1) Tema: ALZHEIMER
2) Problema: Aumento de Alzheimer en adultos mayores en argentina en 2015
3) Hipótesis:
1. ¿Influirán los factores genéticos y ambientales en el aumento de Alzheimer?
2. ¿cuánto es el grado de dependencia en enfermos con Alzheimer?
3. ¿Qué diferencia hay entre Alzheimer y demencia?
4) Línea de investigación:
• ¿INFLUIRAN LOS FACTORES GENETICOS Y AMBIENTALES EN EL AUMENTO
DE ENFERMOS CON ALZHEIMER?
5) Objetivo de la investigación:
Determinar cómo influyen los factores genéticos y ambientales en el aumento de Alzheimer
en adultos mayores.
6) Fuentes de información:
LIBROS:
• KONRAD&ULRIQUE MAURER año 2012 Alzheimer vida de un médico historia de
una enfermedad 2ºed USA editorial DIAZ DE SANTOS
• GERARDO HERNANDEZ&JOSE C. MILLANCALENTI año 2000 ancianidad, familia
y enfermedad de Alzheimer ESPAÑA editorial UNIVERSIDAD DA CORUÑA
• RAMON CACABELOS año 2012 enfermedad de Alzheimer y otras demencias
epidemiologia y genética ESPAÑA editorial MASSON
PAGINAS WEB:
• http://www.cocharane.org/es
• http://www.aemps.gob.es
• http://www.elalzheimer.com
INSTITUCIONES DE ESTADISTICAS:
http://wwwdeis.msal.gob.ar
OMS (Organización mundial de la salud)
A.L.M.A. (Asociación de Lucha contra el Mal de Alzheimer)
7) Antecedentes de la investigación:
• AÑO 2012 Lopera Restrepo COLOMBIA (la enfermedad de Alzheimer en la familia)
RESUMEN: la enfermedad de Alzheimer familiar es un trastorno neurodegenerativo
progresivo que afecta la memoria y a todas las funciones cognitivas y que
generalmente se presenta en forma esporádica pero en aproximadamente un 10%
de los pacientes se manifiesta en forma familiar. Las formas familiares pueden tener
una edad de inicio tardío o precoz antes de los 65 años de edad tiene un patrón de
herencia mendeliano autosómica dominante y puede ser causado por mutaciones en
el gen de la PPA, PS1 o PS2. La presencia del alelo APOe4 es el factor de
susceptibilidad genética universalmente más reconocida en el Alzheimer.
• AÑO 2016 Charles Y. Da Silva Rodríguez y Paula A. Carvalho Figueredo MEXICO
(influencia de la depresión en cambios de personalidad del adulto mayor con
enfermedad de Alzheimer) RESUMEN: Actualmente, en mexica hay 9,7 adultos
mayores por cada 100 habitantes en edad laboral. El aumento de este estrato
poblacional se ha vuelto una preocupación en cuanto a la salud principalmente en el
ámbito de salud mental en la cual la enfermedad de Alzheimer muestra un
incremento. Los resultados muestran un efecto estadísticamente significativo en la
amabilidad, responsabilidad y neuroticismo, así como depresión moderada de ahí el
cambio de personalidad en el adulto mayor.
• AÑO 2015 Londra, Franco, Grasso, Lina y Herrera María Inés. ARGENTINA
(revisión de modelos en roedores para la investigación en enfermedades de
Alzheimer y Parkinson) RESUMEN: La investigación en modelos animales y en
roedores específicamente es un área de gran relevancia para los avances en el
estudio de patologías neurodegenerativas. Las mismas por su etiología
neurobiológica y debido a limitaciones éticas no puedes ser investigada desde la
clínica con la profundidad que se necesitaría. Existe una gran variedad de modelos
en roedores de las enfermedades de Alzheimer y Parkinson que logran replicar la
sintomatología, contribuyendo al conocimiento de su etiología y tratamiento.
