TEMA 15 PATOLOGÍA GASTRODUODENAL

Topografía. Estómago. Se extiende desde el cardias o unión esofagogástrica, pocos centímetros por debajo de los pilares del
diafragma, hasta el píloro, que lo separa del duodeno. Su cara anterior contacta, partiendo del segmento proximal al distal, con el diafragma
izquierdo, el lóbulo izquierdo del hígado, el colon transverso y la pared anterior del abdomen; este último es un lugar útil para las
gastrostomías. La cara posterior se relaciona con la trascavidad de los epiplones, los vasos esplénicos y muy íntimamente con el cuerpo del
páncreas, cuyos procesos expansivos benignos o neoplásicos suelen comprometerla.

La curvatura menor o borde derecho se relaciona con el epiplón menor, las arterias dependientes del tronco celíaco, los nervios
dependientes de los vagos, el hígado y algunas veces la vía biliar principal o el sistema portal; la curvatura mayor o borde izquierdo, con el
diafragma izquierdo, el epiplón mayor, la cola del páncreas, el bazo y el colon transverso, órganos que frecuentemente son invadidos por los
cánceres gástricos.

Habitualmente el estómago se divide en tres segmentos teóricos que simplifican la ubicación topográfica de las lesiones: fundus,
cuerpo gástrico y antro.

1) El tercio proximal o fundus llega hasta una línea imaginaria horizontal que pasa por el cardias y ocupa la concavidad diafragmática.
Su distensión provoca hipo u omalgia al irritar el centro frénico, y las heridas penetrantes por debajo del 4º espacio intercostal pueden
atravesar el diafragma e interesar este segmento del estómago. En este sector las úlceras son raras, pero los carcinomas son cada vez más
frecuentes, y en su progresión invaden el diafragma, los pilares del hiato o el esófago abdominal.

2) El tercio medio o cuerpo gástrico es la parte con mayor capacidad de reservorio y se extiende hasta la proyección de la incisura
angular sobre la curvatura mayor. La parte proximal de la curvatura mayor se relaciona con el bazo, que puede ser lesionado durante una
gastrectomía o una vagotomía e invadido por los tumores de la curvatura mayor. A esta altura los tumores de la cara posterior invaden el
páncreas y los de la cara anterior el hígado.

3) El tercio distal o antro es un infundíbulo con gran actividad motora que termina en el píloro. Tiene la mayor incidencia de úlceras;
las de la cara posterior sangran con frecuencia o penetran en el páncreas, mientras que las de la cara anterior pueden perforarse y provocar
una peritonitis aguda. Los cánceres también son frecuentes en este segmento, aunque su incidencia está disminuyendo en la última década.
En su progresión invaden el hígado, la vía biliar, el páncreas o el colon transverso.

Duodeno. Se extiende desde el píloro hasta el ligamento de Treitz que lo separa del yeyuno. Su primera porción o bulbo es la más
afectada por las úlceras, pero excepcionalmente por cánceres primarios o secundarios. La rodilla superior toma contacto con el colédoco y
por eso son técnicamente fáciles las anastomosis coledocoduodenales. La segunda porción está fija a la pared posterior por fascias de
coalescencia que se seccionan para movilizar y explorar el duodenopáncreas (maniobra de Vautrin y Kocher). Describe una concavidad
izquierda donde se aloja la cabeza del páncreas, con el cual comparte tan íntimamente la irrigación que es técnicamente muy difícil extirpar
sólo uno de los dos órganos; en su tercio medio están la carúncula menor, donde desemboca el conducto de Santorini, y la carúncula mayor
con la ampolla de Vater, donde desembocan generalmente juntos el colédoco y el Wirsung. Por eso las patologías quirúrgicas de esa zona se
pueden abordar a través de una duodenotomía o, cada vez más a menudo, por vía endoscópica. Esta vecindad de la ampolla con el páncreas
explica su frecuente invasión cuando hay u carcinoma. La tercera y cuarta porción del duodeno están detrás de la raíz del mesenterio. Se
relacionan con el compás vascular aortomesentérico, que excepcionalmente comprime su luz. Otra relación anatómica es con el cuerpo del
páncreas, cuyos tumores pueden invadirlas; en estos casos se requiere una gastroenteroanastomosis para saltear la obstrucción. La
hipertrofia del músculo de Treitz como causa de obstrucción del ángulo duodenoyeyunal es una rareza anatómica.

Estructura anatómica. Estómago. La capa interna o mucosa se dispone en pliegues longitudinales, más prominentes en el fundus y el
cuerpo, donde está la mayor actividad secretora, para disminuir hacia el antro. Su función es fundamentalmente secretora. Las glándulas del
cardias producen moco; en el fundus y el cuerpo hay glándulas mixtas con una elevada concentración de células parietales productoras de
ácido clorhídrico y factor intrínseco, células principales productoras de pepsinógeno y células espumosas productoras de moco, que tienen
gran actividad mitótica y que se renuevan completamente cada 3 días; en el antro de un adulto normal hay células espumosas y aproxima
damente 10 millones de células G que producen gastrina (que estimula a las células parietales para producir ácido clorhídrico), cifra que
puede hasta duplicarse en los ulcerosos duodenales. La capa media está formada por tres tánicas de fibras que tienen la estructura muscular
más compleja del tubo digestivo y que tanto en el cardias como en el píloro adoptan una disposición especial, semejante a esfínteres. La capa
externa o serosa corresponde al peritoneo visceral, que cubre ambas caras, excepto la parte proximal de la cara posterior y el esófago. En los
bordes se prolonga sobre los epiplones.

Duodeno. Su estructura es semejante a la del estómago. La mucosa tiene pliegues longitudinales en el bulbo y transversales en el resto,
denominados válvulas conniventes. Histológicamente predominan las glándulas de Brunner productoras de moco y otras con células de
Paneth productoras de enzimas. Con radioinmunoensayo se ha detectado una cantidad tal de células productoras de hormonas digestivas
que actualmente se lo considera el principal órgano endocrino del organismo. Algunas de ellas son la secretina, la colecistoquinina, la
gastrina, el polipéptido inhibidor gástrico, el polipéptido intestinal vasoactivo, la enterogastrona y la motilina. Tiene dos capas musculares,
una externa longitudinal y otra interna circular, semejantes a las del resto del intestino delgado, y está rodeado por una serosa o peritoneo
visceral cuya cara posterior es considerada por algunos como retroperitoneal.
 Irrigación. Estómago. Tanto el estómago como el duodeno son órganos muy vascularizados, probablemente por su importante
función secretoria. En especial la mucosa responde a distintos estímulos fisiológicos y patológicos con vasodilatación y un gran aumento del
flujo sanguíneo. El volumen principal de sangre llega al estómago desde el tronco celíaco a través de sus ramas. La coronaria estomáquica o
gástrica izquierda y la pilórica o gástrica derecha (rama de la hepática) se unen a nivel del antro para formar el arco vascular de la curvatura
menor. La gastroepiploica derecha (rama de la gastroduodenal), la gastroepiploica izquierda y los vasos cortos (ramas de la esplénica)
forman el arco vascular de la curvatura mayor. El fundus recibe, además, ramas de las cardioesofagicotuberositarias Ambos sistemas se
comunican por un rico plexo submucoso y otro subseroso, que brindan una irrigación que permite hacer distintos tipos de resecciones con
pocos riesgos de isquemia, especialmente los tubos gástricos que llegan al cuello para reemplazar al esófago, irrigados por la gastroepiploica
derecha y la pilórica. Como contrapartida, las lesiones sangrantes (úlceras o tumores) pueden perder grandes volúmenes en poco tiempo y
poner rápidamente en peligro la vida del enfermo.

Duodeno. La primera porción recibe sangre de las arterias pilórica y gastroduodenal, que se ligan en las gastrectomías y en algunas
hemorragias digestivas. Las porciones segunda y tercera están irrigadas por las arterias pancreaticoduodenales derechas (superior c
inferior), ramas de la gastroduodenal, y las izquierdas, ramas de la mesentérica superior. Esta irrigación es común con el páncreas y hace
técnicamente muy difícil la resección individual de uno de los dos órganos; por eso es más frecuente la duodenopancreatectomía. La cuarta
porción recibe ramas de las pancreaticoduodenales izquierdas. Las venas son paralelas a las arterias. Se destaca la pancreaticoduodenal
derecha inferior, que al unirse con la cólica superior derecha y la gastroepiploica derecha forma el tronco de Henle, que desemboca en la
vena mesentérica superior y de allí en la porta. Con frecuencia el cirujano debe explorar este recorrido en los enfermos con cáncer de la
cabeza del páncreas, porque su invasión contraindica la duodenopancreatectomía.

Linfáticos. Su importancia quirúrgica radica en que es la vía de diseminación preferida de los adenocarcinomas indiferenciados y poco
diferenciados.

Estómago. La OMS adoptó en 1973 la propuesta de la Japanese Research Society for Gastric Cáncer, para identificar y estudiar a cada
ganglio individualmente cuando se hace una gastrectomía. Desde entonces reciben la siguiente denominación:

1. Ganglio cardíaco derecho 9. Ganglio alrededor del tronco celíaco

2. Ganglio cardíaco izquierdo 10. Ganglio en el hilio esplénico
3. Ganglio a lo largo de la curvatura menor 11. Ganglio a lo largo de la arteria esplénica
4. Ganglio a lo largo de la curvatura mayor 12. Ganglio en el ligamento hepatoduodenal
4s. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica izquierda 13. Ganglio en la cara posterior del páncreas
4d. Ganglio en el territorio de la arteria gastroepiploica derecha 14. Ganglio en la raíz del mesenterio
5. Ganglio suprapilórico 15. Ganglio en la arteria cólica media
6. Ganglio subpilórico 16. Ganglio paraaórtico
7. Ganglio a lo largo de la arteria gástrica izquierda 110. Ganglio paraesofágico inferior
8. Ganglio a lo largo de la arteria hepática común 111. Ganglio diafragmático

Duodeno. Hay cuatro grupos ganglionares anteriores: los del confluente de Henle, los duodenopancreáticos anteriores, los
suprapilóncos y los subpilóricos; los grupos posteriores son los pericoledocianos, los duodenopancreáticos posteriores y los del confluente
yuxtaportal. Todos pueden ser invadidos por los adenocarcinomas que se desarrollan en la confluencia biliopancreática (del páncreas, de la
papila, del colédoco o del duodeno), pero el más tempranamente afectado suele ser el retroduodenopancreático o ganglio de Catell (del
grupo pericoledociano): por lo tanto, siempre que se operen estos cánceres se lo debe investigar por congelación aunque
macroscópicamente esté sano.

Inervación. Tanto el estómago como el duodeno tienen inervación simpática y parasimpática.

Las fibras simpáticas posganglionares salen del plexo celíaco y llevan a ambos órganos un estímulo casi totalmente adrenérgico
siguiendo las arterias principales. Las parasimpáticas llegan al estómago a través de los nervios vagos o neumogástricos. Sus fibras aferentes
son principalmente mielínicas y sensitivas y hacen sinapsis en el plexo intermuscular de Auerbach, mientras que las posganglionares se
distribuyen hacia el plexo submucoso de Meissner. La principal función de estas fibras es secretora; estimulan a las células parietales para
producir ácido clorhídrico y por eso tienen una importante relación con la úlcera péptica y con su tratamiento quirúrgico. Sólo del 10 al 20 %
de las fibras aferentes son arnielínicas y motoras con funciones de regulación y estimulación.

Vago anterior (izquierdo en el tórax). En el esófago abdominal forma un plexo del que salen varios troncos hacia el estómago. El
principal, o nervio de Latarjet, corre paralelo a la curvatura menor con fibras secretoras para las células parietales y otras motoras para el
antro, donde termina por un trípode llamado "pata de cuervo". Esas fibras motoras provocan la contracción de la cara anterior y posterior
del antro y son fundamentales para la evacuación gástrica; por tal motivo, cuando se hace una vagotomía troncular anterior se altera la
evacuación y es necesario agregarle un procedimiento que la mejore (piloroplastia o gastroenteroanastomosis) (fig. 41-5). Una rama
derecha o hepática sale de este vago y se dirige al hilio biliar, y en su trayecto da una rama motora piloroduodenal cuya sección parece
predisponer a la diarrea posvagotomía. Por la izquierda salen dos o tres ramas hacia las células parietales del fundus gástrico y son
principalmente secretoras.
 Vago posterior (derecho en el tórax). Suele ser un solo tronco, pero se han descripto hasta tres. El nervio de Latarjet posteriores
paralelo al anterior; corre 0,5 a 1 era más lejos de la pared gástrica y tiene las mismas funciones secretoras, pero las motoras sobre el antro
son mucho menos importantes. Su rama derecha o celíaca va hacia el yeyuno y varias ramas izquierdas llegan a las células parietales del
fundus gástrico. Una de ellas, que cruza el ángulo de His y alcanza directamente el fundus, fue denominada ''nervio criminal" por Grassi,
porque su sección incompleta fue la causa principal del fracaso de las vagotomías en el tratamiento de las úlceras duodenales.

