UNIVERSIDAD NACIONAL MAYOR DE SAN MARCOS

FACULTAD DE FARMACIA Y BIOQUIMICA

E.A.P. TOXICOLOGÍA

MICROBIOLOGÍA TOXICOLÓGICA

MICOTOXINAS

Mg. Julio R. Ruiz Quiroz

2019
 MICOTOXINAS
 Las micotoxinas, son metabolitos secundarios tóxicos producidos por
ciertas cepas de hongos al final de la fase de crecimiento cuando han
infestado productos agrícolas (cereales o frutos secos).

 Su presencia en niveles superiores a los tolerables representa una

amenaza para la inocuidad de los alimentos y un riesgo importante en
salud alimentaria.

 No obstante, la posible toxicidad crónica de muchas micotoxinas

(aflatoxinas, ocratoxinas, fumonisinas o zearalenona, entre otras) en
bajas dosis suele suscitar mayor preocupación que la toxicidad aguda.

 La FAO estima que el 25% de las cosechas mundiales de granos se

encuentran infectados por hongos toxicogénicos.

 Aunque los efectos de las micotoxinas no suelen ser graves en animales,

salvo excepciones, se ha comprobado que pueden pasar a humanos,
provocando enfermedades hepáticas y renales. Algunas de las
micotoxinas evaluadas hasta la fecha se han clasificado como
carcinógenos muy poderosos.
 Condiciones que favorecen la producción de Micotoxinas

Son múltiples los factores que intervienen

en el proceso de proliferación fúngica y de
la contaminación con micotoxinas:

 Estrés por sequía.

 Temperaturas altas.
 Niveles elevados de
humedad.
 Tiempo caluroso húmedo.
 Daños por insectos o aves.
 Demora en la cosecha.
 ¿Cuándo se forman las micotoxinas?

Sólo algunos hongos

tienen capacidad de
producir micotoxinas,
y las generan cuando
no cuentan con los
nutrientes adecuados
por lo que necesitan
competir por los
mismos con las
bacterias y otros
hongos.

Lakkireddy K. et al. Aflatoxins in Food and Feed: The Science of Safe Food.
Journal of Food Science and Technology. 2014; 3(2): 6-11
 CICLO BIOLÓGICO

Agentes químicos o biológicos Producción, elaboración, distribución

y comercialización

Bioacumulación

Preparación doméstica Altas concentraciones de agentes

tóxicos presentes en el alimento
 VÍAS DE INTOXICACIÓN O MICOTOXICOSIS
Producción agrícola Infección fúngica Consumo por
Procesamiento y formación de los animales
micotoxinas
Almacenamiento

Residuos Residuos
en tejidos en leche

Producto Producto
cárnico lácteo

Consumo por
el hombre
Consumo por
El hombre

Micotoxicosis Micotoxicosis
Primaria secundaria

Micotoxicosis
Aguda y crónica
Cáncer
La presencia de las micotoxinas
en los vegetales puede deberse:

 Infección de la planta en el campo o

colonización por saprobios.
 Crecimiento de los hongos saprobios o
patógenos post cosecha.
 Desarrollo fúngico saprobio durante el
almacenamiento de los materiales ya
procesados.
Los seres que se nutren a expensas de
excrementos o restos muertos o en
descomposición de organismos muertos se
llaman saprobios. Copetti MV, Iamanaka BT, Pitt JI, Taniwaki MH. Fungi and mycotoxins in cocoa: from farm
to chocolate. Int J Food Microbiol. 2014; 178:13-20.
 FACTORES CONDUCENTES A LA CONTAMINACIÓN DE LOS
ALIMENTOS Y PIENSOS CON MICOTOXINAS

Cultivos
Infección
fúngica
Daño por roedores,
insectos, pájaros Genoma
fúngico
Genoma
Planta
Interacciones
Ambientales:
Temperatura, Interacciones
sequía Microbianas

Herbicidaas
Fungicidas
Insecticidas

Crecimiento y
Producción toxina

Destrucción Degradación
Físico-química microbiana

Micotoxinas
residual
Principales Hongos Productores de Micotoxinas
Género Aspergillus
 Crece bajo una extensa gama de
condiciones
 Afecta al maíz, el maní y otros granos
almidonosos
 En el campo y bajo almacenamiento
 Problema todo el año.

Género Penicillium
 Afecta los granos de cereales, los frijoles
secos y maníes podridos
 En el campo y bajo almacenamiento
 Problema todo el año.

