SEMINARIO DE FISIOLOGÍA HUMANA
LA MEMORIA MECANISMOS CIRCUITOS Y
TRANSMISORES
Semestre Académico 2019- II
INTEGRANTES:
● Alarcón Pejerrey, Romina.
● Terán Barboza, Madely.
● Vigo Quispe, Karen.
● Villalobos Popuche, Valeria.
● Villarreal Suyón, Beatriz.
DOCENTE:
Dr. Robinson León Zuloeta.
FECHA:
Sábado 23 de agosto
HORARIO
4:16-5:45pm
Chiclayo – Perú
2019
1
INDICE
INTRODUCCION …………………………………………………………………….3
CUESTIONARIO…..…………….……………………………………………………4
1.-Circuitos de memoria ……………………………...………………...……….…..4
2.- Tipos de Memoria…………………...………………..………………………… 8
3.- Neurotransmisores involucrados en la memoria………………………………
4.- Mecanismos de la memoria……………………………………………………..
5.- Rol del Oxido nitrico en la Memoria…………………………………………...
6.- Importancia del Cuerpo Calloso y la Memoria………………………………..
7.- Mecanimos de memoria a corto plazo…………………………………………
8.- Mecanimos de memoria a mediano plazo…………………………………….
9.- Mecanimos de memoria a largo plazo…………………………………………
10.-Relacion de Neuroplasticidad y la Memoria …………………………………
11.- Consolidación de Memoria .………………………………………………......
CONCLUSIONES ……………………………………………………………………
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS …………………………………………….…
2
INTRODUCCIÓN
La capacidad del sistema nervioso de cambiar se le llama plasticidad neuronal, la
cual está implicada en el desarrollo embriológico. Sin embargo, en el adulto la
plasticidad también tiene un sitial importante para aprender nuevas habilidades,
establecer nuevas memorias y responder a las adversidades del medio. De hecho,
el aprendizaje es el proceso por el cual los organismos modifican su conducta
para adaptarse a las condiciones cambiantes del medio que los rodea. Es el modo
principal de adaptación de los seres vivos. Por lo tanto, el aprendizaje puede
considerarse como un cambio en el sistema nervioso que resulta de la experiencia
y que origina cambios duraderos en la conducta de los organismos.
El aprendizaje es el proceso por el que adquirimos el conocimiento sobre el
mundo, mientras que la memoria es el proceso por el que el conocimiento es
codificado, almacenado, consolidado, y posteriormente recuperado. El aprendizaje
y la memoria son procesos íntimamente relacionados. No se consigue separar el
aprendizaje de la memoria, ni resulta posible realizar dicha distinción dentro del
circuito neuronal. La medida de lo aprendido se relaciona con la memoria, siendo
ésta la expresión de la capacidad de recuperar informaciones adquiridas.
Dado que no se producen grandes cambios en el número de neuronas a lo largo
de la vida que puedan explicar los elevados volúmenes de información que se
almacenan en forma de memoria, la sinapsis ha constituido un buen candidato del
sustrato mnemónico. La sinapsis constituye el sitio físico que sirve de puente para
el paso de información de una neurona a otra, permitiendo que las diferentes
partes del sistema interactúen funcionalmente. Las sinapsis o conexiones
interneuronales se han calculado aproximadamente cien trillones en el cerebro.
Estas conexiones están agrupadas en serie y en paralelo, en ellas se establecen
las bases físicas de velocidad y sutileza de operación del cerebro, y hacen posible
las diferentes funciones del sistema nervioso.
3
CUESTIONARIO
1. ¿Cuáles son los circuitos de la memoria?
El hipocampo forma parte del circuito o sistema límbico (un conjunto de vías
nerviosas involucradas en la génesis y creación de las emociones).
Participa en la correcta formación y actividad de la memoria a largo plazo y en el
aprendizaje.
El hipocampo está subdividido en cuatro subregiones: CA1, CA2, CA3, CA4. El
hipocampo recibe aferencias por tres vías principales
● La vía perforante, que se
proyecta desde la corteza
entorrinal a las células
granulosas de la circunvolución
dentada.
● La vía de las fibras musgosas,
que contiene los axones de las
células granulosas y se dirige a
las células piramidales de la
región CA3 del hipocampo
● La vía colateral de Schaffer, que Figura 1: Fox S. Fisiología humana. Barcelona:
consiste en colaterales McGraw-Hill Companies, Inc. Decimotercera edición.
2014.
excitadoras en las células
piramidales de la región CA3, termina en las células piramidales de la
región CA1. (1)
1
La tradicional vía excitatoria trisináptica
Este circuito inicia en la vía perforante de la corteza entorrinal. Los axones de las
neuronas de la capa II de la corteza entorrinal (CE) proyectan hacía el giro
dentado a través de la vía perforante (VP), incluyendo la vía perforante lateral
(VPL). El giro dentado envía proyecciones a las células piramidales de CA3 a
través de las fibras musgosas. Las neuronas piramidales de CA3 descargan la
información a las neuronas piramidales de CA1 a través de los colaterales de
Schaffer. A su vez, las neuronas piramidales de CA1 envían las proyecciones
dentro de la capa de neuronas de la corteza entorrinal. CA3 también recibe
proyecciones directas de la capa II de la corteza entorrinal a través de la vía
perforante, mientras que CA1 recibe entradas directas de la capa III de la corteza
entorrinal a través de la vía temporoammonica (VP). Las células del giro dentado
Figura 2: Cortéz JC. El origen histórico del circuito de Papez, el cerebro visceral. Publicado por: Saludiario,
el medio para médicos. Ciudad de México. 2017.
también proyectan a las células musgosas del hilus e interneuronas hilares que
envían proyecciones excitarías e inhibitorias respectivamente, hacías las neuronas
granulares.
2
En 1973, Timothy Bliss, et al descubrieron en estas vías lo que se conoce como
potenciación sináptica a largo plazo (LTP)) el cual consiste en un incremento
sostenido de la eficacia de la transmisión sináptica tras estimular una vía aferente
con estímulos de alta frecuencia. Se considera ampliamente al LTP como uno de
los mecanismos celulares principales que subyace al aprendizaje y la memoria.
Este fenómeno ha sido estudiado más que todo en la sinapsis entre la vía colateral
de Schaffer y las células piramidales CA1. Sin embargo, se ha visto que la LTP
ocurre en otras regiones como en la corteza, amígdala, y cerebelo.
Mecanismo molecular de la LTP
Las sinapsis entre las colaterales de Schaffer y las dendritas de las células
piramidales de CA1 son glutaminérgicas. La membrana postsináptica de las
prolongaciones dendríticas posee tres tipos de receptores glutaminérgicos: el tipo
NMDA (N-metil-D-aspartato), no NMDA como AMPA (_-amino-3- hidroxi-5-hidroxi-
5-metil-4-isoxazolpropionato), y metabótropo.
El receptor canal NMDA es permeable al Ca2+, pero es bloqueado
fisiológicamente por Mg2+. Durante la transmisión sináptica de baja frecuencia, el
glutamato liberado por las vías colaterales de Schaffer se unen a ambos
receptores tanto NMDA como AMPA. Si la neurona postsináptica está en su
potencial de membrana de reposo, los canales NMDA serán bloqueados por los
iones de Mg2+. Debido a que el bloqueo de los canales de NMDA por el Mg2+ es
voltaje-dependiente, la función de la sinapsis cambia drásticamente cuando la
membrana postsináptica es despolarizada. Así, condiciones que inducen LTP,
como estimulación de alta frecuencia causará una despolarización prolongada que
expulsará el Mg2+ de los canales NMDA. Esto permitirá la entrada de Ca2+ y
llevará a un incremento en la concentración de Ca2+ dentro de las espinas
dendríticas de la neurona postsináptica desencadenando la LTP. (2)
La elevación del Ca2+ en la espina dendrítica dispara las cinasas dependientes de
calcio: Ca2+/Calmodulina cinasa II (CAMKII), proteincinasa C (PKC), y la
tirosincinasa Fyn que juntas inducen LTP. La CAMKII y la PKC fosforila los
3
receptores canales no NMDA (AMPA) y aumenta su sensibilidad al glutamato,
activando de este modo algunos canales receptores de otro modo silentes. Estas
alteraciones hacen una contribución postsináptica en la expresión y mantenimiento
de la LTP.
