RESUMEN ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL (EVC) ISQUÉMICA
Andrea Barrón Rentería
Definición de EVC:
Grupo heterogéneo de trastornos en la irrigación cerebral caracterizado por un rápido
desarrollo de síntomas y signos neurológicos que traducen una disfunción cerebral,
espinal o retiniana focal, debidos a una oclusión arterial (isquemia), venosa (trombosis
venosa) o ruptura arterial (hemorragia).
Definición de EVC isquémico:
Síndrome clínico de compromiso neurológico focal, de inicio brusco y que llevan a la
muerte o que duran más de 24 horas y que no pueden ser atribuibles a otra causa
aparente que la vascular, corroborada con estudio de imagen mediante TAC de cráneo
o RM.
Clasificación
EVC
Isquémico (80- Hemorrágico
85%) (10-15%)
Isquemia Hemorragia Hemorragia
Infarto cerebral
cerebral intracerebral subaracnoidea
(80%)
transitoria (20%) (10%) (5%)
Epidemiología:
• 2da causa de muerte global
• 1ra causa de discapacidad adquirida del adulto, y 2da causa de demencia
• 5 millones de personas se mueren al año en el mundo
• Hipertensión Arterial es el principal factor de riesgo
• En México es la 4ta causa de muerte.
Factores de riesgo:
Factores no modificables:
• Edad
• Sexo
• Raza (orígen étnico)
• Factores genéticos
Factores modificables:
• Hipertensión arterial sistémica
• Tabaquismo
• Indice cintura-cadera
• Dieta poco saludable
• Inactividad física
• Diabetes Mellitus
• Consumo de alcohol
• Stress psicosocial
• Patología cardíaca
• Dislipidemia y rel. apolipoproteina B-AI
• Otros factores de riesgo potencialmente modificables: Migraña, desordenes
respiratorios relacionados con el sueño, hiperhomocisteinemia.
Escala para evaluar el riesgo (de acuerdo a los FR): CHAD2
Evalúa el riesgo de evento vascular cerebral anual es la escala CHAD2, que otorga un
punto por cada uno de los siguientes factores: HTA, insuficiencia cardíaca, edad> 75
años y DM2.
El riesgo más alto es para aquel paciente que cuenta con los cuatro factores de riesgo
que se evalúan, obteniendo 4 puntos.
Clasificación etiológica del IC (TOAST)
Mecanismos de producción de evc isquémico:
Trombótico (40-50%)
Embólico (30-35%)
Hemodinámico
El infarto cerebral, que es el tipo de evc isquémico que se presenta con mayor
frecuencia (80%), se produce principalmente por medio del mecanismo de tipo
trombótico (40-50%), es segundo mecanismo mas frecuente es el de tipo embólico con
un 30-35%.
• Trombótico: oclusión in situ por ateroesclerosis ó patología no ateroesclerótica
(displasia, disección arterial, vasculitis, etc.). puede producir:
- Infarto lacunar: oclusión de un vaso cerebral pequeño o
- Infarto de un gran vaso sanguíneo.
1. Embólico: La oclusión arterial se localiza distal a una zona con adecuado flujo
colateral, puede ser: embolo arterio-arterial. Puede producir:
- Cardio embólico, o desde una fuente venosa que alcanza la circulación arterial
a través de una comunicación derecha (embolismo paradójico)
- Criptogénico (sin causa aparente).
2. Hemodinámico: Hay una disminución crítica del flujo sanguíneo e nivel global
antes que en una región específica del cerebro.
Una disminución severa del gasto cardíaco y la hipovolemia se asocian a este
evento.
Más frecuentemente se produce una obstrucción carotidea por medio de este
mecanismo.
Fisipatología del evc isquémico:
El flujo normal en un adulto joven es de 60 ml/min/100g de tejido.
Entre 18-20 ml/min/100g las descagas neuronales desaparecen, y por debajo de 20
ml/min/100g empiezan sintomas neurológicos.
Ventana de reperfusion: en las prim 3-6h en las que se evita la extension del infarto.
La base fisiopatológica de la isquemia es consecuencia de la oclusión de las arterias
cerebrales principalmente por la formación de trombos o procesos embólicos.
El daño isquémico se produce cuando existe una disminución en el suministro de
sangre y por lo tanto de oxígeno y glucosa al tejido cerebral lo que conduce a daño
celular y muerte neuronal.
1. El area de penumbra corresponde a un tejido viable temporalmente: se
puede puede recuperar el funcionalismo en caso de recuperar a tiempo la
hipoperfusion.
2. El area isquemica se forma cuando el estado de hipoperfusión continua.
3. Area de infarto: al desarrollarse la cascada isquémica, ocasiona la pérdida
irreversible de la viabilidad celular, esto ocurre en caso de perpetuarse la
situación previa.
Vulnerabilidad Celular. Las neuronas más sensibles a la isquemia son las de la
corteza cerebral, del hipocampo, cuerpo estriado y células de purkinje en el cerebelo.
De la neuroglia, se afecta primero los oliogodendrocitos, astrocitos y por último la
microglia. Las celulas del endotelio vascular son las últimas afectadas.
