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NEUMOLOGÍA
Laringe:

¿Qué es?

 Conducto aéreo,
 órgano de la fonación.

Epitelio

 Epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado alternado con células caliciformes productoras de moco.

Forma

 Cono truncado
 Piramide invertida

Proyección

 Entre parte media de C3 y C6

¿Cuánto mide?

 4 x 4 x 3.5 4cm de alto ,4 cm de ancho, 3.5 de adelante hacia atrás.

Cartílagos

 3 pares: Aritenoides,Cuneiformes(morgagni) y Corniculados (santorini)

 3 impares: Epiglotis, Tiroides y cricoides

Epiglotis: Encima de la glotis

Glotis: espacio

¿Qué delimita la glotis? Cuerdas vocales, 2 verdades, 2 falsas

Relaciones:

 Anterior: Tejido celular subcutáneo, Piel, istmo tiroideo

 Posterior: Esófago

Tráquea

¿Qué es?

 Conducto semirrígido fibromusculocartilaginoso por el cual circula el aire inspirado y espirado

 Órgano móvil

¿Cuánto mide?

 12 cm de largo x 2.5 x 2 luz.

Proyección:

 C6 a T4

Bifurcación de la tráquea

 Carina traqueal

Bifurcación:

 Bronquio principal derecho (casi vertical) ¿Cuánto mide? = 2.5 x 1.8 luz
 Bronquio principal Izquierdo (casi horizontal) ¿Cuánto mide? = 5cm 1.2 luz

Dirección de tráquea:

 Arriba, abajo
 Centro a derecha
 Superficie a profundad
 A 7 cm de cara posterior del esternón.

Constitución anatómica:

 Fibrocondromuscular
 Cartilagos : “Anillos” “arcos incompletos” “ herradura” “medialuna” “ C invertida”
 15 a 20 cartílagos

Pared posterior: Musculo membranoso

LO QUE NO ES CARTILAGO ES MUSCULO MEMBRANOSO

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Relaciones:

 Anterior: Tejido celular subcutáneo( sup) esternón ( inf)

 Posterior: Esófago

Bronquiolos
 23 Generaciones
 Vías aeras de conducción ( Primeras 16 generaciones)
 1- 16 Formadas por cartílago y miden 1mm
 17 en adelante, Vías respiratorias y formados de Musculo membranoso
 Miden .5 mm
 1- 16 epitelio cilíndrico ciliado pseudoestratificado alternado con cel. Caliciformes productoras de moco
 17 en adelante: epitelio cilíndrico ciliado simple

Alveolos:

 Sinónimo pulmones y parénquima pulmonar.

 Espacios aéreos terminales
 Sitio donde ocurre Intercambio Gaseoso
 Mide 250 micras3
 Alrededor de 300 millones de alveolos
 Cada alveolo está rodeado de una red de capilares

Células alveolares

 Tipo 1: de soporte, células pavimentoso planas que revisten el 95% del alveolo.
 Tipo 2: Secretan factor surfactante, Dipalmitoil fosfatifil colina, agente tensoactivo.

Acinos alveolares: Miden 7mm de diámetro formados por bronquiolos respiratorios y conductos alveolares.

Poros de khon: Permiten el paso de bacterias y exudados entre los alveolos adyacentes, Permite equilibrar las presiones entre los alveolos. Miden: 8
a 12 micras.

Tracto respiratorio inferior

 Comienza en bronquios y termina en sacos alveolares

Se distinguen tres zonas

- Zona de conducción: no hay alveolos

- Zona de transición
- Zona respiratoria: membrana alveolo capilar

Pleura
Membrana serosa: trasuda suero (derivado de plasma)

Serosa: Membrana epitelial compuesta por fina copa de células epiteliales y otra fina capa de tejido conjuntivo.

¿Cuántas pleuras hay?

- 2 Izquierda y derecha

Pleura compuesta de 2 hojas:

- Visceral: receptores tusígenos

- Parietal: receptores de dolor

Separación entre pleura visceral y parietal es anormal

Espacio pleural: espacio virtual: que puede ser pero no es, y si es, es patológico.

Tipos de pleural:

- Aplical
- Hiliar
- Intercisural
- Visceral
- Parietal

Recesos:

- Costodiafragmatico
- Costomediastinico
- Vertebromediastinico
- Frenicomediastinico
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Volumen normal de líquido que se produce: 60 ml

Pulmón
Compuesto por alveolos

- Pulmón derecho: 600g

- Pulmón izquierdo: 500 g
- Total: 1100g

Pulmón derecho: Lóbulos

- Superior: 3
- Medio : 2
- Inferior : 5

Pulmón izquierdo

- Superior: 5
- Inferior : 5

Pulmón no duele, pero tiene sensibilidad de estiramiento

Se puede nutrir de circulación sistémica en la trombosis de aorta.

Significado de hilio: Haz estructural, conjunto de estructuras,

- vasos,
- linfáticos
- bronquio principal

Lingula: lengua, lengüeta: Segmento de lóbulo superior izquierdo que se correlaciona con el lóbulo medio del pulmón derecho.

MEDIASTINO
- Espacio situado entre las pleuras.

Limites

- Adelante: cara posterior del esternón, cartílagos costales y espacios intercostales

- Detrás: cara anterior de columna vertebral de T1 a L1
- Lateral: Pleura mediastinicas.
- Superior: abertura torácica superior que comunica con el cuello
- Inferior: abertura torácica inferior que está cerrada por el diafragma

Estructuras:

1. Timo
2. Vena braquiocefalica derecha e izq
3. Vena intercostal sup izq.
4. Vena cava superior
5. Cayado de la aorta
6. Tráquea
7. Nervios frénicos
8. Vagos
9. Conducto torácico
10. Esófago
11. Aorta torácica
12. Vena ácigos
13. Nervios esplénicos
14. Pericardio
15. Corazón
16. Origen de los grandes vasos.

¿Qué es ventilación?

- Intercambio de aire entre el medio ambiente y los pulmones

¿Qué es respiración?

- Intercambio de oxigeno por dióxido de carbono a través de la membrana alveolo capilar.

Espacio muerto: 150 mm corresponde al aire que ocupan las vías de conducción.
4

Centro respiratorio
- Localizado en bulbo raquídeo(funcionamiento predominantemente autonómico) y protuberancia del tronco encefálico ( voluntad)
- Grupos de neuronas:

1. Respiratorio dorsal: Ventral al bulbo, y se encarga de la inspiración

2. Respiratorio ventral: ventrolateral al bulbo, primordialmente la espiración.
3. Centro neumotoxico: Dorsal en porción superior de la protuberancia, se encarga de la frecuencia y profundidad ( control consiente de la
respiración)

Cada que respiramos ventilamos, del 20 al 25% del aire se renueva cada que respiramos, cada que respiramos de 4 a 5 veces hay una nueva respiración
alveolar.

Reflejo de hering- breuer

VOLUMENES
Volumen corriente (volumen tidal o volumen de ventilación alveolar:

- Aire que entra y sale del aparato respiratorio en un ciclo respiratorio normal
- Formula 8 a 10 ml x kg de peso ideal.

Volumen de reserva inspiratoria:

- Volumen extra que se puede inspirar después de una inspiración normal

- Suspiros, bostezos, ejercicios, apagar velas.

Volumen de reserva espiratoria:

- Volumen extra que se puede espirar después de una espiración normal

Volumen residual:

- Volumen de aire que queda en el aparato respiratoria, después de una espiración máxima
- No depende de la voluntad
- No se puede exhalar

CAPACIDADES
Capacidad inspiratoria:

- Lo que se puede inspirar

- Compuesta por : Volumen corriente + Volumen de reserva inspiratoria

Capacidad residual funcional

- Es lo queda en pulmones al final de una espiración normal

- Está formado por los dos volúmenes que permanecen en via respiratoria para siguiente respiración
- Volumen de reserva espiratorio + Volumen residual

Capacidad vital

- Sinónimo: Suma de inspiración máx. Y espiración máx. / capacidad inspiratoria + volumen de reserva espiratoria
- Volumen de reserva espiratorio+ volumen de reserva inspiratorio + volumen corriente.

Capacidad pulmonar total

- Capacidad vital + volumen residual

- Lo que se puede expandir los pulmones con el máximo esfuerzo.

14 a 16 respiraciones por minuto

PRESIONES
Presión alveolar: 0, se iguala a la presión atmosférica, durante la inspiración -1cm h2O espiración + 1cmh2O

Presión pleural: - 5 cmh2O al comienzo de la inspiración, presión máxima -7 cm h2O

Presión transpulmonar: Diferencia entre presión pleural y alveolar.