8) Justificación de la hipótesis:
La importancia de saber si los factores genéticos y ambientales influyen en el aumento de
Alzheimer en nuestro país resulta importante para la investigación ya que sabiendo si existe
factores genéticos o ambientales que se podrían o no modificar, seria de vital ayuda para el
freno en el aumento de enfermos con Alzheimer. No optamos por el grado de dependencia
ni por la diferencia que hay entre Alzheimer y demencia porque para este grupo es más
importante poder identificar los factores genéticos y ambientales.
JUSTIFICACION:
REDACCION:
En el presente trabajo se revisará la Influencia de factores genéticos y ambientales en la
aparición de este tipo de enfermedad mediante una revisión de la bibliografía de los últimos
10 años, para dar a conocer su impacto sobre la misma y enfatizar la prevención de
posibles causas. Con el fin de abordar uno de los problemas socio sanitario más graves
que afecta a nuestro país y al mundo convirtiéndola hoy. En casi una epidemia.
Este problema afecta a toda la comunidad en general, en especial a grupos de adultos
mayores (65 a 80 años) aunque también se ha descubierto la enfermedad en hombres y
mujeres de mediana edad (40-50 años) aunque en minoría en estos últimos.
Nos motivó a realizar esta investigación pensando en las familias, y en las futuras
generaciones ya la cantidad de adultos mayores enfermos con Alzheimer va en aumento y
la gravedad de la enfermedad que los lleva incluso a la muerte, aunque no por la
enfermedad en sí, sino por las complicaciones que tal enfermedad va desencadenando.
Nos pusimos como objetivo determinar las influencias genéticas y ambientales en el
aumento de enfermos con Alzheimer.
En esta investigación apuntamos a adultos mayores de entre (65 a 80 años de edad) de
ambos sexos y que vivan en argentina haciendo hincapié en los adultos mayores que vivan
en capital federal siendo que las ciudades más habitadas son las que mayor índice de
longevidad tienen.
Nosotras realizaremos esta investigación y en lo económico contamos con la recaudación
del 10% de nuestro sueldo.
Vamos a realizar mediante revisión de historias clínicas La recogida de datos que ayuden a
esta investigación para lo cual pediremos la colaboración por escrito de la ASOCIACION DE
LUCHA CONTRA EL MAL DE ALZHEIMER A.L.M.A. situada en Av. Lacarra 78 CABA.
9) Marco Teórico
Alzheimer
Es una de las enfermedades demenciales más frecuentes en la actualidad, constituyendo el
65-80% de todas las demencias. Al ser esta una enfermedad prevalente en el adulto mayor
se considera como un problema de salud pública que aumenta con al envejecimiento de la
población y aumento de la esperanza de vida. La enfermedad de Alzheimer (EA) es un
proceso de tipo neurodegenerativo de etiología y patogenia parcialmente conocida hacen
imposible hallar un tratamiento farmacológico curativo para esta patología. De allí que el
conocimiento de los factores de riesgo para prevención se han convertido en la opción más
importante para enfrentar la enfermedad. La forma en que el medio ambiente regula la
expresión de los genes sin modificar la secuencia de ADN, otorgándole características
transmisibles a la descendencia se denomina epigenética, y su estudio nos permite dilucidar
los mecanismos a través de los que el ambiente contribuye a la aparición de una
enfermedad y desarrollar formas de terapéuticas.
EPIDEMIOLOGIA
La enfermedad de Alzheimer es conocida como un trastorno neurodegenerativo, asociado a
la edad, por ende crónico, del que aún no se encuentra alternativas terapéuticas efectivas.