Así vemos como el mantenimiento de la LTP se debe a los receptores AMPA,
mientras que la inducción depende en los receptores NMDA.
Posteriormente, la célula presináptica ha de ser informada que se ha inducido la
LTP. Se ha postulado que un segundo mensajero activado por el Ca2+ como el
óxido nítrico (NO) sería el mensajero retrógrado involucrado en la LTP.
Al igual que el almacenamiento de la memoria la LTP tiene dos fases:
1. LTP temprana o LTP precoz que dura de 1 a 3 horas. No requiere síntesis de
nuevas proteínas.
2. LTP tardía que dura más de 4 horas. Requiere síntesis de nuevas proteínas y
ARN.
Esta fase tardía recluta la vía de transmisión de señales del AMPc-PKA-MAPK-
CREB, la cual activa la expresión de un número de genes implicados en la
activación persistente de PKA, y en el crecimiento de nuevas zonas de sinapsis
Figura 3: Murrihy C, Bailey M, Roodenburg J. Capacidad psicomotora y memoria a corto plazo, y
4
rendimiento en lectura y matemáticas en niños. 2016
2. ¿Qué tipos de memoria se conocen?
La memoria puede clasificarse de acuerdo con el tiempo durante el cual es efectiva
en: memoria a corto plazo y memoria a largo plazo. Además, la memoria también
puede categorizarse de acuerdo con la naturaleza de lo que se recuerda en:
memoria declarativa y memoria no declarativa o de procedimiento. (3)
Memoria a corto plazo
Este tipo de memoria abarca las que se conocen como memoria inmediata,
primaria, operacional,
activa o de trabajo. La memoria inmediata es la capacidad habitual para mantener
en la mente una experiencia durante algunos segundos. La capacidad para este
tipo de registro es muy grande, involucra a todas las modalidades (visual, verbal,
táctil, entre otros) y nos brinda el sentido continuo del presente. La memoria a corto
plazo es el tipo de memoria que nos permite mantener información por poco tiempo
(de segundos a minutos) una vez pasado el momento actual; es decir, es un tipo de
memoria temporal, de capacidad limitada, requiere repetición continua y nos
permite realizar actividades cognitivas básicas e inmediatas. La memoria de trabajo
se refiere a la capacidad para mantener las cosas en la mente el tiempo suficiente
como para llevar a cabo acciones secuenciales. En la actualidad se sabe que la
memoria de trabajo está compuesta por dos sistemas: uno de control de la
atención, con capacidad muy limitada, llamado administrador central, que es el que
supervisa y coordina la actividad de dos sistemas subordinados que son
articulatorio y fonológico, encargados de manipular la información proveniente del
lenguaje; y otro, llamado agenda visuoespacial, que se responsabiliza de manejar
las imágenes mentales.
Así, el buen funcionamiento de la memoria de trabajo depende de las áreas
sensoriales primarias, del lóbulo prefrontal, núcleo dorso-mediano tálamo y
neoestriado, entre otras. La diferencia fundamental con la memoria a corto plazo
es que mientras en ésta utilizamos un sólo sistema de memoria, la memoria de
5
trabajo implica la activación de múltiples sitios encefálicos en los que se almacena
temporalmente la información (memoria activa).
En este caso no somos conscientes de toda la información que se está utilizando
al mismo tiempo; por ejemplo, cuando andamos en bicicleta ponemos en marcha
distintos tipos de información, tanto sensorial como motora, que son procesados
en el mismo momento.
Toda esta información está localizada en diferentes regiones encefálicas y les
vamos prestando atención de acuerdo con la necesidad que tengamos en el
momento de su aplicación.
La información procesada en cualesquiera de los sistemas de la memoria de
trabajo tiene la posibilidad de acceder a la memoria a largo plazo. Se cree que los
dos sistemas de repetición están localizados en partes diferentes de las cortezas
de asociación posteriores; por tanto, las lesiones de la corteza extraestriada
alteran la repetición de las imágenes visuales, mientras que las lesiones en la
corteza parietal alteran la repetición de las imágenes espaciales. (4)
Memoria a largo plazo y estructuras encefálicas involucradas:
Este tipo de memoria retiene información durante un tiempo variable: desde
minutos hasta tiempos ilimitados. Se subdivide en memoria declarativa o explícita
y memoria no declarativa, implícita o procedimental.
a. Memoria declarativa o explícita: permite al sujeto comunicarse bajo una
forma verbal o no verbal y debe referirse al acontecimiento. Es el tipo de memoria
con la que recordamos o evocamos, el “que” de las experiencias previas, objetos,
rostros, nombres, conceptos, hechos, etc. Por eso puede ser más de carácter
episódico o semántico. El acceso a esta memoria es consciente y el área cerebral
relacionada es el lóbulo temporal. La memoria declarativa habitualmente la
conocemos con el término de “memoria” en el uso cotidiano. Aunque no existe un
límite claro del número de recuerdos declarativos que el encéfalo puede
almacenar, puede haber gran diversidad en la facilidad y velocidad con que se
adquiere nueva información. Los estudios de seres humanos con memorias
6
anormalmente buenas sugieren que el límite del almacenamiento de la
información declarativa es notablemente elevado. La memoria declarativa a su vez
se subdivide en memoria semántica y memoria episódica: los conocimientos
guardados en la primera no tienen contexto, mientras que la información
almacenada en la memoria episódica es de naturaleza autobiográfica (por
ejemplo, recordar qué hicimos el domingo pasado). El funcionamiento de la
memoria episódica depende de la integridad del hipocampo, giro dentado o
circunvolución dentada, de la amígdala y núcleos talámicos.
Además, hay otras áreas involucradas en la codificación y almacenamiento de la
información.
b. Memoria no declarativa, implícita o procedimental: se construye lentamente
a través de la repetición de muchos ensayos, permite al individuo que revele la
información a través de un comportamiento (por ejemplo, andar en bicicleta). Es
decir; se expresa a través de conductas, tiene que ver con el “cómo”, por ejemplo
de los actos o hábitos que la persona ejecuta, sus habilidades, destrezas, cómo se
hacen las cosas. El acceso es inconsciente y las áreas cerebrales relacionadas
son el hipocampo, ganglios basales y el cerebelo, entre otras. (5)
Memoria declarativa o explícita y estructuras encefálicas involucradas:
Estudios realizados con pacientes humanos y con animales de experimentación
sugieren que el conocimiento almacenado como memoria explícita primero se
adquiere a través del procesamiento en una o más de las tres áreas de asociación
multimodal de la corteza (las cortezas prefrontal, límbica y parietooccipitotemporal.
Estas áreas reciben información de las cortezas sensitivas primarias: visual (lóbulo
occipital), auditiva (lóbulo temporal) y somatosensorial (lóbulo parietal) y crean
para nosotros una experiencia completa de nuestro medio. Las áreas asociativas
multimodales resultan decisivas para nuestra capacidad de comunicarnos
mediante el lenguaje, para usar la razón con el fin de extrapolar los
acontecimientos del futuro partiendo de las experiencias presentes, para trazar
complejos planes de gran alcance, y para imaginar y crear cosas que nunca
habían existido. Es decir, estas áreas corticales son responsables de tres
7
funciones superiores: lenguaje, apreciación espacial y planificación del
comportamiento.
Desde las cortezas asociativas multimodales, la información es transportada en
serie a las cortezas parahipocámpica y perirrinal, después a la corteza entorrinal,
circunvolución dentada, hipocampo, subículo y finalmente de nuevo hacia la
corteza entorrinal.