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MEMBRA ALVEOLOCAPILAR
Conjunto de estructuras por la que tienen que cruzar los gases entre el alveolo y el capilar pulmonar.

Mide: 0.5 micras

Capas:

Alveolo Membrana alveolo capilar:

1. Factor surfactante
2. Pared alveolar
3. Espacio intersticial
0.5 MICRAS
4. Pared capilar
5. Pared del eritrocito.

¿Cuánto dura la respiración? 2/3 de segundo en 100ml de sangre.

Cita romántica: El intercambio de oxígeno a dióxido de carbono. La novia es la molécula de oxígeno y el novio es el eritrocito.

CIRCULACIÓN
- Venas cavas
- Auricula derecha ( tricúspide)
- Ventriculo derecho ( presión 25 sistole, diástole 0 a 1)
- Arteria pulmonar ( 5 cm) ( Luz 2.5) presión: 25/8
- Ramas derecha e izquierda
- Pulmones
- Arteriolocapilares ( mide 5 micras)
- Venocapilares
- Venulas
- Venas pulmonares
- Auricula izquierda (valvula mitral) ( presión 2)
- Ventriculo izquierdo
- Orificio aórtico
- Aorta ( mide 2.5 a 3) (120/80)

Presión capilar pulmonar: 7 mmHg

Funcionalidad respiratoria: gasometría arterial (estándar de oro)

Espirómetro: ventilación y nivel de dióxido de carbono.

Estándar de oro: Dato o conjunto de datos que sin lugar a discusión establecen de una verdad.

Valores normales:

PH 7.35 –7.45

Co2 35- 45 mmHg

O2 85- 100

Cao2 95%

HCO3 22 a 24 mmol/L

¿Qué es PH? Potencial de hidrogeno, se le llama así por que las cantidades a manejar son infemas.

¿Qué es acido? Sustancia que sede H+

¿Qué es una base? Liberador de OH en una solución

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¿Qué es un buffer? Sustancia que evita cambios bruscos en el PH

SEMIOLOGIA

1. Tos
2. Expectoración
3. Disnea
4. Cianosis
5. Dolor torácico
6. Hemoptisis

TOS:

- Acto reflejo voluntario

e involuntario
- Síntoma y signo
- Síntoma inicial y último
en desaparición
- Mecanismo de
protección
- Maniobra de expulsión
- Limpieza de la via
respiratorio
- Ladrido del perro
guardián de los
pulmones

Fases:

1. Inspiración máxima
2. Cierre de glotis
3. Aumento de la presión intratoracica
4. Abertura de la glotis con una salida brusca y rápida

Via aferente: Nervio vago y glosofaríngeo, al centro tusígeno en el bulbo.

Via eferente: Nervios simpáticos

Receptores:

Via respiratoria:
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- Nariz
- Faringe
- Laringe
- tráquea
- Carina traqueal principal
- Bronquios
- Pleura
- Bronquiolos
Extrarespiratorios:
- Conducto auditivo
- Pericardio
- Diafragma
- Esófago
- Estomago
- Páncreas
- Riñon
- Utero
- Musculos torácicos, musculos abdominales
- Piel del cuello
- Capsula de glisson
- Apéndice cecal ( cecal signifa ciego)

Tipos de TOS:

1. SECA: tipo catarral

2. HUMEDA: -
3. APAGADA: Tos inútil, está dada por debilidad, lordosis, miastenia gravis, lesiones cervicales irreversibles.
Fracturas de caja torácica, enfermedad de duchenne,
4. ACOPLADA: -
5. QUINTOSA: Tos de ahogo, convulsiva, espasmódica, petequias en tronco y cara y estridor laríngeo. También
puede causar vómitos.
6. HEMETIZANTE: Más frecuente en niños por el golpeteo faríngeo que causa nauseas. También está presente en
la personalidad histriónica (HISTRION= ACTOR). El esputo como dura mucho en la via respiratoria se solidifica
adquiriendo una fetidez y esto causa nausea y vomito al momento de expectorar.
7. FERINA
8. COQUELUCHOIDE: No tiene componente inspiratorio. Estridor.
9. BITONICA: grave y aguda. Canto de gallo.
10. PSICOGENA: se presenta de manera inadvertida, debes de tenerla como último recurso diagnóstico.
11. SINCOPAL: intensa y muy repetida, acceso de tos o ataques de tos prolongados, aumento de la presión
intratoracica, disminuye el riego sanguíneo al cerebro y el px cae sin defensa.

Tos

AGUDA: duración de 2 semanas causada por infección viral o inflamación

SUBAGUDA: duración 4 semanas, tiene un alto potencial inflamatorio. La causa más importante de tos que
dura más de 15 días en México es TB Y la causa más frecuente de tos que dura más de 15 días es: Infección de
vías respiratorias mal atendidas.

CRONICA (TOS DIFICIL): duración mayor a 4 semanas, causa más común: tos mal atendida, pero la causa más
importante es tuberculosis.

También conocida como tos difícil por tb, cáncer, asma bronquial, ERGE, hernia hiatal, sinusitis,
bronquioectasis y fibrosis.
- TOS PACIENTE CARDIACO: Cuando el paciente se acuesta en el problema cardiaco, aparece TOS de 1 a 3
horas después de acostarse
- TOS POR SINUSITIS: Aparece inmediatamente después de acostarse.

COMPLICACIONES:

- Hemorragias subconjuntival
- Ruptura timpánica
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- Fractura de costilla
- Neumotórax
- Neumopericardio
- Neumomediastino
- Enfisema celular subcutáneo
- Abcesos amigdalinos

SINTOMAS PSICOGENOS:

- Dolor de pulmón
- Tos psicógena
- Disnea psicógena

EXPECTORACIÓN:

- Expulsión por la boca asociado a tos y/o carraspeo de material diverso (moco, pus, sangre, cuerpos extraños)
proveniente de las vías respiratorias inferiores.
- Acto aprendido regido por el aprendizaje, nivel educativo, rose social, y se lleva a cabo en recogimiento o
discreción y es un mecanismo de higiene.
- Expectoratum: Fuera del pecho.
- Carraspeo está dado por la actividad de los musculos hioideos.

Broncorrea: mayor a 400 o 500 ml en 24 horas de moco.

Se estudia: color, volumen, consistencia, sabor, olor, y aire incluido en el esputo.

COLOR:

Blanco o mucoso: bronquitis aguda

Negro o melanoptisis: por residuos del humo del cigarro o contaminación.

Purulento:

- AMARILLO:
- VERDE: Peroxidadas de los neutrófilos

Achocolatado: abceso hepático abierto a bronquios principalmente por bacterias gram negativas.

Rosado o asalmonado: Hemoptoico (hay sangre pero hay más moco que sangre)

Ceniciento: abcesos de pulmón

Polvo de ladrillo: neumonía x bacilos de fried Lander

OLOR

Falta en los esputos recién obtenidos,

- Fetido, calaverico, y perceptible a distancia en gangrena de pulmón

- Queso envejecido: bronquioectasias infectados
- Hieso mojado: bronquioectasias no complicadas

AIRE

- Si es abundante el esputo proviene de bronquios finos

DISNEA

- Sensación desagradable ( respiración difícil) ( sed de aire)

- Manera objetiva: dificultad de respirar
- Manera subjetiva: sensación de falta de aire.
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- Anomalías en amplitud, frecuencia y ritmo de los movimientos respiratorios por ello no necesariamente se
acompaña de la sensación de falta de aire.

UNA ENFERMAD SE MANIFIESTA SOLO

CUANDO SE PIERDE EL EQUILIBRIO

- Problema ventilatorio: 8 rpm y no hay

eliminación de dióxido de carbono.
- Disnea normal o fisiológica: Disnea
relacionada estrictamente con
satisfacción tisular de oxígeno.

Trabajo respiratorio: está dado por la

frecuencia respiratoria, volumen corriente y
volumen minuto.

Dolor muscular: tipo isquémico por la

claudicación intermitente, pobre satisfacción
de oxígeno y glucosa.

ORTOPNEA: disnea de reposo, o disnea de dos a tres almohadas.

DATO: En derrame pleural el paciente siempre se acuesta sobre su derrame y presenta edema en el tobillo del
mismo lado.