GASTRITIS: es una enfermedad inflamatoria aguda o crónica de la mucosa gástrica producida por factores exógenos y endógenos que
produce síntomas dispépticos atribuibles a la enfermedad y cuya existencia se sospecha clínicamente, se observa endoscópicamente y que
requiere confirmación histológica. Existen entidades cuyas características endoscópicas corresponden a una gastritis por la presencia de
eritema o edema de la mucosa, en las que histológicamente hay ausencia del componente inflamatorio pero si cuentan con daño epitelial o
endotelial, acuñándose para estas la denominación de gastropatías. En la práctica clínica, se utiliza el término de gastritis tanto para las
gastritis propiamente dichas como para las gastropatías, por tener manifestaciones clínicas y hallazgos endoscópicos muy parecidos.

ETIOLOGÍA: La gastritis es etiologicamente multifactorial,

observándose que en un solo paciente pueden intervenir multiples factores
tanto exogenos como endogenos, de los que el más común es la infeccion
por Helicobacter pylori.

PATOGENIA: El daño de la mucosa gástrica depende del tiempo de permanencia del factor o factores injuriantes, jugando un rol
importante la capacidad que tiene la mucosa gástrica a través de la denominada barrera gástrica para resistir a estos factores o a los efectos
deletéreos de sus propias secreciones. La barrera gástrica está constituida por componentes pre-epiteliales, epiteliales y sub epiteliales. En
los componentes pre-epiteliales se encuentran la barrera de moco, el bicarbonato y los fosfolipidos, estos últimos aumentan la
hidrofobicidad superficial de la membrana celular e incrementan la viscosidad del moco. En los componentes epiteliales se encuentran la
capacidad de restitución del epitelio por las células existentes a nivel de la región lesionada, la resistencia celular con una gradiente electrica
que previene la acidificación celular, los transportadores acidobasicos que transportan el bicarbonato hacia el moco y a los tejidos
subepiteliales y extraen el ácido de estos sitios, los factores de crecimiento epitelial, las prostaglandinas y el óxido nítrico.

En los componentes subepiteliales se encuentran, el flujo sanguíneo que descarga nutrientes y bicarbonato en el epitelio, y la
adherencia y extravasación de los leucocitos, que inducen lesión histica y quedan suprimidos por las prostaglandinas endógenas. El
trastorno de uno o más de estos componentes defensivos por factores etiológicos de la gastritis originan la lesión de la mucosa permitiendo
la acción del ácido, proteasas y ácidos biliares en mayor o menor grado y que pueden llegar hasta la lámina propia, sitio en el que producen
lesión vascular, estimulan las terminaciones nerviosas y activan la descarga de histamina y de otros mediadores.

CLASIFICACIÓN: Existen diversas clasificaciones de las gastritis y

gastropatías, basadas en criterios clínicos, factores etiológicos, endoscópicos o
patológicos, no existiendo una clasificación totalmente aceptada. Entre las
clasificaciones actuales de mayor uso están:

1. Clasificación Anatomopatológica basada en su presentación,

prevalencia y etiología (Tabla 1) Esta clasificación de las gastritis, se basa en
función de la presentación aguda o crónica, prevalencia de los distintos tipos de
gastritis y de su etiología. El uso universal de la endoscopia y biopsias ha
incrementado la prevalencia de las gastritis, reconociéndose que las causas más
comunes de gastritis y gastropatías agudas son el Helicobacter pylori, las
lesiones mucosas por estrés y los AINES (antiinflamatorios no esteroideos).

Las Gastritis Agudas se caracteriza por un infiltrado inflamatorio que es

predominantemente neutrofilico y es usualmente transitorio en su naturaleza,
puede acompañarse de hemorragia de la mucosa, erosiones y si las lesiones son
muy severas asociarse a sangrado. La infección o infestación aguda por virus,
bacterias o parásitos, sin considerar al Helicobacter pylori, son causas
infrecuentes de gastritis, pudiendo ir asociado a cuadros de inmunodeficiencia
como es el caso del SIDA. Dentro de las causas de gastropatías existen múltiples
fármacos, agentes químicos, físicos, la isquemia, presencia de un bezoar,
congestión vascular (gastropatía de la hipertensión portal, insuficiencia cardiaca,
etc.), traumas locales como por sondas nasogástricas y las ulceras de Cameron
relacionadas a erosiones o ulceraciones longitudinales en el dorso de los pliegues
gástricos localizados dentro de una hernia diafragmática, como consecuencia del
trauma de los pliegues al deslizarse a través del hiato diafragmático.
 Durante las respiraciones, deglución o maniobras de Valsalva. Las Gastritis Crónicas se caracteriza por un infiltrado con linfocitos,
células plasmáticas o ambas, si además presentan polimorfonucleares toma la denominación de gastritis crónica activa.

En las gastritis crónicas cuando el infiltrado compromete la zona superficial de la lámina propia entre las criptas de las foveolas hasta
los cuellos glandulares, sin compromiso de las glándulas gástricas, se denomina como gastritis crónica superficial y si el infiltrado
compromete la lámina propia en toda su extensión se les denomina como gastritis crónica conocida también por otros autores gastritis
crónica profunda.

Estas gastritis crónicas en el curso de su evolución presentan alteraciones degenerativas de las células epiteliales con reducción de la
cantidad de glándulas acompañada de áreas variables de atrofia glandular tomando el nombre de gastritis crónica atrófica, en las que
pueden aparecer zonas de metaplasia intestinal localizadas en la mucosa fundica como en la pilórica. Asimismo, en la mucosa fundica puede
producirse un reemplazo de las glándulas de dicha zona por glándulas de tipo pilórico denominada metaplasia pilórica o seudopilorica.

En la metaplasia intestinal el epitelio de las glándulas gástricas atróficas es reemplazado por células columnares absortivas y células
caliciformes semejantes al del intestino, que si recuerdan el patrón de intestino delgado se les conoce como metaplasia completa, mientras
que las de patrón colonico se les denomina metaplasia incompleta, siendo esta última considerada lesión premaligna. La metaplasia
intestinal, del epitelio gástrico, no siempre es un proceso inofensivo, aunque se presuma que esta respuesta es adaptativa a la persistencia de
la noxa, en este epitelio metaplasico puede ocurrir una transformación neoplásica. Es improbable que el epitelio metaplasico mismo sea
responsable de la cancerización; en cambio, es más probable que los estímulos nocivos que originan la metaplasia también sean
cancerigenos para las células metaplasicas. La metaplasia es reversible por completo si cesa el estímulo.

2. Clasificación actualizada de Sydney basada en hallazgos endoscópicos, histológicos, etiológicos, topográficos y grado de daño

La clasificación de Sydney, correlaciona el aspecto endoscópico topográfico del estómago, catalogado en gastritis del antro,
pangastritis y gastritis del cuerpo, con una división histológica de tipo topológico que cataloga la gastritis en aguda, crónica y formas
especiales, aunando a esta la etiología y el grado de daño morfológico basado en la presencia o ausencia de variables histológicas graduables
en una escala de 0 a 4+. Dentro de las variables histológicas graduables, se encuentran: la densidad de Helicobacter pylori, la infiltración de
neutrófilos, infiltración de células mononucleares, atrofia y la atrofia intestinal.

En las variables histológicas no graduables, catalogados de presentes o ausentes, se encuentran: la presencia de foliculos linfoides,
daño epitelial de la superficie, hiperplasia foveolar, granulomas y otros. Este sistema requiere, para su correlación, tomar por lo menos 5
biopsias del estómago: de la curvatura mayor y menor del antro, de la curvatura mayor y menor del cuerpo y de la incisura. Aunque el
sistema Sydney es útil para propósitos de investigación, su aplicabilidad en la práctica clínica es limitada por la cantidad de biopsias
requeridas de varias regiones del estómago y por la complejidad de su escala de graduación del daño histológico. En la clasificación de las
gastritis crónicas, en este sistema, se reconocen:

• Gastritis antral no atrófica, que es asociada con H. pylori, suele ser una gastritis superficial, sin atrofia, conocida también como
gastritis tipo B.

• Gastritis atrófica multifocal antral y corporal, asociada principalmente a factores externos dentro de los que el más importante en su
iniciación es el H. pylori, postulándose que las células foveolares tienen receptores para estas bacterias, las cuales tienen una proteasa que
destruye las glicoproteinas del moco, exponiendo de esta manera a las células a la acción destructiva del jugo gástrico.

• Gastritis atrófica corporal difusa, denominada también como gastritis autoinmune o gastritis tipo A; se asocia con anemia perniciosa,
asociada a anticuerpos anticelulas parietales u oxinticas, factor intrínseco y la bomba productora de protones con aclorhidria o
hipoclorhidria de acuerdo al grado de atrofia, deficiencia de vitamina B12, y en casos avanzados aparición de anemia perniciosa,
incrementándose el riesgo de cáncer gástrico y de tumores carcinoides.
3. Clasificación basada en criterios etiológicos, endoscópicos y patológicos (Tabla 3)

a. Gastropatias, en las que no existe componente

inflamatorio pero si daño epitelial o endotelial
denominándolas endoscópicamente como “gastritis” erosivas
o hemorragicas, trodifusion de hidrogeniones, cariolisis,
necrosis, erosiones y hemorragias. La acción sistémica se
debe a la disminución de síntesis de prostaglandinas
secundaria a la inhibición por los AINES de las enzimas
ciclooxigenasas (COX 1 y 2), que se expresan
endoscopicamente por múltiples erosiones pequeñas y/o
ulceras. Las gastropatías relacionadas al estrés, se presentan
en situaciones clínicas médicas o quirúrgicas de pacientes
severamente enfermos, en las primeras 72 horas de su estado
crítico, con erosiones de la mucosa gástrica y hemorragias

b. Gastritis no erosivas o no específicas, en las que en

algunos casos son endoscópicamente normales pero
histológicamente se demuestra componente inflamatorio,

c. Gastritis de tipo específico, en las que existe hallazgos histológicos específicos. Las lesiones erosivas son áreas de pérdida parcial o
total de la capa mucosa sin incluir la muscularas mucosa, lo que implica la curación sin cicatriz, a diferencia de las ulceras que dejan cicatriz
En las gastropatías o “Gastritis “erosivas y hemorrágicas, las causas más comunes son las drogas, estados estrés y la gastropatía hipertensiva
portal asociada a la presencia de Hipertensión Portal. Del grupo de drogas, son más frecuentes los AINES causando injuria gástrica por
mecanismos de acción local y sistémica. La acción local o directa produce daño metabólico de la célula gástrica con alteraciones en la
permeabilidad, subepiteliales. Entre los factores de riesgo se incluye la presencia de ventilación mecánica, coagulopatias, trauma,
quemaduras, hipotensión, sepsis, injurias del sistema nervioso central, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, falla multiorganica.

La gastropatía hipertensiva portal se debe a ectasia o congestión vascular de capilares y vénulas en la mucosa y submucosa del
estómago en correlación con el grado de la hipertensión portal y/o enfermedad hepática, pudiendo ser causa del 10 a 25% de sangrados que
se presentan en este tipo de pacientes. Endoscópicamente muestra, preferentemente en el cuerpo y fondo gástrico, áreas de mucosa con
edema y eritema dando un patrón en mosaico conocido como “Piel de Serpiente” que puede presentar múltiples punteados y erosiones
hemorrágicas.

En las gastritis no erosivas o no específicas, la causa más prevalente es por infecciones relacionadas al Helicobacter pylori, y en
mucho menor prevalencia están la gastritis de tipo autoinmune, biliar, linfocítica y las no específicas. La infección por Helicobacter pylori se
calcula que afecta la mitad de la población mundial, con mayor prevalencia en países en desarrollo, llegando a cifras hasta del 90%, asociada
a niveles socio económicos bajos, adquiriéndose a edades más tempranas en comparación con los países desarrollados.