Desde aquí la información es devuelta hacia las cortezas del parahipocampo y
perirrinal, y por último de nuevo a las áreas asociativas multimodales de la
neocorteza. Por lo tanto, en el procesamiento de la información para el
almacenamiento de la memoria explícita, la corteza entorrinal tiene una doble
función. Primero, es la principal fuente de aferencias hacia el hipocampo, pués se
proyecta a la circunvolución dentada a través de la vía perforante y de esta
manera proporciona aferencia vital a través de la cual la información polimodal de
las cortezas de asociación alcanzan al hipocampo. Segundo, la corteza entorrinal
es también la principal vía de salida del hipocampo, pues la información que llega
al hipocampo desde las cortezas de asociación polimodal y la que va desde el
hipocampo a las cortezas de asociación convergen en la corteza entorrinal. Es por
tanto comprensible que las alteraciones de la memoria por lesiones de la corteza
entorrinal son en particular graves, y que esta alteración afecte no simplemente a
una sino a todas las modalidades sensitivas. De hecho, las alteraciones
anatomopatológicas tempranas de la enfermedad de Alzheimer, la principal
enfermedad degenerativa que afecta el almacenamiento en la memoria explícita,
se producen en la corteza entorrinal. Las pruebas clínicas de diversos pacientes,
así como los estudios con animales de experimentación, sugieren que una lesión
limitada a cualesquiera de los componentes principales del sistema puede tener
un efecto importante en el almacenamiento de la memoria. Las diferentes regiones
del lóbulo temporal medial pueden no tener funciones equivalentes. Aunque el
hipocampo es importante para el reconocimiento de objetos, otras zonas del lóbulo
temporal medial pueden ser incluso más importantes, sobre todo si se considera
8
que el reconocimiento de objetos tiene lugar en dos etapas relativamente
indiferenciadas, que son:
1. Mirar el objeto
2. Asociar el conocimiento general del objeto con la percepción.
Por lo tanto, el único modo posible de desorganizar el reconocimiento de objetos
es desordenar visión o conocimiento general. La lesión en las cortezas perirrinal,
parahipocámpica y entorrinal que respeta al hipocampo subyacente produce una
mayor deficiencia en el almacenamiento de memoria y el reconocimiento de
objetos, que las que provocan las lesiones selectivas del hipocampo que respetan
la corteza que lo recubre. Por otro lado, el hipocampo puede ser relativamente
más importante para la representación espacial. En los ratones y ratas las lesiones
del hipocampo interfieren en la memoria para espacio y contexto, las células
individuales en el hipocampo codifican información espacial específica; sin
embargo, es notable que las células que tienen propiedades espaciales generan
potenciales con algunas tareas y también causan potenciales correlacionados con
propiedades no espaciales, cuando la tarea por realizar demanda el cambio.
Memoria no declarativa o implícita y estructuras encefálicas involucradas
La memoria implícita, también llamada procedimental, se caracteriza porque es
inaccesible al recuerdo consciente y se expresa básicamente en la ejecución, no
en las palabras. Es la información que nos permite ejercer hábitos cognitivos y
motores. Es la memoria de las cosas que con frecuentecia hacemos. Suele ser
una memoria fiel, rígida y duradera, derivada de tipos de aprendizaje básico y
filogenéticamente antiguos, como la habituación y sensibilización, aprendizaje
perceptivo y motor o los condicionamientos clásico e instrumental. La memoria no
declarativa puede estudiarse en diversos sistemas de percepción o reflejos tanto
en vertebrados como en invertebrados. Diferentes formas de memoria implícita se
adquieren a través de diferentes maneras de aprender y afectan a regiones
encefálicas distintas, sin embargo, su principal lugar de almacenamiento radica en
estructuras subcorticales, como el neoestriado (caudado y putamen )
9
Un ejemplo es la memoria adquirida a través del condicionamiento del miedo, que
es una forma de condicionamiento clásico a través del cual un estímulo
emocionalmente neutro es capaz de producir reacciones emocionales por su
asociación temporal con un estímulo adverso. Se ha constatado que la amígdala
es necesaria para el aprendizaje y expresión de este condicionamiento, y, por lo
tanto, está implicada en el aprendizaje emocional.
Los psicólogos, a menudo, estudian las formas implícitas de la memoria mediante
la exposición de los animales a experiencias sensoriales controladas. De estos
estudios han surgido dos procedimientos o modelos principales que han
identificado dos subclases principales de memoria implícita: no asociativa y
asociativa. En el aprendizaje no asociativo el sujeto aprende sobre las
propiedades de un único estímulo, mientras que en el aprendizaje asociativo el
sujeto aprende sobre la relación entre dos estímulos o entre un estímulo y una
conducta. En la vida diaria las formas elementales de aprendizaje no asociativo
son habituación y sensibilización. La habituación es la forma más simple de
aprendizaje implícito y se refiere a la disminución de la respuesta a un estímulo
benigno cuando este estímulo se presenta repetidas veces; por ejemplo, un sujeto
responde primero a un estímulo nuevo prestándole atención con una serie de
respuestas de orientación; si el estímulo no es ni benigno ni perjudicial, el sujeto
aprende, después de la exposición repetida, a ignorarlo. Es decir; cuando un
individuo recibe repetidas veces un estímulo inocuo, aprende a habituarse a él.
Por el contrario, con un estímulo nocivo, el sujeto suele aprender a responder más
enérgicamente no sólo a ese estímulo, sino también a otros, incluso los inocuos.
Los reflejos de defensa retracción y escape se exaltan. Esta facilitación de
respuestas reflejas, se denomina sensibilización y es más compleja que la
habituación, pues un estímulo aplicado en una vía produce una variación en la
intensidad del reflejo de otra vía. Como la habituación y sensibilización tienen una
forma a corto plazo y a largo plazo; por ello, aunque una descarga única en la cola
de un animal produce sensibilización a corto plazo que dura minutos, la
sensibilización producida por cinco minutos descargas o más en la cola que durara
días o semanas. Así, una sinapsis puede participar en más de un tipo de
10
aprendizaje y almacenar más de un tipo de memoria. Sin embargo, la habituación
y sensibilización emplean mecanismos celulares diferentes. (5)
3.- ¿Qué neurotransmisores están involucrados en la memoria?
ACETILCOLINA
La acetilcolina desempeña un rol importante en la memoria a corto plazo y en el
aprendizaje. Norman Weinberger, autor del estudio que determino la relación entre
la memoria y la acetilcolina, señalo que ese estudio fue el primero en demostrar
que la estimulación directa en una región del cerebro tiene el control del grado de
detalle de la memoria. También afirmo que la acetilcolina asiste en la función de la
creación de nuevos recuerdos por medio del envío de señales a otras partes del
cerebro.
● Estudio de Weinberger: El experimento de Weinberger evaluaba la
capacidad de las ratas para recordar las frecuencias de un tono
especifico. Los investigadores estimulaban la parte del cerebro de los
roedores que libera acetilcolina por medio de la emisión de un tono
especifico. Al día siguiente, determinaba de qué forma las ratas
recordaban los tonos midiendo los cambios en los patrones de
respiración. Cuando la estimulación y la liberación de acetilcolina
eran mayores durante el proceso, las ratas recordaban la frecuencia.
Los resultados fueron los primeros que sirvieron para relacionar los
niveles de acetilcolina con los recuerdos.
GLUTAMATO
El glutamato es un neurotransmisor que se encuentra en abundancia en el
cerebro. Este mensajero químico interviene en el procesamiento del aprendizaje y
la formación de la memoria. Los pacientes con apoplejía y con Alzheimer
producen grandes cantidades de este neurotransmisor y esto provoca una
afección denominada excitotoxicidad, que es un proceso de sobrecarga de
11
glutamato que genera efectos perjudiciales sobre las células cerebrales del
paciente y afecta el aprendizaje y la memoria. Las células afectadas se dañan o
mueren debido a esta sobreproducción.