El término "autorregulación" se refiere a los diversos mecanismos miógenos,
neurógenos y metabólicos de que dispone la circulación cerebral para mantener
constante el flujo sanguíneo a pesar de las variaciones de la presión arterial sistémica.
Dichos mecanismos actúan en un rango de presión entre 60 y 160 mmHg.
Signos de déficit neurológico según el área afectada:
Arteria Cerebral Anterior:
• Hemiparesia contralateral (peor en el brazo y la cara que en la pierna)
• Disartria
• Hemianestesia
• Hemianopsia homónima contralateral
• Afasia (si el hemisferio dominante está afectado) o
• Apraxia y negligencia sensorial (si el hemisferio no dominante se ve afectado)
• Incontinencia de esfínteres
• Abulia
Arteria Cerebral Media:
• Hemiplejía contralateral (predominio cefálico)
• Disartria
• Déficit sensitivo contralateral
• Hemianopsia homónima contralateral
• Afasia (si el hemisferio dominante está afectado) o
• Apraxia y negligencia sensorial (si el hemisferio no dominante se ve afectado)
• Desviación ocular hacia el lado de la lesión
Arteria Cerebral Posterior:
• Hemianopsia homónima contralateral
• Ceguera cortical unilateral
• Amnesia
• Parálisis unilateral del lll N.C.
• Hemibalismo, ataxia de la marcha
• Vértigo, náusea, vómito
Arteria oftálmica (rama de la ACM):
• Pérdida de la visión monocular (amaurosis)
Sistema Vertebrobasilar:
• Déficit de los N.C. unilaterales o bilaerales (nistagmo, vértigo, disfagia, disartria,
diplopía, ceguera)
• Ataxia troncal o de miembros
• Paresia espástica
• Déficit cruzados motores y sensoriales
• Alteración de la conciencia, coma, muerte (si la oclusión de la arteria basilar es
completa)
• Taquicardia y PA lábil
Infartos lacunares:
La ausencia de déficit corticales más uno de los siguientes:
• Hemiparesia motora pura
• Hemiparesia sensorial pura
• Hemiparesia atáxica
• Síndrome disartría-mano torpe
Diagnóstico:
1. Sospecha cl[inica
2. Descartar otra patologias, por ejemplo aquellas que semejan signos focales
de evc:
- Convulsiones y estados postictales (16.5%)
- Sepsis (16.7%)
- Masas intracraneales (15.4%)
- Encefalopatía metabólica (12.8%)
- Hipoglucemia e hiperglucemia
- Migraña
- Hemiparesia funcional (conductual)
- Actividad en Brote de Esclerosis Multiple
Metodo inicial de eleccion: TC de craneo.
Otros: Angiotomografía, angioresonancia, doppler carotídeo, doppler transcraneal.
Signos tempranos de evc en TC:
Se clasifican en signos indirectos y directos.
Indirectos (debidos a oclsion arterial aguda): signo de la ACM hiperdensa.
Directos (debidos a alteraciones del parenquima cerebral): atenuacion del nucleo
lenticular, hipodensidad cortical/subcortical, borramiento region insular, atenuacion
contraste cortico-medular y compresion ventricular.
Escalas de valoracion del paciente:
Escla de glasgow
Escala de NIHSS: es la escala más empleada para la valoración de funciones
neurológicas básicas en la fase aguda del ictus isquémico tanto al inicio como
durante su evolución. Está constituida por 11 ítems que permiten explorar de
forma rápida: funciones corticales, pares craneales superiores, función motora,
sensibilidad, coordinación y lenguaje.
Determina la gravedad del ictus: leve < 4, moderado < 16, grave < 25 y muy
grave ≥ 25
Escala de Barthel (entre otras que valoran la esfera funcional del paciente:
lawton y Brody, Katz): Evalúa la capacidad funcional para las actividades
basales de la vida diaria (ABVD), valorando 10 áreas: alimentación, baño, aseo
personal, vestirse, control de esfínteres anal y vesical, manejo del inodoro,
desplazamiento silla/cama, deambulación, subir y bajar escaleras).
La interpretación de esta clasificación es: <20 pts dependencia total, 20-34 pts
dependencia severa, 40-55 pts dependecia moderada, 60-95 pts dependencia
leve y 100 pts corresponde a total independencia.
Tratamiento: existe tratamiento preventivo, tratamiento inmediato y reahilitacion.
Medidas generales:
- Manejo de vía aérea
- Mantener la temperatura corporal
- Control de la presión arterial
- Control de glicemia
Terapia inmediata:
Trombolisis IV > Activador tisular del plasminógeno humano (rtPA iv) 0,9 mg/kg en:
• Ictus isquémico de menos de 3 horas de evolución
Trombólisis intraarterial > prourocinasa (rtPA, UK) 9mg intraarterial en:
• Oclusión completa de la ACM o arteria basilar dentro de las primeras 6 horas de
evolución.
Tratamiento preventivo:
• Control de los factores de riesgo modificables
• Antiagregación plaquetaria (Ac. Acetil salicíllico 300 mg/día después de las 6
primeras horas de evolución
• Dieta balanceada y saludable
• Ejercicio físico
• No fumar