Género Fusarium
 Afecta principalmente al maíz
 Ocurre en el campo solamente
 Influencia de la Temperatura y la actividad de agua (aw) en el crecimiento de
hongos toxicogénicos y producción de algunas micotoxinas (in vitro)
Rango de
Hongo/micotoxina
Temperatura
Temperatura
aw aw Referencia
Optima ºC ºC Optimo Limite
Aspergillus flavus 37 7-44 0.98 0.78
Diener y Davis
Aflatoxina 25-30 14-40 0.98 0.85
Fusarium roseum 25
Eugenio y col.
Zearalenona 25
F. graminearum 25 0.97 0.90
Montani y col.
Zearalenona
Penicillium expansum 24 0-31 0.99 0.85
Northolt y col.
Patulina 16 0-24 0.99 0.95
Aspergillus ochraceus 30 8-37 0.99 0.76
Northolt y col.
Ocratoxina 31 12-37 0.99 0.85
Penicilium viridicatum 24 0-31 0.97 0.86
Northolt y col.
Ocratoxina 24 4-31 0.97 0.90
Penicillium cyclopium 24 4-31 0.97 0.87
Northolt y col.
acido penicilico 24 4-31 0.97 0.95
Alternaria alternata 25 0.98 0.88
Magan y Lacey
Altenuene-alternariol 25 5-30 0.98 0.90

Se denomina actividad de agua a la relación entre la presión de vapor de agua del sustrato de cultivo (P) y la presión
de vapor de agua del agua pura (P0)
 Micotoxinas Principales
Ingredientes
Micotoxina Fuentes fúngicas afectados de los Especies afectadas Efectos
piensos
Aflatoxina Aspergillus flavus, Maíz, maníes, Ganado porcino, Supresión inmunológica,
A. parasiticus semillas de lechero, vacuno, aves de enfermedad hepática, disminución
algodón, sorgo corral, truchas del indice de crecimiento, eficiencia
(acuicultura), perros alimentaria reducida, carcinogénico
Zearalenona Fusarium Maíz, trigo Ganado porcino, Deficiencia reproductiva y
graminearum, lechero estrogénica
F. tricinctum
Fumonisina Fusarium Maíz, trigo, cebada, Caballos, ganado Síntomas neurológicos.
Verticillioides, F. avena porcino Degeneración cerebral en el caballo,
proliferatum, otras edema pulmonar en el ganado
especies de porcino
Fusarium
Deoxivalenol Fusarium Maíz, sorgo, trigo Ganado porcino, aves Conversión e ingestión alimentaria
(DON) graminearum de corral, truchas, disminuída, vómitos, diarrea,
perros, gatos hemorragia, abortos, muerte
Ocratoxina A. ochraceus, Granos de cereales, Aves de corral, ganado Eficiencia alimenticia y de
Penicilliun frijoles secos, porcino, lechero crecimiento reducida, supresión
viridicatium maníes inmunológica
T-2 Fusarium Maíz, sorgo, trigo Aves de corral, ganado Aumento de peso, producción
graminearum porcino reducida de huevos, lesiones de
pico, muerte
 AFECCIONES EN EL HOMBRE PROVOCADAS POR LA INGESTIÓN DE MICOTOXINAS
Micotoxinas Afecciones
Aflatoxina B1 Inducción de cáncer hepático, se excreta por leche como aflatoxina M1, pasa al
feto
Aflatoxina M1 Cancerígena, excreta en leche materna, pasa al feto
Alcaloides del Ergotismo convulsivo; ergotismo gangrenoso necrótico
ergot
Citroviridina Beriberi cardíaco agudo
Deoxinivalenol Diarrea, náuseas, vómitos, cefalalgia, dolor abdominal, anorexia, escalofrios,
convulsiones, vértigo; inmunotoxicidad
Ocratoxina A Nefropatia endémica de los Balcanes, Túnez y Escandinavia; excreción por leche
materna, pasa al feto; tumores en tracto urinario
Fumonisinas Lesiones precancerosas y cancerosas en el esófago
Psoralenos Dermatitis por contacto, eritema y ampollas
T-2 y HT-2 Aleukia tóxica alimentaria: sensación de quemazón en boca y garganta;
vómitos, diarreas y dolor abdominal; hemorragias; destrucción de la médula
ósea; inmunosupresión, muerte
Zearalenona Cambios puberales precoces
 AFECCIONES EN LOS ANIMALES PROVOCADAS POR LA INGESTIÓN DE MICOTOXINAS
Micotoxinas Afecciones
Ácido ciclopiazónico Desórdenes gastrointestinales y neurológicos, cambios degenerativos y necrosis en vísceras

