero según el marido llevaba los dos últimos
días con vómitos biliosos, diarrea, intolerancia alimentaria y vértigo.
Al examen físico la paciente presentaba signos de deshidratación moderada-severa,
estaba taquipnéica y febril (Tª: 38.5ºC). TA: 95/60, pulso: 110 ppm.
Muy somnolienta, discreta desorientación temporo-espacial, se quejaba de disnea,
dolores articulares y refería oír sonidos extraños. El resto de la exploración física fue
anodina excepto por las deformidades articulares por la artritis reumatoide.
Las exploraciones complementarias reflejaron:
Hcto: 42% Leucocitos: 17.000 Plaquetas: 258.000
Na: 140 mEq/L K: 4.0 mEq/L Cl: 109 mEq/L,
Glucosa: 124 mg/dL Crs: 1.2 mg/dL Urea: 45 mg/dL
Una gasometría arterial mostró:
pH: 7.53 pO2: 115 pCO2: 11 HCO3: 9 mEq/L
Una tira de orina reveló + de cuerpos cetónicos, sin otras alteraciones.
PREGUNTAS:
1.- ¿Cuál es el trastorno ácido-base existente?
RESPUESTA
2.- ¿Cuáles son las posibilidades diagnósticas más probables?
RESPUESTA
3.- ¿Cuál sería el tratamiento de elección? ¿Por qué?
RESPUESTA
Bibliografía
HIPONATREMIA
Introducción
Casos clínicos: orientación general.
Los casos que planteamos no son de enfermedades raras. Se trata, eso sí, de
cuadros con algún aspecto notable, que los hace merecedores de comentario. El
enfoque de los casos está hecho para nefrólogos, por lo que se obvian una serie de
aspectos, enfatizándose solo los detalles que pueden contribuir a un mejor
entrenamiento diagnóstico y al desarrollo del "ojo clínico".
Como premisa general, queremos dejar sentada la opinión de que los trastornos
hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido base son un terreno que los nefrólogos no
debemos abandonar y que, por el contrario, deberíamos frecuentar con mayor
asiduidad.
El resolver consultas acerca de estos casos, si bien aumenta el volumen de nuestro
trabajo, nos proporciona una relación directa de servicio con respecto a otras
especialidades. Esto no solo permite conocer enfermos de interés, sino que, sobre
todo, reaviva la faceta de internistas de los nefrólogos y nos aleja del
encasillamiento como dispensadores de técnicas sustitutivas y médicos de renales
crónicos.
Dr. Carlos Caramelo
Fundación Jiménez Díaz, Madrid
Caso 1
Hiponatremia e hiperkalemia severas en paciente con cirugía abdominal
previa.
Alcázar R, *Caramelo C, De la Torre M, *Ortiz A.
Servicios de Nefrología Complejo
Hospitalario Ciudad Real y *Fundación Jiménez Díaz, Madrid.
Varón de 42 años, remitido de otro centro hospitalario por hiponatremia severa
(Nap: 108 mmol/L).
El paciente no presentaba antecedentes de interés salvo alcoholismo crónico. No
era alérgico a fármacos ni tomaba habitualmente medicación alguna. Quince días
antes había sido intervenido de vólvulo intestinal perforado, sin complicaciones
postoperatorias.
Cuatro días antes el paciente reingresó en el mismo centro hospitalario por cuadro
de debilidad muscular generalizada, así como dolor epigástrico, continuo, de
intensidad moderada, no acompañado de cambios en el ritmo intestinal.
