HEMORRAGIA DIGESTIVA

Dr. Gino Aliaga Purizaca

Médico Gastroenterólogo
Hospital Nacional Dos de Mayo
Enero 2019
HEMORRAGIA DIGESTIVA

HEMORRAGIA
DIGESTIVA

HDA HDB

HDA NO VARICEAL HDA VARICEAL

Hemorragia Digestiva Alta
No Variceal(HDANV)
DEFINICIÓN

• Puede originarse del

esófago, estómago o
duodeno
escencialmente es el
sangrado que se
produce Proximal al
Ligamento de Treitz 1

1. Wilcox CM, Alexander LN, Cotsonis G. A prospective characterization of upper gastrointestinal hemorrhage presenting with hematochezia. Am J Gastroenterol 1997;92:231–5.
EPIDEMIOLOGÍA

• HDA 1992-1999 en los Estados Unidos:

• Tasa de Hospitalización:
• 172 por 100.000 a 149 por 100.000

• Tasa de Mortalidad:
• 10,9 por 100.000 a 7,8 por 100.000

Lewis JD, Bilker WB, Brensinger C, et al. Hospitalization and mortality rates from peptic ulcer disease and GI bleeding in the 1990s: relationship to sales of nonsteroidal
anti-inflammatory drugs and acid suppression medications. Am J Gastroenterol 2002;97(10):2540–9.
EPIDEMIOLOGÍA

• El 83% de las hemorragias son altas y 17% bajas

• 63% son varones y 37% mujeres
• 66% son mayores de 60 años
• Las principales causas de hemorragia digestiva
alta son: úlcera duodenal (24,5%), úlcera
gástrica (19,8%) y várices esófagogástricas
(15%)

Epidemiología de la Hemorragia Digestiva. Carlos Enrique Ichiyanagui Rodríguez. Acta méd. peruana v.23 n.3 Lima sep./dic. 2006
EPIDEMIOLOGÍA

Las especialidades que más recetaron AINES: cardiología, medicina interna y reumatología
55.4% los consumieron sin prescripción médica
Causa de HDA:
- La ulcera gástrica fue más frecuente en el grupo-AINES 31 (49%) vs 14 (26%)
- La duodenal en el grupo no-AINES 32 (59%)
CAUSAS DE HDA

Epidemiology and Diagnosis of Acute Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding

Gastroenterol Clin N Am - (2014)
EPIDEMIOLOGÍA

• FACTORES DE RIESGO PARA HDANV:

• La infección por H. pylori, uso de AINES, el uso de dosis bajas de aspirina y
otros medicamentos antiplaquetarios o anticoagulantes orales

• FACTORES DE RIESGO DE MORTALIDAD DESPUÉS DE UN CUADRO DE

HDANV
• Aumento de la edad
• La inestabilidad hemodinámica al ingreso
• La presencia de condiciones médicas comórbidas graves y potencialmente
mortales
Epidemiology and Diagnosis of Acute Nonvariceal Upper Gastrointestinal Bleeding
Gastroenterol Clin N Am - (2014)
 Evaluación del Paciente

• Elaboración de una
buena historia clínica:
• Características clínicas:
Hematemesis, vómito
borráceo y melena
• Determinar la causa
• Cuantificación del
volumen perdido

Spahn DR, Cerny V, Coats TJ, et al. Management of bleeding following major trauma: a European guideline. Crit Care 2007;11(1):R17.
Evaluación del Paciente

• Antecedentes: historia pasada de

UP, enfermedad hepática,
malignidad, consumo de AINES,
anticoagulantes, antiagregantes
plaquetarios, reparación de
aneurisma abdominal aórtico.
¿ Qué puede imitar un sangrado
gastrointestinal?