Ácido penicílico Hepatotóxico y cancerígeno

Ácido secalónico D Teratógeno

Ácido tenuazónico Baja eficiencia de la alimentación, pérdida de peso; congestión y hemorragias de estómago e
intestino, agrandamiento de riñones
Aflatoxinas Daño hepático agudo, cirrosis, inclusión de tumores, teratogénesis; excreción por leche,
acumulación en tejidos
Alternariol-metiléter Mutagénica

Beauvericina Afecta la contractibilidad del músculo liso de mamíferos

Citocalasinas Inhibe la división celular, la función tiroidea y la secreción de amilasa

Citrinina Toxicidad renal en monogástricos

Desoxinivalenol Rechazo del alimento, vómitos; inmunosupresión en cerdos y otros animales

Esterigmatocistina Cambios patológicos en hígado, inducción de tumores

Fumonisinas Leucoencefalomalacia equina; edema pulmonar en cerdos; cáncer hepático en ratas; excreción por
leche
Ocratoxina A Nefropatoa en cerdos y aves; acumulación en riñon, hígado y músculo

Rizonina A Gastroenteritis, afecta hígado y riñones

Patulina Trastornos gastrointestinales y neurológicos; inducción de tumores

Tremógenos Daño del sistema nervioso central, temblores

 Aflatoxinas
 Las aflatoxinas son conocidas desde 1960, cuando en Inglaterra se
presentó una epidemia que mató alrededor de 100.000 pavos, patos y
pollos alimentados con maní infectado con una especie fúngica:
Aspergillus flavus proveniente del Brasil.

 Desde 1965 se detectó en África y Asia una alta incidencia de cánceres

por consumo de granos contaminados con aflatoxina B1.

 En Europa en 1963 se realizó un estudio de pistachos y cacahuetes, en el

cual se detectaron contenidos de aflatoxinas superiores a los permitidos
por la legislación. De este estudio se concluyó que las muestras
contaminadas derivan de la importación de productos agrícolas
contaminados desde latitudes tropicales.

 En Colombia en 1997 se ha reportado la presencia de AFB1 en alimentos

tanto de consumo animal como humano.

 En Venezuela, centenares de mascotas han muerto al consumir los

alimentos Dog Chow, Cat Chow y Friskies fabricados por PURINA (de la
transnacional Nestle) que también exporta estos productos a América
Central y al Caribe.
 AFLATOXINAS
Las “aflatoxinas”, son micotoxinas producidas por
hongos Aspergillus flavus, A. parasíticus.

Químicamente son un grupo de metabolitos

heterocíclicos, estrechamente relacionados entre sí,
sintetizados principalmente por las especies
mencionadas anteriormente.

Se han descrito 18 tipos, pero las más importantes son:

 Aflatoxina B1 (AFB1 ), es metabolizada a Aflatoxina M1 (AFM1).

 Aflatoxina B2 (AFB2).

 Aflatoxina G1 (AFG1).

 Aflatoxina G2 (AFG2).

La AFB1 es la más común de las cuatro y presenta mayor toxicidad.

 AFLATOXINAS: TOXICOCINÉTICA
 La Aflatoxina M1 (AFM1) es el derivado 4- hidroxi de la AFB1 y es excretada en la
leche de las hembras de mamíferos que consumen AFB1 en su dieta.

Biotransformación de la aflatoxinas B1 en aflatoxina M1.

 Tanto la AFB1 como la AFM1 son compuestos hepatotóxicos y carcinogénicos y sus

efectos sobre la salud pública constituyen una preocupación.

 La glándula mamaria de vacas lecheras, constituye una ruta de eliminación importante

para éstas sustancias. Se ha reportado que del 1 – 3 % de la AFB1 ingerida por el
organismo, se elimina en la leche materna en forma de AFM1. Su presencia y posterior
detección es considerada como un biomarcador de exposición a AFB1.
 Las aflatoxinas también pueden llegar al
consumo humano a través de productos
animales; las vacas, al ingerir productos
contaminados con aflatoxinas,
metabolizan las aflatoxinas B1 y B2 a
AFLATOXINAS M1 y M2, que excretan en la
leche.