La exploración física, al parecer no reveló alteraciones de interés. Los estudios
analíticos efectuados mostraron:
Na(p): K (p): Urea (p):
124 6.7 95
mmol/L mmol/L mg/dL
Hcto: Hgb: 12 Plaquetas:
37% g/L 698.000
Se ingresó al paciente con tratamiento que incluía polivitamínicos y 1.000 cc suero
glucosado 5% /día. El cuadro clínico de debilidad muscular no mejoró, apareciendo
desorientación progresiva. Un nuevo estudio sanguíneo demostró:
Na(p): 112 mmol/l K(p): 7.8 mmol/l Gluc: 77 mg/dl
Hcto: 38 % Plaquetas: 570.000 VS: 40 mm
ASAT: 28 UI/l ALAT: 21 UI/l GGT: 61 UI/l
TTPA/TQ: 32"/100%
Ante el deterioro analítico fue trasladado a nuestro centro. En urgencias estaba
consciente, pero desorientado en tiempo y espacio, verborréico e impresionaba de
gravedad. Peso estimado: 50 kg, TA: 70/40, Fc:105 lpm Ta; 36.6 . Mal perfundido,
presentaba livideces en nalgas y miembros inferiores.
Las pupilas eran isocóricas y normorreactivas. No existía ingurgitación yugular. La
AC mostró taquicardia sin soplos, siendo el resto de la exploración anodina, salvo
hipotonía muscular generalizada, con hiporreflexia. Ingresó en UCI. Una primera
analítica efectuada a su ingreso mostró:
HCO3: 18.4
pH: 7.49 PCO2: 26 PO2:68
mmol/L
Na: 108 K: 6.25 Urea: 84
Ca: 9 mg/dL
mmol/L mmol/L mg/dL
Proteinas: 5.6
Amilasa: 1905
Crs: 1.9 mg/dL g/dL
UI/L
Un EKG no mostró signos de hiperkalemia tóxica. Se inició tratamiento con coloides
(500 cc HemoC) y cristaloides (1000 cc salino, 500 cc HCO3 1/6 M, 500 cc
glucohiposalino), mejorando la situación hemodinámica del paciente (PVC: 3, TA:
100/70).
Una ecografía abdominal no mostró líquido libre intraperitoneal, no pudiéndose
visualizar páncreas por interferencia con gases intestinales. A las 8 horas del ingreso
el paciente mantenía situación hemodinámica, con tendencia a hipotensión. Su
diuresis era de 150 cc/hora. Un nuevo estudio analítico reflejó:
Na(p): 108 K(p): 6.8 Cl(s): 92 Osm(p): 224
mmol/l mmol/l mmol/l mosm/kg
Na(o): 77 K(o): 23.5 Cl(o): 70 Osm(o): 260
mmol/l mmol/l mmol/l mosm/kg
pH(o): 6
En las siguientes 6 horas recibió 2.000 cc salino, 500 cc glucohiposalino y 2
ampollas de sulfato de magnesio. La diuresis fue de 1000 cc. Bruscamente presentó
hipotensión severa y parada cardiorrespiratoria de la que salió con maniobras
habituales de resucitación cardiopulmonar. El trazado ECG no mostró signos de
hiperpotasemia. En ese momento:
Na(p): K(p): Osm(p):
120 5.9 230
mmol/l mmol/l mosm/kg
Na(o): Osm(o):
K(o): 19
68 269
mmol/l
mmol/l mosm/kg
Glucosa:
Crs: 1.5 Ca: 9.2
76
mg/dl mg/dl
mg/dl
Se realizaron nuevos análisis que condujeron al diagnóstico.
PREGUNTAS
1. ¿Cuál es su primer diagnóstico al acabar de ver este paciente? ¿Qué peculiaridad
en la combinación de datos debería haber orientado las sospechas iniciales a un
diagnostico determinado y no a otros?.
RESPUESTA
2. ¿Cuál es el abordaje general que se debería haber efectuado ante los trastornos
electrolíticos?.
RESPUESTA
3. ¿Puede definirse el cuadro como un SIADH en función de las cifras de sodio y
osmolalidad en plasma y orina?.
RESPUESTA
4. ¿Qué exploraciones analíticas son necesarias ante este cuadro clínico?.
RESPUESTA
5. ¿Cuál es el tratamiento indicado?.
