Evaluación del crecimiento
Módulo 2.
Diagnós�co de talla baja
Dra. Patricia Medina Bravo
Dra. Angélica Mar�nez Ramos Méndez
Módulo 2.
Diagnós�co de talla baja
Obje�vo
Reforzar los conocimientos del médico pediatra y facilitar el diagnós�co dife-
rencial con variantes normales de crecimiento.
Agenda
• Definición de talla baja
• Abordaje inicial del paciente con talla baja
• Diagnós�co diferencial
• Casos clínicos - Análisis de la prác�ca diaria: Caso clínico 1
• Conclusiones
• Casos clínicos - Análisis de la prác�ca diaria: Caso clínico 2
La talla baja cons�tuye uno de los principales mo�vos de
consulta en pediatría y, por ende, en endocrinología pediátrica.
De ahí la importancia de efectuar una correcta valoración del
crecimiento y desarrollo del niño que permita la adecuada
orientación diagnós�ca y terapéu�ca.
La talla baja se define como la estatura que se encuentra
situada por debajo de –2 desviaciones estándar (DE) para edad
y sexo en cuanto a la media de la población de referencia. En
general, cuanto mayor es la desviación de la talla respecto de
la media de la población y/o del potencial gené�co de
crecimiento de la familia, mayor será la probabilidad de encon-
trar una patología subyacente.
Aun cuando el diagnós�co de talla baja parezca sencillo, es
necesario evaluar cada una de sus posibles causas. Para ello, se
�ene que realizar una historia clínica correcta, la cual incluya
antecedentes personales del paciente como:
• Datos de la gestación (�empo, número de fetos, enfermeda-
des maternas, tóxicos maternos), factores que pudieran haber
afectado la nutrición y crecimiento del feto y, por tanto, el
tamaño del recién nacido. Valorar posibles lesiones causadas
durante el parto (instrumentales, podálica, asfixia).
• Peso, longitud del recién nacido y perímetro cefálico.
• Estado nutricional desde el nacimiento, así como situación
socioeconómica.
• Evolución del desarrollo psicomotor.
• Tiempo de evolución de la talla baja y antecedentes de
cualquier enfermedad, valorando posibles signos o síntomas
asociados (hipoglucemia, ictericia prolongada al nacimiento).
• Búsqueda de problemas psicológicos, sociales, familiares,
escolares, entre otros.
La herencia influye de manera significa�va en la talla, por lo
que se debe inves�gar:
• Talla de padres, hermanos y otros familiares cercanos, así
como datos del feno�po de los padres, ya que estos datos
podrán orientar sobre la posible presencia de talla baja familiar
o gené�ca.
• Edad de desarrollo de los padres (aparición de caracteres
sexuales secundarios, menarca de la madre).
• Enfermedades familiares de posible carácter hereditario.
Antecedentes de consanguinidad.
Se deberá indagar sobre antecedentes de alimentación y
realizar una valoración nutricional/encuesta dieté�ca. Es
fundamental una evaluación del nivel de desarrollo o grado de
madurez alcanzado para obtener datos aproximados de la
“edad biológica”.
Una buena historia clínica buscará la presencia de anteceden-
tes, sintomatología o signos de alguna posible patología
crónica, como cardiopa�as, alteraciones renales, broncopul-
monares, gastrointes�nales, enfermedades inflamatorias,
metabólicas, desnutrición, deprivación psicoafec�va, uso de
medicaciones e incluso drogas.
Para evaluar en forma integral el crecimiento se requiere llevar
un seguimiento, con mediciones adecuadas en el mediano y
largo plazos. De esta manera es posible establecer, en un año,
cuál es la velocidad de crecimiento del niño(a). Siempre hay
que tener la referencia de la talla blanco familiar, la proporción
entre peso y talla, la proporción entre segmentos corporales y,
por supuesto, valorar la edad biológica (a través de la edad
ósea).
La exploración �sica consta de una evaluación detallada por
aparatos, valorando la posible presencia de es�gmas o dismor-
fias que orienten a un síndrome determinado (por ejemplo,
facies de muñeca y acromicria en el hipopituitarismo, o
mixedema en el hipo�roidismo). De ahí la importancia de
discernir entre el hipocrecimiento proporcionado o armónico
del desproporcionado o disarmónico.
En pacientes menores de dos años y que no rebasen el metro
de estatura, la medición debe realizarse en decúbito dorsal, de
preferencia auxiliado por dos personas.