- BUSCAR IMAGEN DE LAS CLASIFICACIONES DE LA DISNEA

RESPIRACION DE KUSSMAUL: ES DE 26-28 RESPIRACIONES. PUEDE SER CON INCREMENTO O NO DE LA

FRECUENCIA RESPIRATORIA. Esta presente en una cetoacidosis, coma diabético, hiperventilación acentuada o como
respuesta compensatoria a acidosis metabolica.

Cuerpos cetonicos:

RESPIRACION DE CHEYNE-STOKES; después de apena de 20-30 segundos, la amplitud de la respiración va

aumentando progresivamente después de llegar a un maxmo desciende para llegar a un periodo de apnea, se observa
en IC y lesiones del SNC

RESPIRACION DE BIOT: respiracines poco profundas y separadas por periodos de apnea. Mal pronostico y daño
neuronal, se observa comúnmente en meningitis

Respiración atáxica: en pacientes en coma o paro cardio- respiratorio

CIANOSIS:

Frecuentemente asociada a mala ventilación. Coloración: gris, violeta, café oscuro, se presenta en: piel, mucosas,
pabellones auriculares, yemas, pulpejos, pomulo, lengua, cavidad bucal, apéndice nasal, uñas.

 Central: cardiaca o pulmonar, gc reducido, bloqueo alveolo-capilar (una de las capas está dañada).
 Periférica: trombosis femoral “obstruccion”, es fría, palida, hiporreflexica, marmórea

HEMOPTISIS:

Expulsión de sangre por la boca y eventualmente por la nariz de sangre en cualquier cantidad siempre y cuando
provenga de las vias respiratorias inferiores, puede producir tos y carraspeo.

 ESPUTO HEMOPTOICO: esputo con sangre en forma de estrias sanguinolentas

 HEMOPTISIS FRANCA O MASIVA: mayor a 600 ml en 8 horas
 EXAGUINANTE: 1200 ml en 24 horas
Hematemesis : hay nauseas y arcadas, es más oscura y se presenta en anemia y enfermedades crónicas.
Causas frecuentes de hemoptisis:
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 Cáncer
 Tb
 Neumonía
 Bronquitis crónica por tabaquismo- causa mas frecuente en esputo hemoptoico

Causas extrapulmonares:

 ICC
 ENDOMETRIOSIS
 INSUFICIENCIA MITRAL
 TROMBOEMBOLISMO PULMONAR

INSPECCIÓN:
Método exploratorio que permite obtener datos útiles para el dx o seguimiento de un caso por medio de la vista.

Evaluación general: DEBEN SER 16 AGREGUENLOS Y NOS LOS PASAN

1. Genero
2. Edad
3. Raza
4. Integridad
5. Constitución
6. Complexión
7. Conformación
8. Estado mental
9. Estado nutricional
10. Fascies
11. Marcha
12. Coloración
13. Talla
14. Estado de consciencia

SINDROME DE INCREMENTO DE TRABAJO RESPIRATORIO: taquipnea, aleteo nasal, habla entrecortada, uso de
musculos accesorios de la respiración, tiro intercostal, disociación toracoabdominal y espiración prolongada.

Primer musculo accesorio que se utiliza: ECM

SINDROME MEDIASTINICO: compresión de uno o varios órganos del mediastino por aumento del tamaño tumoral o
inflamatorio de los órganos que lo constituyen o por estructuras aleatorias.

RESPIRACION EN LA MUJER: COSTAL ANTEROSUPERIOR. HOMBRE: TORACOABDOMINAL.

LA frecuencia respiratoria se puede estudiar en la inspiración por palpación u auscultación.

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LINEAS DEL TORAX ANTERIOR Y POSTERIOR:

PALPACION:
Método exploratorio que permite obtener datos útiles para el dx o seguimiento de un caso por medio del tacto.

Fremito, vibración o tril “33” y “u larga”: disminuyen cuando hay masa solida o liquido y aumentan cuando hay
cavernas. Dependiente del engrosamiento pleural y se presentan en la valvulopatia mitral o tricuspidea.

Causas de rechazo de traquea:

Masa tumoral

Crecimiento ganglionar

Derrame pleural masivo

Cicatriz de partes blandas (ipsilateral) “jala la traquea el mediastino y el corazón en relación con el tamaño de la
cicatriz”-retraida.

PERCUSIÓN:
Método exploratorio que permite obtener datos útiles para el dx o seguimiento de un caso por medio del tacto dinámico
y el oído.

Permite evaluar el sonido que se produce en estructuras situadas hasta unos 5 cm por debajo de la zona percutida, lo
que se percute debe ser mayor a 2 cm.

Las aéreas intercapulovertebrales y subcostales son mejor para los 4 metodos exploratorios.

Sonido normal: es el claro pulmonar: tono bajo, semejante a un tambor

Sonido mate: se da en casos de derrame pleural, neumonía y tumor solido, atelectasia, fibrosis.

Sonido timpánico: es hiperclaro o hipersonante: en enfisema, bullas, neumotórax, crisis de asma bronquial,
bronquiectasias, y agenesia, cavernas en tb.
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HIPERCLARIDAD: NO HAY PULMON

En atelectasia: significa sin aire al fondo.

AUSCULTACION:
Método exploratorio que permite obtener datos útiles para el dx o seguimiento de un caso por medio del oído.

Los sonidos respiratorios están producidos por el flujo turbulento del aire al pasar por las distintas estructuras del
árbol respiratorio.

Tipos de sonido:

Soplo glótico: dado por la friccion del aire al pasar por la glotis

Sonido bronquial; se escucha sobre la zona esternal y paraesternal alta, se escucha claramente durante la espiración

Murmullo vesicular: esta dado por el pas del aire por las zonas mas extremas del pulmon, se escuchan en las axilas y en
las bases del pulmon y se escucha durante la inspiración.

Sonido respiratorio normal: el broncovesicular, se aprecia entre los omoplatos y debajo de las clavículas

Transmisión de los sonidos de la voz:

Voz tranquila: este es un sonido suave, tono bajo, confuso, y poco inteligible

Broncofonía: la transmisión de la voz se torna mas clara y fuerte, se presenta en consolidación o atelectasias

Pectoriloquia: afona, percepción nítida e inteligible de la voz susurrada es un signo de consolidación, respiración
bronquial, y broncofonía

Egofonía: hay un cambio en el timbre de la emisión de la voz dándole una calidad nasal o de valido aparece en un
derrame pleural.

¿Se escucha ruido

respiratorio?

No.
Sí
Estudiar el porque
no se escuchan.

Anormal
Normal (Estertores). 2
pares y un impar.

Sibilantes y Crepitantes y Estertores

piantes subcrepitantes gruesos
13

1. Sibilancia: tono musical, que por definición se escucha en la espiración. Significa la luz de la vía aérea esta
estrecha (localizada: tumor y cuerpo extraño; difusa, todas las generaciones bronquiales estrechas).
Patologías: asma, cuerpo extraño, EPOC, tumor, bronquitis crónica y neumonía.
2. Estertores piantes: tono musical, que se puede escuchar en cualquier momento del ciclo respiratorio. Se
asocia a frémito/vibración/tril. Se presenta en la cara anterosuperior del tórax. Más corto que las sibilancias.
Pueden desaparecer al hablar, toser, expectorar, espiración máxima, o al cambiar de posición.
Significa estrechez de la vía aérea causado por secreciones.
Patologías: bronquitis, neumonía, asma.
3. Crepitantes: semeja cuando frotamos un mechon de pelo cerca del oído, al pisar hojas secas y cuando separas
velcro. Se escucha en la segunda mitad de la inspiración.
significa liquido intralveolar.
Patologias: edema pulmonar por ICC izquierda, neumonía (pus), broncoaspiraciòn (sx pre ahogamiento).
4. Subcrepitantes: fonéticamente igual que los crepitantes pero la diferencia es que se pueden oir en cualquier
momento del ciclo respiratorio.
significa enfermedad parenquimatosa peribronquioalveolar (aguda y activa; antigua activa e inactiva).
Patologias: aguda y activa (alveolitis alérgica extrínseca, neumonía viral por influenza, VIH, y neumonía por
pneumocystis carinii), crónicas (bronquiectasias, fibrosis pulmonar, neuropatía intersticial difusa)
5. Gruesos y roncantes: respiración anormal, burdo, irregular, sin patrón definido, grosero y ronco.
Significa obstrucción por moco.
Patologias: búsquenlas.

Rayos X
Elementos generales

 Dos colores: negro y blanco.

 No es costoso y aporta muchos datos.