Son moléculas muy termorresistentes y no

se destruyen con los tratamientos clásicos
de esterilización de alimentos. En cambio,
son eliminadas durante el proceso de
refinado de productos oleaginosos en la
producción de aceites.

 Las aflatoxinas son compuestos

altamente ionizables y por ello muy
reactivos, pudiendo modificar ADN, ARN
y proteínas celulares; experimentalmente  Entre ellas, la aflatoxina B1 es
se ha demostrado que entrañan un considerada como la de mayor riesgo,
elevado potencial hepatotóxico, seguida por la aflatoxina M1 con una
mutagénico y cancerígeno, por lo que se potencia de un orden de magnitud
le considera la micotoxina de mayor inferior.
riesgo para la salud humana.
 EFECTOS DE LA INTOXICACIÓN POR AFLATOXINAS EN
ANIMALES Y HOMBRE
Los efectos nocivos de la intoxicación han sido clasificados en dos formas generales:
 Aflatoxicosis Aguda, que se produce cuando se consumen niveles moderados a
altos de aflatoxinas. Los efectos de ésta intoxicación pueden incluir:
 Hemorragias.
 Daño agudo del hígado.
 Edema.
 Alteraciones en la digestión, absorción y/o metabolismo de alimentos y
posiblemente la muerte.

 Aflatoxicosis Crónica, que es la que resulta del consumo de niveles bajos a

moderados de aflatoxinas. Los efectos son generalmente subclínicos y difíciles de
reconocer, se dan a largo plazo y pueden ocurrir en cualquier momento después de
haberse expuesto a las aflatoxinas durante meses ó años, entre éstos destacan:

 Efectos carcinogénicos.
 Efectos teratogénicos.
 Efectos embriotoxigénicos.
 Inhibición de la síntesis de proteínas.
 Pueden actuar como anticoagulantes.
 Pueden actuar sobre el Sistema Inmunológico, causando inmunosupresión.
 EFECTOS DE LA INTOXICACIÓN POR AFLATOXINAS EN
ANIMALES Y HOMBRE
EFECTO CANCERÍGENO Y MUTAGÉNICO
En el hígado, las enzimas p450 metabolizan la aflatoxina hacia una aflatoxina-8,9-
exo-epoxido y, en menor medida, a una aflatoxina-8,9-endo-epoxido.

La exo-epóxida es altamente reactiva y puede formar derivados con ADN, ARN y

proteínas, y puede reaccionar con el gen supresor de tumores p53. Se une a su
vez con el ADN para formar predominantemente el aducto promutagénico 8,9
dihidro-8-(N7 guanil)-9-hidroxi AFB1 (AFB1-N7-Gua).

AFP1-N7-Gua puede ser convertido en dos formas secundarias, un sitio apurínico

y un aducto mas estable AFB1-formamidopirimidina (AFB1-FABY). Este aducto
causa mutaciones de transversión de guanina (G) a timina (T) con una frecuencia
6 veces más grande que AFB1-N7-Gua.

AFB1-FABY incorporado en la doble hebra de ADN es mutagénico, mientras la

especie dominante en ADN de cadena simple bloquea la replicación. Estas
mutaciones son altamente reactivas con ADN, causando cambios que con el
tiempo imponen un riesgo de transformación maligna.

Kew MC. Aflatoxins as a cause of hepatocellular carcinoma. J Gastrointestin Liver Dis. 2013; 22(3):305-10.
VIAS METABÓLICAS DE AFLATOXINA B1

Dohnal V, Wu Q, Kuča K. Metabolism of aflatoxins: key enzymes and interindividual as

well as interspecies differences. Arch Toxicol. 2014;88(9):1635-44.
 Ocratoxinas
• Producidas por, al menos 7 especies de
Aspergillus y 6 especies de Penicillium,
especialmente A. ochraceus, A. melleus y
P. viridicatum.
• Se pueden encontrar en granos almacenados y
plantas en proceso de marcescencia.
• Animales afectados: cerdos y aves, no rumiantes.
• Las ocratoxinas A, B y C son las más comunes y poseen una potente actividad
nefrotóxica y carcinogénica.
• En experimentos realizados con ratas se ha mostrado que la ocratoxina A
inhibe la cadena respiratoria mitocondrial.
• En Escandinavia, Dinamarca y Alemania se da la nefropatía porcina micotóxica
como enfermedad endémica, cuyo causante es la ocratoxina A, en menor
proporción en cereales y algunas muestras de leche materna.
• En humanos ocratoxina A puede ser responsable de ciertos síndromes
renales.
Ocratoxina afecta aves de corral y ganado porcino
Efectos negativos en las aves de corral
• Retarda el crecimiento
• Disminuye la conversión alimenticia
• Disminuye la producción de huevos y la
calidad de las cáscaras
• Diarrea
• Temblores

Efectos negativos en el ganado porcino

• Lesiones renales
• Aumento de peso reducido
• Crecimiento reducido
• Excreción urinaria alterada

Niveles permisibles (EE.UU.)