Todos los sujetos que presentan Helicobacter Pylori desarrollan gastritis, un 15 a 20% presentan ulcera – péptica y menos del 1%
adenocarcinoma gástrico existiendo variaciones regionales. Su forma espiral, flagelos y la producción de ureasa por esta bacteria gram
negativa, facilitan su motilidad a través del moco gástrico y su adhesión selectiva a la mucosa gástrica donde se liga a diferentes fosfolipidos
liberando proteasas solubles y fosfolipasas lesivas tanto para la capa de moco como para las células, permitiendo una mayor difusión de
iones hidrogeno en dirección a la superficie mucosa produciendo danos severos cuando están presentes cepas de Helicobacter pylori que
poseen citotoxinas vacuolizantes vac A y cag A.

El ser humano es el principal reservorio de la infección, siendo la vía de trasmisión más frecuente la fecal–oral a través de la ingesta
directa o indirecta de aguas contaminadas que actúan como vehículo principal de transmisión. Se describe también la trasmisión oral-oral
por aislamiento del Helicobacter pylori de las placas o caries dentarias. Las cepas de Helicobacter Pylori se ubican a lo largo de la superficie
epitelial gástrica desempeñando un papel importante en la génesis de gastritis, ulcera péptica duodenal, ulcera péptica gástrica, cáncer
gástrico y linfoma de tipo MALT (Tejido Linfoide Asociado a la Mucosa) gástrico. La infección por estas bacterias se inicia en el antro
gástrico, ubicándose a lo largo de la superficie epitelial, se extiende hacia el cuerpo llevando en los casos crónicos de larga evolución a
atrofia, metaplasia intestinal que pueden terminar en displasia y finalmente adenocarcinoma.

En este grupo de gastritis no erosivas o no específicas, la Gastritis Linfocitica puede ocurrir aislada o asociad a Sprue Celiaco, Colitis
Linfocitica y Colagenosa, Helicobacter pylori o asociado al uso del agente antitrombotico Ticlopirina, algunos la asocian a gastritis
varioliforme. Endoscópicamente puede mostrar pliegues mucosos gruesos, nodularidad y erosiones aftosas; histologicamente muestran
infiltrado de la lámina propia por células plasmáticas, linfocitos, escasos neutrófilos y un marcado infiltrado intraepitelial del epitelio
superficial y foveolar por linfocitos T en un número de 25 por cada 100 células epiteliales. La Gastritis biliar o alcalina, ocasionada por el
reflujo de contenido duodenal hacia el estómago, se asocia a gastrectomía parcial (Billroth I, II), colecistectomia, disfunción pilórica
ocasionada por casos de duodenitis, ulceras o presencia de cicatrices que retraen dicho orificio. Esta injuria química ocasiona daño de la
barrera epitelial con cambios inflamatorios a nivel de la mucosa. Endoscópicamente la mucosa se aprecia cubierta de bilis acompañada de
eritema y edema que compromete el antro o todo el estómago.
 En las Gastritis de tipo específico, se incluyen un grupo variado de entidades o procesos como infecciones bacterianas, virales,
parasitarias y micóticas, como también gastritis granulomatosas, gastritis colagenosica, gastritis eosinofílica, gastropatías hipertróficas,
gastritis urémica.

Entre las gastritis virales tenemos al Citomegalovirus usualmente presente en pacientes inmunocomprometidos. La mucosa a la
endoscopia puede ser edematosa y congestiva con erosiones o ulceraciones, histológicamente el hallazgo característico es la presencia de el
“ojo de búho” dado por núcleos agrandados con inclusiones intranucleares en las celulas de la mucosa, endotelio vascular y tejido conectivo.
Las gastritis, en las infecciones herpéticas por virus del Herpes simple, H. varicela, H. zoster, ocurren por reactivación de una infección previa
también asociada a pacientes inmunocomprometidos, endoscópicamente la mucosa gástrica tiene apariencia de empedrado por presencia
de ulceras lineales y pequeñas placas elevadas ulceradas; histológicamente se precia numerosas células con núcleo eosinofilo en vidrio
esmerilado con cuerpos de inclusión intranuclear rodeados por halos.

La gastritis flemonosa (supurativa) es una entidad infecciosa bacteriana fulminante asociada con ingesta masiva de alcohol,
ancianos y enfermos de SIDA. La pared gástrica y la mucosa están muy engrosadas a consecuencia de la inflamación difusa y supurativa
describiéndose como agentes causales Estreptococos, Eschericha coli, estafilococos, especies de haemophilus y bacterias productoras de gas
que pueden producir gastritis enfisematosas. Entre sus factores de riesgo están la polipectomia e inyección de tinta china. La gastritis por
Actinomycis israelli es muy rara, se caracteriza por presencia a la biopsia de múltiple abscesos con bacterias Gram positivas filamentosas.
Las gastritis granulomatosas histológicamente presentan granulomas con necrosis caseosa o no, asociadas a Tuberculosis, Sífilis; Micosis,
Sarcoidosis, Enfermedad de Crohn etc. Las gastritis por Mycobacterium tuberculosis puede ir asociada a pacientes
inmunocomprometidos. Endoscópicamente muestra ulceras, masas, obstrucción pilórica y puede observarse flujo de material caseoso, la
biopsia presenta granulomas necrotizantes con material caseoso con bacilos acido alcohol resistente los que también pueden aislarse en
cultivos de la biopsia gástrica o por técnica de PCR. Las gastritis por Complejo Mycobacterium avium es muy rara y se asocia a SIDA; en
la biopsia se aprecia histiocitos espumosos conteniendo bacilos acido alcohol resistente. Las gastritis por Sífilis secundaria ocasionan
erosiones antrales, ulceras serpiginosas o pliegues engrosados; en la biopsia se encuentra severa gastritis con denso infiltrado de células
plasmáticas, algunos neutrofilos y linfocitos, hay además destrucción glandular, vasculitis y granulomas.

Entre las gastritis micoticas las más comunes son las ocasionadas por Cándida y por Histoplasma, generalmente asociada a
inmunocomprometidos, en los que también se incluye más raramente la Criptococosis.

Entre las gastritis parasitarias se incluyen las ocasionadas por Strongyloides stercolaris, Cryptosporidium, larvas de Anisakis marina,
Ascaris lumbricoides y Necator americanus, pudiendo identificarse histológicamente el agente causal, con presencia de eosinofilos en el
infiltrado inflamatorio.

La gastritis por enfermedad de Crohn es poco común, endoscópicamente la mucosa puede mostrar eritema y nódulos con o sin
erosiones y ulceras las que pueden ser elongadas o serpiginosas; histológicamente muestran granulomas no caseosos, ulceraciones,
inflamación crónica y fibrosis submucosa, siendo difícil distinguirla endoscópica e histológicamente de la Sarcoidosis, basándose el
diagnostico en otros hallazgos sistémicos.

La gastritis eosinofílica está asociada con eosinofilia periférica, en la biopsia presenta infiltración a eosinofilos llegando a comprometer
una o más capas del tracto gastrointestinal (mucosa, muscular o subserosa), endoscópicamente puede mostrar obstrucción pilórica, pliegues
gástricos prominentes, modularidades o ulceración, histológicamente presenta gran infiltración eosinofílica (más de 20 por campo de mayor
aumento), abscesos eosinofilicos de las criptas, necrosis y regeneración epitelial. La gastritis colagenosa se ha reportado en asociación con
colitis colagenosa y colitis linfocítica; pero es muy rara; a la endoscopia se encuentra hemorragias en la mucosa, erosiones y nodularidad,
histológicamente se aprecia una gastritis crónica con células plasmáticas y linfocitos intraepiteliales con focos de atrofia y deposito focal de
colágeno en la lámina propia.

La gastropatía hipertrófica incluye trastornos caracterizados por agrandamiento de los pliegues del cuerpo y del fondo gástrico,
observados endoscópicamente o en diagnostico por imágenes, entre las que se encuentran la Enfermedad de Menetrier, el Síndrome de
Zollinger Ellison y la gastropatía hiperplasica hipersecretoria. En estas gastropatías puede existir una variante polipoide que simula pólipos
gástricos hiperplasicos múltiples. Histológicamente las gastropatías hipertróficas muestran hiperplasia foveolar con dilataciones quísticas, la
infiltración inflamatoria puede estar presente pero es variable. Existen otras entidades que pueden presentar pliegues gástricos agrandados
con las que se debe hacer diagnóstico diferencial, entre ellas se incluye el Helicobacter pylori, otras infecciones y neoplasias como
carcinomas, linfomas y carcinoides.

DIAGNÓSTICO: Para el diagnostico de gastritis no existe una buena correlación de las manifestaciones clínicas, los hallazgos
endoscópicos e histológicos, ya que es posible encontrar en ocasiones severas gastritis en individuos asintomáticos o mucosas gástricas
normales en pacientes con síntomas acentuados atribuibles a gastritis.

- Manifestaciones clínicas: Las gastritis pueden ser totalmente asintomáticas y en caso de existir síntomas estos no son propios, sino
atribuibles a ella, como es la presencia de ardor, dolor o molestias postprandiales en epigastrio, llenura precoz, vinagreras, nausea,
distensión abdominal, síntomas que también pueden estar presentes en dispepsia no ulcerosa, ulceras o neoplasias gástricas o duodenales y
aun en el colon irritable. Además pueden manifestarse con hemorragias crónicas o agudas que podrían llegar a ser masivas con hematemesis
y melena.
 - Hallazgos endoscópicos: Los signos endoscópicos asociados a esta entidad incluyen edema, eritema, mucosa hemorrágica,
punteados hemorrágicos, friabilidad, exudados, erosiones, nodularidad, pliegues hiperplasicos, presencia de signos de atrofia de la mucosa
dada por visualización de vasos submucosos con aplanamiento o perdida de los pliegues acompañados o no de placas blanquecinas que
corresponden a áreas de metaplasma intestinal. Estos signos endoscópicos pueden localizarse topográficamente a nivel del antro, cuerpo o
en todo el estómago, denominándose gastritis antrales, gastritis corporal o pangastritis respectivamente.

- Hallazgos histológicos: No se debe abusar del diagnóstico de gastritis, por lo que se requiere realizar la biopsia para confirmación
histológica, establecer la presencia o ausencia de Helicobacter pylori o de otras formas de gastritis específicas.

- Exámenes de laboratorio: Las pruebas de laboratorio

pueden usarse para determinar algunas causas de gastritis, como en
el caso del Helicobacter pylori a través de métodos invasivos como la
endoscopia y biopsias para el estudio histológico, realizar la técnica
de la ureasa rápida, el cultivo y o el empleo de métodos no invasivos
como la serológica para IgG, la detección de antígeno en las
deposición, y la prueba del aliento del C13 o C14 espirado con
sensibilidades / especificidades de o más de 90/90 % a excepción de
la serológica 80/90% y el cultivo 50/100% (Tabla 4).

También se incluyen pruebas serológicas para anticuerpos contra Citomegalovirus, Herpes, Sífilis, anticuerpos contra células
parietales gástricas, factor intrínseco y de la bomba de protones productora de ácido. Se pueden hacer, en casos especiales, estudios
microbiológicos de las biopsias en busca de agentes etiológicos infecciosos. En algunos casos el examen de heces puede aclarar la etiología
como en el caso de strongyloidiasis. Ante la sospecha de Sindrome de Zollinger Ellison, el dosaje de gastrina puede definir el diagnostico.

- Diagnóstico diferencial: Incluye principalmente ulcera gástrica, cáncer gástrico, parasitosis, litiasis vesicular, pancreatitis.

TRATAMIENTO

Medidas terapéuticas generales: Ante la presunción clínica de gastritis y mientras se lleve a cabo la endoscopia y confirmacion
histológica se indican medidas terapéuticas que alivien los síntomas del paciente, prescribiéndose una dieta sin sustancias irritantes (café,
tabaco, alcohol, ají) así como también drogas que contrarresten la agresión de la barrera gástrica indicando ya sea antiácidos orales,
citoprotectores de la mucosa gástrica (sucralfato, bismuto, misoprostol), antagonistas de receptores H2, Inhibidores de la bomba de
protones, a los que se puede añadir gastrocineticos (metoclopramida, domperidona, cisaprida, mosaprida, cinitaprida) si existe evidencias
de trastornos de motilidad gastroesofágica o gastroduodenal.