Su prevalencia en el año 2015 alcanzó los 24 millones de personas, y estudios predicen que
este número se duplique cada 20 años debido al envejecimiento de la población Entre las
demencias es la de mayor presentación con 65-80%. Del total de pacientes que presentan
EA menos 1% poseen esta enfermedad de forma monogénica autosómica dominante, es
decir, este grupo de pacientes al poseer una mutación dentro de su mapa genético
desarrollarán la enfermedad indefectiblemente, se les conoce como portadores de
enfermedad de Alzheimer de tipo familiar
ETIOPATOGENIA
A inicios del siglo XX esta enfermedad era poco descrita, debido a que la esperanza de vida
de la población bordeaba los 40 años y se trata de una enfermedad de la tercera edad. En
1907 Alois Alzheimer describió un caso de demencia en una mujer de 51 años (presenil al
ser menor de 65 años), cuyo cerebro mostraba una nueva lesión, la degeneración
neurofibrilar (DNF) En la EA es característico encontrar de placas seniles de proteínas mal
plegadas como B-amiloide depositándose extracelularmente primero en las porciones
basales de los lóbulos frontales, temporales y occipitales, y la proteína tau hiperfosforilada
formando ovillos neurofibrilares o DNF que comienzan su aparición en la región
transentorrinal hacia el sistema límbico, llegando finalmente al neocórtex. Al existir un
depósito cerebral, tóxico, de proteínas se desencadenaría una «cascada amiloide»,
responsable del resto de alteraciones; aunque esta hipótesis se ha postulado en ambos
tipos de EA Al poseer el cerebro un alto consumo de oxígeno, con altas demandas de
energía, así como una capacidad antioxidante limitada en comparación con otros tejidos, lo
hacen muy susceptible al daño oxidativo
FACTORES DE RIESGO
Los factores de riesgo en el Alzheimer son de tres tipos: modificables, parcialmente
modificables y los no modificables; entre los primeros están la edad (prevalencia en
mayores de 65 años), el sexo femenino quizá por ser el más longevo y además presentar
menor nivel de educación en comparación con el sexo masculino, el tamaño craneal que
tendría que ver con el desarrollo cerebral a edades tempranas; la educación materna es un
rasgo parental; y los factores genéticos que en el Alzheimer familiar incluyen la presencia de
alguno de los tres genes: APP, PSEN1 Y PSEN2, y en el Alzheimer esporádico no han sido
completamente puestos en evidencia excepto ApoE4 el cual es dosis Dependiente Los
factores parcialmente modificables son elementos genéticos en los que influye el medio
ambiente para atenuar o acelerar la presentación de la enfermedad.
Por otra parte, están los factores modificables que constituyen todas aquellas enfermedades
causadas por microorganismos, estilo de vida sedentario, malnutrición, patologías crónicas,
bajo status socioeconómico y educacional.
GENETICA
La Enfermedad de Alzheimer se presenta mediante una forma precoz o familiar y la forma
tardía esporádica.
1) La forma familiar de EA (EAf), cuyas alteraciones monogénicas en uno de los 3 genes
(gen de la proteína precursora del amiloide, PS1 o PS2) se dan solo en el 1% del total de
casos de EA
2) La EA esporádica (EAe) o idiopática, la cual constituye la mayoría de EA (99% de los
casos) y es más frecuentemente senil y a la que los mecanismos epigenéticos parecen
contribuir en gran medida Epigenética: Metilación del ADN Se considera a la EA de
comienzo tardío como una enfermedad compleja en la que tanto factores genéticos como
ambientales interaccionan y alteran diversas rutas biológicas para, finalmente, producir la
enfermedad. Es precisamente en esta intersección entre la genética y los factores
ambientales donde los mecanismos epigenéticos, y en concreto la metilación del ADN,
pueden desempeñar un papel en el desarrollo de la EA Los factores de riesgo ambiental
como déficit de vitaminas del grupo B, en especial ácido fólico y la elevación de