Idealmente el paciente no deberá ser medido en los estadíme-
tros acoplados a las básculas, pues esto puede originar mayor
error o imprecisión en la medición de la talla.
El acortamiento o hipoplasia del cuarto metacarpiano es un
hallazgo caracterís�co, al igual que las falanges distales engro-
sadas. Las alteraciones de las extremidades son frecuentes,
como el cubitus valgus (ángulo entre el eje del brazo y del
antebrazo > 15°). La talla baja es un signo que se presenta en
90 a 100% de las niñas con síndrome de Turner. La disminución
del crecimiento es más aparente en extremidades que en
tronco con un aumento en la relación SS/si.
La realización de pruebas complementarias estará determina-
da por caracterís�cas auxológicas, evolución del crecimiento,
datos de la historia clínica y la exploración �sica inicial, cuyo
obje�vo es establecer el diagnós�co e�opatogénico. La
orientación diagnós�ca y el plan de estudio deben ser amplios,
pero sin apresuramientos, avanzando de manera escalonada
sobre la base de los datos ya conocidos.
El perfil analí�co debe incluir: hemograma, glucosa, urea,
crea�nina, transaminasas, proteínas, calcio, fósforo, fosfatasas
alcalinas, sideremia, análisis de orina y hormonas �roideas;
an�cuerpos an�transglutaminasa o an�endomisio, junto con
inmunoglobulinas para descartar enfermedad celiaca.
También es importante valorar la edad ósea, para ello se ha de
solicitar una radiogra�a de mano y muñeca (la mano no
dominante del paciente); el método más sencillo para su
valoración es la comparación por el método de Greulich y Pyle,
pues permite valorar la maduración ósea. En algunos casos
será necesario ampliar las evaluaciones, con estudios funcio-
nales, radiológicos y gené�cos. La resonancia magné�ca (RM)
del área hipotalamohipofisaria contribuye al diagnós�co
topográfico y e�ológico en los casos de déficit de GH (neurohi-
pófisis ectópica, ausencia de tallo hipofisario, hipoplasia
hipofisaria, tumores, etc.). Cada paso en la estrategia diagnós-
�ca debe estar orientado por una correcta interpretación e
integración de todos los datos clínicos obtenidos en la anam-
nesis, la exploración �sica incluyendo auxología y pruebas
complementarias.
La terminología u�lizada para denominar y clasificar los
problemas de retraso de crecimiento es variada. Tradicional-
mente en la prác�ca clínica se ha clasificado en dos �pos: las
variantes normales (talla baja familiar y retraso cons�tucional
del crecimiento) y las patológicas. Sin embargo, hoy día se
prefiere clasificar la talla baja en talla baja patológica y talla
baja idiopá�ca. En la prác�ca clínica se siguen u�lizando los
términos de talla baja familiar (TBF) y retraso cons�tucional
del crecimiento y desarrollo (RCCD), ya que en la consulta
permiten abordar de forma prác�ca la talla baja idiopá�ca
(TBI) y, sobre todo, porque facilita la orientación al paciente y
su familia.
El diagnós�co de talla baja familiar se realiza por exclusión y la
garan�a diagnós�ca la proporciona únicamente la propia
evolución. No se puede catalogar a un paciente como portador
de la alteración solo por cumplir con los criterios de talla baja y
tener algún antecedente familiar posi�vo, si no ha sido some�-
do a un estudio completo. Los antecedentes familiares demos-
trarán la existencia de talla baja materna y/o paterna o de
otros miembros. Es importante resaltar el hecho de que no
porque los padres sean bajos se trata de una TBF, ya que la
presencia de este dato no excluye al niño(a) de padecer
además otras causas de retraso de crecimiento tratables. Se
debe considerar que un paciente presenta talla baja familiar
cuando cumple con los siguientes criterios diagnós�cos: peso y
longitud normales al nacimiento, talla por debajo de –2 DE
para edad, sexo y población de referencia, antecedentes
familiares de talla baja, proporciones corporales normales,
velocidad de crecimiento normal, pubertad normal, edad ósea
concordante, pronós�co de talla adulta semejante a talla
diana, talla final baja y ausencia de enfermedad orgánica,
endocrina, nutricional o carencia afec�va.
A con�nuación se muestra una gráfica de crecimiento de un
paciente con talla baja familiar. Es importante hacer énfasis en
la velocidad de crecimiento NORMAL para la edad y género.