Criterios

1. Es de buena calidad si el espacio que hay entre el espacio proximal de la clavicula derecha y la apófisis de la vertebra es
igual al de la clavícula izquierda (bien centrada).
2. Durante la inspiración profunda el diafragma llega al 9-10 espacio costal.
3. Deben verse de 4-5 apófisis dorsales donde se proyecta la carina traqueal.
4. Sacar escapulas de la proyección pulmonar
5. Visualizar estructuras vasculares a través de la silueta cardiaca y en la periferia pulmonar.
 Rastreo sistematizado de partes blandas (normales, abundantes-pliegues grasos por obesidad y escasa- pegadas al hueso), aire,
cuerpos extraños, estructuras óseas que sean normal, aumentada y disminuida, que estén completas, que no falten, no sobren,
fracturas y destrucción ósea.
 Parte superior y central: traquea, carina y bronquios principales.
 Silueta cardiovascular perfil derecho, VC, AD
 Perfil izquierdo: botón aórtico y pared libre del VI y cono pulmonar.
 Si el ancho de la rama derecha de arteria pulmonar mide mas de 16mm se habla de hipertensión pulmonar.
 Los hemidiafragma deben ser redondeados, parte màs alta en el tercio medio; si es en el tercio externo puede haber derrame
pleural atípico. El derecho suele estar mas alto que el izquierdo por el peso del corazón sobre el hemidiafragma izquierdo.
 Sobreexpuesta: mucha intensidad, las imágenes son negras. También se le conoce como penetrada.
 Subexpuesta: blanca, también se le llama blanca, hay poca intensidad,
 Índice cardiotorácico: 0.5. A partir de .6 es cardiomegalia (.7 es grado II, .8 grado III y mayor a .8 es grado IV).
o Medir de ángulo costodiafragmático al otro, marcar línea media, marcar lo más distal de la silueta cardiaca. No debe
exceder al 50% en proporción (0.5)
 La redondez del VI sugiere hipertrofia concéntrica
 Arcos costales horizontalizados y agrandados con hemidiafragmas planos sugieren atrapamiento aéreo
 Si en la caja torácica se aprecia una cintura subescapular con aumento de volumen de lóbulos superiores (abombamiento) y una
“falda” inferior (aumento de volumen de lóbulos inferiores) es indicativo de atrapamiento aéreo crónico sugestivo a enfisema
pulmonar.

DISNEA
ASMA
TOS
 Enfermedad
 Síndrome SIBILANCIA
 Inflamación crónica
 Obstrucción reversible
 Puede causar remodelado bronquial debido a la inflamación crónica
 Hiperreactividad bronquial
 Presenta cuadro de: disnea, tos, sibilancias, y dolor torácico
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 Se puede presentar a cualquier edad aunque la edad mas común es en los primeros 5 años de vida
 Es incurable
 Se puede revertir con o sin tratamiento

Factores ambientales:

 Frio y humedad
 Contaminación (cualquier tipo de humo), de ambiente laboral y contaminación de la ciudad
 Infecciones virales: picornavirus, sincitial respiratorio (el mas común), rinovirus,
 Bebes prematuros

Factores descompensadores: 15

1. Transición otoño- invierno- primavera

2. En junio por la etapa de trillas
3. Fármacos: propanolol, Naproxeno, AINES Y B-BLOQUEADORES
4. Ejercicio en px que no tienen buen esquema de tratamiento
5. Cualquier tipo de humo (cigarro, vehículos, basura, leña, medio laboral,
6. Polen
7. Polvo casero – ácaros: Dermatophagoides pteronyssinus,
8. Infecciones bacterianas o virales
9. ERGE
10. Isocianatos
11. Cucaracha, ratón y mosca
12. Alimentos (leche, mariscos, nueces, almendras, chocolate, fresas, huevo)
13. Exposición prolongada a clima húmedo y frio
14. Embarazo
15. Emociones (estrés)

9-10 tienen un origen alérgico (esputo de más de 3% de eosinófilos es igual a asma alérgico)

Fase primaria: dura 6 horas, mecanismos neurales: existe una respuesta refleja, carraspeo y tos frecuente que dependen de la
persistencia e intensidad del estimulo y la sensibilidad del paciente. Hay contracción del musculo liso bronquial, tx: salbutamol o
albuterol en inhalador de dosis medida.

Si el estimulo persiste, se genera la fase 2: un mecanismo inflamatorio hay liberación de histamina, IL, prostaglandinas, factor
activador de plaquetas, leucotrienos; estos causan dilatación de la vaso vasorum causando una extravasación de fuga de liquido al 3
espacio de la pared bronquial y a la luz bronquial

1. Broncoconstriccion
2. Vasodilatación
3. Edema
4. Agua en la luz
5. Producción de moco
6. Tapón de moco
7. Disminución horrorosa de la luz bronquial
8. Sibilancias

RX de tórax:

 Hemidiafragma abatido
 Arcos costales horizontalizados
 Espacios costales amplios
 8-10 rx son normales
 Síndrome radiológico de atrapamiento aéreo es corazón pequeño en péndulo, gota o central y 3 de las anteriores.

Complicaciones de la descompensación asmática:

 Fractura costal
 Neumotórax o neumomediastino
 Enfisema subcutáneo

Estándar de oro:

Mediante la espirometria: Comprobar la hiperreactividad bronquial reversible mediante la mejoría del 12% del VEF1 inicial.

Pasos para comprobar:

1. Espirometria 30%
2. Salbutamol IDM
3. 10-15 minutos
15

4. Segunda espirometria.

Espirometria: valora el aie que sale y como sale.

 CVF: inspiración máxima + espiraciòn máxima. Normal 80%-100% del valor predicho
 VEF1: aire que sale en el primer segundo de una espiraciòn forzada. El sonido dura 1-2 segundos, se debe soplar durante 6
segundos. Normal 80-100% del valor predicho
 VEF1/CVF: que cantidad en % representa VEF1 del total (CVF). 80% primer segundo y 20% en los restantes 5 segundos.

Patrón restrictivo: no alcanza a meter todo el aire que debería. VEF1 normal (igual o mayor a 80%) y CVF alterado.

Limitación de la expansión pulmonar: fibrosis, derrame pleural, neumotórax, bullas, atelectacias, tumor, fractura costal y aumento de
presión intraabdominal por obesidad, embarazo y ascitis.

Patrón obstructivo: VEF1 menor a 80% y CVF normal (80-100%). Sibilancias, disnea y tos. Se reduce el calibre y si se puede sacar todo
el volumen pero de una manera mas lenta.

Patrón mixto: sopla 3l (normal 5l) y tiene un VEF1 1.8L. grave dificultad respiratoria (disnea). Se debe mejorar la obstrucción.

VEF25-75 mide la vía aérea mas distal

Disminuye el volumen cuando existe hiperactividad bronquial.

Tratamiento de asma: primer paso educar al px

Escala farmacológica- estadificaciòn. BUSCAR

Salbutamol + esteroides inhalados (benclometasona, budesonida, ciclosenida, flunisolida, mometasona y triamanolona) cuando
existen crisis repetidas.

Tabaquismo
Edad de inicio 13 años

EPOC
Enfermedad obstructiva crónica.

- Progresiva
- Irreversible
- Potencialmente mortal

Enfermedad inflamatoria crónica de las vías aéreas caracterizada por obstrucción irreversible.

Se define por la presencia de una obstrucción al flujo aéreo en la espirometria, que acompaña a una clínica compatible, en la que se
incluyen antecedentes de tabaquismo, disnea, tos crónica y aparición de exacerbaciones.

- Cuarta causa de mortalidad en el mundo.

Etiología:

Paciente 40 años o más. 20 % fumadores

Antecedente de tabaquismo
Tabaco desarrollan EPOC
Humo de leña
Exposición a climas fríos y húmedos
Ambiente laboral, soldadura , pintura, claseadoras ( personas que trabajan clasificando ropa inspiran microfibra textil)
Infecciones recidivantes
Deficiencia alfa 1 antitripsina.

Bronquitis: Tos y expectoración durante 3 meses por dos años seguidos excluyendo otras enfermedades. ( 40 a 50 años)

Bronquitis crónica: Inflamación bronquial, persistente y prolongada

Enfisema: Dilatación anormal, permanente de los espacios aéreos distales al bronquiolo terminal con ruptura de las paredes
alveolares y formación de espacios aéreos de mayor tamaño llamadas “Bulas” (60 a 70 años)

- Respuesta inflamatoria refleja

- Hiperplasia
- Hipertrofia - Musculo liso bronquial
- Hiperreactividad
- Destrucción ciliar / parálisis ciliar - Glándulas productoras de moco
- Metaplasia escamosa en ap. respiratorio

Inflamación > Fibrosis, endurecimiento de la pared bronquial.