homocisteína (neurotóxica, depletante de proteínas, inhibe la zona hipocampal, genera
oxidación) influyen en el mantenimiento del potencial de metilación, ocasionando un patrón
aberrante que estaría relacionado con la patogenia de EA. Por otra parte trastornos
metabólicos relacionados con estas vitaminas se consideran para establecer un diagnóstico
diferencial con EA Alelos que aumenta el riesgo de padecer EA El alelo E4 de la
apolipoproteína E (ApoE4) es el factor de riesgo genético más importante para el desarrollo
de EA esporádica. La presencia de este alelo, en heterocigosis aumenta la probabilidad de
EA 2-3 veces y en homocigosis se multiplica 8-12 veces. Además, se ha asociado a una
reducción en la edad de inicio de la enfermedad en comparación con los no portadores de
este alelo. Sin embargo a medida que aumenta la edad del portador a partir de 75 años,
paradójicamente disminuye la presentación de EA Por otra parte se ha descrito mutaciones
en los genes proteína precursora del amiloide (APP; bb*104760), presenilina 1 (PSEN1;
MIM *104311) y presenilina 2(PSEN2; MIM *600759) que tienen que ver con el proceso de
producción, agregación o aclaramiento de B amiloide y dan lugar a formas de EA familiar
GSTM1, GSTT1 y MnSOD son genes que codifican para la producción de enzimas GST
que catalizan las reacciones de oxígeno y los productos de oxidación de lípidos. Puesto que
podrían prevenir la patogenia de EA, al disminuir el estrés oxidativo al que son tan
susceptibles las neuronas. Sin embargo, hay variantes de estos genes que se encuentran
inactivas y numerosas por descubrir
FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES
El aluminio se ha relacionado epidemiológicamente con la Enfermedad de Alzheimer, se la
considera como una neurotoxina que inhibe más de 200 funciones biológicas, puede inducir
la formación de estructuras neurofibrilares y se ha descubierto que sus niveles están
elevados en cerebros con EA. Sin embargo, independientemente puede ocasionar deterioro
cognitivo cuando excede los niveles séricos permitidos. Un estudio comparativo de niveles
séricos de aluminio entre 22 pacientes con EA y 12 que no la presentaban mostró que si
bien no excedían los límites normales se hallaban mayores concentraciones de este metal
en los pacientes con EA que en los pacientes de control. La forma en que se ingiere este
metal es frecuente con agua contaminada y a través del consumo de antiácidos).
Fumar acelera la atrofia cerebral, reduce la el intercambio de oxígeno y CO2, aumenta el
estrés oxidativo y ocasiona infartos silentes e inflamación. En cerebros de fumadores se han
observado menos placas seniles, pero más cambios neurofibrilares. El tabaco se asocia a
mayor riesgo de EA, en fumadores activos comparados con no fumadores (2). En varios
estudios realizados se ha encontrado una fuerte relación entre la hipertensión arterial
asociándola a mayor riesgo de EA, pero se reconoce que es también se ha estudiado la
acción de fármacos IECA utilizados en el tratamiento de HTA pero no se ha podido
confirmar que su utilización reduzca la incidencia de EA
Diabetes mellitus tipo 2 tiene aspectos en común con EA al presentarse asociada con la
edad,
Además de que la hiperglucemia y la resistencia a la insulina desencadenan una serie de
eventos como oxidación con generación de productos de deglución avanzada, inflamación,
menor captación de glucosa neuronal por disminución de señalización de insulina.
En una revisión sistemática de artículos, se ha encontrado genes en común entre Diabetes
mellitus tipo 2 y EA, por otra parte hay evidencia de mayor riesgo en pacientes con DM tipo
2 y en sujetos con niveles altos de insulina incluso sin Diabetes Mellitus. Actualmente se
refiere a herpes virus simple tipo 1 como un factor de riesgo asociado con la enfermedad.