El retraso cons�tucional del crecimiento y desarrollo se ha
descrito como un enlentecimiento en el ritmo de maduración.
Desde el punto de vista hereditario, su comportamiento es
autosómico dominante, por lo que está ampliamente difundi-
do en la población en la que es posible encontrar, hasta en 50%
de familias, uno o dos sujetos afectados; además, en los niños
exis�rá el antecedente en uno o ambos padres entre 60 y 80%.
El diagnós�co de retraso cons�tucional no puede establecerse
de entrada, en una primera consulta, sino de forma evolu�va,
según sea no solo la situación estatural actual sino también su
evolución puberal.
La clínica del retraso cons�tucional está marcada por longitud
y peso neonatal normales, con velocidad de crecimiento
adecuada durante un periodo variable, seguida de una desace-
leración. A par�r de los 7-8 años puede darse la ralen�zación
del crecimiento, con una ganancia anual que a menudo no
supera los 3 cm/año. El es�rón y el desarrollo propios del
periodo puberal se retrasan 2-4 años con respecto a lo
habitual, debutando con un retraso similar al de la edad ósea.
La presentación de la pubertad se corresponde mejor con la
edad ósea que con la edad cronológica. Una vez que se inicia la
pubertad, la progresión de los caracteres sexuales y del
crecimiento lineal sigue un ritmo normal. En cuanto a la talla
final, no existe consenso entre los expertos. Algunos autores
señalan que sería normal; sin embargo, otros indican que no
siempre es así, ya que entre 10 y 20% quedaría por debajo de
los límites normales, lo que hace pensar en alguna circunstan-
cia que no les permite desarrollar su potencial gené�co.
La talla baja idiopá�ca se refiere a todas aquellas condiciones
de talla baja cuya causa se desconoce, las cuales cumplen con
los siguientes criterios: longitud y peso del recién nacido
normal para la edad gestacional, proporciones corporales
normales, ausencia de enfermedad crónica, orgánica, endocri-
nopa�a o trastornos psicoafec�vos, nutrición adecuada y
�empo de crecimiento o maduración normal o lento. Además,
se ha propuesto clasificar a los niños con talla baja idiopá�ca
respecto a la pubertad:
• Antes de la pubertad: si la talla del paciente se encuentra
dentro o por debajo del rango gené�co o talla diana, se le
denominaría talla baja familiar y no familiar, respec�vamente.
• Después del inicio de la pubertad: si el paciente inició la
pubertad a su hora o con retraso. Según esta propuesta, la talla
baja familiar y la no familiar podrían asociarse con pubertad
normal o retrasada. En esta definición se incluyen los niños con
retraso cons�tucional del crecimiento y desarrollo y aquellos
con talla baja familiar.
En este grupo se agrupan todas las causas conocidas que
pueden ocasionar efectos nega�vos en la evolución normal de
la talla. Se pueden subclasificar en función del análisis de las
proporciones corporales, que orientarán hacia la e�opatoge-
nia, dis�nguiendo aquellos niños con talla baja y proporciones
normales (armónicas) de los segmentos corporales de los que
presentan talla baja con proporciones corporales inadecuadas
(disarmónicas).
Esta gráfica de crecimiento corresponde a una talla baja
patológica, la cual se caracteriza por velocidad de crecimiento
patológica, que cada vez se aleja más de la cen�la familiar de
crecimiento.
El principal obje�vo de la terapia en el déficit de hormona de
crecimiento (GH, por sus siglas en inglés) en el niño es la
normalización de la talla durante la niñez, conseguir que los
pacientes alcancen una talla adulta lo más normal posible y
evitar las consecuencias psicológicas nega�vas derivadas de
una estatura baja. El tratamiento con GH se inició hace aproxi-
madamente 40 años con hormona obtenida de la hipófisis de
cadáveres humanos, cuya u�lización estaba reservada para
casos con déficits graves de GH. Desde 1985 comenzó a u�lizar-
se la GH recombinante obtenida mediante ingeniería gené�ca,
lo cual ha permi�do su disponibilidad en can�dades prác�ca-
mente ilimitadas, lo que ha posibilitado la administración de
dosis mayores en inyecciones subcutáneas diarias e incluso
ampliado el espectro de indicaciones para su u�lización.