Medidas de tratamiento específico

Gastritis por AINES: Los síntomas pueden mejorar con el retiro, reducción o la administración de la medicación con alimentos, en
aquellos pacientes en quienes persisten los síntomas se les debe someter a endoscopia diagnostica y estudio histológico para confirmar la
etiología por AINES y en base a ello ser tratados sintomáticamente con el uso de sucralfato 1 gr. 4 veces por día, antes de los alimentos y al
acostarse, misoprostol un análogo de prostaglandina 200 mg 4 veces por día y/o antagonistas de receptores H2 (ranitidina 150 mg 2 veces
por día) o inhibidores de la bomba de protones en una dosis diaria (omeprazol 20 mg, rabeprazol 20 mg, pantoprazol 40 mg o lansoprazol
30 mg, esomeprazol 40 mg).

Gastritis alcohólica: Se prescriben antagonistas de receptores H2 o sucralfato por 2 a 4 semanas.

Gastritis por Estrés: Existe la profilaxis farmacológica para su prevención, con el uso endovenoso de antagonistas de receptores H2 o
inhibidores de la bomba de protones o sucralfato por vía oral, evidenciándose una franca reducción de la incidencia de sangrado digestivo
hasta de un 50%. En la gastropatía por hipertensión portal: Esta indicado el uso de propanolol o nadolol que reducen la incidencia de
sangrado agudo recurrente por reducción de la hipertensión portal. En pacientes en quienes falla la terapia con propanolol se puede tener
éxito usando procedimientos de descompresión portal.

En la gastritis asociada a Helicobacter pylori: El tratamiento está

dirigido a su erradicación, promoviendo la curación con disminución notoria en
la recurrencia. El consenso de Maastricht III – 2005, estableció dos grupos de
indicaciones, un primer grupo en el que el tratamiento es mandatorio, el no
hacerlo constituye un error médico, y un segundo grupo en el que el tratamiento
es recomendado por un beneficio epidemiológico. Por lo que se sugiere un
tratamiento individualizado con discusión de los riesgos y beneficios. El
consenso de Cáncer Gástrico de Asia-Pacifico publicado el 2008, recomienda el
tratamiento de pacientes asintomáticos infectados por el H. pylori en poblaciones
con una elevada frecuencia de cáncer gástrico (incidencia mayor de 20/100000).
 El tratamiento más empleado es el esquema triple, observando mejores resultados con el uso de un inhibidor de bomba de protones
+amoxicilina + claritromicina, no existiendo aun una terapia ideal. La causa más frecuente de falla del tratamiento es la resistencia a
antibióticos y la no adherencia. Debe confirmarse la erradicación luego de 4 semanas de completado el tratamiento sin estar recibiendo ya
antibióticos ni bloqueadores de la bomba de protones. En el tratamiento de otras gastritis específicas, el tratamiento va dirigido a la
enfermedad de fondo, así en caso de infección bacterianas,TBC, Cytomegalovirus se usan antibióticos, tuberculostaticos o antivirales
respectivamente, y en casos de enfermedades gastrointestinales generalizadas como la Enfermedad de Crohn, Gastroenteritis eosinofílica,
como también en casos de gastritis como parte de una enfermedad sistémica ya sea sarcoidosis, enfermedad de rechazo de injerto, vasculitis
se puede considerar el uso adicional de corticoides.

PRONÓSTICO es dependiente de la etiología, en los que existen tratamientos específicos de supresión o de cura se conseguirá la
remisión completa, en caso contrario se obtendrá periodos de mejoría sintomática. Los casos de Gastritis crónica atrófica con metaplasia
intestinal tipo incompleto que es el substrato de formación de pólipos, adenomas o displasia deben ser manejadas por un especialista.

ULCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES

Cualquiera que sea su localización, gástrica o duodenal la úlcera es una pérdida de sustancia limitada, de marcha crónica, que puede
interesar todas las túnicas del órgano y cuya evolución se caracteriza por la alternancia de períodos de actividad y de remisión. Aceptado por
la mayoría de los investigadores que la úlcera crónica desarrollada en el estómago o en el duodeno es el resultado, en última instancia, de la
ruptura del equilibrio entre la resistencia natural de la mucosa y la acción agresiva del jugo gástrico que en condiciones normales no lo es, el
mecanismo íntimo de su génesis no es idéntico en ambas localizaciones y tiene aún aspectos por dilucidar. Por eso ya no empleamos el
difundido término de "úlcera gastroduodenal" y diremos, en cambio, úlcera gástrica y úlcera duodenal.

Anatomía patológica. La localización de la úlcera gástrica es característica: la curvatura menor o su vecindad, y en raras ocasiones la
curvatura mayor. En el duodeno, casi siempre asienta en la primera porción, menos frecuentemente en la segunda y por excepción en la
tercera. Las dimensiones, profundidad y aspecto general de la úlcera varían dentro de amplios límites, desde la minúscula lesión casi
imperceptible, que apenas excede la mucosa, hasta el enorme cráter de fondo anfractuoso. Las úlceras pequeñas, poco penetrantes,
impropiamente denominadas úlceras jóvenes, destruyen la mucosa y la capa muscular, pero no dejan de interesar la serosa.
Su presencia se revela a menudo en la superficie peritoneal por una placa despulida, blanquecina, de aspecto cicatrizal. En la curvatura menor
del estómago la participación serosa es menos evidente, pero, por pequeña que sea la lesión, se observa a menudo un espesamiento localizado del
epiplón gastrohepático, surcado por pequeños vasos. Siempre hay esclerosis en el lecho y en los bordes de la úlcera, que el cirujano debe aprender a
palpar. La llamada úlcera callosa, que no representa necesariamente una úlcera muy antigua, de mayores dimensiones que la precedente, es
terebrante y perfora todas las capas de la pared gástrica o duodenal. La irritación de la serosa determina, por un proceso plástico localizado, la
adherencia a los órganos vecinos (hígado, páncreas). A medida que la úlcera avanza en profundidad, penetra en pleno tejido glandular, que, al ser
destruido, es reemplazado por tejido cicatrizal y se transforma en el lecho de la úlcera. Son las úlceras "penetrantes" o "perforantes". Este proceso
plástico explica por qué las úlceras en contacto con órganos sólidos no se perforan en la cavidad peritoneal.
 La pared gástrica forma con el hígado o con el páncreas un bloque sólido, voluminoso, de consistencia fibrosa. En las úlceras de la cara
posterior del duodeno, en virtud de las relaciones anatómicas de éste con el páncreas, el contacto íntimo entre ambos órganos, que precede a
la úlcera, explica fácilmente la penetración. La pérdida de sustancia es considerable, los bordes del cráter están tallados a pico en un bloque
de tejido fibroso denso que eleva la mucosa en rodete. Esla esclerosis es la que determina la retracción local del órgano, al cual deforma, y la
convergencia de los pliegues de la mucosa. La retracción cicatrizal causa la estrechez, que luego se detallará al comentar las complicaciones.

En determinadas ocasiones el proceso destructivo encuentra en su progresión vasos de mayor o menor importancia. Las úlceras
gástricas producen la erosión de la arteria coronaria. estomáquica o de una de sus ramas; las de la cara posterior del duodeno lesionan
alguna rama del pedículo pilórico o la propia arteria gastroduodenal.

En la fase aguda de iniciación predominan la necrosis, la exudación y la congestión; en la fase subaguda el proceso progresa hasta la
capa muscular y aparece el tejido de granulación en el fondo de la úlcera. La parte más profunda de este tejido se transforma paulatinamente
en gruesas fibras colágenas. Esa fibrosclerosis es una de las principales características de la úlcera crónica, tanto gástrica como duodenal. La
úlcera crónica en actividad es el tipo clásico más frecuente. Yendo de la superficie a la profundidad, se observa que el fundus de la úlcera está
constituido por los siguientes estratos:

1) una capa de exudado fibrinopurulento;

2) una zona de necrosis;
3) una zona de granulación infiltrada por polimorfonucleares, linfocitos y algunos eosinófilos, que evoluciona gradualmente hacia la
fibrosis;
4) una zona fibrosclerosa, en la cual la muscular está completamente interrumpida y muy deformada por la retracción cicatrizal.

Alrededor de los nervios hay fibrosis e infiltración inflamatoria. Las arterias y las venas muestran proliferación de la íntima y esclerosis
de sus paredes (arteritis, tromboflebitis).

Ulcera curada epitelizada. En casos determinados, el epitelio de los bordes de la úlcera prolifera sobre la superficie granulante y puede
llegar a cubrirla totalmente. Este epitelio es tenue, no contiene células principales ni acidófilas y suele incluir glándulas de tipo duodenal o
intestinal. Por debajo es visible la cicatriz retraída que fusiona la muscular de la mucosa con la capa muscular, cicatriz que junto con la
esclerosis vascular forma el cuadro histológico de la úlcera crónica curada.

ULCERA DUODENAL

Frecuencia. Se estima que un 10 % de la población mundial en algún momento de su vida tiene una úlcera duodenal, aunque no
siempre es sintomática ni se complica. Se trata de una enfermedad recurrente, de etiología desconocida, y si no es adecuadamente tratada
puede prolongarse por muchos arlos. Es una de las enfermedades de mayor prevalencia si se considera la suma de casos nuevos más las
recurrencias.

Edad y sexo. La úlcera duodenal puede presentarse a cualquier edad, desde la infancia hasta la edad más avanzada. La frecuencia
máxima se observa entre los 35 y los 55 años.

Factores predisponentes. Hay una evidente predisposición familiar a padecer úlceras del duodeno. Los estudios realizados por
Samloff y colaboradores demostraron que dos tercios de los ulcerosos duodenales tienen altos niveles de pepsinógeno I en el suero, carácter
que es heredado en forma mendeliana dominante, y en estos pacientes también se observó una elevada secreción acida. El factor nervioso
tiene un interés particular. Muchos ulcerosos duodenales tienen una personalidad determinada. A menudo son inestables, depresivos,
competitivos, ansiosos, fácilmente irritables y con frecuentes estados de angustia.

Algunos trastornos endocrinos deben ser tenidos en cuenta. De todos ellos, el más importante es el producido por la existencia de un
tumor ulcerogénico en el páncreas (síndrome de Zollinger-Ellison). El hiperparatiroidismo y el síndrome de adenomas endocrinos múltiples
(MEA, múltiple endocrine adenomas) son también determinantes de úlceras duodenales. En pacientes con enfisema pulmonar, con
pancreatitis crónica o bajo tratamiento inmunosupresor después de trasplantes de órganos hay una mayor incidencia de úlcera duodenal.

Fisiopatología. En general se acepta que la úlcera del duodeno se desarrolla por una alteración del equilibrio normal entre la agresión
ácido-péptica y la defensa de la mucosa. De acuerdo con la fisiopatología, se ha propuesto la siguiente clasificación de la enfermedad ulcerosa
duodenal:

1) Ulcera duodenal asociada a hipersecreción acida.

2) Ulcera duodenal asociada al empleo de antiinflamatorios no esteroides (AINE).
3) Ulcera duodenal asociada a la presencia de Helicobacter pylori.

El aumento de la secreción acida se produce por:

1) Mayor cantidad de células parietales en el estómago. Esta mayor masa parietal es atribuida a factores genéticos o a un aumento
anómalo de estímulos tróficos. Posteriormente, Card y Marks señalaron que existe una relación directa entre la secreción acida máxima y la
cantidad de células parietales.
 2) Excesiva estimulación vagal. En enfermos con masa parietal normal las células se encuentran anormalmente estimuladas, acción
ejercida en forma directa por el nervio vago sobre las células parietales, en las que aumenta su secreción acida, y sobre las células del antro,
que liberan gastrina. La secreción acida máxima en estos casos se encuentra dentro de los límites normales, pero la secreción basal y la
estimulada por la hipoglucemia insulínica están elevadas.

3) Excesiva estimulación hormonal. Cuando se da una comida de prueba a pacientes con úlcera de duodeno, se observa un aumento
de la gastrina circulante mucho mayor que en las personas normales. El aumento de la gastrina puede provocar una úlcera si existe una masa
de células parietales normal. El aumento de la secreción de las células G, productoras de gastrina, se debe a una mayor cantidad de células o
a una respuesta exagerada ante el estímulo con una masa normal de células.