Upper Gastrointestinal Bleeding Patient Presentation, Risk Stratification, and Early Management
Gastroenterol Clin N Am 43 (2014) 665–675
Incidencia de HDANV

Ferguson CB, Mitchell RM. Non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Ulster Med J 2006;75(1):32–9.
Causas de HDANV
Variables clínicas para predecir Sangrado
Gastrointestinal Alto

Ferguson CB, Mitchell RM. Non-variceal upper gastrointestinal bleeding. Ulster Med J 2006;75(1):32–9.
 Estratificación del Riesgo

Lancet 2009; 373: 42–47 Published Online December 15, 2008 DOI:10.1016/S0140- 6736(08)61769-9
 Glasgow Blatchford Score GBS

Lancet 2009; 373: 42–47 Published Online December 15, 2008 DOI:10.1016/S0140- 6736(08)61769-9
Rockall Score
Rockall Score
Índice de Glasgow-Blatchford <2:
alta sin necesidad de realizar una endoscopía

Índice Full-Rockall ≤ 2:
pueden ser dados de alta precozmente luego
de la endoscopía.
Clasificación de Forrest

Upper Gastrointestinal Bleeding Patient Presentation, Risk Stratification, and Early Management
Gastroenterol Clin N Am 43 (2014) 665–675
Clasifiación de Forrest

Upper Gastrointestinal Bleeding Patient Presentation, Risk Stratification, and Early Management
Gastroenterol Clin N Am 43 (2014) 665–675
Clasificación de Forrest
Clasificación de Forrest
Clasificación de Forrest
Clasificación de Forrest
Metas de Resucitación

• Fluidoterapia es la piedra
angular del manejo
hemodinámico
• Los cristaloides son preferidos
como primera medida de
administración de volumen.
• Las guías sugieren mantener
una PAS entre 80 mmhg y 90
mmhg

Nonvariceal Upper Gastrointestinal BleedingCrit Care Clin (2015)

Estrategias de Transfusión

• La transfusión masiva:
• tradicionalmente se ha definido como 10 o más unidades de PG en un
período de 24 horas
• Concepto actual:3 unidades de PG por hora
• Estrategias de transfusión restrictiva mejoran sobrevida en
pacientes sin inestabilidad hemodinámica ni sangrado masivo

Savage SA, Zarzaur BL, Croce MA, et al. Redefining massive transfusion when every second counts. J Trauma
Acute Care Surg 2013;74(2):396–400.
ESTRATEGIAS DE TRANSFUSIÓN

• Realizar transfusión:

• Si hb <7g/dl

• En pacientes con enfermedad cardiovascular, si hb < 9

• Pacientes con sangrado masivo y/o inestabilidad hemodinámica: realizar

transfusión según necesidad

Guía de Practica clínica para la evaluación y manejo de hemorragia digestiva alta ESSALUD 2017
Corrección de la coagulopatía

• HDA a menudo se produce en el

contexto de la coagulopatía, que
normalmente requiere la corrección
inmediata con plasma fresco
congelado, plaquetas,
crioprecipitado, o una combinación
de los mismos
• Si se realiza transfusión con 3 a 4 PG
la literatura sugiere considere la
sustitución del plasma y plaquetas.
• Mejor hemostasia → transfusión [Link]
→ plaquetas: plasma: PG
Nonvariceal Upper Gastrointestinal BleedingCrit Care Clin (2015)
Evaluación en el paciente con HDANV

Nonvariceal Upper Gastrointestinal BleedingCrit Care Clin (2015)

Opciones de tratamiento farmacológico

• Inhibidor de bomba de protones:

• omeprazol IV 80mg en bolo seguido de 40mg cada 12 horas o infusión de
8mg/hora.
• IBP en infusión continua → aquellos que hayan tenido un tratamiento
endoscópico para disminuir el resangrado y aquellos con signos de alto riesgo
de mortalidad luego de la terapia endoscópica.
• Los agentes procinéticos: eritromicina 3 mg / kg por vía intravenosa
durante 20-30 minutos, 30-60 minutos antes de la endoscopia
• parecen mejorar la visualización endoscópica y disminuir la necesidad de una
segunda exploración endoscópica.