RESPUESTA
Impresión diagnóstica:
A) Hiponatremia por diureticos D) SIADH
B) Sindrome hepatorrenal E) Crisis addisoniana
C) Nefropatía pierde sal F) Hiponatremia por vómitos
Caso 2
Varón de 14 años, hipontremia con natriuresis elevada tras cirugia abdominal.
Caramelo C, Ruiz Cicero E, *Alcázar R, Ortíz A
Servicios de Nefrología Fundación Jiménez Díaz (Madrid), *Complejo Hospitalario
Ciudad Real.
Varón de 14 años y 55 kg de peso, sin antecedentes de enfermedad, sometido a
apendicectomía por apendicitis aguda perforada. Mala evolución posterior con
aparición, diez días después, de un absceso subfrénico derecho que requirió
intervención quirúrgica urgente.
A los siete días de la primera intervención, se detectó hiponatremia (Na+p 133
mEq/L), con valores de nitrógeno ureico, creatinina y restantes electrolitos dentro
de la normalidad. Había tenido vómitos en los últimos cuatro días y la ausencia de
motilidad intestinal impedía la alimentación oral . En ese tiempo recibió glucosado
5% (900+/- 200 ml), glucosalino (1000 +/- 100 ml), salino 0.9% (300 +/- 100 ml) y
fluidoterapia oral por debajo de 600 ml diarios; con balances hídricos positivos de
500 +/- 200 ml A los nueve días, el Na+p era 129 mEq/L, el K+p de 3.5 mEq/L y la
excreción de sodio cercana a los 700 mEq/día.
Los médicos que atendían al paciente se plantearon que había tenido un trastorno
que producía una pérdida de sal y decidieron aumentar el aporte salino para
controlar la hiponatremia. Sin embargo dicha situación persistió más de dos
semanas, en las que recibió una media diaria de: 2300 +/- 600 ml de nutrición
parenteral con 100-175 mEq de sodio, 1200 +/- 500 ml de salino 0.9%, 20 ml de
cloruro sódico al 20% y 100+/- 50 ml de glucosado al 5%.
Se mantuvo el grado de hiponatremia a pesar de altos aportes de sodio diarios
(400 " 100 ml), con una natriuria inadecuadamente elevada para la concentración
de Na+p (Tabla 1). Presentó, además, en ese período, fiebre, vómitos, diarrea,
peritonitis e hipercatabolismo con excreción de nitrógeno ureico marcadamente
aumentada.
Consultado el S. de Nefrología, se consideró que existía una retención renal de
agua, inapropiada para su hiponatremia, que no se acompañaba de insuficiencia
renal o depleción del volumen circulante.
Como prueba diagnóstica y en forma puntual, administramos una solución de ClNa
(500 mL, [Na+]=250 mmol/L) con una concentración de Na+ superior al Na++ K+
urinarios, con lo que se consiguió la aparición de un CH2Oe positivo y una subida
transitoria del Na+ plasmático de 2 mmol/L. Se propuso restringir el aporte de
agua libre en la nutrición parenteral, continuando con un aporte de Na+ elevado.
Puesto que el paciente estaba poliúrico, se decidió no administrar furosemida. La
natremia se normalizó en diez días, permaneciendo normal hasta su alta, 15 días
después.
Tabla 1: Datos de laboratorio del paciente.
ECHA SODIO POTASIO Excreción Excreción de
NITRÓGENO UREICO (mEq/L) (mEq/L) DIURESIS de Na agua libre de
(mg/dl) (ml/día) (mEq/día) elctrolitos(mL
PLASMA ORINA PLASMA ORINA PLASMA ORINA (ml/día)
23/3 26 ... 139 98 3.2 45 1690 165 - 48
26/3 12 966 129 155 3.5 25 4320 700 -1707
27/3 ... ... 128 200 4.8 18 3880 776 -2728
08/4 18 855 130 139 3.7 45 3445 479 -1430
17/4 18 645 131 122 4.7 33 3000 657 -549
23/4 25 1094 134 100 4.2 50 2580 271 -404
26/4 27 930 138 84 4.5 32 1800 151 +286
27/4 25 930 139 81 4.3 33 2940 238 +529
Caso 3
Hiponatremia severa en paciente con antecedentes de HTA y bronquitis
crónica.