4) Alteración de los mecanismos inhibitorios gástricos. La liberación de gastrina por las células del antro es inhibida por el ácido
ya secretado. En condiciones normales, durante el ayuno hay escasa cantidad de gastrina circulante; con la comida ésta aumenta, y luego
disminuye en un 70 % a las dos horas de la ingesta, cuando el ácido gástrico dejó de ser neutralizado por el alimento. En ulcerosos
duodenales se observó que la gastrina continuaba en niveles muy superiores a los normales. Existe entonces una alteración del mecanismo
inhibitorio del ácido sobre el antro, que da como resultado una continuada liberación de gastrina y, por lo tanto, una mayor secreción acida
que en condiciones normales. Este mismo mecanismo se encuentra en el antro excluido después de gastrectomías del tipo Billroth II, cuando
la mucosa antral remanente es bañada por jugos alcalinos.

5) Alteración de los mecanismos neutralizantes duodenales. La llegada del ácido al duodeno activa un mecanismo neurohormonal
que inhibe la secreción acida del estómago. A su vez, esta llegada de ácido estimula la secreción pancreática, que es fuertemente alcalina y
actúa como amortiguadora a nivel duodenal. En algunos pacientes con úlcera de duodeno hay una disminución de la neutralización del ácido
por el bicarbonato del páncreas. La máxima capacidad secretora de bicarbonato es suficiente para neutralizar la máxima secreción acida a
nivel del estómago, tanto en personas normales como en ulcerosos duodenales, pero algunos ulcerosos no utilizan su capacidad de secretar
bicarbonato, sea porque la mucosa duodenal falla en la liberación hormonal o bien porque está disminuida la respuesta pancreática a la
hormona ya liberada.

Como resultante de esta fisiopatología la mayoría de los enfermos con úlcera duodenal tienen altos niveles de ácido en el duodeno, y la
disminución del ácido es una de las principales bases del tratamiento médico o quirúrgico. En muchos enfermos con úlcera de duodeno se ha
observado que la secreción acida está dentro de límites normales y que existen otros mecanismos que alteran el equilibrio entre la agresión
normal del ácido y la defensa.

La infección por Helicobacter pylori aumenta con la edad y se considera que la mayoría de la población adulta se encuentra infectada;
además se observó que existe una relación entre personas infectadas, condiciones sanitarias deficientes y área geográfica. El Helicobacter
pylori se desarrolla en el medio ácido gástrico, que es hostil para el crecimiento de la mayoría de las bacterias, y produce una gastritis
crónica superficial. En la mayoría de los pacientes esta gastritis difusa crónica es asintomática y lleva a metaplasia gástrica. De todos los
infectados, una pequeña proporción desarrolla duodenitis, que es la lesión precursora de la úlcera, luego de la aparición de focos de
metaplasia con colonización por Helicobacter pylori en el duodeno. Por otra parte, la ingestión de antiinflamatorios durante un tiempo
prolongado lleva a la producción de úlcera de duodeno y puede o no estar asociada a hipersecreción acida o al Helicobacter pylori.

Anatomía patológica. En la mayoría de los casos la úlcera duodenal es una úlcera de caras, no de bordes. Contrariamente a lo que
ocurre con la úlcera gástrica, que asienta hacia el borde del órgano (curvatura menor), la úlcera duodenal se desarrolla casi invariablemente
en una de las caras de la primera porción del duodeno (con mayor frecuencia en la posterior), Este simple enunciado explica el mecanismo
de sus principales complicaciones (hemorragia, perforación). Es también la razón de su difícil semiología radiológica, menos directa y menos
fácil que la de la úlcera gástrica. Se trata, en general, de una úlcera de menores dimensiones que la de estómago. Siempre hay una franja de
mucosa entre la úlcera y el píloro, por lo cual el término de úlcera pilórica no es en todos los casos correcto.

En las úlceras de la cara posterior el cráter horada fácilmente la delgada pared duodenal y penetra en el páncreas, amenazando a la
arteria gastroduodenal. El cráter de la cara anterior, en general más pequeño, se perfora con cierta frecuencia en la cavidad peritoneal (véase
Complicaciones). La retracción fibrosa producida por el proceso cicatrizal que se desarrolla simultáneamente deforma el duodeno. En
condiciones normales, la cavidad de la primera porción del duodeno tiene la forma de una cúpula. En el bulbo ulceroso se organizan, a partir
del cráter, bandas retráctiles a modo de nervaduras, entre las cuales la pared duodenal se distiende en fondo de saco y constituye un
divertículo secundario (adquirido). La irregularidad y asimetría del proceso cicatrizal son responsables del desplazamiento del esfínter
pilórico, lo cual, sumado a la congestión y el edema de la submucosa, da la clave de las deformaciones radiográficas del bulbo.

Es de destacar que la úlcera determina una reacción inflamatoria crónica productiva que, al desbordar los límites del duodeno, puede
comprometer el páncreas y el epiplón gastrohepático vecino y dar lugar a verdaderos tumores inflamatorios. La esclerosis es más densa a
nivel del ligamento cisticoduodenal, y oculta a veces a la arteria pilórica y, lo que es peor, al colédoco, o lo atrae hacia el lecho de la úlcera. La
vesícula biliar no se sustrae al proceso plástico, por lo que es dable observar su cuello con adherencias más o menos apretadas.

Diagnóstico. Presentación clínica. El síntoma central de la úlcera es el dolor epigástrico, precedido en la mayoría de los casos por
épocas de ardor o "acidez'', y en general de mediana intensidad. Cuando es más agudo el paciente interrumpe toda actividad y busca el
reposo en cama o adopta actitudes antálgicas. En algunas ocasiones refiere que el dolor lo ''atraviesa" como una flecha. No es raro el dolor
"en cinturón". De tipo constrictivo, propio de las úlceras penetrantes en el páncreas. Otras veces no pasa de una molestia tolerable, que se
calma fácilmente con dieta o alcalinos. Dos son las características del dolor ulceroso: la periodicidad y el ritmo.
 La periodicidad significa que el dolor se presenta por temporadas o crisis cuya duración oscila entre una y cuatro semanas, durante las
cuales el enfermo sufre cotidianamente. Luego, con tratamiento o sin él, el dolor desaparece como había comenzado y remite por espacio de
semanas, meses y aun años enteros. Pero un exceso de tareas, factores de orden psíquico, responsabilidades mal soportadas, etc.,
desencadenan una nueva crisis.

El dolor es ritmado, o sea, regido por los períodos digestivos. Comienza de noche o en las primeras horas del día y, excepto el caso de
úlceras complicadas, calma con la ingestión de alimentos o soluciones alcalinas. A menudo un vaso de leche da cuenta del dolor en pocos
minutos. Reaparece al promediar la mañana o antes de la comida del mediodía, por lo cual se ha designado este síntoma con el nombre de
hambre dolorosa (hunger pain), no del todo adecuado a la realidad. El ciclo se repite por la tarde, con un lapso muy variable, de entre una y
cuatro horas. La crisis nocturna es frecuente, pero no constante. El registro preciso del dolor horario, su ritmo, la relación exacta con las
comidas, etc., permiten redactar el "día gástrico" en la historia clínica.

Los vómitos y las náuseas, aun sin participación pilórica, pueden formar parte de la sintomatología. La hemorragia, que se manifiesta
como hematemesis o melena, no es un síntoma sino una complicación. Fuera de estas hemorragias clínicamente aparentes, el análisis químico
de las materias fecales puede revelar con cierta frecuencia sangre oculta, dato de valor sólo frente a anemias de origen no determinado. Se
ha pretendido, siguiendo a Moynihan, asignar al ritmo doloroso valor para la localización de la úlcera. Así, el día gástrico compuesto de tres
tiempos (dolor, comida, sedación) correspondería a la úlcera duodenal, mientras que el más complejo, de cuatro tiempos, sería propio de la
úlcera gástrica, con ingestión, sedación, dolor y calma espontánea. Estos esquemas no siempre se ajustan a la realidad; únicamente la
radiografía o la endoscopia permiten establecer la situación exacta de la lesión. En síntesis, no hay un cuadro clínico específico de la úlcera
duodenal, pero se la sospechará teniendo en cuenta lo siguiente;

1) Enfermos jóvenes con vida tensionada y antecedentes familiares.

2) Dolor en ayunas o tardío (2 a 4 horas después de la comida).
3) Calma con la ingestión de alimentos o la toma de alcalinos.
4) Dolor que se propaga hacia el hipocondrio derecho e induce a veces a la confusión con un padecimiento vesicular.
5) Dolor a la palpación sobre el área duodenal o signos localizados de irritación peritoneal. .
6) Durante los períodos de actividad se agregan, a veces, febrícula, adelgazamiento y signos discretos de irritación peritoneal (dolor a
la palpación, resistencia muscular en el epigastrio).

El examen físico del ulceroso no complicado es poco menos que negativo. El estado general está por lo común bien conservado. A veces
hay adelgazamiento como consecuencia de regímenes restrictivos mal calculados. Otros son obesos por la necesidad de comer para calmar el
dolor. Durante el acmé doloroso la palpación del epigastrio pone de manifiesto, a veces, cierto grado de resistencia a nivel de los músculos
rectos anteriores. Los signos físicos son influidos por ciertas complicaciones, como se verá más adelante.

Radiología. Este examen debe ser efectuado siempre con radioscopia para ver la motilidad, utilizar incidencias adecuadas, compresión
graduada, etcétera. Signos directos. La úlcera duodenal tiene un signo radiológico directo y decisivo: el nicho. Pero como la lesión asienta
casi siempre en una de las caras del duodeno, pasa fácilmente inadvertida, salvo que la compresión u otro recurso consiga ponerla de
manifiesto. Signos indirectos. A menudo el diagnóstico se basa en signos indirectos, producidos por deformaciones típicas como
consecuencia de las alteraciones anatómicas descritas. En las úlceras de data reciente el nicho se halla rodeado de un halo de edema, los
contornos del bulbo están conservados y las modificaciones que suelen observarse responden a la hipotonía o al espasmo, ambos de carácter
transitorio. En cambio, en la úlcera inveterada los signos indirectos revelan las alteraciones orgánicas de la pared duodenal que se enumeran
a continuación.

1) Las bandas de retracción se manifiestan por incisuras y muescas permanentes y fijas.

2) Entre ellas se forman bolsas (recesos de Colé) que, a menudo, constituyen verdaderos di vertículos por pulsión. Casi siempre están
en el borde externo o curvatura mayor del bulbo.

3) La convergencia de los pliegues de la mucosa —atraídos hacia el cráter, como sucede en la úlcera gástrica— acentuada por el edema
de la submucosa es un signo indirecto de valor.

4) El píloro puede estar desplazado con respecto a la base del bulbo (píloro excéntrico).

5) Otros signos indirectos son el espasmo bulbar, la hipertonía y el hiperperistaltismo gástrico, o el retardo de la evacuación. Unos y
otros pueden modificarse por influencia del tratamiento, pero las lesiones cicatrizadas dejan deformidades irreversibles que dan imágenes
foliadas típicas (duodeno en trébol) u otras, cuya persistencia tiene gran valor diagnóstico.

Ulcera posbulbar. Esta localización, poco común, se observa por lo general distal mente al genu superius, pero puede situarse más allá,
entre éste y la ampolla de Vater. El nicho se presenta sobre el borde interno de la segunda porción y su demostración radiológica suele ser
dificultosa. Quizá sea más fiel un signo indirecto, característico, que consiste en estrechez persistente y que a veces es el único signo
radiológico del proceso.

Ulcera pilanca. El cráter se excava en el espesor del esfínter pilórico, no en la base del bulbo duodenal. Radiológicamente se revela por
un pequeño nicho en el borde superointerno del conducto pilórico.
 Endoscopia. La úlcera duodenal puede ser redonda, lineal, irregular o granular. Se pueden apreciar además los caracteres de evolución
y controlar la cicatrización. Por su aspecto pueden ser certificadas como "crónicas" cuando la convergencia de pliegues denota un proceso de
reparación, que termina generalmente en una cicatriz blanquecina estelar o puntiforme. Los endoscopístas denominan A1 y A2 a las fases
agudas del proceso, H (healing) cuando están cicatrizando y S (scar) si están cicatrizadas. La endoscopia permite, además, descartar la
presencia del Helicobacter pylori mediante biopsias de la mucosa.