Nonvariceal Upper Gastrointestinal BleedingCrit Care Clin (2015)

Opciones de manejo no farmacológico

• Endoscopia temprana: Dentro de las primeras 24 horas de la

presentación
• Adamopoulos y colleagues identificaron que la sangre fresca en el
aspirado de sonda nasogástrica, inestabilidad hemodinámica, el
nivel de hemoglobina menor de 8 g/dl, y un recuento de
leucocitos de más de 12.000/ml como predictores independientes
de la necesidad de endoscopia dentro de las 12 horas de la
presentación.

Adamopoulos AB, Baibas NM, Efstathiou SP, et al. Differentiation between patients with acute upper gastrointestinal bleeding who need early urgent upper
gastrointestinal endoscopy and those who do not. A prospective study. Eur J Gastroenterol Hepatol 2003;15(4):381–7.
Técnicas endoscópicas

Nonvariceal Upper Gastrointestinal BleedingCrit Care Clin (2015)

TERAPIA ENDOSCOPICA

• Realizar terapia dual (es decir, adrenalina junto con una terapia térmica
o mecánica) en vez de usar monoterapia con adrenalina.
• Realizar hemostasia endoscópica: Forrest Ia, Ib, o IIa; así como Forrest
IIb en los que al retirar el coágulo hayan presentado sangrado
compatible con Forrest Ia, Ib, o IIa.
• Si sangrado no puede controlarse endoscópicamente, realizar terapia por
radiología intervencionista (embolización) o cirugía, de acuerdo a
disponibilidad de equipos y personal.
• En pacientes con HDA no variceal que han requerido tratamiento
hemostático, seguir brindando omeprazol IV 40mg cada 12 horas, por 72
horas post-endoscopía, o hasta iniciar omeprazol VO.
Inyectoterapia con Adrenalina
hemoclips
TERAPIA TERMICA

• La terapia térmica aplica calor

o corriente eléctrica a las
lesiones sangrantes, que
pueden conducir a la
coagulación de los vasos y la
hemostasia exitosa.
• El tratamiento térmico se
puede dividir:
• contacto (electrocoagulación o
sonda calentadora)
• sin contacto.
 ELECTROCOGULACION DE CONTACTO: Probeta
caliente

• OBJETIVO
• Lograr coagulación por contacto:
• hemostasia→ por oclusión física
y taponamiento de los vasos en
el lecho de la lesión
hemorrágica seguida de
coagulación térmica
TERAPIA TERMICA DE NO CONTACTO

• La coagulación con plasma

de argón (APC) es única en
su capacidad para
suministrar
electrocauterización de una
manera sin contacto a través
de la administración de
corriente alterna monopolar
a través de gas de argón
ionizado.
Opciones de tratamiento para enfermedades
específicas

Nonvariceal Upper Gastrointestinal BleedingCrit Care Clin (2015)

HDA VARICEAL
GENERALIDADES:CIRROSIS

• Es la alteración difusa de la
arquitectura normal hepática
con fibrosis y formación de
nódulos
Cirrosis
Historia Natural de Enfermedad Hepática
crónica

Enfermedad Cirrosis Cirrosis

Muerte
Hepática Crónica Compensada descompensada

Desarrollo de
Complicaciones

Hemorragia Variceal
Ascitis
Encefalopatía
Ictericia
Generalidades: Clasificación de Hipertensión
Portal
• PreHepática: Obstrucción antes de
Higado → TVP
• Intrahepática
• Presinusoidal: no afecta parénquima →
schistosomiasis
• Sinusoidal: afecta parénquima →
cirrosis
• Postsinusoidal: oclusión de venas
centrales.
• Posthepática: obstrucción después de
Hígado → patologías que impiden
drenaje de venas hepaticas o vena
cava inferior→ sd de Budd Chiari
HIPERTENSIÓN PORTAL:

• Incremento en la gradiente de
presión entre Vena Porta y las venas
hepáticas → Gradiente de Presión
Portal(PPG) > 5 mmHg
• La presión de Vena porta es
determinada por la gradiente de
presión de la vena hepatica (HVPG)
• Hipertensión Portal clínica: HVPG>10
mmhg
• Sangrado variceal: HVPG > 12mmhg
Complicaciones de la cirrosis