Como se muestra en la diaposi�va, la dosis varía dependiendo
de la indicación. En el déficit de hormona de crecimiento es de
25-50 μg/kg/día (0.025-0.050 mg/kg/día). El tratamiento con
GH debe mantenerse hasta que el paciente alcance la talla
final, es decir, cuando la velocidad de crecimiento es inferior a
2 cm/año o se comprueba la fusión de las epífisis de los huesos
largos. En los niños diagnos�cados con déficit de GH y tratados
con celeridad, el catch-up de crecimiento es excelente, aunque
puede estar afectado por diferentes variables, como el peso al
nacer, la edad de inicio del tratamiento, el grado de la deficien-
cia, la duración del tratamiento, la frecuencia de las inyeccio-
nes de hormona, la talla al inicio del tratamiento y el inicio de
la pubertad.
El tratamiento con hormona de crecimiento en sus diferentes
indicaciones se administra por vía subcutánea, diariamente y
de preferencia en la noche.
Entre las causas de talla baja se abordarán los trastornos
primarios y secundarios. Se comenzará por los trastornos
primarios.
Las alteraciones esquelé�cas son causa frecuente de talla baja
de �po desproporcionado. Se clasifican en osteodisplasias
(que se asocian con alteraciones primarias en la consistencia e
integridad del hueso) y en condrodisplasias (anomalías prima-
rias del hueso y del car�lago). En la actualidad se diferencian
más de 450 formas clínicas por el feno�po, las caracterís�cas
radiológicas y la forma hereditaria. En conjunto, las displasias
óseas �enen una incidencia de 1:4,100 al momento del
nacimiento.
Entre las claves que pueden sugerir este diagnós�co se
incluyen las siguientes: talla baja extrema, historia familiar
evocadora (muchas displasias son dominantes), proporciones
corporales anormales y alteraciones de las extremidades del
tronco. Su iden�ficación se puede realizar intraútero y, aunque
habitualmente se lleva a cabo al nacimiento, en ocasiones se
puede tardar en reconocerlas. Es exigible una cuidadosa
medida de los segmentos corporales y un estudio radiológico
óseo. En su úl�ma revisión, la nomenclatura internacional de
las enfermedades óseas cons�tucionales propone una clasifi-
cación que incorpora datos del diagnós�co molecular.
En su úl�ma revisión, la nomenclatura internacional de las
enfermedades óseas cons�tucionales propone una clasifica-
ción que incorpora datos del diagnós�co molecular.
El síndrome de Noonan se caracteriza por talla baja, cardiopa�a,
dismorfia facial y alteraciones esquelé�cas. Se es�ma una
incidencia de entre 1/1,000 y 1/2,500 recién nacidos vivos. El
síndrome de Noonan es una enfermedad monogénica de heren-
cia autosómica dominante y expresividad muy variable. La
proporción de casos de novo es desconocida, se han descrito
casos familiares en 30 a 75% de los casos. Las manifestaciones
clínicas del síndrome de Noonan son talla baja, cardiopa�a,
dismorfia facial y alteraciones esquelé�cas. Otras anomalías
asociadas son diátesis linfá�ca o hemorrágica, retraso psicomo-
tor o mental, alteraciones oculares y criptorquidia en varones.
Los rasgos faciales cambian con la edad. Los rasgos más caracte-
rís�cos son hipertelorismo, desviación ocular an�mongoloide,
ptosis, epicantus y orejas bajas, rotadas y con hélix grueso. El
cuello es corto y ancho con implantación posterior baja del
cabello. Los rasgos se van suavizando con la edad y se hacen
menos evidentes de adulto.
El diagnós�co del síndrome de Noonan es clínico. Dada la
expresividad tan variable, se han descrito criterios diagnós�cos.
Van der Burgt propuso criterios diagnós�cos.
Debe establecerse el diagnós�co diferencial con otras en�da-
des clínicamente muy similares como el síndrome de Turner,
cardiofaciocutáneo, Costello, LEOPARD, neurofibromatosis �po
1 y con los síndromes de Williams y Aaskorg.
Crecimiento: el peso y la talla al nacimiento suelen ser norma-
les. En ocasiones, como consecuencia de la displasia linfá�ca, el
peso al nacimiento puede estar elevado, aunque después
disminuirá con rapidez. La ganancia ponderal suele ser escasa
en el periodo de lactancia debido a dificultades en la alimenta-
ción (63% casos), pero suele resolverse de forma espontánea
antes de los 18 meses. La talla en la infancia se sitúa en percen-
�les por debajo de la normalidad, haciéndose más evidente en
la adolescencia por la falta de pico puberal de crecimiento.