INDICE TABAQUICO: ( its a lie)

 Gl
(Número de cigarrillos por día por años de tabaquismo) /20
16

0 – 10: Predispone más a EPOC

10 – 20: Carcinoma pulmonar.

20 – 40: Ídem.

≥40: Ídem.

Bronquitis crónica Enfisema pulmonar

4ta, 5ta década de la vida. 6ta, 7ta década de la vida
Aclaramiento matutino 30-40 años de edad.
Tos, expectoración Disnea
Peso norma, sobrepeso Bajo peso
Hiperreactividad B Menos frecuente hiperreactividad
Bronquial/ sibilancia
Cianosis Rosados de las mejillas
Blue bloaters ( Azul abotargado) Pink puffers ( sopladores rosados)
Infecciones Insuficiencia respiratoria,
Trípode ( nalgas, codos, palmas de las manos)
Hemoptisis Respiración labios fruncidos.

80% radiografías en EPOC son normales. Espirometria más fina.

Radiografía de tórax

BRONQUITIS CRONICA ENFISEMA PULMONAR

↑ volumen pulmonar Pulmones alargados
Abombamiento pulmonar Hemidiafragmas planos / abatidos
Atrapamiento aéreo Tendencia horizontal
Corazón normal/ acromegalia Espacios intercostales amplios
Tendencia horizontal de arcos costales Abombamiento superior e inferior.
Espacios intercostales amplios Cintura subescapular
Pulmones sucios Falda pulmonar evidente
Bronquios en rieles de tranvía (Fibrosis) Pulmones hiperclaros/hiperlucidos (Hipernegros)

Acentuación de trama vascular Corazón centralizado (gota, péndulo, lagrima)

Bacterias que tienden a cavitar en

lóbulo superior en inmunodeprimidos:
Grados de EPOC (de acuerdo al VEF1)
 Normal: 85 a 120 % - Klebsiella pneumoniae
 Ligero: 80% - Staphylococcus aureus
 Moderado: >50 % <80%
 Severo : <50% - S. pneumoniae
 Muy severo: <30%
- Pseudomona34tgn

1. Streptococo pneumonia 2. Haemophilus influenzae 3. MC 4.

Staphylococcus aureus o dorado 5. Klebsiella 6. Pseudomonas
aeruginosa
17

Hipertensión pulmonar
P. arteria pulmonar: 25/8 mmHg

“Nadie sabe de ella, pero es más frecuente de lo que parece”

Factores/situaciones que aumentan la hipertensión arterial pulmonar

 Obesidad
 Hipertensión arterial sistémica grave
 Tromboembolismo pulmonar
 Misceláneas

Causas

 EPOC muy severo

 Tuberculosis
 Asma bronquial
 Bronquiectasia
 Infección vías respiratorias bajas
 Neumotórax
 Neumonía
 Fibrosis pulmonar
 Neumonía intersticial difusa
 Cualquier patología que curse con hipoxia

para intentar aumentar la para lograr que más

aumenta la
hipoxemia velocidad del flujo ematies pasen por la
vasoconstriccion
sanguineo membrana alveolocapilar

Hipertensión arterial sistémica. Multifactorial

-Idiopática/Primaria/esencial: no se sabe su causa.

Patogenia:

Hay aumento del tono vascular (que puede ser por factores ambientales).
Endurecimiento de la pared arterial (arterioesclerosis)
Arterioesclerosis acelerada

Perfil del paciente: mayor de 40 años, dislipidemias, consume alcohol/tabaco, dieta rica en grasa y sal,
personalidad tipo A, diabetes, más frecuente en hombres.

Cuadro clínico:

 Dolor torácico (dx diferencial con angina de pecho)

 Episodios sincopales con el esfuerzo
 Palpitaciones
 Disfonía por compresión del nervio laríngeo recurrente
 Opresión torácica
 Retumbo para esternal
 Disnea de esfuerzo (cuando la hipertensión es causada por una neumopatía)

Exploración física:

 Desdoblamiento hay una palabra aquí que no alcance a anotar ruido cardiaco tan-tra
 Oximetría disminuida
 Índice de Lupi (Eulo Lupi): si la rama derecha de la arteria pulmonar en su parte mas ancha mide más de 16 mm
18

Estándar de oro: medición de la presión arterial por cateterismo central (se puede entrar por la vena femoral, subclavia o humeral, se llega a la vena cava
después AD, VD y por último arteria pulmonar).
Los valores obtenidos deben ser: mayor a 20mmHg en reposo y mayor a 30 mmHg en ejercicio.

Después de establecer el diagnostico establecer las clases funcionales de hipertensión pulmonar según la OMS

1. Px con hipertensión pulmonar que no limita la actividad física. La actividad física ordinaria no causa disnea, fatiga, dolor torácico ni episodios
presincopales.
2. Pc con hipertensión pulmonar que produce una ligera limitación de la actividad física. Los pacientes están bien en reposo. La actividad física ordinaria
causa disnea, fatiga, dolor torácico o episodios presincopales.
3. Px con hipertensión pulmonar que produce una marcada limitación de la actividad física. Los pacientes están bien en reposo. La actividad física menor
de la ordinaria causa disnea, fatiga, dolor torácico o episodios presincopales.
4. Px con hipertensión pulmonar con incapacidad para llevar a cabo cualquier actividad física sin síntomas. Los pacientes manifiestan signos de ICD (no
se si es insuficiencia cardiaca derecha o descompensada), disnea y fatiga incluso en reposo. La actividad física aumenta las manifestaciones.

Tratamiento:

1. Educar al paciente
2. Tratar el problema base que causó la hipertensión pulmonar
3. Proporciona oxigeno para disminuir/eliminar la hipoxia y asi disminuir la hipertensión.

Cor pulmonale
Crecimiento del ventrículo derecho debido a una hipertensión pulmonar debida a una neumopatía que cursa con hipoxia.

Presión arterial hipertrofia de

Cor Pulmonale
60/40 mmHg auricula derecha

Pletora yugular
flujo retrogrado a
Ascitis Hepatomegalia
vena cava
dolorosa

Cor pulmonale
Edema musculos
Anasarca crónico
inferiores
descompensado

Diagnostico:

 Historia clínica
 Ecocardiograma que muestra hipertrofia del ventrículo derecho.

Datos que puede presentar el electrocardiograma (solo se presentan en el 40% de los casos):

 Onda P aumentada, lo que sugiere un aumento de tamaño en la aurícula derecha

 Ondas R altas en V1 y V2
 Ensanchamiento del conjunto QRS que sugiere hipertrofia del ventrículo izquierdo.

Paciente mayor a 60 años

80% mueren a los 2 años
EPOC
Insuficiencia respiratoria dependiente de oxigeno 100% mueren en los
Cor pulmonale próximos 3 años
Eritrocitosis (poliglobulia)
19

13 años 30 años 40-50 años 60-70 años Disminucion O2 HAP CPD

tabaquismo Aclaramiento Bronquitis Insuficiencia

matutino
Enfisema Hipertension Cor
pulmonar funcional arterial pulmonale
respiratoria pulmonar descompe
nsado
EPOC
Eritrocitosis
(poliglobulia)

Presión arterial Fuga de liquido Liquido en el

sistemica al insterticio. espacio alveolar
180/110 "Congestinado" y pleural

Hipertrofia del
venulas capilares Edema pulmonar
ventriculo
hipertensas agudo
izquierdo

Insuficiencia Venas
cardiaca pulmonares
izquierda hipertensas

EDEMA AGUDO DE PULMON CARDIOGENICO.

Aumentada la resistencia pero disminuida la permeabilidad.
Acumulo de líquidos en el espacio intersticial y alveolos.
Potencialmente reversible
Manifestación más común: Disnea
Aparición súbita

Característica de edema agudo pulmonar: Expectoración rosada

Factores

- Heredo familiares
- Tabaquismo
- Etílico
- Consumo ↑ de sal
- Hipertensión arterial sistémica (enf.
- Grasas Índice) - Insuficiencia cardiaca congestiva
- Dislipidemias - Síndrome de insuficiencia coronaria Izquierda ↑ presión hidrostática.
- Personalidad tipo A - Valvulopatias - Liquido al 3 espacio.
- Diabetes Mellitus - cardiopatías isquémica ( Arritmias,
- Obesidad infarto
- >40 años

Insuficiencia cardiaca congestiva Izquierda

- Máxima manifestación: 1. Shock cardiogenico, 2. Edema agudo de pulmón.