Hemorragia Variceal

Hipertensión
Portal Ascitis

CIRROSIS
Encefalopatía

Insuficiencia
Hepática
Ictericia
HISTORIA NATURAL DE LA HIPERTENSION
PORTAL
Nuevos objetivos de manejo de Hipertensión
Portal

KLF 2, Kuppel like factor2; rMnSOD, recombinant manganese superoxide dismutase; BH4, tetrahydrobiopterin; VEGF, vascular endothelial
growth factor; PEDF, pigment epithelium derived factor; VASH, vasohibin; PPARα, peroxisome proliferator activated receptor alpha.
* Proven effective in humans.
VARICES ESOFAGICAS
VARICES ESOFÁGICAS: CLASIFICACION
VARICES ESOFAGICAS:CLASIFICACION DE
PAQUET

• Grado 1: cordones que

desaparecen con la insuflación.
• Grado 2: cordones que se
aplanan parcialmente con la
insuflación.
• Grado 3: ocupan menos del 50%
de la luz.
• Grado 4: ocupan más de 50% de
la luz.
VARICES ESOFÁGICAS: TAMAÑO
Riesgo de Sangrado variceal
Profilaxis Primaria de Hemorragia Variceal

Diagnóstico de cirrosis

Endoscopia(EDA)

Pequeñas
No varices varices Medianas/Grandes
Varices

Signos rojos o Child C

NO SI
Seguimiento
EDA C/2 a 3 Betabloqueador
años Betabloqueador Betabloqueador o ELVE
opcional

De no prescribir→ seguimiento con EDA

en 1 – 2 añosº
¿QUE ES LO MEJOR PARA PROFILAXIS
PRIMARIA?

Β-BLOQUEADORES ENDOLIGADURA CARVEDILOL

 Β-BLOQUEADORES VS PLACEBO
PROFILAXIS PRIMARIA

GENNARO D'AMICO, M.D.,' LUlGl PAGLIARO, M.D.,2 and JAIME BOSCH, M.D.3 Pharmacological Treatment of Portal Hypertension
Semin Liver Dis. 1999;19(4):475-505.
 B-BLOQUEADORES VS ENDOLIGADURA
PROFILAXIS PRIMARIA

L Li, C Yu, Y Li. Endoscopic band ligation versus pharmacological therapy for variceal bleeding in cirrhosis: A meta-analysis.
Can J Gastroenterol 2011;25(3):147-155.
 B-BLOQUEADORES VS ENDOLIGADURA
PROFILAXIS PRIMARIA

NO HAY DIFERENCIAS EN CUANTO A LA PREVENCIÓN DEL 1ER

SANGRADO VARICEAL

L Li, C Yu, Y Li. Endoscopic band ligation versus pharmacological therapy for variceal bleeding in cirrhosis: A meta-analysis.
Can J Gastroenterol 2011;25(3):147-155.
 CARVEDILOL VS ENDOLIGADURA

TRIPATHI ET AL Randomized Controlled Trial of Carvedilol Versus Variceal Band Shah et al. Carvedilol vs. esophageal variceal band ligation in the primary
Ligation for the Prevention of the First Variceal Bleed prophylaxis of variceal hemorrhage: A multicentre randomized controlled trial
HEPATOLOGY 2009;50:825-833 Journal of Hepatology 2014 vol. 60 j 757–764
 CARVEDILOL VS ENDOLIGADURA

CARVEDILOL SE AÑADE A LOS FÁRMACOS

ÚTILES EN LA PROFILAXIS PRIMARIA

TRIPATHI ET AL Randomized Controlled Trial of Carvedilol Versus Variceal Band Shah et al. Carvedilol vs. esophageal variceal band ligation in the primary
Ligation for the Prevention of the First Variceal Bleed prophylaxis of variceal hemorrhage: A multicentre randomized controlled trial
HEPATOLOGY 2009;50:825-833 Journal of Hepatology 2014 vol. 60 j 757–764
CARVEDILOL VS PROPANOLOL VS
ENDOLIGADURA
B- BLOQUEADORES