NORADRENALINA
La noradrenalina se encarga de crear un terreno favorable a la atención, el
aprendizaje, la sociabilidad, la sensibilidad frente a las señales emocionales y el
deseo sexual.
ELACIDO GAMMA-AMINOBUTIRICO O GABA
Se sintetiza a partir del ácido glutámico y es el neurotransmisor mas extendido en
el cerebro. Esta implicado en ciertas etapas de la memorización siendo un
neurotransmisor inhibidor, es decir, que frente la transmisión de las señales
nerviosas. Sin él las neuronas podrían -literalmente-“embalarse” transmitiéndonos
las señales cada vez mas deprisa hasta agotar el sistema. El GABA permite
mantener los sistemas bajo control. Su presencia favorece la relajación. Cuando
los noveles de este neurotransmisor son bajos hay dificultad para conciliar el
sueño y aparece la ansiedad. Además, los niveles altos de GABA potencian la
relajación, el estado sedado, el sueño y una buena memorización. Y un nivel bajo
ansiedad, manías y ataques de pánico. (6)
DOPAMINA
La dopamina es el neurotransmisor, la señal química que el cerebro sintetiza para
controlar la duración de la memoria y actúa en varias regiones, en particular, en el
“hipocampo”. Ésta es la región del cerebro donde se van a formar muchas
memorias, tanto en animales como en humanos. Cuando la dopamina actúa sobre
12
el hipocampo, hace que esas memorias que se están produciendo perduren por
más tiempo. Los científicos trabajan, por un lado, en cómo mejorar las buenas
memorias por medios farmacológicos y, por otro, en cómo bloquear la duración de
las memorias traumáticas. No se trata de inocular dopamina sino de intentar,
desde afuera, modificar los niveles de dopamina en el cerebro, en el preciso
momento en que se requiera para hacer persistir la duración de esa memoria a
partir de lo que la persona experimente 12 horas después de ocurrida la
experiencia.
SEROTONINA
La 5-HT es sintetizada a partir del triptófano procedente de la dieta. La
manipulación experimental de la disponibilidad de dicho aminoácido esencial ha
sido utilizada como paradigma experimental en el estudio de los efectos que
ejerce la 5-HT sobre diversos procesos psiconeurales tales como aprendizaje y
memoria. Se ha reportado que el abatimiento generalizado se 5-HT cerebral
produce deterioro de la memoria de corto plazo y no así a la memoria de largo
plazo. Sin embargo, existe evidencia de que la disponibilidad cerebral de triptófano
afecta a ambos tipos de memoria. Se ha reportado que la restricción de triptófano
produce deterioro en la formación de la memoria de largo plazo y su
consolidación, lo que está de acuerdo con hallazgos posteriores en el sentido de
que la 5-HT afecta este tipo de memoria mediante sus efectos sobre la fase de
codificación de la información, más no en la de recuperación. Por otra parte, la
actividad de la 5-HT está relacionada con la adquisición, retención y recuperación
de la información asociada con la memoria de corto plazo en mayor grado que en
la memoria de largo plazo, lo que sugiere que ambos tipos de memoria son
procesados de manera independiente. (7)
4. ¿Qué mecanismos intervienen en la memoria?
Los dos mecanismos principales que utiliza nuestro cerebro son 2, los cuales son:
13
La habituación
Es una forma simple de aprendizaje, en la que se repite muchas veces un
estímulo neutro. La primera vez que se aplica, es nueva y desencadena una
reacción (el reflejo de orientación o respuesta de reconocimiento a lo nuevo). Sin
embargo, conforme se repite, despierta cada vez menos una reacción eléctrica y
al final la persona se habitúa al estímulo y no le hace caso; ello se acompaña de
menor liberación del neurotransmisor desde la terminación presináptica, porque se
reduce el calcio intracelular y este último fenómeno proviene de la inactivación
gradual de los conductos que le son propios. Puede ocurrir por tiempo breve o
durar mucho si se repite en muchas ocasiones el contacto o la exposición al
estímulo benigno. La habituación es un ejemplo clásico de aprendizaje no
asociativo.
La sensibilización
Es contraria a la habituación. Comprende la serie duradera de respuestas
postsinápticas aumentadas, después de aplicar de forma simultánea un estímulo
(al cual el individuo se habituó) una o varias veces, con otro estímulo nocivo. La
sensibilización depende de facilitación presináptica. Dicho fenómeno puede ocurrir
como una respuesta transitoria, o si éste es reforzado por la coincidencia adicional
del estímulo nocivo y del inicial, quizá presente características de la memoria a
corto o largo plazo. La prolongación a corto plazo de la sensibilización depende
del cambio en la adenilil ciclasa, mediado por calcio, que ocasiona la mayor
producción de monofosfato de adenosina cíclico (cAMP). La potenciación por largo
tiempo también incluye la síntesis de proteínas y el crecimiento de las neuronas
presinápticas y postsinápticas y sus conexiones. (8)
5.¿Cuál es el rol del Óxido Nítrico en la Memoria? (Sistema Nitrérgico).
El sistema nitrérgico participa en las alteraciones morfofuncionales del septum
cerebral, esta es una región cerebral que forma parte del sistema límbico y que
está implicada en funciones tales como el aprendizaje y la memoria. El pequeño
14
tamaño y la apolaridad del NO le permite atravesar sin problemas las membranas
celulares, lo que lo convierte en un perfecto mensajero anterógrado. Un mensajero
anterógrado es cualquier sustancia que module la actividad de la neurona
presináptica en función de la actividad de la neurona postsináptica, es decir, envía
información en el sentido opuesto al clásico pre-postsinapsis. ( 9 )
El NO participa como mediador en la potenciación a largo plazo (LTP), que es un
tipo de aprendizaje neuronal estable, muy estudiado y que parece ser de gran
importancia en los procesos implicados en la memoria. En estudios se ha
mostrado como una inhibición de la síntesis de NO bloquea la formación de LTP si
la inhibición se hace a nivel postsináptico y no la bloquea si la inhibición es
presináptica. Estos resultados demuestran la necesidad de la actuación de un
mensajero anterógrado para que se produzca LTP y que esta función es ejecutado
por el NO. (10 )
[Link]ál es la importancia del Cuerpo Calloso y la Memoria?
Poner información almacenada en la corteza de un hemisferio a disposición de las
áreas corticales correspondientes al hemisferio opuesto. Ejemplos
a) el corte del cuerpo calloso bloquea la transferencia de información desde el
área de Wernicke del hemisferio dominante hacia la corteza motora en el lado
opuesto del cerebro. Por tanto, las funciones intelectuales que cumplen esta
región, localizadas en el hemisferio izquierdo, pierden control sobre la corteza
motora derecha que inicia las actividades motoras voluntarias de la mano y el
brazo izquierdo, aunque sus movimientos subconscientes habituales sean
normales.
b) el corte del cuerpo calloso impide el paso de información somática y visual
desde el hemisferio derecho hacia el área de Wernicke en el hemisferio dominante
izquierdo. Así pues, la sensibilidad de este tipo procedente del lado izquierdo del
cuerpo a menudo no alcanza esta zona cerebral de interpretación general y por
dicha razón no puede utilizarse al tomar una decisión.
La importancia del cuerpo calloso radica en que permite que la información
acumulada en la corteza de un hemisferio pueda estar a disposición del hemisferio
contrario, como los dos hemisferios tienen capacidades diferentes en lo que
15
concierne la memoria, conciencia, comunicación y el control de las actividades
motoras, sin este no habría cooperación en un nivel subconsciente superficial. Por
ejemplo en caso de que el cuerpo calloso sufra un daño el área de Wernicke no
podría enviar sus fibras al lado izquierdo del cerebro para poder ejercer su función
motora. En experimentos en los que se ha realizado un corte parcial del cuerpo
calloso se han indicado que en la parte anterior del cuerpo calloso se produce la
transferencia de la memoria muy aparte de la función que tienen las fibras que
permiten conexiones entre las áreas corticales de los dos hemisferios cerebrales.