Como la edad ósea está retrasada, el crecimiento puede persis-
�r hasta los 20 años.
Existen tablas de crecimiento específicas para el síndrome de
Noonan. La talla adulta suele establecerse en los percen�les
inferiores a la normalidad (160 cm en varones y 152 cm en
mujeres).
El uso de GH ha sido aprobado en el síndrome de Noonan. El
tratamiento con GH aumenta la velocidad de crecimiento
durante los primeros 2-3 años. No se han descrito efectos
adversos de crecimiento de la pared ventricular, aunque casos
con miocardiopa�a obstruc�va deben ser valorados en conjun-
to por un endocrinólogo y un cardiólogo. Algunos autores solo
apoyan el manejo de pacientes con déficit documentado de
GH o reservan el uso de GH para individuos cuya talla blanco
sea menor de la media para síndrome de Noonan.
Imágenes originales publicadas en 1954 por Russell: a) cuatro
meses de edad. Observe los brazos cortos y la apariencia
craneofacial �pica. b) y c) Patrón craneofacial �pico a los tres
años y medio y siete años, frente con mandíbula alta, diámetro
biparietal amplio, puente nasal bien desarrollado, ángulo de
extracción de la boca con segmentos externos del labio
superior que se superponen a los del labio inferior y barbilla
hipoplásica. d) Estatura a los tres años y medio.
El síndrome de Silver Rusell se caracteriza por retraso del
crecimiento de origen prenatal, facies �pica y asimetría de
extremidades. La e�ología es heterogénea, la mayoría de los
casos son esporádicos. Entre los rasgos más sobresalientes se
encuentran frente ancha, cara pequeña y triangular, barbilla
picuda, boca amplia, con labios finos, con las comisuras hacia
abajo y ojos grandes con escleras azules. Se puede observar
una asimetría corporal lateral en 60 a 80% de los casos.
También es común la braquidac�lia y/o clinodac�lia del quinto
dedo de las manos. Los pacientes pueden tener un retraso en
la adquisición de habilidades motoras y en algunos casos
retraso mental leve.
Una de las caracterís�cas más importantes de los pacientes
con síndrome Silver-Russell es la talla baja. Estos pacientes
pueden ser suscep�bles a tratamiento con GH.
Entre las causas de talla baja se abordarán los trastornos
secundarios como la desnutrición, las enfermedades crónicas y
las endocrinopa�as.
En los países en vías de desarrollo, el binomio infección-malnu-
trición es con mucho la causa más frecuente de hipocrecimien-
to. En los países desarrollados la escasez de alimentos es una
situación excepcional y los hipocrecimientos de origen
nutricional suelen ser secundarios a patologías crónicas, dietas
inadecuadas en su can�dad (ejercicio excesivo) o composición
(vegetarianas estrictas, macrobió�cas, etc.) o trastornos más o
menos graves de la conducta alimentaria (anorexia nerviosa,
síndrome del miedo a la obesidad, fallo de medro, etc.). En
cualquier caso, el resultado final de todas estas situaciones es
un aporte insuficiente de macro (malnutrición calórico-protei-
ca) o de micronutrientes (minerales y vitaminas). En la malnu-
trición calórico-proteica, una pérdida o inadecuada ganancia
ponderal suele acompañar o preceder a la alteración del
crecimiento en uno o dos años; si bien, no siempre es así, el
fracaso de crecimiento, acompañado de retraso de la edad
ósea y de la pubertad, puede ser el mecanismo de adaptación
a la disminución de nutrientes, sin que se altere la relación
peso/talla u otros marcadores clínicos/bioquímicos de malnu-
trición.
En el caso de desnutrición proteica grave se produce resisten-
cia a la hGH, se encuentra elevada y bajos los niveles de IGF-1,
situación que se revierte con el aporte de nutrientes. En la
desnutrición calórico-proteica se han encontrado niveles
normales o bajos de hGH y de IGF-1. En ese proceso adapta�vo
todo el sistema hormonal está implicado, pero son de especial
importancia las alteraciones en el eje GH-IGFs (resistencia a la
GH, con niveles séricos normales o elevados de GH y disminui-
dos de IGF-1 y de IGFBP-3).