Según investigaciones se reconoció al virus herpes simple tipo 1, que en combinación un
portador del factor genético ApoE4, incrementan la susceptibilidad a padecer EA, con
evidencia de ADN del HSV1 dentro de las placas seniles en la corteza frontal y temporal en
enfermos con Alzheimer. Lo cual ha llevado a realizar ensayos experimentales con
antivirales logrando reducir, aunque no totalmente la formación de placas seniles No se ha
hallado asociación entre depresión y EA, pero a veces es difícil establecer una diferencia, a
no ser que se de tratamiento a su estado depresivo y recupere sus funciones cognitivas,
con lo que el seguimiento descartaría EA Por otro lado, el estrés se halla asociado a Otros
tipos de demencia menos a EA.
FACTORES PROTECTORES
Recientemente, el estudio ADAPT49 ha mostrado que el uso prolongado de AINE y ácido
acetilsalicílico (más de 2-3 años) en pacientes con enfermedades crónicas que lo requerían,
reduce la incidencia de EA, esto ha apoyado la teoría de que el proceso de depósito de B-
amiloide ocasionaría una reacción inflamatoria al principio beneficiosa para su eliminación,
sin embargo, generaría producción de citoquinas neuro citotóxicas. Sin embargo, Se ha
realizado pruebas incluso a dosis altas con este tipo de fármacos, sin lograr resultados, lo
que podría deberse a que el paciente se halla en etapas avanzadas de la enfermedad.
La actividad física se considera un factor protector en la EA esporádica incluso en la vejez
(p. ej., en el estudio NEDICES se reveló que los ancianos que hacían ejercicio físico tenían
menor riesgo de demencia que los sedentarios). Las rutinas de ejercicio, en especial las que
trabajan áreas como el equilibrio y coordinación mejoran la función ejecutiva, la atención, la
velocidad de procesamiento, la memoria, y generan aumento de producción de
antioxidantes que combaten las ERO, producen factores de crecimiento, y aumentan el flujo
sanguíneo cerebral.
La alimentación es un factor cambiante a lo largo de la vida, ya que depende de factores
socioeconómicos, culturales, Lo que la hace difícil de investigar. Los más recientes estudios
señalan que dietas que consisten en vegetales, proteínas animales, pescado, Omega 3,
aceites poliinsaturadas y escasa carne están asociados a menos incidencia de
degeneración neuronal, lo que nos lleva a pensar en EA. La genómica nutricional es un
área en estudio que pretende establecer una relación entre nutrientes y genoma para crear
dietas individualizadas acordes al genotipo.
La educación es un Factor de riesgo/factor protector. - que se mantiene en diversos
estudios. Se trata de una relación compleja. La educación puede ser un indicador de bajo
estatus socioeconómico (que implica malnutrición y deficiente estimulación intelectual
durante etapas de desarrollo cerebral o infantil), o formar parte de la reserva cognitiva que
retarde la presentación de síntomas clínicos de demencia. El riesgo de demencia, Según
estudios es menor en sujetos con nivel alto de escolarización, cociente intelectual alto,
actividades mentalmente estimulantes, y mayor en sujetos con reserva cognitiva baja.