• Aves de corral: 0,25 ppm
• Ganado porcino: 1,0 ppm
Stoev SD. Foodborne mycotoxicoses, risk assessment and
underestimated hazard of masked mycotoxins and joint mycotoxin
effects or interaction. Environ Toxicol Pharmacol. 2015; 39(2):794-809.
 Zearalenona
 Este metabolito secundario posee en su estructura
química ácido benzoico, unido a un anillo lactónico.

 Es el único ejemplo de estrógeno de origen fúngico.

 Es producida por Fusarium roseum, F. tricinctum, F. moniliforme y F. oxysporum.

 En humanos no se han reportado efectos adversos debidos a la zearalenona,

pero no se deben descartar ya que todas las hembras de mamíferos estudiadas
hasta el momento han demostrado ser susceptibles a esta micotoxina (ratas,
ratonas, conejas y hembras de mink).

 La zearalenona produce dos derivados: α y β-zearalenol. El α-zearalenol posee

efectos estrogénicos 10 veces superiores a la zearalenona. Estos productos se
han utilizado como promotores del crecimiento en animales de carne (efectos
estrogénicos y anabolizantes).

 Estos derivados tienen efectos carcinogénicos, su uso está prohibido en todos

los países de la Comunidad Europea.
 Tricotecenos
• Son un grupo de metabolitos constituidos por 47
compuestos diferentes con estructura análoga.

• Son producidos por Fusarium tricinctum, F. solani, F.

roseum, F. oxysporum, Cephalosporium crotocinigenum,
Trichothecium roseum.

• Los más importantes: fumonisina B1 (FB1), vomitoxina o

deoxynivalenol (DON), toxina T-2, diacetoxiscirpenol (DAS),
monoacetoxiscirpenol (MAS), triacetoxiscirpenol (TAS) y
escirpentriol (STO).
 Fumonisinas
• Son producidas esencialmente por Fusarium moniliforme,
F proliferatum. Existen 6 tipos de fumonisinas, B1, B2, B3,
B4, A1 y A2. Las más importantes y frecuentes son la
fumonisina B1 (FB1) y la B2. La FB1 y FB2 pueden
encontrase como contaminantes naturales, en los
cereales, preferencialmente en el maíz y subproductos del
maíz. En los porcinos dan lugar a edema pulmonar como
condición letal subaguda.

• Efectos dañinos sobre diferentes organismos, como es el

caso de producir la leucoencefalomalasia equina, edema
pulmonar en cerdos, hepatosis y nefrotoxicidad en
roedores y probable cancer esofágico en humanos.
 Fumonisinas en Humanos
En humanos se considera que las
fumonisinas son potenciales
carcinógenos ya que estudios
epidemiológicos indican una fuerte
correlación entre el consumo de
maíz contaminado con
fumonisinas y la incidencia de
cáncer esofágico, particularmente
en ciertas regiones de China y
Daño alveolar agudo difuso Sudáfrica. (Díaz, 2005).
Bronconeumonía aguda
Los principales síndromes que
producen son: neurotóxicos
Insuficiencia respiratoria (leucoencefalomelacia),
nefrotóxicos, edema pulmonar y
Ventilación mecánica
cerebral, hepatotóxicos y lesiones
cardiacas.
 Deoxinivalenol ó Vomitoxina (DON)
 Micotoxina representante más característico y común del grupo de los
TRICOTECENOS. Son producidos por diversas especies de Fusarium, en
especial F. roseum y F. graminearum.

 Tiene propiedades antibióticas, citotóxicas e inmunodepresoras: produce

intensos efectos tóxicos en animales de granja que se traducen en
inflamaciones epidérmicas, desórdenes digestivos, hemorragias, afecciones
de la médula ósea y neuropatías.

 En el hombre, y principalmente a raiz del consumo de trigo afectado o de

cerveza elaborada con productos infectados, el DON es el causante de la
denominada ALEUXIA TÓXICA ALIMENTARIA, que se caracteriza por una
marcada leucopenia.