VENTAJAS DESVENTAJAS
• Bajo Costo
• 15% con contraindicaciones
absolutas y relativas
• Fácil Administración
• 15% requieren reducción o
• No requiere mayor
suspensión de la dosis.
“expertise”
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

• Prevenir el resangrado temprano: dentro de los 5 días

• Prevenir la mortalidad en las 6 semanas

TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA DIGESTIVA
VARICEAL

1. Estabilización hemodinámica

2. Tratamiento farmacológico

3. Tratamiento endoscópico definitivo

MANEJO INICIAL DEL SANGRADO VARICEAL
AGUDO

1. REPOSICIÓN DE VOLUMEN: PAS en 90 a 100mmHg

2. MANEJO DE LA VIA AEREA
3. TRANSFUSIÓN DE PAQUETES REGULARES: mantener entre 7 – 8
g/dl
4. TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: Octreótide 50 ug
5. TERAPIA ENDOSCÓPICA: en las primeras 12 horas
TRANSFUSION SANGUINEA RESTRICTIVA

Villanueva C, Colomo A, Bosh A et al. Transfusion Strategies for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding
N Engl J Med 2013;368:11-21.
DOI: 10.1056/NEJMoa1211801
TRANSFUSION SANGUINEA RESTRICTIVA

Villanueva C, Colomo A, Bosh A et al. Transfusion Strategies for Acute Upper Gastrointestinal Bleeding
N Engl J Med 2013;368:11-21.
DOI: 10.1056/NEJMoa1211801
DROGAS VASOACTIVAS

OCTREOTIDE TERLIPRESINA

SOMATOSTATINA VASOPRESINA
 DROGAS VASOACTIVAS
Hemostasia

OCTREOTIDE
M. Wells et al. Meta-analysis: vasoactive medications for the management of . acute variceal bleeds.
Alimentary Pharmacology and Therapeutics
DROGAS VASOACTIVAS HEMOSTASIA

TERLIPRESINA

M. Wells et al. Meta-analysis: vasoactive medications for the management of . acute variceal bleeds.
Alimentary Pharmacology and Therapeutics
DROGAS VASOACTIVAS HEMOSTASIA

SOMATOSTATINA/ VASOPRESINA
M. Wells et al. Meta-analysis: vasoactive medications for the management of . acute variceal bleeds.
Alimentary Pharmacology and Therapeutics
 Mortalidad Asociada al uso de
Vasoactivos en Hemorragia
Digestiva Variceal Aguda

Seo YS, et al. Lack of difference among terlipressin, somatostatin, and octreotide in the control of acute gastroesophageal variceal hemorrhage
doi: 10.1002/hep.27006
EVENTOS ADVERSOS DE LAS DROGAS
VASOACTIVAS
EVENTOS ADVERSOS DE LA TERLIPRESINA

NUMERO % DE HIPONATREMIA
SOLÁ (2010) 58 21(36%)
SEO(2014) 261 30(11%)
YIM (2015) 159 29(19%)

• Arritmia Cardiaca
• Isquemia de extremidades
• Hipertensión arterial
• Falla Cardiaca
• Isquemia miocárdica
• Muerte súbita
• Hiperglicemia
DOSIS DROGAS VASOACTIVAS

FARMACO DOSIS DURACIÓN

OCTREOTIDE INICIAL 50 ug en bolo 2 a 5 días
MANTENIMIENTO Infusión de 50 ug/h
TERLIPRESINA INICIAL 2mg cada 4 horas 2 a 5 días
MANTENIMIENTO 1 mg cada 4 horas
SOMATOSTATINA INICIAL 250ug en bolo 2 a 5 días
MANTENIMIENTO Infusión de 250 a 500
ug/h
VASOPRESINA Infusión continua 0.2- 0.4 u/min 1 día
Nitroglicerina EV 40 a 400 ug / min (PA)
 ATB PROFILAXIS
Mortalidad por Infecciones Bacterianas