(11)
7. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria la corto plazo?
La memoria a corto plazo o retención consciente de una información durante
un tiempo breve se basa en cambios efímeros, eléctricos o moleculares, en
las redes neurales implicadas. Pero, si como consecuencia de la repetición de
la experiencia tales cambios persisten, pueden activar la maquinaria
anteriormente descrita y dar lugar a síntesis de nuevas proteínas y cambios
estructurales. (12)
La memoria a corto plazo es de 7 elementos con una variación de 2, por
exceso o defecto. Naturalmente, la capacidad de la MCP es ligeramente
variable, por lo que hay personas con una capacidad aún mayor o menor.
También puede variar en función del material que se ha de recordar (se ve
afectada por la longitud de las palabras, la relevancia emocional de los
estímulos y otras diferencias individuales). Además, si se elabora o agrupa la
información (chunking), la cantidad de elementos que podemos recordar
aumenta. Por ejemplo, a la hora de recordar un número de teléfono, podemos
agrupar los dígitos en parejas o tríos de dígitos. Hasta ahora, se había
pensado que el cerebro humano utilizaba dos mecanismos distintos para
formar recuerdos a largo plazo o recuerdos a corto plazo. Esta teoría, sin
embargo, acaba de ser desafiada por los resultados de una investigación de
científicos de la University College de Londres, en la que se ha puesto de
manifiesto que la distinción no es tan sencilla. Los recuerdos a corto plazo
estarían formados por dos redes neuronales muy distintas, una de ellas
responsable también de la memoria de larga duración. (13)
Puede durar desde segundos a unos pocos minutos, pero solo mientras la
persona siga pensando en ciertas circunstancias.
16
3
⮚ Muchos fisiólogos han propuesto que este tipo de memoria está
ocasionada por la actividad nerviosa continua derivada de unas señales
que dan vueltas y vueltas en torno a una huella de memoria transitoria
dentro de un circuito de neuronas reverberantes.
⮚ Otra posible explicación estriba en la facilitación o la inhibición
presinápticas, mediante los neurotransmisores.
8. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a mediano plazo?
Los recuerdos a medio plazo pueden durar muchos minutos o incluso semanas.
Los cuales desaparecerán sino se activan suficientes huellas de memoria como
para volverse más permanentes; clasificándose como recuerdos a largo plazo.(12)
Los experimentos con animales primitivos han demostrado que los recuerdos a
17
medio plazo obedecen a cambios físicos o químicos transitorios, en las terminales
presinápticos de la sinapsis o en su membrana postsináptica. La Memoria basada
en los cambios químicos del terminal presináptico o de la membrana neuronal
postsináptica se da a patir de dos terminales sinápticos. Uno viene de la neurona
sensitiva aferente y acaba sobre la superficie de la neurona que va a estimularse
llamada terminal sensitiva. El otro es terminación presináptica que está en la
superficie del terminal sensitivo, y se conoce como terminal facilitador. Cuando el
terminal sensitivo se estimula repetidas veces, la transmisión de las señales es
grande al principio, pero se reduce cada vez más hasta que cesa. Este fenómeno
es la habituación que es un tipo de memoria negativa que provoca la desaparición
de la respuesta emitida por el circuito neuronal frente a los sucesos repetidos
insignificante. (14)
Si un estímulo nocivo excita el terminal sensitivo, en vez de ir haciéndose más
débil la señal enviada a la neurona postsináptica, la fluidez de la transmisión se
vuelve mayor, y seguirá siendo alta durante minutos, horas, días, con un
entrenamiento más intenso, hasta 3 semanas sin necesidad de ninguna nueva
estimulación del terminal facilitador. El estímulo nocivo hace que la vía de la
memoria que atraviesa el terminal sensitivo quede facilitada durante días o
semanas a partir de ese momento. Después de la habituación, esta vía puede
volver a convertirse en vía facilitada solo con unos cuantos estímulos nocivos.
Los recuerdos pueden durar, desde minutos a semanas; este tipo de memoria
podría estar sujeta a:
⮚ Cambios físicos o químicos transitorios o a ambos procesos, ocurridos
tanto en los terminales presinápticos de la sinapsis como en su
membrana postsináptica.
Cambios químicos:
En la imagen hay dos terminales sinápticos. Uno viene desde una neurona
sensitiva aferente y acaba sobre la superficie de la neurona que va a estimularse;
se llama terminal [Link] otro es una terminación presináptica que se halla
sobre el terminal sensitivo, y se denomina terminal facilitador.
18
Cuando el terminal sensitivo se estimula repetidas veces, pero sin la activación del
terminal facilitador, la transmisión de las señales es grande al principio, pero su
intensidad se reduce cada vez más a medida que se reitera el proceso hasta que
prácticamente cesa su paso; fenómeno que corresponde a la habituación, un tipo
de memoria negativa que provoca la desaparición de la respuesta emitida por el
circuito neuronal frente a los sucesos repetidos de carácter insignificante.
En cambio, si un estímulo nocivo excita al terminal facilitador al mismo tiempo que
se estimula el terminal sensitivo, la fluidez de la transmisión se vuelve
3
3
progresivamente mayor; haciendo que la vía del terminal de la memoria que
atraviesa el terminal sensitivo quede facilitada durante días o semanas. (14)
Mecanismo molecular
Mecanismo de la habituación: Obedece al cierre creciente de los canales de calcio
que atraviesan la membrana del terminal; la cantidad de iones calcio que pueden
difundir hacia el interior del terminal habituado es mucho menor que la normal, y
por tanto se libera mucho menos transmisor en el terminal sensitivo.
Mecanismo de la facilitación:
19
1. La estimulación del terminal presináptico facilitador al mismo tiempo que se
activa el terminal sensitivo provoca la liberación de serotonina para la
sinapsis facilitadora sobre la superficie del terminal sensitivo.
2. Esta sustancia actúa sobre los receptores de serotonina presentes en la
membrana del terminal sensitivo, los cuales activan la enzima
adenilatociclasa en el interior de la membrana; la cual da lugar a la
formación de monofosfato de adenosina cíclico (AMPc)
3. El AMPc activa una proteína cinasa que produce la fosforilación de una
proteína de una membrana integrante de los canales de potasio en la
membrana del terminal sináptico sensitivo; esto a su vez bloquea los
canales para la conductancia del potasio.
4. La falta de conductancia del potasio suscita un potencial de acción muy
prolongado en el terminal sináptico.
5. El potencial de acción prolongado origina una activación duradera de los
canales de calcio, lo que permite la entrada de tremendas cantidades de
iones calcio en el terminal sináptico sensitivo. Estos iones incrementan
mucho la liberación del transmisor en la sinapsis, lo que facilita
notablemente la comunicación sináptica hasta la neurona siguiente.
9. ¿Cuál es el mecanismo de la memoria a largo plazo?
Mecanismo en sinapsis:
Aunque no existe una delimitación evidente entre los tipos más prolongados de memoria
a medio plazo y la auténtica memoria a largo plazo, en general se piensa que esta
última depende de unos cambios estructurales en las sinapsis (a diferencia de la
memoria a medio plazo, que depende de unos cambios químicos que potencian o
suprimen la conducción de las señales).
A partir de los experimentos realizados con animales primitivos, cuyos sistemas
nerviosos son mucho más fáciles de estudiar, se han podido determinar los
siguientes cambios estructurales en las sinapsis:
1. Incremento de los puntos de liberación de las vesículas que contienen el
neurotransmisor.
2. Aumento del número de dichas vesículas.
3. Aumento del número de terminales presinápticos.
4. Cambio estructural de las espinas dendríticas que permiten una transmisión
más potente de las señales nerviosas.
20
Así pues, durante el establecimiento de la memoria a largo plazo, se producen, por
varios mecanismos, sinapsis más eficientes para transmitir señales nerviosas, es
decir, una potenciación a largo plazo (incremento persistente en la fuerza de la
sinapsis que sigue a una estimulación de elevada frecuencia de una sinapsis
química). Las vías nuevas que se construyan podrán ser activadas de forma
selectiva por los pensamientos de la mente para producir los recuerdos.