Hipertrofia VI - Congestión intersticial

Dilatación VI - Congestión pleura y alveolar
↓ de la contracción
- Insuficiencia cardiaca
↓ del gasto cardiaco
- Edema agudo pulmonar
- Cardiopatía congestiva.
20

Manifestaciones clínicas:

- Síntoma cardinal y predominante : Disnea

- Dolor
- Esputo asalmonado
- Fascies de angustia Radiografía de tórax:
- Diaforesis fría
- Síndrome de aumento de trabajo respiratorio
Cardiomegalia=
- Taquipnea
- Ansiedad Padecimiento crónico
- Sibilancias audibles
- Estertores en marea ascendente
- Respiración burbujeante, gruesa , roncante
- Tos y expectoración ( blanco o asalmonada, predominantemente burbujosa)
- Esputo abundante.
- Taquicardia rítmica/ arrítmica
- Soplo aórtico
- Cianosis
- Hipercapnia ( mal pronóstico , muerte inminente)
- Palpitación ( tercer y cuarto ruido)
- Oliguria / anuria

Estudios:

Primeros 15 minutos ya se debe de tener

- Radiografía de tórax En cualquier paciente:
- Electrocardiograma ECK
- Oximetría / Gasometría - Presión
Radiografía de arterial
1 hora
tórax: - FC
- Ecocardiograma - FR
- Enzimas cardiacas Alas de mariposa - TEMP
- OXIMETRIA
- GLUCOMETRO
Tratamiento:

- Furosemide 40-60mg promedio

- Diuresis 800 ml /mínimo en 10 min. = Buen pronóstico.
- Oxigeno
- Nitroglicerina en isquemia, infusión continua, compuesto cardiotónico isosorbide
- Morfina , nalbufina o buprenorfina( para ansiedad y dolor) ( disminución de precarga y postcarga sin aumentar el consumo
de oxigeno)
- Dobutamina en infusión
- Digoxina (retarda…)

Índice de kirby

Determina la cantidad de oxígeno disuelto en la sangre, a partir del oxígeno suministrado, su utilidad clínica principal radica en
determinar la falla en dicho mecanismo.

PaO2/ FiO2 x 100

Valores: PaO2: presión parcial de oxigeno

- <100 severo FiO2: Fracción inspirada de O2

- 100 - 200 medio ( SIRA)
- 200 – 300 leve
- > 300 normal

SHUNT:

 Derivación verdadera se define como la persistencia de hipoxemia pese al suministro de oxígeno al 100%
 Causas: Atelectasia, Neumonía, Insuficiencia cardiaca congestiva, malformación arteriovenosa.
21

EDEMA AGUDO DE PULMON NO CARDIOGENICO.

Disminuida la resistencia pero aumentada la permeabilidad

A diferencia del cardiogenico es de progreso rápido

Sinónimos: Pulmón de choque, SIRPA, SIRA, Kirby, SDRA,

CAUSAS:

Proceso infeccioso severo (Sepsis) causa principal

Traumatismo torácico
Pancreatitis aguda
Traumatismo craneoencefálico
Eclampsia
Neumonía
Shunt intrapulmonar
Bronco aspirado
Inhalación de toxinas
Fármacos (opiáceos, salicilatos, protombinas, hidralazina, AAS, amiloside)
Grandes alturas
Inhalación rápida de politransfusión
Trombo embolismo pulmonar
Tras una toracocentesis
Expansión pulmonar rápida SINDROME DE AUMENTO DE TRABAJO
Patogenia: Neutrófilos de fase aguda RESPIRATORIO

Cuadro clínico: Rápidamente progresivo - Taquipnea

- Aleteo nasal
- Disnea
- Tos - Habla entrecortada
- Expectoración muy liquida - Uso de músculos accesorios
- Dolor - Tiro intercostal
- Taquicardia (130)
- Disociación torácica
- ↑ Presión arterial
- ↑ Frecuencia respiratoria ( 40- 50 / minuto)
- Palidez
- Hipoxemia refractaria
- Estertores , crepitantes, gruesos y roncantes en marea ascendente
- Diaforesis fría

SIRA: SINDROME DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA

- Dx: Historia clínica
- Radiografía de tórax: Infiltrado bilateral
- Gasometría
- Índice de kirby = Estándar de oro

Término utilizado para designar varias formas agudas o subagudas de lesión pulmonar difusa, que causan hipoxemia severa y
progresiva y necesitan de oxigenoterapia o ventilación mecánica para el sostén vital.

Causas:

- Sepsis grave
- Trauma
- Transtornos hemodinámicos
- Causas infecciosas
- Aspirado de líquidos
- Sobredosificación de fármacos
- Toxinas inhaladas
- Transtornos metabólicos
- Cáncer
- Pancreatitis graves
- Transfusiones masivas
- Ahogamiento casi completo
- Quemaduras graves
- Inhalación de sustancias quimiotaxicos
- Embolismo graso
22

- Neumonías bacterianas y virales graves

- Uremia
- Trasplante de órgano
- Cx cardiaca
-

Diagnóstico clínico:

- Radiografía de tórax
- Tomografía
- Gasometría
- Lavado broncoalveolar
- Índice de kirby.

Imagenologia:

Radiografía: Datos dependen del día

- 4 – 24 h ( primeras 24 horas) aparecen infiltrados alveolares bilaterales
- 1 - 5 días : Estertores e infiltrados alveolares con brocogramas aéreos
- 3 – 7 días: síntomas de consolidación radiológica menos confluente se observa imagen en vidrio despulido. Con
infiltrados a medida que el pulmón se transforma de uno edematoso a uno fibroso, por lo tanto disminuye su
distensibilidad.
Tomografía:

- 1 – 5 días: consolidación pulmonar, con distribución irregular influido por gravedad

Gasometría: Alcalosis respiratoria, Diferentes grados de hipoxemia con disminución de PaO2 (Índice de kirby)

Lavado broncoalveolar: con número elevado de polimorfonucleares (PMN) 80% aprox. Lo normal es >5%

Medida de presión capilar, pulmonar y en cuña.

TRATAMIENTO

- Prevenir sangrado, tromboembolia y enfermedad nosocomial.

- Presión positiva al final de la espiración.
- Cortico esteroides primeras 24 h

Ventilación Mecánica:

Proporciona intercambio gaseoso suficiente, y llevar al mínimo las lesiones pulmonares, es cuando el FiO2 está por debajo de
.6
23

PEEP: Presión positiva al final

de la espiración.

(Se queda un volumen adentro para que no

colapse)

4 – 7 cmH2O

TOLERABLE

10 – 20 cmH2O

ALTO

20 cmH2O

SUPER PEEP (Paciente

totalmente sedado y relajada)

Maniobra de reclutamiento alveolar:

- Cambio de posición
- Maniobra de decúbito prono 8 a 12 horas ( cara edematizante normal)
- 40 x 40 : 40 PEEP x 40 Seg

Complicaciones:

 Barotrauma 6 – 8 horas después: rx

 Neumotórax
40 minutos después:
 Neumomediastino
 Neumopericardio gasometría

TROMBOEMBOLISMO PULMONAR:
DEFINCION: obstruccion parcial o completa de una arteria o arterias pulmonares como consecuencia de la migración
de un coagulo proveniente de la circulación venosa profunda, hueco poplíteo (miembros inferiores).