Disminución de la mortalidad por infecciones bacterianas

Chavez – TapiaNC, et [Link]-analysis: antibiotic prophylaxis for cirrhotic patients with upper gastrointestinal bleeding – an updated Cochrane [Link] Pharmacol Ther
2011; 34: 509–518
 ATB PROFILAXIS

QUINOLONAS

CEFALOSPORINAS

Chavez – TapiaNC, et [Link]-analysis: antibiotic prophylaxis for cirrhotic patients with upper gastrointestinal bleeding – an updated Cochrane [Link] Pharmacol Ther
2011; 34: 509–518
CEFTRIAXONA O NORFLOXACINO?

FERNÁNDEZ J, Et Al. Norfloxacin vs Ceftriaxone in the Prophylaxis of Infections in Patients With Advanced Cirrhosis and Hemorrhage. GASTROENTEROLOGY 2006;131:1049–1056
PROFILAXIS DE ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA

LACTULOSA(n=35) NO LACTULOSA(n=35) p
ENCEFALOPATIA 5 Pacientes(14%) 14 pacientes(40%) 0.03
Muertes y estancia hospitalaria sin diferencias

Sharma P, et al. Prophylaxis of hepatic encephalopathy in acute variceal bleed: A randomized controlled trial of lactulose versus no lactulose
Journal of Gastroenterology and Hepatology 26 (2011) 996–1003

LACTULOSA(n=60) RIFAXIMINA(n=60) p
ENCEFALOPATIA 10 Pacientes(17%) 9 pacientes(15%) 0.03
Muertes y estancia hospitalaria sin diferencias

Maharashi, et al. Randomised controlled trial of lactulose versus rifaximin for prophylaxis of hepatic encephalopathy in patients with acute variceal bleed
Manejo del Sangrado Variceal Agudo

• Soporte hemodinámico y transfusional (hb: 7 -9 g/ dl)

Profilaxis para
Drogas Vasoactivas Profilaxis
Encefalopatia
(Octreotide: 2 a 5 Antibiótica
(Lactulosa 25 ml
días) (ceftriaxona – 7 días)
c/12h)
Manejo del Sangrado Variceal Agudo

• Soporte hemodinámico y transfusional (hb: 7 -9 g/ dl)

Profilaxis para
Drogas Vasoactivas Profilaxis
Encefalopatia
(Octreotide: 2 a 5 Antibiótica
(Lactulosa 25 ml
días) (ceftriaxona – 7 días)
c/12h)

• Tratamiento endoscópico
PROFILAXIS SECUNDARIA
¿ QUE ES LO MEJOR PARA PROFILAXIS
SECUNDARIA?

Β-BLOQUEADORES ENDOLIGADURA

CARVEDILOL ISOSORBIDE
 TERAPIA COMBINADA VS ENDOLIGADURA
Resangrado

Puente A, et al. Drugs plus ligation to prevent rebleeding in cirrhosis: an updated systematic review
 TERAPIA COMBINADA VS FARMACOLÓGICA
Resangrado

Puente A, et al. Drugs plus ligation to prevent rebleeding in cirrhosis: an updated systematic review
(B-BLOQUEADORES + ISOSORBIDE) VS B-BLOQUEADORES

IsMn: Mayores eventos adversos

- Cefalea - Astenia
- Disnea - Mareos
- Hipotensión

Aliment Pharmacol Ther 2010; 32: 859–871. Meta-analysis: isosorbide-mononitrate alone or with either beta-blockers or endoscopic therapy
for the management of oesophageal varices
CARVEDILOL Y RESANGRADO

Stanley AJ, et al. Multicentre randomised controlled study comparing carvedilol Lo GH, et al. Randomized, controlled trial of carvedilol versus nadolol
with variceal band ligation in the prevention of variceal rebleeding plus isosorbide mononitrate for the prevention of variceal rebleeding
CARVEDILOL Y RESANGRADO

CARVEDILOL AUN NO SE PUEDE

RECOMENDAR EN PROFILAXIS
SECUNDARIA

Stanley AJ, et al. Multicentre randomised controlled study comparing carvedilol Lo GH, et al. Randomized, controlled trial of carvedilol versus nadolol
with variceal band ligation in the prevention of variceal rebleeding plus isosorbide mononitrate for the prevention of variceal rebleeding
Cual es la mejor opción para Profilaxis
Secundaria?