El diagnós�co de talla baja nutricional tarda en establecerse, a
menos que existan evidencias clínicas de que se han presenta-
do alteraciones de manera crónica y persistente, sobre todo de
�po gastrointes�nal: diarrea y vómito. La disminución de
marcadores bioquímicos como prealbúmina, fibronec�na
sérica y transferrina son indicadores de malnutrición.
El asma es la enfermedad crónica más frecuente en la infancia
y adolescencia. Su importancia radica, justamente, en su
naturaleza crónica, pues afecta la calidad de vida, provoca
ausen�smo escolar y, en consecuencia, elevados costos sanita-
rios. Se es�ma que un elevado porcentaje del costo que origina
dicha enfermedad es ocasionado por su control inadecuado.
Entre los factores asociados con talla baja y asma se encuen-
tran hipoxia �sular acidosis respiratoria, desaturación noctur-
na. Asimismo, los cor�coides inhalados son el fármaco de
primera elección en el tratamiento de base en niños asmá�-
cos de todas las edades. Las dosis bajas de esteroides inhala-
dos (300 mcg/día), aun cuando se administren todos los
días, no suprimen el crecimiento, aunque dosis mayores
(beclometasona 300 a 400 mcg/día o budesonida 400
mcg/día) disminuyen el crecimiento durante seis meses,
ocasionando una pérdida de 20% en la velocidad de crecimien-
to durante el primer año de tratamiento, misma que un
porcentaje importante de los casos recupera en los dos años
siguientes. Por otro lado, el asma mal controlada puede produ-
cir un retraso del crecimiento, por lo que debe valorarse el
riesgo-beneficio de la terapia.
En términos de incidencia puede haber mucho debate. Por
ejemplo, recientemente en el Ins�tuto Nacional de Pediatría se
reportaron 35 casos en una revisión de 10,000 expedientes,
mientras que en España solo 50 casos entre 45 millones de
habitantes. Parece haber un problema mayor en México.
¿Cómo se está estableciendo el diagnós�co? ¿Es posible que
algunos pacientes hayan sido diagnos�cados con supuesta
acidosis tubular renal (ATR) solo con un pH urinario bajo? Esto
se vuelve un tema inquietante.
La ATR implica un grupo de enfermedades con disfunción
tubular específica y prác�camente sin afectación en la función
glomerular. Puede ser primaria (hereditaria) o secundaria (por
uso de medicamentos, tóxicos e infecciones).
Las bases para el diagnós�co son: talla y peso bajos; suelen
presentarse diversos síntomas gastrointes�nales; bajo tono
muscular; poliuria, polidipsia y tendencia a la deshidratación y,
claro, la acidosis metabólica hiperclorémica, ya mencionada.
En la diaposi�va se muestran los estudios de laboratorio que
se deben considerar para establecer un diagnós�co adecuado
y preciso, incluyendo el �po de ATR.
En esta gráfica se observa claramente la mejoría del peso
después de iniciado el tratamiento, encontrándose en un
percen�l adecuado para la edad.
Manifestaciones clínicas de ERGE: esofagi�s, neumopa�a
crónica por broncoaspiración repe�da del contenido gástrico,
broncoespasmo reflejo por vía vagal y afección sistémica grave
manifestada por desnutrición, anemia, ataque grave al estado
general.
Los mecanismos asociados con reflujo son: relajación transito-
ria del es�nter esofágico inferior (RTEEI), retraso en el
vaciamiento gástrico y factores posicionales que pueden
aumentar el riesgo de ERGE, siendo la RTEEI el mecanismo más
asociado, causada por la distensión abdominal. Este reflejo
está mediado por fibras aferentes vagales, el tracto solitario y
neuronas vagales aferentes. Grandes volúmenes de alimento y
aquellos con alta osmolaridad incrementan los episodios de
reflujo por cambios significa�vos en la presión del es�nter
esofágico inferior (EEI).
Cualquier enfermedad crónica puede interferir en el
crecimiento y condicionar una talla baja final. Dichos retrasos
de crecimiento son proporcionales, generalmente a velocidad
de crecimiento subnormal, relación peso/talla disminuida y
edad ósea atrasada con respecto a la cronológica.