 9-10 dependen de un coagulo

 10% embolos grasos en px de fracturas de medula osea que invade al vaso sanguíneo
 Sindrome de loffler (dx edema agudo pulmonar) = lo siguiente lo saque de internet: El síndrome de
Löffler o Loeffleres una enfermedad en la cual los eosinofilos se acumulan en el tejido pulmonar en respuesta a una infestación
parasitaria. ... Si la causa es desconocida se le denomina «eosinofilia pulmonar simple».
 50% de los pacientes con flebotrombosis superficial tienen profunda
 Microembolismos pulmonares (subclinicos)---- zonas de fibrosis, cicatriz parenquimatosa pulmonar (PATRON
RESTRICTIVO)
 Tromboembolismo crónico recidivante subclinico: en capilares y vasos sanguíneos

FACTORES DE RIESGO:
 Edad: mayor de 40 años
 Obesidad
 Cx mayores (como cx de cadera, hasta un 70%)
 IAM (tabaquismo, diabetes, personalidad tipo A)
 Quemaduras
 Desnutrición
 Procesos infecciosos: osteomielitis
 24

 Genética
 Poliglobulia
 Viajes prolongados en automóvil o en avión
 Uso de estrógenos
 Embarazo
 Puerperio
 Trombosis venosa profunda
 Patologías de la proteína C 20-30
 Cáncer
AÑOS

AREA CIRCULATORIA (VOL. ES EL MISMO) HIPERTROFIA DEL VD DILATACION DEL VD COR PULMONALE

CUADRO CLINICO:
 Hemoptisis  Shock
 Disnea  
DX: IAM, TEP

Dolor pleurítico Hipotenso

 Dolor torácico  Infarto pulmonar (12-24 hrs)  Habla entrecortada
 Taquipnea  Fiebre  Sx de aumento de trabajo
 Derrame pleural respiratorio
 Hipoxemia (+frec que en  Anuria
Son muchos más comunes neumonía)  Cianosis
cuando el trombo es pequeño y  Diaforesis fría
Si hay oclusión de la arteria
se aloja mas distal pulmonar: muerte en 10
TRIADA DE VIRCHOW : minutos

 Lesión de la pared vascular

 Estasis sanguíneo
 Alteraciones de la coagulación: Hipercoagulabilidad


DX:

-HC
-PARACLINICOS:
1. RADIOGRAFIA DE TORAX:

 Hemidiafragma elevado= disminución del vol. Pulmonar (por atelectasia)

 Opacidad en las bases
 Ausencia de trama vascular (generalmente triangular)
 Signo de westermark- oligohemia (flujo pulmonar disminuido)
 Atelectasia (reacción inflamatoria por falta de aire

2. Gasometría

 Alcalosis respiratoria = taquipnea, saca mucho CO2 por minuto, PaO2 disminuida.
 Alcalosis respiratoria con hipoxemia . *HIPOCAPNIA SE ESTA MURIENDO.

3. ECG:
 Para hacer dx diferencial (descartar IAM)

ESTANDAR DE ORO: ANGIOGRAFIA PULMONAR (sensibilidad 100%, especificidad 98%)

La deshidrogenasa láctica esta elevada

DIMERO D mayor de 500 ng/dL

TRATAMIENTO:

 Oxigeno (parecido al SIRA)

 Estreptoquinasa para destruir el coagulo
 Heparina/ heparinas de bajo peso molecular: bolo de 10 -15mil unidades, solución: 24 mil unidades en
suero por hora
 Menos de 48-72 horas warfarina oral
 El tiempo de protrombina se alarga de 1.5 veces mas alto de lo normal
25

 Filtro de greenfield: para fragmentar los coagulos. Disminuir el riesgo de tromboembolismo masivo.
 Anticoagulacion de por lo menos 1 año

CÁNCER PULMONAR
 90% es debido a tabaquismo, el 10% restante son ocupacionales.
 Metaplasia escamosa es una lesión premaligna.
 Al momento del diagnóstico: 20% localizado, 25% afectación linfática regional, 55% metástasis.
 FACTORES DE RIESGO
Tabaquismo, exposición a radiación (radón, asbestos, arsénico, cloruro de vinilo, cromato de niquel, clorometilo de éter), dieta.

TIPOS DE CÁNCER

Células pequeñas 25% Más relacionado a tabaquismo, más agresivo, rápidamente metastásico (50% al momento del diagnóstico presenta
metástasis extratorácicas (sitios más frecuente: corazón y cerebro).
Es de crecimiento central y rápido.

Células no pequeñas 75%

Escamoso/epidermoide: Crecimiento lento, localización central, raro en periferia, endobronquial y obstructivo. Más frecuentemente asociado a
30% tos, expectoración hemoptsis, dificultad para respirar por obstrucción endobronquial, cavitaciones.
Adenocarcinoma: Asociado a no fumadores. Más frecuente el dolor torácico. Cicatrices tuberculosas están relacionadas.
50% Metástasis a pared: pleura, fascia, músculo, hueso.
Derrame pleural paraneoplásico o neoplasicometastásico.
Tiene 4 subtipos: acinar, papilar, bronquioalveolar, variedad sólida secretora de mucina.
Indiferenciado: Carcinoma de células grandes que puede surgir en cualquier parte del pulmón. De mal pronóstico. Se asocia a
5% tabaquismo.

 Tumor de Pancoast:
 Habitualmente epidermoide, eventualmente es de células pequeñas.
 En lóbulo superior derecho (región apical) causa compresión neuronal: síndrome de Horner
- Pupila pequeña (miosis)
- Ptosis palpebral
- Enoftalmos
- Anhidrosis hemifacial (suda media frente)
- Compresión de vena cava superior (VCS) : plétora yugular; aumento de volumen de hombro, brazo, antebrazo, parte superior del
tórax, mano; edema facial → en conjunto: síndrome de VCS.

SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS:

 Eaton-Lamber
 Miastenia gravis
 Ginecomastia
 Síndrome de secreción inapropiada de ADH.
 Síndrome de Cushing: producción de ACTH.
 Aumento de calcio.
 En cáncer avanzado:
- Aumento de PTH
- Osteoartropatia hipertrófica tóxica
- Dedos en palillo de tambor (hiprocratismo digital)

SÍNTOMAS DE CÁNCER PULMONAR: en pares, triadas y tetradas.

Tos, expectoración, hemoptisis (esputo hemoptoico), dolor torácico y pérdida de peso.

METÁSTASIS:
26

Sitios más frecuentes del carcinoma pulmonar: hígado, hueso, suprarrenales y cerebro. Rara diseminación al pulmón contralateral por vía hematógena.

EXAMEN FÍSICO:
Individuo de 50-60 años, tabaquismo (activo/inactivo), EPOC (diagnosticado o no), modificación del patrón habitual de tos, expectoración, pérdida de peso.

 Dolor debajo de la paleta derecha.

 Adenomegalia supraclavicular
 Encías negras (fumador crónico)
 Sibilancias por obstrucción

RADIOGRAFÍA:
 Nódulo solitario >1 cm
 Tumores grandes >8cm
Masas sólidas, opacidades homogéneas.
 Cavitaciones son más frecuentes en el escamoso.
 Delimitado pero también con iridiscencias.

STANDARD DE ORO: Demostrar células neoplásicas al microscopio.

 CENTRALES: epidermoide y anaplásico de células pequeñas

- CLÍNICA: tos, hemoptisis, atelectasia (causa más frecuente de colapso obstructivo), neumonía recidivante. Se realiza broncoscopía.
 PERIFÉRICOS: adenocarcinoma y anaplásico de células grandes.
- CLÍNICA: suele ser asintomático, puede haber dolor pleurítico y derrame pleural maligno.
Pueden ser marginales y no marginales
MARGINALES: se recomienda punción. La punción se realiza con aguja de 23cm (CHIBA) y de calibre 20-22. Se puede realizar con ultrasonido o TAC
(guiado). Complicaciones: dolor, neumotórax y hemorragia.
NO MARGINALES: se puede hacer punción o broncoscopía.
1. Lavado bronquial con solución salina (NaCl al (0.9%) para recolecta de células.
2. Biopsia: se obtienen fragmentos que serán puestos en formol.
3. Cepillado bronquial, se utiliza la escobetilla, se expande en laminillas (8-10 cepillados)

Se realiza: broncoscopía, BAAF, toracoscopía si no se puede, se realiza: toracotomía

ESTADIFICACIÓN TNM
TUMOR (T)
 TX Tumor primario que no puede ser evaluado, o tumor probado por la existencia de células tumorales malignas en esputo o lavados bronquiales pero
no visualizados por métodos de imagen
 T0 Sin evidencia de tumor primario
 Tis Carcinoma in situ
 T1 Tumor ≤ 3cm en su mayor diámetro, rodeado por pulmón o pleura visceral, sin evidencia broncoscópica de invasión más proximal del bronquio lobar
 T1a ≤ 2 cm de diámetro
 T1b > 2cm pero ≤ 3cm
 T2 Tumor > 3cm pero ≤ 7cmen su mayor diámetro o tumor con cualquiera de las siguientes características:
- Afecta bronquio principal, distante 2 cm o más de la carina principal
- Invade pleura visceral, asociado con atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende hasta región hiliar pero no afecta al pulmón
entero.
 T2a > 3cm pero ≤ 5cm
 T2b > 5cm pero ≤ 7cm
 T3 Tumor > 7cm o de cualquier tamaño que invada directamente cualquiera de las siguientes estructuras:
- Pared torácica (incluyendo tumores del surcus superior (PANCOAST)), diafragma, nervio frénico, pleura mediastínica, pericardio
parietal, o un tumor a menos de 2 cm de la carina principal, pero sin invadirla o asociado a atelectasia o neumonitis obstructiva del
pulmón entero o existencia de nódulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario en su mismo lóbulo.
 T4 Tumor de cualquier tamaño que invade cualquiera de las siguientes estructuras: mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, nervio laríngeo
recurrente, esófago, cuerpos vertebrales, carina o existencia de nódulo(s) tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en un lóbulo diferente del
pulmón homolateral