Bases del tratamiento. El objetivo principal es restablecer el equilibrio entre agresión y defensa a nivel duodenal. En principio el
tratamiento de la úlcera no complicada es médico. Cuando se habla de curación no significa la extinción definitiva de la enfermedad ulcerosa,
pues hay una recurrencia de alrededor del 50 % dentro de los 4 mayor índice de curación; debe ser correctamente ejecutado y su eficacia
está dada por la desaparición de la sintomatología. El mejor control de la lesión se hace por endoscopia, procedimiento que permite la visión
directa y certifica la respuesta al tratamiento.

Debe darse importancia a la alimentación fraccionada durante el día, de escaso volumen y evitando los irritantes de la mucosa gástrica
(alcohol, condimentos, etc.). Estas medidas son para estimular poco la secreción acida gástrica y para que los alimentos actúen como
neutralizantes por su capacidad amortiguadora. La medicación antiácida es de valor en el tratamiento del dolor; su acción es inmediata al
neutralizar el ácido e inactivar o destruir la pepsina por elevación del pH. En algunos ulcerosos están indicados los sedantes u otro tipo de
psicofármacos, según las necesidades individuales.

La base de los procedimientos curativos es lograr la disminución de la agresión ácido-péptica con el objeto de permitir la cicatrización
de la úlcera. La cimetidina tiene la propiedad de inhibir la secreción acida en condiciones básales y con los estimulantes fisiológicos. La
ranitidina es una potente droga bloqueadora de los receptores H2 que con dosis menores tiene mayores efectos como reductor de la
secreción. La dosis por vía oral es de 300 mg en una toma al día o en dos de 150 mg. El omeprazol es un inhibidor de la bomba de protones
(H+-K+-ATPasa) y se lo administra en dosis de 15 a 30 mg por día.

Tratamiento quirúrgico. La mayoría considera que la vagotomía, con sus distintas técnicas y asociada o no a otros procedimientos, es
la operación de elección.

Vagotomía troncular por vía abdominal. Consiste en seccionar los nervios vagos por debajo deldiafragma antes de su división en
ramas hepáticas, celíacas y gástrica. Esta vagotomía no sólo desnerva el estómago, sino también el hígado, la vesícula biliar, el páncreas y el
intestino delgado. Como consecuencia de las alteraciones motoras que se producen en el estómago debe acompañarse siempre de un drenaje
gástrico; los más utilizados son la piloroplastia y la gastroenteroanastomosis. La piloroplastia consiste en seccionar el esfínter pilórico a cielo
abierto y cerrar la antroduodenotomía en forma transversal para ampliar el calibre y facilitar un mejor pasaje al duodeno. Es el
procedimiento más fisiológico, a pesar de que los estudios comparativos no mostraron diferencia con la gastroenteroanastomosis. Cuando se
quiere un mayor drenaje del estómago se puede hacer una gastroduodenoanastomosis. En casos en que no es posible efectuar la
piloroplastia, generalmente por dificultades técnicas, debe realizarse una gastroenteroanastomosis, de preferencia en la cara posterior
gástrica y siempre cercana al píloro. La vagotomía troncular, con un procedimiento de drenaje, tiene una tasa de mortalidad operatoria
inferior al 1 % y una incidencia de recidivas ulcerosas de alrededor del 8 %.

Vagotomía selectiva. La vagotomía troncular desnerva a otros órganos además del estómago. La selectiva difiere de la anterior en que
el nervio vago anterior se secciona distalmente a la rama hepática y el posterior más allá de la rama celíaca. Esta vagotomía también
desnerva todo el estómago, por lo que debe acompañarse siempre de un drenaje gástrico.

Vagotomía superselectiva. Preserva las ramas hepática y celíaca y además las que inervan el antro gástrico; no necesita entonces un
complemento para avenar el estómago y queda intacto el esfínter pilórico. Esta técnica es denominada en algunos países "vagotomía gástrica
proximal" o "selectiva proximal". Tiene una mortalidad muy baja (0,3 %) y menos efectos colaterales que las otras dos vagotomías, pero
mayor porcentaje de recidivas.

Gastrectomía. Mejor llamada resección convencional, tuvo su auge antes de la vagotomía y se difundió a causa de los fracasos de la
gastroenteroanastomosis, que era a principios de siglo el tratamiento de elección en la úlcera de duodeno.

Ventajas e inconvenientes de la vagotomía. Hemos mencionado la menor mortalidad de la vagotomía si se compara con las técnicas
reseccionistas. Pero es necesario saber en cuánto se reduce la secreción acida al cabo de esta operación. Se demostró en los distintos tipos de
vagotomía que la reducción varía entre el 75 y el 90 %, tanto en condiciones basales como después de la estimulación máxima. Los índices de
recidivas ulcerosas posvagotomía tienen variaciones, según las series, entre el 3 y el 27 %, con un promedio del 8 %. Hay acuerdo general en
que la causa más común de recidiva es la vagotomía incompleta, atribuida a las variaciones anatómicas del nervio vago, a las dificultades
técnicas y a la experiencia del cirujano. El síndrome de Zollinger- Ellison es otra causa de recidiva y debe ser investigado especialmente si la
vagotomía fue completa y el estómago se evacuaba bien.

Complicaciones de la vagotomía. Previamente se mencionaron las tasas de mortalidad y morbilidad en los distintos tipos de
vagotomías. La retención gástrica postoperatoria era una complicación frecuente cuando a la vagotomía troncular no se asociaba un
procedimiento de avenamiento gástrico. La diarrea es la secuela más frecuente, y su incidencia es mayor en la vagotomía troncular que en la
selectiva y la superselectiva. En la mayoría de los pacientes es episódica y de causa desconocida, por lo que el tratamiento suele ser empírico.
ULCERA GÁSTRICA

Es una pérdida de sustancia del estómago que comienza en la mucosa, sobrepasa la muscular de la mucosa y puede llegar a interesar
todas las capas del ó[Link] igual que la úlcera duodenal, es consecuencia del desequilibrio entre la agresión ácido-péptica y la defensa de la
mucosa gástrica, desequilibrio que constituye el mecanismo de todas las úlceras del aparato digestivo. En consecuencia, cualquier segmento
del tubo digestivo expuesto al ácido y la pepsina puede ulcerarse.

Clasificación y localización.

Tipo I: se localizan en la curvatura menor del estómago y cursan con hipoacidez gástrica; en nuestro medio se las denominó también
tróficas (Meeroff).

Tipo II: de la curvatura menor y asociadas con úlceras del duodeno.

Tipo III: se localizan cerca del píloro y se comportan como las úlceras del duodeno.

La úlcera gástrica crónica suele ser única; en menos del 5 % de los casos hay úlceras simultáneas. Los estudios epidemiológicos de Doll
demostraron que los familiares de pacientes con úlcera gástrica tienen tres veces más posibilidades de padecerla que la población sin
antecedentes.

Factores predisponentes. En el estudio genético de los ulcerosos gástricos se encontró que una gran proporción del tipo I pertenecen
al grupo sanguíneo A, mientras que los de los tipos II y III pertenecen en su mayoría, como los ulcerosos duodenales, al grupo sanguíneo 0.

Frecuencia. Todas las estadísticas coinciden en asignar a la úlcera gástrica una frecuencia menor que a la úlcera duodenal; la
proporción varía entre 1:4 y 1:7. Con respecto al sexo, se admite que es menos frecuente en la mujer que en el hombre, en la relación de 1:2.
La edad de aparición es mucho más tardía que en la úlcera duodenal; la mayoría se observa entre la cuarta y la séptima década de la vida,
con más exactitud, entre los 35 y los 64 años.

Etiopatogenia. La etiología de la úlcera gástrica es toda vía desconocida. A pesar de ello, se sabe que la rotura del equilibrio normal
entre agresión y defensa es la causa de su iniciación. Desde los estudios de Ruding se conoce que la úlcera gástrica crónica se localiza, en la
mayoría de los casos, en la mucosa antral, cercana al límite con la porción secretora de ácido. Esto no sucede en la úlcera tipo III de Johnson,
que se comporta como duodenal y sólo difiere en su localización. El factor agresivo ácido-péptico es la causa principal en la producción de las
úlceras gástricas de los tipos II y III. En la de tipo II, secundaría a una úlcera del duodeno, la secreción acida normal o aumentada permanece
mayor tiempo en contacto con la mucosa gástrica por trastornos en la evacuación del estómago.

Normalmente, la barrera mucosa protege a las células epiteliales del contenido gástrico. Davenport demostró que la principal causa de
la úlcera gástrica es un aumento de la permeabilidad de esta barrera mucosa a los iones H+, lo cual permite su retrodifusión y la consecuente
lesión de la pared gástrica. Cualquier sustancia que altere la barrera mucosa, como el ácido acetilsalicílico, corticoides, fenilbutazona,
indometacina y sales biliares, aumenta la permeabilidad y provoca lesiones que pueden llegar a la ulceración. La gastritis crónica,
mencionada por Konjetzny como predisponente a la úlcera, determina una disminución en la defensa de la mucosa. Du Plessis observó que
en pacientes con úlcera gástrica la concentración de sales biliares en el contenido del estómago era mayor que en las personas normales y
atribuyó este reflujo de bilis a una incompetencia del esfínter piló[Link] bilis altera la mucosa y la vuelve más sensible a la acción nociva del
ácido. Oi sostuvo que la localización de la úlcera en la curvatura menor sobre la mucosa antral, en la zona vecina a la producción de ácido, se
debe a que en esa área las fibras musculares del estómago se entrecruzan y forman una fuerte banda muscular que determina un intenso
esfuerzo cinético.

En la actualidad se sabe que el Helicobacter pylori es el agente causal de la gastritis crónica activa tipo B del antro. El Helicobacter
coloniza en la superficie de las células epiteliales gástricas y desencadena acciones lesivas de la mucosa con alteración de la barrera de moco.
El proceso inflamatorio lleva al daño epitelial con la consecuente gastritis y desarrollo de úlcera. El moco y la capa de células epiteliales son
los factores defensivos fundamentales. Cualquier sustancia que disminuya la calidad o cantidad de la secreción de moco o altere la irrigación
o renovación celular puede considerarse como elemento ulcerogénico.

Anatomía patológica. Se considera úlcera a la pérdida de sustancia que sobrepasa la muscular de la mucosa, característica que la
diferencia de la erosión. La úlcera péptica tiene un ciclo evolutivo característico: período activo (A, acute), período de curación (H, healing) y
período de cicatrización (S, scar). Este ciclo se desarrolla habitualmente entre 30 y 60 días; cuando se interrumpe y no llega a la cicatrización
se convierte en una úlcera péptica crónica.

La úlcera gástrica crónica (tipo I de Johnson) se sitúa en la mucosa antral a 1 o 2 cm de la zona productora de ácido. Su forma y tamaño
son variables, en relación con el grado de destrucción de la pared gástrica. El tamaño del cráter no corresponde al del nicho radiológico, por
influencia del edema y del moco o exudado. Con el microscopio se observan, en la etapa activa, congestión y edema, exudado
fibrinopurulento que cubre áreas de necrosis y zonas de granulación con polimorfonucleares. Ei tejido evoluciona hacia la fibrosis y la
esclerosis, y luego el epitelio que bordea la úlcera prolifera sobre el cráter hastacubrirlo y deja una cicatriz lineal. En la biopsia de la úlcera es
de suma importancia descartar la presencia de células neoplásicas y es de interés conocer la existencia y cantidad de Helicobacter pylori.
Marshall y Warren establecen la siguiente graduación:

0. Ausencia de bacterias
1. Bacterias ocasionales
2. Bacterias diseminadas
3. Gran número de bacterias

Diagnóstico. Presentación clínica. El dolor tiene caracteres análogos al que hemos descrito en la úlcera duodenal: es periódico y
horario. Los períodos dolorosos (crisis) duran de 10 a 15 días; pueden prolongarse 1 a 2 meses en las úlceras muy antiguas y penetrantes, de
tratamiento difícil. El dolor aparece más o menos tempranamente después de las comidas, a veces transcurridos 30 minutos o una hora. La
calma que sigue a la ingestión de alimentos o de soluciones alcalinas es menos franca que en la úlcera duodenal. Se acepta que el dolor
producido por la úlcera gástrica suele ceder espontáneamente antes de una nueva ingestión de alimentos (ritmo de cuatro tiempos). Sin
negar que esa sea la realidad en ciertos casos, nos ha parecido que, en la mayoría, no pasa de ser una sutileza clínica, difícil de comprobar.