Figura 1: Vías de entrada y salida de la formación del hipocampo.
Linda Vivas . [Link]
academica/asignaturas/aprendizaje/BASES%20%20NEUROFISIOLO
GICAS%20DE%20LA%20MEMORIA%20Y%20EL%20APRENDIZAJE
-[Link]. 2015
Mecanismo en la corteza cerebral:
El conocimiento almacenado como memoria a largo plazo se adquiere primero a
través del procesamiento en las áreas de asociación prefrontal, límbica, y
parietooccipitotemporal de la corteza que sintetizan la información visual, auditiva
y somática. Desde allí la información se transporta a las cortezas
parahipocámpicas y perirrinal, luego a la corteza entorrinal, la circunvolución
dentada, el hipocampo, el subículo y finalmente hacia la corteza entorrinal. Desde
aquí la información es devuelta hacia las cortezas del parahipocampo y perirrinal,
y finalmente de nuevo a las áreas de asociación de la neocorteza.
Así vemos que, en el procesamiento de la información para el almacenamiento de
la memoria a largo plazo, la corteza entorrinal tiene una doble función: es la
principal fuente de aferencias hacia el hipocampo, y es la principal vía de salida
del hipocampo. (15)
En resumen, el sistema hipocampal mediaría las etapas iniciales del
almacenamiento a largo plazo. Después transferiría lentamente información al
sistema de almacenamiento neocortical. Por otra parte, tanto la codificación inicial
como la recuperación de conocimiento explícito se cree que requieren la
activación de la información almacenada. Cuando se activa esa información pasa
a formar parte momentáneamente de la memoria de trabajo. La adición lenta de
información a la neocorteza permitiría que sea almacenada nueva información de
21
manera que no interfiera con la información existente. Las áreas de asociación son
los repositorios últimos de la memoria a largo plazo y esto se demuestra a partir
de la observación de que los pacientes con lesiones en áreas de asociación tienen
dificultades en reconocer caras, objetos y lugares familiares. De hecho, las
lesiones en diferentes áreas de asociación dan lugar a defectos específicos ya sea
en la memoria semántica o episódica. (16)
10. ¿Cuál es la relación de la Neuroplasticidad y la memoria?
La neuroplasticidad es una propiedad del sistema nervioso, lo cual nos indica que
el sistema nervioso no está concluido; que cambia dinámicamente en respuesta a
la estimulación sensorial, cognitiva o el aprendizaje. Últimamente también se
tienen indicios de cambios de recuperación tras una lesión cerebral, después de
semanas, meses o años. Está recuperación está relacionada con crecimiento
dendrítico, con la formación de nuevas sinapsis, la reorganización funcional en la
propias área vecinas y homólogas del hemisferio contralateral. Así mismo, los
mecanismos mediante el cual ocurre el proceso de neuroplasticidad, van desde
modificaciones morfológicas extensas como regeneración de axones, formación
de nuevas sinapsis, hasta sutiles cambios moleculares que alteran la respuesta
celular a los neurotransmisores o neuropéptidos. Otro proceso que permite la
neuroplasticidad, es la capacidad de producción de nuevas células nerviosas, en
el cerebro adulto de todas las clases de vertebrados. La neuroplasticidad es un
proceso mediante el cual las neuronas consiguen aumentar sus conexiones con
las otras neuronas de forma estable a consecuencia de la experiencia (memoria),
el aprendizaje y la estimulación sensorial y cognitiva. Es un proceso intrínseco del
cerebro que se desarrolla debido a estimulación diaria y las experiencias que se
acumulan a lo largo de la vida.
La neuroplasticidad puede dividirse por sus efectos en cuatro tipos:
1. Neuroplasticidad reactiva: para resolver cambios ambientales de corta
duración.
2. Neuroplasticidad Adaptativa: modificación estable de una ruta de
conexiones que se genera con la memoria y el aprendizaje. La asimilación
logra que ninguna conducta, aunque sea nueva, constituya un comienzo
absoluto, se relaciona con esquemas anteriores (función de la memoria). La
acomodación es la modificación de la estructura causada por los elementos
que se asimilan (función del aprendizaje).
3. Neuroplasticidad reconstructiva: recupera parcial o totalmente las funciones
perdidas.
4. Neuroplasticidad evolutiva: proceso de maduración en virtud del cual los
patrones de conexión son modificados por la influencia ambiental
predominante. (17)
22
11. ¿En qué consiste la consolidación de la memoria?
Para que la memoria a corto plazo se transforme en memoria a largo plazo capaz
de evocarse semanas o años más tarde, debe quedar “consolidada”. Es decir, si la
memoria a corto plazo se activa repetidas veces, pondrá en marcha unos cambios
anatómicos, físicos y químicos en las sinapsis que son responsables del tipo de
memoria a largo plazo. Este proceso tarda de 5 a 10 min en producir una
consolidación mínima y 1h o más para una consolidación profunda. La
consolidación y el tiempo necesario para que suceda probablemente pueden
explicarse recurriendo al fenómeno de la repetición de la memoria a corto plazo
del modo siguiente.
La repetición potencia la transferencia desde la memoria a corto plazo hasta
la memoria a largo plazo.
Los estudios han puesto de manifiesto que la repetición de la misma información
en la mente una y otra vez acelera y potencia el grado de transferencia desde la
memoria a corto plazo a la memoria a largo plazo y, por tanto, aviva y favorece la
consolidación. El cerebro posee una tendencia natural a repetir la información
recibida, especialmente si capta la atención de la mente.
Por tanto, al cabo de un plazo de tiempo, los rasgos esenciales de las
experiencias sensitivas van quedando cada vez más fijos en los almacenes de la
memoria. Esto explica por qué una persona es capaz de recordar pequeños
fragmentos de información estudiados en profundidad mucho mejor que grandes
cantidades estudiadas tan solo superficial. También justifica por qué una persona
que está plenamente despierta puede consolidar sus recuerdos mucho mejor que
otra que se encuentre en un estado de cansancio mental.
Los recuerdos nuevos se codifican durante la consolidación
Uno de los rasgos más importantes de la consolidación consiste en que los
recuerdos nuevos se codifican en clases diferentes de información. Durante este
proceso se extraen los tipos análogos desde los depósitos con el fin de guardar
los recuerdos y se emplean como ayuda para procesar la información nueva. Se
comparan las semejanzas y las diferencias entre lo nuevo y lo antiguo, y parte del
proceso de almacenamiento consiste en acumular la información acerca de estas
semejanzas y diferencias, en vez de guardar los contenidos nuevos sin procesar.
Por tanto, durante la consolidación, los recuerdos nuevos no se depositan al azar
en el cerebro sino que se conservan en asociación directa con otros recuerdos del
mismo tipo. (18)
23
DISCUSIÓN
La consolidación de la memoria, el paso del corto plazo al largo plazo de la
memoria, debe comportar de algún modo una serie de cambios de las
propiedades químicas, físicas y anatómicas de las sinapsis que son responsables
de la memoria a largo plazo. Se trata de un proceso que, para una consolidación
mínima, exige unos 10 minutos y, para una mayor consistencia, puede requerir ir
más allá de la hora.
La consolidación y el tiempo requerido pueden explicarse por el fenómeno de las
“repeticiones” o el ejercicio de la memoria a corto plazo.
La repetición, el ejercicio repetido de la misma información en la mente, acelera y
potencia la consolidación. El cerebro posee una tendencia natural a ejercitar la
información nueva, especialmente aquella que capta la atención de la mente.
Durante un tiempo, las características importantes de las experiencias sensitivas
se fijan cada vez más en los almacenes de la memoria. Esto explica por qué una
persona puede recordar mucho mejor pequeñas cantidades de información
estudiada a fondo que grandes cantidades evaluadas de modo superficial.