Puede exis�r una disminución del crecimiento de origen
psicosocial: este síndrome se caracteriza por talla baja o
retraso de la pubertad, o ambas, en niños y adolescentes, en
asociación con hos�gamiento psicológico o deprivación
emocional, y para el cual no existe otra explicación. El hipocre-
cimiento de causa psicosocial se define como “un síndrome de
talla baja y/o retraso puberal que se produce en niños y
adolescentes en situaciones de hos�gamiento psicológico o
deprivación afec�va y para el que no se encuentra otra explica-
ción”. Los mecanismos fisiopatológicos que median esta forma
de hipocrecimiento son desconocidos, aunque en algunos
casos se han implicado alteraciones en el eje de la GH-IGFs.
Es importante recordar que todas las causas secundarias de
talla baja pueden dar como resultado una disminución de la
velocidad de crecimiento, que se persiste en el �empo y
condiciona una talla baja final.
TBF: 164.7 cm.
En la radiogra�a de edad ósea se observa aparición reciente de
la apófisis del cúbito, pero no del pisiforme, que en las niñas se
manifiesta poco antes de los nueve años: recuérdese que la
paciente �ene 9 años 8 meses de edad cronológica.
En la diaposi�va se muestra la talla para la edad cronológica
(asterisco) en percen�l 10 y la talla para la edad ósea (triángu-
lo) en percen�l 75.
Con estos datos, ¿en qué posibilidades piensa?
¿Tiene talla baja la paciente?
¿Sí o no?
¿Por qué?
Por definición �ene talla baja, porque está más de 2 percen�las
por debajo de la percen�l familiar.
Se corrobora una velocidad de crecimiento baja (< percen�l 3),
solo 3.6 cm por año, con una talla que pasó prác�camente de la
percen�la 10 a la 5.
Se invita a los par�cipantes a que argumenten a favor o en contra
del diagnós�co de RCCD.
¿Haría algún otro abordaje o estudio? ¿Daría algún tratamiento?
¿Se puede hablar de retardo en el brote puberal?
Se realizaron estudios de laboratorio, como abordaje pediátri-
co. ¿Le parece adecuado?, ¿jus�fica la realización de todos los
estudios? ¿Hubiera realizado algún otro estudio?
¿Necesita otro estudio de laboratorio o de imagen?
Pasa un año completo, durante el cual la paciente �ene una
mejor velocidad de crecimiento, aunque se man�ene sin
iniciar la pubertad y la edad ósea con�núa significa�vamente
retardada (2 años).
Se observa cómo la talla pasa de percen�l 5 a casi la 10; la
velocidad de crecimiento, que había estado por debajo de
percen�l 3, ahora está casi en percen�l 50.
El hueso marcado es el sesamoideo (úl�mo hueso en aparecer:
en las niñas a las 11 años y en los niños a los 13 años). Además
se observa cómo la apófisis del cúbito cambió considerable-
mente respecto de la edad ósea tomada en años previos.
Con�núa con edad ósea retardada y apenas comienza el brote
puberal.
Llama la atención el descenso de la velocidad de crecimiento
esperado en las fases iniciales del desarrollo puberal, aunque
por el descenso se pueden solicitar estudios para descartar
patología asociada (antes del Tanner III mamario en niños y
Tanner IV tes�cular en niños hay una desaceleración en la
velocidad de crecimiento, la cual se recupera posteriormente).
Se observa el crecimiento lineal de la percen�la 5 a la 20, con
aumento de la velocidad de crecimiento. Está en pleno brote
puberal tardío, con lo cual la velocidad de crecimiento ya está
por arriba de percen�la 97 para la edad cronológica, lo que
permite la recuperación de talla para la edad.
El desarrollo de caracteres sexuales va progresando, aunque
en forma tardía; la velocidad de crecimiento es muy alta para
la edad cronológica y adecuada para el estadío puberal.
Por primera vez, la talla ya está muy cerca de la percen�l
familiar; la velocidad de crecimiento sigue siendo muy buena.
Previo a la menarca, la paciente ya estaba muy preocupada por
la ausencia de esta. ¿Eso les hubiera preocupado a usted? ¿Por
qué sí, o por qué no?
Descenso de velocidad de crecimiento esperado para el
desarrollo puberal, después de presentar la menarca. Sin
embargo, para la edad cronológica la velocidad de crecimiento
sigue siendo muy alta.
Es importante recordar que durante el Tanner III mamario y
Tanner IV tes�cular se da la fase de aceleración de la velocidad
de crecimiento. Por tanto, es importante la revisión de los
genitales en cada consulta, a fin de valorar el estadio puberal
en que se encuentran.