El dolor es epigástrico, más precisamente subxifoideo, con irradiaciones hacia el tórax, región precordial, dorso, zona escapular
izquierda, etc. Es destacable la observación de que el reposo en cama suele tener acción analgésica. El síndrome doloroso se puede
acompañar de pirosis y vómitos pituitosos o alimentarios. Estos últimosdeterminan un alivio inmediato, especialmente en las úlceras vecinas
ai píloro, por lo cual a veces los enfermos logran, con el vómito provocado, la cesación de sus molestias. El adelgazamiento es frecuente
cuando el apetito está disminuido durante los períodos de actividad de la úlcera. El examen físico es negativo, excepto durante la crisis, en
que la presión de la mano despierta dolor y provoca cierta resistencia muscular.

Radiología. El momento óptimo de efectuarla es el período de actividad de la lesión. El examen debe ir en busca del signo capital: el
nicho o cráter. La imagen radiográfica de éste es producida por el relleno de la úlcera mediante la mezcla opaca. La depresión se destaca
gracias al rodete edematoso que la circunda, y durante el espasmo doloroso la retracción de la pared gástrica exagera su verdadera
profundidad. Como la úlcera gástrica asienta casi invariablemente en la curvatura menor y ésta se proyecta de perfil en la película, el cráter
se ofrece como una imagen saliente, en relieve, que rompe la línea de la calle gástrica.

Su forma es variable: discoidal, de cono truncado, pero mejor que hacer de ella descripciones geométricas artificiales es estudiarla en
buenas radiografías. El cráter se manifiesta de modo que es fijo, invariable y persistente en una serie radiográfica. Un pliegue anormal así
como la superposición del ángulo duodenoyeyunal con la curvatura menor pueden simular un cráter. Lo falso en tal caso no será la imagen,
sino la interpretación basada en un examen incompleto. El "falso nicho" se desvanece en las tomas sucesivas modificando las incidencias. Por
lo tanto, una sola imagen tiene un valor relativo.

Otros signos completan el síndrome radiológico ulceroso. Uno es la rigidez segmentaria, zona de la curvatura menor que ha perdido su
elasticidad y motilidad. Las ondas peristálticas se detienen a su nivel, a consecuencia de la infiltración inflamatoria que rodea a la úlcera
crónica. La convergencia de pliegues de la mucosa se define por sí misma; es la expresión radiográfica de la disposición de la mucosa en la
zona de la úlcera.

Las úlceras gigantes son aquellas cuyas dimensiones exceden los 3 o 4 cm. Están situadas, por lo general, en la parte vertical de la
curvatura menor. De paso, corresponde rectificar ciertas interpretaciones que han perdido actualidad. Ahora se sabe que, desde el punto de
vista histológico, el límite proximal del antro desborda a menudo la región angular y asciende en la curvatura menor en dirección al cardias.
De tal modo, un nicho ulceroso que radiológicamente está en la porción vertical asienta en la mucosa antral.

Endoscopia. En la endoscopia se pueden observar lesiones elevadas, deprimidas o mixtas. Las elevadas son una protrusión dentro del
estómago y se dividen en extragástricas, submucosas y mucosas. La lesión deprimida es una imagen excavada desde la mucosa hacia el
espesor de la pared gástrica. Las lesiones deprimidas se distinguen en erosiones y úlceras. Las primeras no sobrepasan la muscular de la
mucosa, mientras que las úlceras son más profundas.

Todas estas lesiones, especialmente las deprimidas, deben ser observadas cuidadosamente para diferenciar las de origen benigno del
cáncer temprano y del avanzado. Murakami clasificó las úlceras gástricas de acuerdo con la penetración en la pared gástrica en:

1) lesión mínima, que afecta el epitelio superficial y que por lo común cura espontáneamente;
2) úlcera poco profunda, que lesiona la muscular de la mucosa y es de bordes netos uniformes, redondeados y regulares;
3) lesión que llega hasta la capa muscular del estómago y que con tratamiento médico puede curar sin secuelas;
4) pérdida de sustancia que llega hasta la serosa (úlcera penetrante), de difícil curación con tratamiento médico y que, cuando lo hace,
suele dejar secuelas.

Esta clasificación orienta sobre el pronóstico y el tratamiento: las de los grupos 1 y 2, poco profundas, evolucionan espontáneamente o
con tratamiento médico hacia la curación; en los grupos 3 y 4 debe realizarse tratamiento médico y se agrega la posibilidad de un
tratamiento quirúrgico. En general, cuanto mayor profundidad tiene la úlcera, más rebelde es al tratamiento médico.

El estudio detallado de los pliegues ayuda mucho en la diferenciación entre lesión benigna y maligna. En la benigna, los pliegues son
uniformes en tamaño y forma, de superficie regular, y se van afinando simétricamente a medida que se acercan al nicho. Como ya se
mencionó, el tamaño de la úlcera no tiene gran utilidad en el diagnóstico diferencial. Según Nakadaira, son caracteres de las lesiones
benignas: 1) bordes bien definidos; 2) ausencia de islas de mucosa sana dentro de la úlcera, 3) ausencia de erosiones en sus márgenes.
 Exámenes de laboratorio. El estudio de la secreción gástrica es de poco valor en las úlceras de estómago, a menos que se demuestre la
falta de secreción acida después del estímulo máximo (anacidez), caso en el cual se descarta una úlcera benigna. En el enfermo con úlcera
gástrica crónica (tipo I de Johnson) la secreción acida estimulada es normal o está disminuida. Como mencionamos anteriormente, la
mayoría de las úlceras se encuentran en el antro, en su límite con la zona secretora de ácido. A medida que se acercan al cardias, es mayor el
tamaño del antro y menor la superficie productora de ácido; por lo tanto, hay una menor secreción acida máxima. La secreción basal (no
estimulada) está dentro de los límites normales.

En las úlceras gástricas (tipo II de Johnson) secundarias a una úlcera del duodeno o en las prepilóricas (tipo III), que se comportan
como úlceras de duodeno, la secreción es normal o se halla aumentada. En estos enfermos la secreción basal se puede encontrar elevada,
habitualmente por un aumento de la estimulación vagal, así como en los que tienen trastornos de la evacuación por influencia hormonal
(gastrina). Además del análisis químico del jugo gástrico, el estudio citológico mediante el lavado gástrico o el cepillado es de utilidad cuando
se sospecha un cáncer. La investigación de sangre oculta en la materia fecal sólo ayuda en la orientación del paciente sin sintomatología o en
los anémicos, y puede ser positiva en variados procesos del tubo digestivo. La investigación del Helicobacter pylori puede hacerse con: a)
la prueba de urea en el espirado, que tiene alta sensibilidad, y b) la serología.

Evolución y pronóstico. La úlcera gástrica, en un gran porcentaje de casos y con tratamiento adecuado, evoluciona hacia la curación
en semanas o meses. La úlcera gástrica no tratada y en actividad puede complicarse por el progreso de la inflamación que va horadando las
paredes. En el transcurso de la penetración suele erosionar un vaso y producir hemorragias cuya magnitud está en relación con el calibre del
vaso. Si no hay adherencias del estómago a otros órganos, se puede abrir la serosa y producirse la perforación en la cavidad libre. Cuando la
úlcera se encuentra cercana al píloro, puede ocasionar una fibrosis que lleva a la estrechez del antro pilórico y desencadena un síndrome
pilórico. Hace algunos años se consideraba como otra complicación a la transformación maligna de la úlcera gástrica. En la actualidad, con
los aportes de la radiología, endoscopia e histología, se puede aceptar que la transformación maligna es un hecho de excepción. En la mayoría
de los casos se trata de un cáncer gástrico que se ha ulcerado.

Tratamiento: La inhibición ácida y la erradicación de H. pylori son aspectos importantes de cualquier tratamiento. Como ocurre con
las úlceras duodenales, las úlceras intratables que no llegan a curarse son cada día menos frecuentes. Es importante asegurarse de que ha
pasado el debido tiempo y que se ha administrado el tratamiento adecuado para que se produzca la curación de la úlcera. Ello incluye la
confirmación de que H. pylori ha sido erradicado y de que los AINE han sido eliminados como causa potencial. En la era de H. pylori, la
presentación de una úlcera gástrica que no se cura ha de despertar una seria preocupación en relación con la posible presencia de una
neoplasia maligna subyacente. Estos pacientes han de someterse a una evaluación completa, con múltiples biopsias, para excluir posibles
neoplasias malignas antes de cualquier intervención quirúrgica. El abordaje de una úlcera gástrica complicada varía dependiendo del tipo de
úlcera y de su asociación a niveles de ácido fisiopatológicos. Las úlceras de tipo I y IV, no asociadas con niveles altos de ácido, no requieren
vagotomía reductora de ácidos.

Úlceras gástricas de tipo I. En las úlceras gástricas de tipo I, la neoplasia maligna es el principal problema, incluso con la debida
evaluación preoperatoria, y es necesaria la resección cuando no cicatrizan. La escisión suele realizarse mediante resección en cuña, que
comprende la úlcera, aunque esto depende de la exacta localización anatómica, su proximidad a la UGE o al píloro y la longitud de la
curvatura menor del estómago. La resección suele ser curativa y permite un examen anatomopatológico más profundo de la muestra.
También puede realizarse una gastrectomía distal sin vagotomía, aunque presenta una tasa de morbilidad del 3 al 5% y una mortalidad
comprendida entre el 1 y el 2%. La recidiva es inferior al 5%. No existen evidencias de que la gastrectomía sea superior a la resección de la
úlcera como abordaje aislado.

Úlceras gástricas de tipo II y III. Dado que las úlceras gástricas de tipo II y III se asocian a niveles gástricos aumentados de ácido, la
cirugía en los casos de enfermedad intratable debe centrarse en la reducción de los ácidos. Se ha de llevar a cabo una gastrectomía distal en
combinación con vagotomía troncal. Los pacientes sometidos a vagotomía altamente selectiva para úlceras gástricas de tipo II o III presentan
un peor pronóstico que los sometidos a resección. Sin embargo, algunos médicos son partidarios de realizar una vagotomía laparoscópica de
células parietales y de reservar la resección para aquellos pacientes que desarrollan recidiva ulcerosa.

Úlceras gástricas de tipo IV. La úlcera gástrica de tipo IV plantea un problema de difícil abordaje. El tratamiento quirúrgico depende
del tamaño de la úlcera, de la distancia a la UGE y del grado de inflamación que la rodea. Siempre que sea posible, se procederá a la resección
de la úlcera. El abordaje preferido consiste en la resección de la úlcera, sin gastrectomía, y de un pequeño remanente gástrico afectado. En
ocasiones no es posible, por lo que es necesaria la gastrectomía. El abordaje más agresivo consiste en realizar una gastrectomía que incluya
una pequeña porción de la pared esofágica y la úlcera, seguida de una esofagogastroyeyunostomía en Y de Roux para restablecer la
continuidad intestinal. Para las úlceras gástricas de tipo IV que se localizan a 2-5 cm de la UGE, puede realizarse una gastrectomía distal, con
extensión vertical de la resección para incluir la curvatura menor con la úlcera (la técnica de Csendes). Después de la resección, se restablece
la continuidad del tubo digestivo mediante gastroduodenostomía o gastroyeyunostomía terminoterminal.

Úlceras gástricas hemorrágicas. El tratamiento de las úlceras gástricas hemorrágicas depende de su causa y localización; sin
embargo, el enfoque inicial es similar al de las úlceras duodenales. Los pacientes requieren reanimación, control y examen endoscópico.
Hasta un 70% de las úlceras gástricas son positivas para H. pylori, de modo que se ha de intentar controlar la hemorragia por vía
endoscópica, con múltiples muestras de biopsia para descartar neoplasias malignas, y se deben obtener también muestras del cuerpo y el
antro para detectar la presencia de H. pylori. Los pacientes en los que sea posible controlar la hemorragia y que sean positivos para H. pylori.
COMPLICACIONES DE LAS ÚLCERAS GÁSTRICAS Y DUODENALES

Hemorragia La hemorragia digestiva es la pérdida de sangre hacia la luz del tubo digestivo, que generalmente se exterioriza por la
salida de sangre a través de la boca (hematemesis) o el ano (melena, enterorragia). Se denomina hemorragia digestiva alta a la originada por
lesiones que se ubican en el esófago, el estómago y el duodeno (desde el esfínter esofágico superior hasta el ángulo de Treitz).