 Se han detectado moléculas de este tipo en la leche y los tejidos de animales

que han consumido piensos infectados. Un problema aún mayor es su
posible presencia en preparados a base de cereales para el consumo
infantil. Infección en el campo (trigo, cebada, maiz, arroz).
 Toxina T-2
 Es otro tricoteceno producido por
especies de Fusarium, especialmente F.
tricinctum.

 Esta micotoxina se puede hallar presente

en instalaciones agrícolas tales como
almacenes y silos, contaminando granos,
cereales, piensos, etc.

 La toxina T-2 y sus derivados hidroxilados

y acetilados tienen efectos citotóxicos e
inmunodepresores, por lo cual Síntomas aves de corral
constituyen un riesgo para la salud
humana. • Lesiones en los picos
• Producción de huevos
reducida
 De todas formas, aunque en algunos
• Aumento de peso reducido
piensos pueden encontrarse niveles de T-2
superiores a 500 ppb, con consecuencias • Calidad deficiente de las
muy graves sobre los animales. cáscaras
• Anomalías de las plumas
• Muerte
 MÉTODOS DE DETECCIÓN DE MICOTOXINAS
 Cromatografía en Capa fina.

 Cromatografía Líquida.

 Cromatografía de afinidad por anticuerpos monoclonales (AFLATEST):

Método utilizado para el análisis de aflatoxinas totales (AFB1 + AFB2 + AFG1 +
AFG2).

 Cromatografía Líquida de Alta Resolución con detección por Fluorescencia.

 Método de cuarteo: utilizado para obtener una submuestra y determinar la

humedad y la cantidad de aflatoxina presente en gramos.

 Método Microbiológico: que utiliza procedimientos de observación directa,

tintoriales y cultivo, para la detección y confirmación de la presencia del agente
causal.

 Reacción en Cadena de la Polimerasa (PCR): método empleado para hallar la

presencia del agente causal.

 Kit Veratox AST (ELISA competitivo directo): empleado también para la

determinación de aflatoxinas totales (AFB1 + AFB2 + AFG1 + AFG2).
 MÉTODOS DE DETECCIÓN DE MICOTOXINAS

Lakkireddy K. et al. Aflatoxins in Food and Feed: The Science of Safe Food. Journal of Food Science and Technology. 2014; 3(2): 6-11
 Prevención y destoxificación
 La prevención de la formación de micotoxinas en los alimentos
comprende las medidas adecuadas para impedir la biosíntesis de
toxinas y su metabolismo sobre los campos de cultivo o en
almacén.

 La descontaminación de micotoxinas se refiere a los tratamientos

post-cosecha para eliminar o reducir los efectos tóxicos.

 El no evitar la formación de micotoxinas en el campo o en el

almacén conducirá inevitablemente a un aumento del riesgo para la
salud y a una pérdida económica.

 Un buen seguimiento impedirá que las micotoxinas se conviertan

en causa importante de aumento del riesgo para la salud.

 Se deben desarrollar programas de monitoreo permanente para

garantizar que no se presenten niveles por encima del máximo
permisible en la mayoría de los países, ni en el alimento para
consumo animal (20 µg./Kg.), ni en la leche de consumo humano
(400 ng/L).
LIMITES MICOTOXINAS: COMIDA PARA ANIMALES

Stoev SD. Foodborne mycotoxicoses, risk assessment and underestimated hazard of masked mycotoxins and joint
mycotoxin effects or interaction. Environ Toxicol Pharmacol. 2015; 39(2):794-809.
 LIMITES MICOTOXINAS: ALIMENTOS PARA HUMANOS

Toxicol Pharmacol.
2015; 39(2):794-809.
LIMITES MICOTOXINAS: ALIMENTOS PARA HUMANOS

Stoev SD. Foodborne mycotoxicoses, risk assessment and underestimated hazard of masked mycotoxins and joint
mycotoxin effects or interaction. Environ Toxicol Pharmacol. 2015; 39(2):794-809.
LIMITES MICOTOXINAS: DOSIS DIARIA TOLERABLE

Stoev SD. Foodborne mycotoxicoses, risk assessment and underestimated hazard of masked mycotoxins and joint
mycotoxin effects or interaction. Environ Toxicol Pharmacol. 2015; 39(2):794-809.
ESTUDIO DE MICOTOXINAS EN PERÚ
GRACIAS