Alcázar R, *Caramelo C, De la Torre M.
Servicios de Nefrología Complejo Hospitalario Ciudad Real y *Fundación Jiménez
Díaz, Madrid.
Varón de 55 años que ingresó en el S. de Nefrología por hiponatremia sintomática.
El paciente había sido intervenido por ulcus duodenal hacía más de 20 años
(Bilrroth II). Diagnosticado de hipertensión arterial varios años antes, seguia
tratamiento habitual con nifedipina y furosemida, si bien esta última la suspendió
un mes antes del ingreso. Era bebedor moderado (30 gramos/día) y fumador muy
importante (40 cigarrillos/día), cumpliendo criterios clínicos de bronquitis crónica.
Su tratamiento habitual incluía nifedipina, allopurinol, metamizol e hidróxido de
aluminio.
Varios meses antes de su ingreso el paciente refería dolor en columna dorsal,
especialmente con la deambulación, motivo por el que tomaba analgésicos
(metamizol) de forma rutinaria.
En la última semana aumento de su expectoración habitual, de color blanquecino,
disnea de pequeños esfuerzos, con ortopnea y ocasionales crisis de disnea
paroxística nocturna, así como deterioro discreto del nivel de conciencia con
bradipsiquia y somnolencia. La ingesta hídrica diaria había sido alrededor de 2 litros
de agua al día, con restricción salina. No fiebre ni otra clínica asociada. El paciente
vivía solo.
A su llegada a Urgencias el paciente estaba bradipsíquico, bien hidratado y con
buena coloración cutáneo-mucosa. TA:180/70 FC: 78 Tª: 36.2. Peso estimado 80 kg.
No se palpaba bocio. Las venas yugulares estaban ingurgitadas. La AC fue rítmica a
78 lpm, sin soplos. En la AP eran evidentes roncus y sibilancias aisladas. El abdomen
era blando, depresible, sin visceromegalias. No se pudo explorar el reflejo aquíleo
por falta de colaboración del paciente. No existían edemas.
Las pruebas complementarias a su ingreso fueron las siguientes:
Hemograma: Hcto: 27, Hgb: 9.4, VCM: 89, HCM: 31, Leucos: 10.900 (85N, 7L, 7M,
0.4E), Plaquetas: 405.000.
Bioquímica: Glucosa: 90 mg/dl, Urea: 56 mg/dl, Crs: 2.1 mg/dL, GOT: 56 UI/L, GPT:
24 UI/L Na(s/o): 109/38 mmol/L, K(s/o): 4.1/26 mmol/L, Cl(s/o): 77/47 mmol/L,
Osm(s/o): 233/185 mosm/kg.
Gasometría arterial: ph: 7.49 mm Hg, pO2: 70 mmHg, pCO2: 26 mmHg, Bic: 20
mmol/l.
Rx Pa y L Tórax: ICT aumentado, líquido en cisuras. Inicio de redistribución
vascular.
EKG: sin alteraciones.
Preguntas
1. ¿Cuáles son las alteraciones de laboratorio más relevantes del paciente?
RESPUESTA
2. ¿Qué indica la osmolalidad urinaria?
RESPUESTA
3. ¿Cuál es el déficit de sodio/exceso de agua existente?
RESPUESTA
4. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?
Hipotiroidismo
Insuficiencia suprarrenal
Diuréticos
SIADH
Insuficiencia renal crónica
Multifactorial.
RESPUESTA
5. ¿Cuál sería el tratamiento indicado?.
RESPUESTA