Si existen antecedentes familiares o personales patológicos,
con la desaceleración del crecimiento se jus�fica la realización
de estudios sistémicos o alguno especial para descartar las
causas de talla baja. Es necesario considerar que se trata de un
diagnós�co de exclusión.
Tratamiento psicológico - afección emocional.
¿Qué piensa de que la primera valoración que haga el endocri-
nólogo pediatra de un paciente con talla baja sea a los cinco
años, ocho meses? ¿Debió haber sido antes o incluso después?
Antecedentes perinatales sin importancia.
¿Hay algún otro antecedente de importancia?
¿Cuál es la trascendencia en el desarrollo psicoemocional de
un(a) niño(a) a esta edad?
Con la talla paterna y la materna, realice el cálculo de la talla
blanco familiar para este paciente.
Por ser varón, la TBF se calcula como se muestra en la diaposi�va.
TBF: 164 cm.
¿Requiere algún otro estudio de laboratorio o de imagen?
Cada par�cipante en el taller debe u�lizar la gráfica correcta y
calcular la talla blanco familiar.
Discuta con los otros par�cipantes las posibilidades diagnós�-
cas, haciendo énfasis en que crece sobre el carril familiar, que
es bajo.
A la exploración �sica no se encuentra alteración alguna.
Discuta con los otros par�cipantes la importancia de la clasifi-
cación de la talla baja en proporcionada o desproporcionada
para orientar sus posibilidades diagnós�cas.
Se debe recordar la importancia de la velocidad de crecimiento.
El parámetro indispensable a valorar en este paciente es la
velocidad de crecimiento. Se debe hacer énfasis en el intervalo
adecuado para valorar la velocidad de crecimiento (4-6
meses).
Hacer énfasis en la importancia de solicitar la proyección
adecuada para la valoración de la edad ósea de acuerdo a la
edad del paciente.
En este punto compruebe su capacidad para emplear correcta-
mente las gráficas de crecimiento y para calcular velocidad de
crecimiento.
En este paciente el parámetro indispensable a valorar es la
velocidad de crecimiento. Se debe hacer énfasis en el intervalo
adecuado para valorar la velocidad de crecimiento (4-6
meses).
La velocidad de crecimiento en nueve meses es lenta: percen�l
10. Por tanto, se deberá seguir vigilando el crecimiento.
La edad ósea es acorde a la cronológica.
La edad ósea es acorde a la edad cronológica.
La velocidad de crecimiento en nueve meses es lenta: percen�l
10. Por tanto, se debe seguir vigilando el crecimiento.
De acuerdo con la clasificación de talla baja, ¿cuáles serían los
posibles diagnós�cos diferenciales?
Ante un enlentecimiento de la velocidad de crecimiento es
necesario enfa�zar que se �ene que con�nuar con la valora-
ción, aunque de inicio parezca una talla baja familiar.
Se muestra la gráfica de crecimiento hasta ese momento, así
como la de velocidad de crecimiento.
Es necesario descartar procesos infecciosos o anemia, ya que
estos pueden enlentecer la velocidad de crecimiento.
El paciente acude siete meses después, a la edad de siete años.
En este caso, el paciente creció 4 cm en siete meses, su veloci-
dad de crecimiento en un año fue de 6 cm/año.
Debe mostrar su capacidad para plasmar los datos en la gráfica
de crecimiento y percen�lar la velocidad de crecimiento.
Se realizan estudios de laboratorio, como abordaje pediátrico.
¿Le parece adecuado? ¿Se jus�fica la realización de todos los
estudios?
En esta diaposi�va se muestra que la velocidad de crecimiento
fue lenta de la primera a la segunda consulta.
Se �ene que enfa�zar que se trata de un paciente con talla
baja, velocidad de crecimiento normal, edad ósea acorde a la
cronológica y con ausencia de enfermedades sistémicas.
Se �ene que enfa�zar que se trata de un paciente con talla
baja, velocidad de crecimiento normal, edad ósea acorde a la
cronológica y con ausencia de enfermedades sistémicas.
Tratamiento psicológico - afección emocional.
En la diaposi�va se muestra la gráfica de crecimiento de un
paciente con talla baja familiar. Destaca el hecho de que la
velocidad de crecimiento es normal para la edad y género.
Las opiniones ver�das en esta pieza son exclusivas de las autoras y no reflejan,
necesariamente, el criterio del patrocinador.