También permite entender por qué una persona despejada consolida los
recuerdos mucho mejor que otra con fatiga mental. [A]
Un reciente estudio publicado en la revista Nature realizado por un equipo de
científicos de la Universidad de Tuebingenen Alemania, del que forma parte la
neurocientífica chilena Marión Inostroza. La consolidación de la memoria de largo
plazo ocurre en la estructura cerebral llamada hipocampo y esto sucede durante
nuestras horas de sueño.
Si por ejemplo, estamos aprendiendo las regiones de Chile, el hipocampo no
intervendrá en un primer momento (memoria de corto plazo), lo hará cuando
necesitemos recuperar esta información (memoria de largo plazo). El
hipocampo funciona correctamente mientras dormimos un sueño profundo (“ondas
lentas”) por lo que resulta fundamental que todos descansemos las horas
necesarias para consolidar entre otras cosas nuestra memoria episódica, esa que
tiene que ver con la propia autobiografía, con los hechos que nos ocurren en el día
a día. Este proceso no solo implica recuperar la información, sino también asimilar
e integrar la nueva información con la que ya tenemos en nuestro cerebro. [B]
REFERENCIAS DE DISCUSIÓN:
A. La consolidación de la memoria [Internet]. España: Kopher’s blog; 2011
[Citado el 22 de agosto del 2019]. Disponible en:
[Link]
B. La consolidación de la memoria mientras dormimos. Colombia: Universidad
del desarrollo; 2015 [Citado el 22 de agosto del 2019].Disponible en:
[Link]
memoria-de-largo-plazo-sucede-mientras-dormimos/
Alarcón Pejerrey, Romina
24
La actividad neuronal generada por interacciones con el mundo exterior en la vida
postnatal proporciona un mecanismo por el cual el medio ambiente puede influir
en la estructura y la función del sistema nervioso. Los efectos de la actividad
neuronal, generalmente, se traducen a través de vías de señalización que
modifican los niveles de calcio (Ca 2+) intracelular e influyen así en la
organización del citoesqueleto local y en la expresión genética de las neuronas.
Esta influencia es más importante durante las ventanas temporales denominadas
periodos sensibles o críticos, a medida que procede la maduración de los
individuos, el encéfalo se torna cada vez menos sensible a las lecciones de la
experiencia, y los mecanismos celulares que modifican la conectividad neural se
tornan menos eficaces.
Koeppen M, Stanton A. BERNE y LEVY FISIOLOGÍA. 2017. Barcelona: Elsevier
España, S.L. 6ta edición. pág. 158.
Terán Barboza, Madely
La ghrelina es una hormona que se sintetiza principalmente en las paredes del
estómago. También, en pequeñas cantidades, en el tejido intestinal, la hipófisis, la
placenta y el páncreas.
La principal función de esta hormona es informar al cerebro de que el cuerpo debe
alimentarse. En otras palabras, regula la saciedad. De ahí que también se le
conozca como “la hormona del hambre”.
El nivel de la ghrelina aumenta antes de comer y disminuye después de la ingesta
de alimentos. Su actividad está muy relacionada con la obesidad y con la
acumulación de grasa corporal, especialmente en la zona abdominal. (A)
Hasta ahora se pensaba que se encargaba sólo del envío de señales de
hambre desde el intestino al cerebro, pero los nuevos hallazgos, presentados,
sugieren que también puede ser importante para el control de la memoria.
Una vez que se segrega, la ghrelina se une a receptores especializados en
el nervio vago, un nervio que comunica una variedad de señales desde el intestino
hasta el cerebro.
25
«Recientemente descubrimos que, además de influir en la cantidad de alimentos
consumidos durante una comida, el nervio vago también influye en la función de la
memoria», añade el doctor Scott Kanoski, autor principal del estudio.
El equipo planteó la hipótesis de que la ghrelina es una molécula clave que ayuda
al nervio vago a promover la memoria. Usando un método llamado interferencia de
ARN para reducir la cantidad de receptor de ghrelina, los investigadores
bloquearon la señalización de esta hormona en el nervio vago de ratas de
laboratorio.
Cuando se les asignó una serie de tareas de memoria, los animales con
señalización de ghrelina vagal reducida se vieron afectados en una prueba de
memoria episódica, un tipo de memoria que implica recordar qué, cuándo y dónde
ocurrió algo, como recordar el primer día de clases. Para las ratas, esto requería
recordar un objeto específico en una ubicación específica.
El equipo también investigó si la señalización de la ghrelina vagal inluye en
el comportamiento de alimentación. Encontraron que cuando el nervio vago no
podía recibir la señal de la ghrelina, los animales comían con más frecuencia, pero
consumían cantidades más pequeñas en cada comida.
La doctora Davis piensa que estos resultados pueden estar relacionados con
los problemas de memoria episódicos. «La decisión de comer o no comer está
influenciada por el recuerdo de la comida anterior --explica--. La señalización de
grelina al nervio vago puede ser un enlace molecular compartido entre recordar
una comida pasada y las señales de hambre que se generan antes de la próxima
comida». (B)
A. Sanchez, E. Ghrelina: funciones y mecanismo de acción. [En
línea]. Disponible en: [Link]
mecanismo-de-accion/ [Acceso 24 Agosto 2019].
B. Abc Noticias. La «hormona del hambre» mejora la
memoria. [Online]. Disponible en: [Link]
hormona-hambre-mejora-memoria-201907100224_noticia.html [Acceso 24
Agosto 2019].
Villalobos Popuche, Valeria.
26
Hoy se ha llegado a reconocer que aún cuando el control de los movimientos corporales
básicos y sus sensaciones se encuentran divididos de manera uniforme entre ambos
hemisferios cerebrales este proceso se desarrolla de manera cruzada, es decir el
hemisferio izquierdo controla el lado derecho del cuerpo y el hemisferio derecho controla
el lado izquierdo del cuerpo, no obstante está simetría no 4 determina la total equivalencia
de ambos hemisferios. ho, no tienen iguales capacidades de organización y desarrollo de
las funciones mentales más complejas y las conductas, así como las lesiones cerebrales
en el hemisferio izquierdo producen problemas de desarrollo de un lenguaje coherente
otras lesiones cerebrales tren como consecuencia dificultades de percepción y atención,
orientación espacial y recuerdo de relaciones espaciales. (A ) Los trabajos investigativos
desarrollados por el investigador Norteamericano Jerre Levy han dejado evidencias de
que ambos hemisferios tienen diferentes estilos para procesar información puesto que la
estrategia del hemisferio izquierdo para procesar información es más conceptualizante y
analítica, secuencial, lo que le especializa en las funciones del lenguaje, así como la
estrategia del hemisferio derecho es más directa o sintética, simultanea, de allí su
capacidad video espacial; según expone Delgado (el hemisferio izquierdo es usualmente
el dominante y cumple funciones lógico-analíticas y verbales y asume mayor control sobre
las destrezas manuales, la lectura, el lenguaje y la comprensión de la palabra y el
hemisferio derecho está dotado de sensibilidad espacial y de relaciones mayores con las
emociones, la imaginación, el arte y la información no verbal por lo que es mudo. Las
investigaciones de Levy le llevaron a proponer los conceptos de dominancia o tendencia
específica de un hemisferio para procesar la información y la capacidad, aptitud o
especialización de un hemisferio para realizar una tarea cuando la persona lo requiera. ( B
)
A) Tulving, E., y Thomson, D. M. Encoding specificity and retrieval processes in episodic
memory. Psychological Review, 80, 352-373. 1973.
B ) Warrington, E. K., y Weiskrantz, L.). New method of testing long-term retention with
special reference to amnesic patients. Nature, 217, 972-974. 1968.
Vigo Quispe ,Karen.