Además, se halló mayor riesgo de EA en individuos con baja escolaridad por lo que se
supone que la EA es resultado de la degeneración neurofibrilar y placas seniles que se hace
manifiesta tras sobrepasar el umbral de reserva cerebral y cognitiva y adquiere la forma de
una demencia
FISIOPATOGENIA
En la EA, es característico el depósito de péptido amiloideo extracelular que se agrega en
formas tóxicas, que ocasionan la pérdida de sinapsis al dañar las espinas dendríticas y
generan muerte neuronal. La hipótesis de depósito de sustancia amiloide ha sido la
dominante para explicar la fisiopatología de la EA. Pero no ha sido posible reproducir la EA
humana en estudios, y la terapia inmune no ha sido de gran ayuda en reducir los depósitos
de beta-amiloide por lo que muchos consideran que esta hipótesis no es cierta. Se ha
estudiado el papel de la glía, ya que se considera a EA como un proceso inflamatorio, y
estas células tienen la capacidad de producción de citocinas y factores del complemento, y
muchas otras sustancias citotóxicas, que engloban los depósitos amiloideos lo cual en un
principio seria favorecedor, sin embargo, una respuesta inflamatoria excesiva también
resultaría en muerte neuronal debida a la neurotoxicidad de los agentes pro-inflamatorios. El
estrés oxidativo ha sido estudiado, estableciéndose como un factor de muerte neuronal, por
la producción excesiva de especies reactivas de oxígeno (ERO) a través de los procesos
mitocondriales anormales, ocasionados por la ineficaz proteolización de proteína de Beta-
amiloide y el lógico desbalance entre producción y aceleramiento de ésta. También se ha
descrito la hipótesis colinérgica, la de la proteína Tau, hipótesis de inflamación, sin
embargo, se ha encontrado del papel de la microglía en la potenciación de la enfermedad,
estrés oxidativo, formación de productos de glicación avanzada
PATRONES DE PRESENTACION
En esta patología la sustancia gris se afecta observándose atrofia en áreas neocorticales,
hipocampales, lóbulo occipital, lóbulo parietal, unión parietotemporal, frontal, lo cual explica
la perdida de funciones ejecutivas, atención y lenguaje y memoria. Además, hay afectación
de núcleos cerebrales posiblemente debido al daño de vías aferentes
MANIFESTACIONES CLINICAS
Capacidades cognitivas, repercusión funcional y conducta son los aspectos que se evalúan
en la EA. La primera se refiere al déficit cognitivo, estudia qué
Funciones cognitivas están afectadas y en qué medida. El segundo punto analiza cómo
repercute la deficiencia cognitiva en las actividades de la vida diaria, tanto en las
instrumentales (manejo del dinero, gestiones administrativas, teléfono, etc.) como en las
más básicas de aseo, vestido, etc. Y, por último, es necesario conocer si existen
alteraciones de la conducta.
10) Definición de población:
Universo: Adultos mayores diagnosticados con Alzheimer
Blanco/accesible: Habitantes de Capital Federal (Argentina) del año 2015
Criterio de selección: La investigación se llevará a cabo a través de registros de historias
clínicas, sobre una muestra de 80 personas entre 60 a 85 años de edad en ambos sexos
(masculino y femenino). Estas personas estan afiliados y beneficiados al instituto "ALMA"
(Asociación de Lucha contra el Mal de Alzheimer) sin distención de nivel educativo, ni clase
social
Inclusión:
• Todos los adultos que pertenezcan al registro de historias clínicas del Instituto Alma.
• Todos los Adultos mayores entre 60 a 85 años
• Todas las personas adultas con deterioro del nivel cognitivo por patología asociada
(Alzheimer)
Exclusión:
• Todos los Adultos mayores que no pertenezcan al registro de Historias clinicas del
Alma
• Todos los adultos que no cumplan con el rango de edad comprendido entre 60 a 85
años.
• Todas las preguntas que no pertenecen al objetivo
Eliminación:
• Los adultos que no estén afiliados o asociados al instituto ALMA
11) Definición de variable:
Variable de estudio: Adultos mayores
Variable Cuantitativo: Edad entre 60 a 85 años
Variable Irrelevante: ¿Conoce usted algún adulto mayor con la enfermedad de Alzheimer?
Variable Dependiente:
• ¿La enfermedad de Alzheimer disminuye la independencia del sujeto?
• ¿La Enfermedad de Alzheimer produce alteraciones en la vida social de la persona?
• ¿Esta enfermedad, dificulta el entorno familiar del sujeto?
• ¿Influirá la exposición de los factores ambientales al aumento de Alzheimer en la
población de adultos mayores?
• ¿Porque la enfermedad de Alzheimer se ha vuelto un problema que afecta
principalmente a la población de adultos mayores?
• ¿La genética es un factor de riesgo para el desarrollo de la enfermedad de
Alzheimer?
Variable Independiente:
Estilo de vida:
Obesidad: ¿Ingesta elevada de ácidos grasos n.3?