Β-BLOQUEADORES ENDOLIGADURA
HDA VARICEAL
 Manejo de la Hemorragia Variceal aguda

Sospecha de Hemorrragia Variceal

Transfusión de Hb →7-8 g/dl
Farmacoterapia Temprana
Manejo Inicial
ATB Profilaxis

Endoscopia (primeras 12 hora): Confimación de HDA Variceal

Realizar Endoligadura(ELVE)

Pacientes con Alto riesgo No alto riesgo

Continuar Drogas Vasoactivas

TIPS temprano: (< 72 horas) puede ser TIPS: sangrado persistente o

considerado resangrado profuso
GUIA 2016 AASLD: EARLY TIPS

En pacientes con alto riesgo de fracaso o resangrado ( Child C o Child B con sangrado
activo en endoscopia) quienes no tengan contraindicación para TIPS, un Early
TIPS(preventivo) dentro de las 72 horas de EDA/ELVE puede beneficiar a pacientes
seleccionados.

- Beneficio observado principalmente en pacientes Child C

- Candidatos ideales?
- Child C con posibilidad de Transplate hepático de rescate
- En no candidatos para transplante, pacientes con pontencial enfermedad hepatica
reversible(alcohol)
TASA DE RESANGRADO BAJO: LIGADURA + BB
Bajas tasas de resangrado se obtienen con
Ligadura + BB y en respondedores de HVPG
Profilaxis de HDA variceal Recurrente

Control de HDA Variceal aguda

Terapia farmacológica + ELVE

Hemorragia recurrente
no si

Endoscopia de vigilancia
y/o Farmacoterapia El paciente esta con
resto de su vida ELVE + farmacoterapia
no si

Iniciar Si Falla TIPS/ Shunt

combinación Rx x QX
 Stents esofágicos en sangrado variceal
Endoscopy 2006

Surg Endosc 2008

Gastrointest Endosc 2010

Stents esofágicos en sangrado variceal
Stents esofágicos en sangrado variceal
Stents esofágicos en sangrado variceal
Stents esofágicos en sangrado variceal

• Alta eficacia en la hemostasia

• Se puede dejar 7 días
• Baja incidencia de complicaciones
• Alternativa al tratamiento de rescate
(Balón SB)
 Sonda balón de Sengstaken Blakemore

Indicaciones: • Terapia de rescate (falla del tratamiento)

• Sangrado masivo

Insuflación gástrica
Aspiración gástrica

Insuflación esofágica
Balón esofágico (40mmHg)

Balón gástrico (200ml)

VARICES GASTRICAS
VARICES GASTRICAS
Manejo de HDA variceal(Fundica)

Sospecha de HDA variceal

Transfusión de Hb →7-8 g/dl
Farmacoterapia Temprana
Manejo inicial
ATB Profilaxis

Obturación Variceal es posible?

Si
No
¿Controló Sangrado?

TIPS Obliteración Variceal +

Betabloqueadores
No es possible o resangra
Prevención de Resangrado por Várices
Gástricas

• BAVENO VI:
• Se debe considerar inyección adicional(después de 2 a 4 semanas), BB o
ambos combinados o TIPS

• AASLD
• Aquellos que se recuperan de una hemorragia por GOV2 o IGV 1, TIPS o
BRTO son los tto de primera línea en la prevención del resangrado
• Cianoacrilato es una opción en los casos donde la anatomía para los TIPS
o BRTO no es favorable
OBTURACION CON CIANOACRILATO

• Se usa una mezcla de:

• 0.5 cc de Cianoacrilato +
0.5 cc de lipiodol
Ballon Retrograde Transvenous
Obliteration(BRTO)

• Incrementa la presión portal→ ascitis,

hidrotórax en 30% de los casos→
combinación con TIPS?