"La plasticidad cerebral se refiere a la capacidad del sistema nervioso para
cambiar su estructura y su funcionamiento a lo largo de su vida, como reacción a
la diversidad del entorno. Aunque este término se utiliza hoy día en psicología y
27
neurociencia, no es fácil de definir. Se utiliza para referirse a la los cambios que se
dan a diferentes niveles en el sistema nervioso: Estructuras moleculares, cambios
en la expresión genética y comportamiento."(A) La neuroplasticidad permite a las
neuronas regenerarse tanto anatómica como funcionalmente y formar nuevas
conexiones sinápticas. La plasticidad neuronal representa la facultad del cerebro
para recuperarse y reestructurarse. Este potencial adaptativo del sistema nervioso
permite al cerebro reponerse a trastornos o lesiones, y puede reducir los efectos
de alteraciones estructurales producidas por patologías como la esclerosis
múltiple, Parkinson, deterioro cognitivo, enfermedad de Alzheimer, dislexia, TDAH,
insomnio adultos, insomnio infantil, etc…
Desde una visión molecular, uno de los tantos puntos cruciales que se requieren
para llevar a cabo un fenómeno neuroplástico por la potenciación a largo término o
la depresión a largo término es la concentración y manejo celular del calcio (Ca2+)
. La potenciación a largo tér-mino depende usualmente de receptores tipo NMDA
(N-metil-D-aspartato), AMPA y kainato. El proceso de depresión a largo término
requiere canales L de Ca2+, de receptores tipo NMDA y metabotrópicos de
glutamato (RmGlu).La liberación pre-sináptica de glutamato y la despolarización
neuronal post-sináptica elevan el nivel de Ca2+. En este primer paso se requiere,
según el tipo de neurona, la activación de receptores NMDA, RmGlu y canales de
Ca2+ dependientes de voltaje (CCDV) . Una vez se produce lo anterior, a nivel de
re-ceptores transmembrana, se da comienzo a una serie de rutas de señalización,
a través de proteínas kinasas y fosfatasas que inducen, mantienen generar la
plasticidad. (B)
A. Danzl MM, Etter NM, Andreatta RD, Kitzman PHç. Facilitating
neurorehabilitation through principles of engagement. J Allied Health. 2014
Spring; 41(1):35-41.
B. Kim S, Chen S, Lai YH, Lee JY, Osu R, Winstein CJ, Schweighofer N.
Quantifying arm nonuse in individuals poststroke. Neurorehabil Neural
Repair. 2014 Jun; 27(5):439-47.
Villarreal suyon, Beatriz
28
CONCLUSIONES
La memoria a largo plazo es el mecanismo cerebral que nos permite codificar y
retener una cantidad prácticamente ilimitada de información durante un periodo
largo de tiempo.
Alarcón Pejerrey, Romina
La memoria es una función cerebral, un fenómeno de la mente que permite al
organismo codificar, almacenar y recuperar información. Surge como resultado de
complejas conexiones sinápticas repetitivas entre las neuronas, en el sistema
nervioso central del cerebro de cada uno de nosotros.
La memoria puede clasificarse de acuerdo con el tiempo durante el cual es
efectiva en: memoria a corto plazo y memoria a largo plazo. Además, la memoria
también puede categorizarse de acuerdo con la naturaleza de lo que se recuerda
en: memoria declarativa y memoria no declarativa o de procedimiento.
Terán Barboza, Madely
Los neurotransmisores como la acetilcolina, GABA, glutamato, dopamina y
serotonina, desarrollan una función fundamental en la memoria, por lo tanto,
cualquier carencia de alguno de estos neurotransmisores podría afectar
gravemente la función de la misma.
Villalobos Popuche, Valeria
La memoria, el resultado del aprendizaje, no es un proceso simple, tiene por lo
menos dos formas. La memoria implícita (no declarativa) es una memoria
inconsciente de destrezas perceptivas y motoras. Mientras que la memoria
explícita (declarativa) es la memoria de personas, lugares y objetos que requieren
una recuperación consciente.
Vigo Quispe , Karen
La memoria está relacionada con mecanismos que pueden estar relacionados con
cambios físicos, químicos y hasta moleculares, y los que poseen más larga
29
duración son los cambios o reestructuración física, como sucede en la memoria de
largo plazo.
Villarreal Suyon, Beatriz
30
BIBLIOGRAFÍA
1. Fox S. Fisiología humana. 2014. Barcelona: McGraw-Hill Companies,
Inc. Decimotercera edición. Pág.: 285
2. Cortéz JC. El origen histórico del circuito de Papez, el cerebro visceral.
Publicado por: Saludiario, el medio para médicos. Ciudad de México.
2017.
3. Murrihy C, Bailey M, Roodenburg J. Capacidad psicomotora y memoria
a corto plazo, y rendimiento en lectura y matemáticas en niños. Arch
Clin Neuropsychol. 2017;32(5):618-30. Doi: 10.1093 / arclin / acx033
4. Memoria a corto plazo. Habilidad Cognitiva. Neuropsicología. CogniFit;
2015 [citado 22 de agosto del 19]. Recuperado a partir de:
[Link]
5. Memoria a Largo Plazo (MLP)Habilidad cognitiva. Neuropsicología.
CogniFit; 2017 [citado 22 de agosto del 19]. Recuperado a partir de:
[Link]
6. Ignacio González-Burgos, Alfredo Feria-Velasco. Serotonin-dopamine
interaction: experimental evidence and therapeutic relevance. Arch
Neurocien (Mex) Vol. 14, No. 1: 40-57; 2009
7. Investigación de científicos argentinos y brasileños publicada en
'Science'. La dopamina, clave en la duración de la memoria. 14 de
enero de 2010. Buenos aires. Disponible en:
[Link]
_1.8_Memoria_y_Dopaimina.pdf
8. Hall J, Guyton A. Corteza Cerebral,Funciones intelectuales del
cerebro,aprendizaje y memoria. In Fisiología Médica. 24th ed.: Elsevier
9. Silverthorn D. Fisiología Humana: Un enfoque integrado. 4ed. Buenos
Aires: Editorial Médica Panamericana; 2014.
10. Carrillo P, Ramírez J, Magaña K. Oxido nítrico fisiologia. Vol. 56, N°4.
Julio-Agosto 2015.
11. Aljures V, Rangel JJ, Ramos JD, Rodríguez JA, Rodríguez J.
Agenesia del cuerpo calloso: un tema poco conocido. CES Med.
31
[Internet]. 2017 . [Consultado el 19 de agosto del 2019]. Dsiponible en:
[Link]
[Link]
12. Ortega C, Franco J. Neurofisiología del aprendizaje y la memoria.
Plasticidad Neuronal. Rev. iMedPub Journals. 2014, 6 (1): 042-048.
13. Secuencia de iniciación y mantenimiento de la plasticidad sináptica.
Morgado I. Psicobiología del aprendizaje y la memoria: fundamentos y
avances recientes. España. REVISTA DE NEUROLOGÍA 40(5). 2015.
14. Ganong, W.F. (2014). "Fisiología Médica". 14ª Edición. El manual
moderno. México.
15. Ortega C. Neurofisiología del aprendizaje y la memoria. Plasticidad
neuronal. [Internet]. 2010 [Citado el 22 de agosto del 2019]. 6(1): 1-7.
Disponible en: [Link]
familia/neurofisiologa-del-aprendizaje-y-la-memoria-plasticidad-
[Link]
16. Vivas L. Bases neurobiológicas de la memoria y el aprendizaje.
[Internet]. 2015 [Citado el 22 de agosto del 2019]. Disponible en:
[Link]
academica/asignaturas/aprendizaje/BASES%20%20NEUROFISIOLOGI
CAS%20DE%20LA%20MEMORIA%20Y%20EL%20APRENDIZAJE-
[Link]
17. Neuroplasticidad: aspectos bioquímicos y neurofisiológicos. [Internet].
2014 [Citado el 22 de agosto del 2019]. 28(1): 119-132. Disponible en:
[Link]
18. Guyton y Hall. Fisiología médica. 13th ed. Barcelona: Elsevier; 2016.
32