Diagnóstico. Presentación clínica. El interrogatorio y el examen físico de un paciente con una probable hemorragia digestiva alta
abarcan tres aspectos: a) el hallazgo de signos y síntomas que hacen suponer sangrado por el tubo digestivo; b) la evaluación del volumen de
sangre perdida según las manifestaciones hemodinámicas y respiratorias y el estado mental del paciente, y c) aquellos que orientan a la
etiología de la hemorragia digestiva.

Las manifestaciones clínicas de hemorragia digestiva alta incluyen la hematemesis, los vómitos en borra de café, la melena y la
hematoquecia; esta última se presenta cuando la pérdida supera los 1000 ml de sangre. Las dos primeras son patognomónicas de una
hemorragia digestiva alta. Por el contrario, la melena y la hematoquecia pueden ser manifestaciones de una hemorragia digestiva baja; en
este caso la simple colocación de una sonda nasogástrica puede orientar al diagnóstico diferencial: el débito hemático confirma el origen
alto, mientras que un débito de bilis sin contenido sanguíneo no lo descarta ya que la hemorragia puede haber cesado momentáneamente, lo
cual se observa en el 12 % de los casos. En ocasiones solamente el tacto rectal proporciona evidencias al demostrar melena.

Las manifestaciones clínicas de descompensación hemodinámica por hipovolemia se traducen en modificaciones de la tensión arterial,
la frecuencia cardíaca, la frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente. Pueden asociarse mareos, pérdida del
conocimiento y Sudación

Endoscopio. La endoscopia es fundamental para el diagnóstico del origen de la hemorragia debido a su elevada especificidad y
sensibilidad: lo hace en el 92-95 % de los casos, si bien este porcentaje varía según el lapso transcurrido entre el episodio hemorrágico y la
práctica del procedimiento.

Manejo primario del paciente con una hemorragia digestiva alta: evaluación de la gravedad y resucitación. La gravedad de una
hemorragia digestiva alta está determinada por diferentes factores que se pueden clasificar en aquellos comunes a toda etiología del
sangrado y que incluyen el volumen de sangre perdida en un período determinado, la reserva funcional del sujeto relacionada con la edad. y
la presencia de patologías concomitantes que pueden descompensarse con el cuadro de hipovolemia (insuficiencia cardíaca, coronariopatía,
insuficiencia renal crónica, insuficiencia respiratoria, etc.).

La estimación de la pérdida sanguínea se puede lograr mediante: 1) el débito hemático por la sonda nasogástrica; 2) parámetros
clínicos como la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la frecuencia respiratoria, la diuresis y el estado mental del paciente, y 3) la
respuesta hemodinámica posterior a la infusión de 2 litros de solución de cristaloides.

Para evaluar estos parámetros e iniciar la resucitación se indican una serie de procedimientos que comprenden:

1) la colocación de una sonda nasogástrica para evacuar el estómago, confirmar el sangrado (incluso evaluar la gravedad de la
hemorragia) y evitar una broncoaspiración;

2) la colocación de una vía venosa central que permita medir la presión venosa central en forma continua y una vía venosa periférica
para la reposición de volumen;

3) la colocación de una sonda vesical para controlar la diuresis horaria;

4) en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardíaca es indispensable un catéter de Swan-Ganz para controlar la presión capilar
pulmonar enclavada y reponer el volumen adecuadamente;

5) la obtención de muestras de sangre para analizar hematócrito, hemoglobina, recuento de plaquetas, tiempo de protrombina, KPTT,
fibrinógeno, glucemia, urea, creatinina, ionograma, gases en sangre y grupo, factor y compatibilidad sanguínea. El hematócrito puede no
descender hasta 12 a 36 horas después de iniciada la hemorragia.

Cabe precisar que la presión arterial aisladamente no es un buen indicador de la severidad del shock hipovolémico ya que puede
mantenerse en valores normales a expensas de una gran vasoconstricción, por lo cual la perfusión de la piel (relleno capilar), el estado
mental y la diuresis horaria son más fidedignos para evaluar la perfusión tisular.

Las complicaciones de la transfusión masiva de sangre, que se define como una transfusión única de más de 2500 ml o como el
reemplazo de uno o más volúmenes sanguíneos en el transcurso de 24 horas, son: 1) la coagulopatía dilucional, que se corrige con plasma
fresco congelado y plaquetas cada 5 y 10 unidades de glóbulos rojos desplasmatizados, respectivamente; 2) la toxicidad por citrato, que
provoca hipocalcemia, infrecuente pero que debe tenerse en cuenta en los pacientes con insuficiencia hepática (revierte con la
administración endovenosa de calcio); 3) la hiperkalemia por la elevada concentración de potasio en la sangre de banco (12 mEq/1 luego de
7 días de extraída), observada en pacientes con insuficiencia renal; 4) la disminución de la liberación periférica de oxígeno por el bajo
contenido de 2,3-difosfoglicerato; 5) la acidosis metabólica debida a la hipotermia y al pH (6,9) de la sangre de banco, y 6) la hipotermia, que
desencadena alteraciones de la coagulación y de la función plaquetaria, arritmias y acidosis, y que se previene con el calentamiento previo de
todos los fluidos infundidos masivamente.
 Perforación: La perforación de una úlcera en peritoneo libre es causa frecuente de abdomen agudo quirúrgico. Las úlceras que se
perforan suelen estar en la cara anterior del duodeno o próximas a la curvatura menor del estómago. Las de la cara posterior, tanto del
estómago como del duodeno, son a menudo terebrantes y penetran en el páncreas; unas pocas veces no se bloquean y se perforan en ¡a
trascavidad. Menos del 4 % de las úlceras duodenales se perforan en la cavidad libre, y las gástricas se perforan en una proporción aún
menor.

Diagnóstico. Presentación clínica. El cuadro clínico es característico. En forma brusca, o durante una de las crisis evolutivas de la
úlcera, el paciente experimenta un dolor epigástrico de intensidad insoportable, brutal. Es el dolor en puñalada de Dieulafoy, denominación
de dramática expresividad, aunque quizá no muy exacta. El dolor puede localizarse en la base del tórax o, raramente, en la fosa ilíaca
derecha, y en tal caso puede inducir el explicable error de tomar el cuadro como una perforación apendicular. Del epigastrio —localización
primera— el dolor se propaga hacia el resto del abdomen, y es tal su violencia que suele acompañarse de estado sincopal, palidez, sudores
fríos, taquicardia y a veces vómitos.

Este estado de shock se puede disipar espontáneamente y el dolor de los primeros instantes perder su carácter angustioso, cediendo
en intensidad. Es en este momento cuando el enfermo puede ser interrogado y examinado, absteniéndose rigurosamente de recurrir a
medicación sedante o analgésica alguna.

El simple examen, sin tocar al paciente, ya puede orientar. La irritación del peritoneo del abdomen superior determina una contractura
diafragmática; la respiración es torácica y superficia ya que la inspiración profunda está frenada por el dolor. La pared abdominal se halla
rígida e inmóvil. Los músculos rectos, contracturados, se dibujan en relieve, y la rigidez muscular no tarda en generalizarse. La palpación,
realizada con suavidad con las manos y dedos extendidos, aplicados de plano, comprobará la contractura intensa, tónica; es el “abdomen en
tabla". La palpación exagera la contractura al menor contacto. La presencia de gas en la cavidad peritoneal puede ser demostrada por la
percusión. La desaparición de la matidez prehepática significa la interposición de una capa gaseosa entre el hígado y la pared; se la conoce
con el nombre de signo de Jobert. La investigación de matidez en los flancos y el dolor en el fondo de saco de Douglas, provocado por el tacto
rectal, son signos de menor cuantía.

El interrogatorio del paciente o sus allegados aportará datos de valor. Puede suceder que aquél fuera un ulceroso conocedor de su
enfermedad, o que se revele la afección por e! interrogatorio. Pero puede darse la eventualidad rara de la úlcera latente, asintomática, en que
la perforación inicie el cuadro.

Radiología. Es un complemento muy útil del examen del perforado, pero cuando sus conclusiones son negativas no invalidan el
diagnóstico clínico. La signología radiológica positiva se basa en la demostración de la presencia de gas en la cavidad peritoneal; debe
buscarse con el enfermo de pie, sin preparación alguna. Se observará en la radioscopia y en las radiografías una cámara semilunar diáfana
bajo el diafragma. que la masa opaca del hígado hace más evidente. A la izquierda puede encontrarse una imagen análoga. En decúbito
lateral izquierdo, el aire se desplaza entre la sombra hepática y la parrilla costal. La radiología puede ser negativa por causas diversas
(bloqueo de la región, pequeñez de la masa gaseosa), por lo que, repetimos, no permite descartar la perforación.

Tratamiento. Cirugía. La perforación de una úlcera gástrica o duodenal, como la de cualquier viscera, necesita tratamiento quirúrgico
asociado a antibioticoterapia y estabilización del medio interno. La intervención consiste en efectuar una laparotomía supraumbilical,
evacuar completamente el contenido visceral derramado en el peritoneo, tomar muestras para cultivo y antibioticograma, y cerrar la
perforación en uno o dos planos, seguida de epiploplastia.
 Tratamiento no quirúrgico. La aspiración gástrica es útil como coadyuvante en la preparación preoperatoria cuando por dificultades
momentáneas, deba retardarse la operación. No es raro observar con ella una sedación momentánea del dolor: por otra parte, la vacuidad
del estómago tiene considerables ventajas para el acto operatorio.

Pronóstico. Depende básicamente del lapso que media entre la perforación y el tratamiento. Si es menor de 6 horas, el pronóstico es
bueno, y con más de 24 horas las complicaciones son la regla. La mortalidad aumenta a medida que pasa el tiempo, y de ahí la importancia de
un buen diagnóstico, del rápido traslado y de la cirugía adecuada a cada caso. La principal causa de morbimortalidad es la sepsis, por lo que
no se deben olvidar los lavados peritoneales y los cultivos del líquido peritoneal, para poder utilizar de este modo los antibióticos
específicos.

Obstrucción del tracto de salida gástrico. La inflamación aguda del duodeno puede conducir a obstrucción mecánica, con
obstrucción funcional de la salida gástrica que se manifiesta en forma de retraso en el vaciamiento gástrico, anorexia, náuseas y vómitos. En
casos de vómitos prolongados, los pacientes pueden deshidratarse y desarrollar alcalosis metabólica hipoclorémico-hipopotasémica
secundaria a la pérdida de jugos gástricos, ricos en hidrógeno y cloruro. La inflamación crónica del duodeno puede conducir a episodios
recurrentes de curación, con reparación y cicatrización, dando lugar en última instancia a fibrosis y estenosis de la luz duodenal. En tal
situación, la obstrucción se produce acompañada de vómito indoloro de grandes volúmenes de contenido gástrico, con anomalías
metabólicas similares a las observadas en la obstrucción aguda. En estas circunstancias, el estómago puede quedar muy dilatado, y pierde
rápidamente su tono muscular.

También son frecuentes la malnutrición y una marcada pérdida de peso. La obstrucción del tracto de salida del estómago por
enfermedad ulcerosa es en la actualidad menos frecuente que la obstrucción por cáncer. Esta posibilidad debe descartarse mediante
endoscopia. La dilatación endoscópica y la erradicación de H. pylori son los fundamentos del tratamiento. Un estudio con un seguimiento de
casi 5 años ha puesto de manifiesto que los pacientes con una causa identificable (p. ej., infección por H. pylori) que podría tratarse, arrojan
buenos resultados a largo plazo con dilatación endoscópica, y es necesaria una media de cinco dilataciones, pero sin posterior tratamiento
quirúrgico. En pacientes con enfermedad por úlcera duodenal idiopática causante de obstrucción de la salida gástrica, el tratamiento de
inhibición ácida de por vida ha arrojado también buenos resultados a largo plazo con dilatación endoscópica. Los pacientes con obstrucción
refractaria se controlan mejor mediante antrectomía primaria y reconstrucción, junto con vagotomía.