Infancia y adolescencia: ¿Bajo status socio económico?
Factores asociados:
• Diabetes Mellitus
• Hipertensión Arterial
• Tabaquismo
Variable Cualitativo:
• Lugar de residencia
• Enfermedad
¿Tuvo algún familiar con antecedentes de la enfermedad de Alzheimer?
Variable Universales:
• Sexo
• Nivel socio económico
• Lugar de residencia
• Diversidad cultural
Variable Continuo ordinal: Grado de afección
12) Diseño de investigación:
Según objetivos: Cualitativo/longitudinal
Aumento de Alzheimer en adulto mayores en argentina en el 2015
Obtener información: a través del Instituto ALMA (Asociación de Lucha contra el Mal de
Alzheimer)
Según manejo de información: Simple ciego
La población afectada desconoce de nuestra investigación. solo nosotras como grupo,
seremos consiente d la misma.
Según recolección de datos: Retrospectivo
Porque vamos a analizar los registros de historias clínicas que son hechos ya ocurridos.
Según Medición de datos: Cohorte transversal
Ya que las historias clínicas del Instituto Alma se analizarán solo una vez.
Según intervención del investigador: Observacional
No habrá intervención de los hechos, sino, que solo se observara y analizaran los hechos
ocurridos.
13) Materiales y Técnicas
Como instrumento de datos, usaremos las historias clínicas del Instituto Alma (Asociación
de Lucha contra el Mal de Alzheimer), la recolección y análisis de datos lo realizara el grupo
de investigación compuesta por 3 interrogantes y los mismos serán procesados en el
programa "Excel" de Microsoft Office. Donde se emplearán gráficos de tipo Circular.
14) Reparo Ético
Teniendo en cuenta que nos manejaremos con las historias clínicas de la Asociación de
Lucha contra el Mal de Alzheimer (ALMA). y que la investigación es a simple ciego, nosotras
preservaremos la confidencialidad de los asociados/as. Solo tomando como datos Sexo y
edad únicamente.
Luego del análisis y extracción de datos, las copias de historias y extracción de datos, las
copias de las historias clínicas serán eliminadas para preservar la privacidad e identidad de
los asociados/as
15) Calculo de Recursos
Recursos Humanos: Las integrantes del grupo
Recursos Financieros: El 10% de nuestro sueldo mensual
Gastos de materiales:
Lapiceras $60
Lápiz $45
Memory card $450
Cuadernos $120
Impresiones $250
TOTAL $925
Gasto en el armado del protocolo:
Viáticos y almuerzos
Primera semana $350
Segunda semana $350
Tercera semana $350
Cuarta semana $350
Quinta semana $350
Sexta semana $350
Séptima semana $350
Octava semana $350
TOTAL: $2800
16) Cronograma de Actividades
Semanas
1. Selección del Tema, Problema, hipótesis y objetivos
2. Realizamos las Justificación y la redacción
3. Realizamos el marco teórico, antecedentes de investigación, fuentes de
investigación
4. Definición de población y clasificación de variables
5. realizamos el diseño de investigación
6. materiales y técnicas
7. reparo ético
8. cronograma de actividades
Cronograma Proyectivo
Meses
1. Entrega de carta de invitación a los ciudadanos que quieran participar en la
investigación
2. Realizaremos una previa capacitación e información acerca de cómo llevar la
investigación para los ciudadanos que aceptaran.
3. Hacemos entrega de la carta pidiendo autorización al director del Instituto ALMA
4. Llamaremos al instituto para conocer la respuesta del director respecto a la
autorización.
5. Nos acercaremos al Instituto para recibir la autorización del director y llevar a cabo la
investigación
6. Procesamiento de los datos en Exel
7. Seguimos procesando los Datos en Exel
8. Inicio de elaboración de Gráficos
9. Finalizamos la Elaboración de Gráficos
10. Análisis de los resultados
11. Elaboración de conclusión
12. Conclusión final e informe