• Complicaciones del procedmiento:

Hemolisis, Sangrado retroperitoneal

• Beneficios potenciales:
• Mejora la función hepática
• Mejora encefalopatía hepática
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA(HDB)
Introducción

• Representa el 20 % de los sangrados

gastrointestinales
• En la mayoría de pacientes el sangrado remite
espontáneamente.
• El paciente con HDB clásicamente se presenta
con hematoquecia.
• También puede presentarse como rectorragia
• La hematoquecia puede ser visto en pacientes
con HDA de tránsito acelerado.
DEFINICIÓN

Sangrado que se produce después del ligamento

de Treitz
¿Cómo abordamos una hematoquezia?

Mayo Clin Proc. May 2017;92(5):797-804 [Link]

Evaluar inestabilidad hemodinámica

• 1. Hematoquecia con inestabilidad hemodinámica → puede ser

una HDA→ EDA debe ser realizada
• 2. BUN/creatinine >30 → posible HDA

• Iniciar fluidoterapia→ estabilización de presión y FC→ previo a

evaluación o intervención endoscópica
• Mantener Hb >7g/dl
• Dx Diferenciales: Varices esofágicas y gástricas, fistula
aortoenterica y lesión de Dieulafoy
Am J Gastroenterol advance online publication, 1 March 2016; doi: 10.1038/ajg.2016.41
Urea/creatinine ≥ 100 → Probabilidad de HDA

BUN/Cr >30 → correlación significativa con

HDA sensibilidad 90% y especificidad 27%
Definir la naturaleza del sangrado

• Preguntar al paciente:

• ¿Deposiciones con rasgos de sangre?→ Lesiones Anorectales: Hemorroides

internas o externas, fisura anal

• Sangrado abundante?? En tazas?? → origen probable del colon

Preguntar acerca del dolor abdominal y
pélvico

• SIN dolor Abdominal: Carcinoma colorectal, enfermedad

diverticular, malformaciones arteriovenosas (MAVs), Post
polipectomia, hemorroides internas, Proctitis actínica

• CON dolor Abdominal o Pélvico: EUP, isquemia mesentérica aguda,

• ulcera rectal solitaria(dolor perineal durante la defecación)
• Hemorroides externas y fisura: dolor con la defecación
Tacto rectal

• Utilidad: identificar lesiones anorectales y definir el color de las

deposiciones
• Si es muy doloroso: pensar en Fisura anal, hemorroides externas o
absceso perianal
• Evaluar con la maniobra de Valsalva: disfunciones del piso pélvico
SANGRADO DE ORIGEN OSCURO

1. Si la colonoscopia no detecta lesiones→ realizar Endoscopia

alta(EDA)
2. Se realiza EDA→ tampoco se encuentran lesiones
3. Si es menor de 20 años: Sospechar divertículo de Meckel, Crohn
4. Si tiene entre 20 - 60 años: GIST, tumor carcinoide, lesiones
vasculares de intestino delgado, Crohn, MAVs
5. Mayor de 60 años: MAVs, Tumores de intestino delgado
6. En el contexto de enfermedad hepática: Varices en intestino
delgado
La colonoscopia debe ser realizada dentro de las 24 horas

La colonoscopia de urgencia realizada dentro de las primeras

12 horas mejora el diagnostico y terapeútica reduciendo las
tazas de resangrado y cirugia
Caso clinico

• Varón de 80 años acude a emergencia, refiriendo 4 tazas de

sangre. Se despertó por un dolor abdominal [Link]
historia de una colonoscopia previa donde evidencian
pandiverticulosis.
• Sus comorbilidades incluyen: enfermedad coronaria, hipertension,
dyslipidemia, y diabetes tipo 2.
• Examen físico: leve dolor abdominal inferior izquierdo sin signos
peritoneales. TR: sin otra alteración mas q la evidencia del
sangrado rojo vinoso.
Muchas Gracias por su atención