NÓDULO (N)
 NX Los ganglios linfáticos regionales no pueden ser evaluados
 N0 No existen metástasis ganglionares linfáticas regionales
 N1 Metástasis en ganglios linfáticos peribronquiales y/o hiliares homolaterales e intrapulmonares incluyendo la afectación por extensión directa
 N2 Metástasis en ganglios linfáticos mediastínicos homolaterales y/o subcardinales
 N3 Metástasis ganglionares linfáticas mediastínicas contralaterales, hiliares contralaterales, escalénicas homolaterales o contralaterales o
supraclaviculares

METÁSTASIS A DISTANCIA (M)

 MX Las metástasis a distancia no pueden ser evaluadas.
 M0 No existen metástasis a distancia
27

 M1 Existen metástasis a distancia

 M1a Existencia de nódulo(s) a tumoral(es) separado(s) del tumor primario, en un lóbulo del pulmón contralateral; tumor con nódulos
pleurales o derrame pleural (o pericárdico) maligno.
 M1b Existen metástasis a distancia

SUPERVIVENCIA A 5
ESTADIOS
AÑOS

Carcinoma oculto Tx N0

Estadio 0 Tis N0 M0

Estadio IA 50-70 % T1a,b N0 M0

Estadio IB 56 % T2a N0 M0

Estadio IIA 36-46 % T1a,b N1 MO T2a N1 M0 T2b N0 M0

Estadio IIB 25 % T2b N1 M0 T3 N0 M0

Estadio IIIA 19-24 % T1,T2 N2 MO T3 N1,N2 M0 T4 N0,N1 M0

Estadio IIIB 7-9 % T4 N2 M0 Cualquier T N3 M0

Estadio IV 2-3 %

Son quirúrgicos todos los M0, cualquier T, sin N. IIIB: quimioterapia, radioterapia, 6 meses a 1 año.

ÍNDICE DE KARNOFSKY
Es una herramienta de valoración funcional, también llamada Escala de Karnoksky, que permite clasificar a los pacientes según su deterioro y sus capacidades para
realizar tareas cotidianas. También puede servir para medir la evolución de los pacientes, para predecir la mortalidad, para tomar decisiones clínicas y para valorar
la eficacia de distintas terapias.

La Escala de Karnofsky va del 0 al 100, cuanto más elevada sea la puntuación significa que el paciente tiene una mayor capacidad para desenvolverse en las
actividades del día a día.

Estado del paciente según el Índice de Karnofsky:

 100: No hay evidencias de la enfermedad. Lleva una actividad normal.

 90: Signos leves de la enfermedad. Capacidad para llevar a cabo actividades normales.
 80: Hay algunos síntomas de la enfermedad. Incapaz de trabajar. Capaz de vivir en el hogar y cuidarse. La actividad requiere un mayor esfuerzo.
 70: Capaz de cuidar de uno mismo, pero incapaz de llevar a cabo tareas activas o trabajar.
 60: Capacidad para cuidar de uno mismo con ayuda ocasional.
 50: La enfermedad avanza rápidamente. Requiere atención personal e incluso médica. Incapaz de cuidarse a sí mismo.
 40: Inválido. Necesita cuidados especiales constantemente.
 30: Discapacidad severa. Se recomienda la hospitalización.
 20: Paciente muy grave. Requiere tratamientos especiales y estar encamado.
 10: Moribundo. La enfermedad progresa muy rápidamente.
 0. Muerto

LISTA DE PARACLÍNICOS Y AGREGADOS:

Consultas (2-3), radiografía y TAC de tórax, broncoscopía o BAAF, estudio histopatológico, mediastinoscopía (ganglios), gammagrafía ósea, TAC/RMN simple y
contrastada de cerebro, TAC contrastado de abdomen para suprarrenales.
 Si no se presenta cefalea, visión doble o vértigo: obviar TAC, sin metástasis a cerebro.
 Si no se presenta dolor óseo o muscular: sin metástasis a sistema osteoarticular.
 La serie ósea metastásica es más barata que gammagrafía ósea
 Si en la espirometría, el resultado del VEF1 <60% o de 1.2 L, NO SE OPERA porque se condena a IR de mala evolución.

ESPECIALISTAS: neumólogo, cardiólogo, cirujano de tórax y ayudante, anestesiólogo, instrumentista. 4 horas de preparación, 5 días UCI (respiración mecánica), 5
días en sala general.

TUBERCULOSIS
La incidencia de la enfermedad iba en descenso hasta 1984 y en 1958 volvió a subir (epidemia SIDA)

Desde 1988, la OMS la declaró como emergencia mundial (1/3 de la población mundial, más de 2000 millones, está infectada por M. tuberculosis aerobio
estricto, ápice pulmonar, mide 6x2 micras)
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Era llamada la peste blanca, enfermedad de fascies bella (cara alargada, frente amplia, ojos hundidos con pestañas largas, carrillos y labios sonrojados, ojeras,
nariz afilada y larga, pómulos pronunciados.

Infección NO afecta lóbulos superiores, ENFERMEDAD SÍ.

Primoinfección – parte media del pulmón

Enfermedad – ápices (lóbulos sup post)

Día mundial de tb 24 de marzo (día que koch presentó su descubrimiento en 1882)

8 a 10 millones de casos nuevos por año (1 enfermo no tratado infecta a 15 personas por año)

Se cuenta con medicamentos para TB apenas hace 60 años.

Tamaulipas 4to lugar a nivel nacional. H. Matamoros 3er lugar como municipio.

Un paciente no tratado puede contagiar a por lo menos 15 personas. Gotitas de fluje <5 micras

INCREMENTO DE CASOS:

*Epidemia SIDA

*Migración

*Toxicomanía

*Cierre de programas de control de tb

*Resistencia (desatención, mutación, limitación de presupuesto por parte de sistemas políticos)

*DM

PARA QUE EXISTA UN NUEVO CASO DEBE HABER COINCIDENCIA DE:

 Enfermo bacilífero
 Huésped susceptible
Por imunosupresión:
VIH
Extremos de la vida [aunque la tb es más común en personas de edad productiva, ejemplo de mujeres que no se alimentan bien, malos hábitos]
Lupus, esclerosis, artritis reumatoide
DM (pueden tener PPD neg)
Cáncer – quimioterapia
Desnutrición – malnutrición
Corticoesteroides
Enfermedades hematológicas
Insuficiencias (renal, pulmonar, hepática…)
Tabaquismo
Alcoholismo
Depresión
Falta de sueño

La micobacteria por sí misma NO ocasiona daño tisular, NO produce enzimas ni toxinas nocivas.

Se reproduce cada 18 horas dentro del macrófago, después rompen por sobrecapacidad y vuelven a ser atrapados pero algunos escaparán por circulación
linfática o hematógena.

Si ´pared celular genera una reacción inmunitaria intensa y el huésped al tratar de eliminarla lesiona los tejidos. (hiperreactividad celular tardia)

Fenómeno inflamatorio inespecífico que pasa a especifico que culmina en la formación de granulomas (concentración de MO) que contienen su interior, lo cual
produce necrosis caseosa en tejidos afectados, alteraciones de los tabiques alveolares y cavernas pulmonares.

El proceso de inflamación crónica genera sustitución del tejido elástico por ibrosis, lo cual impide correcta expansión pulmonar.

Las micobacterias tienen que depositarse en los alveolos para poder reproducirse aumentando el número de bacterias y aumentando las probabilidades de
contagiarse.

La inmunidad especifica requiere 4-8 semanas para activarse por completo.

Si la respuesta inmunitaria fue oportuna y adecuada el foco inicial se contiene= primoinfección

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Fase de latencia= meses a años

Reactivación.

PRIMOINFECCIÓN – 2 a 8 sem

Afecta en mayor porcentaje en edades jóvenes.

En zonas endémicas, a los 20 años de edad tiene 100% de probabilidad de ya haber presentado la primoinfección.

(TB meníngea y miliar) Tiene menos del 10% de posibilidad de desarrollar la forma miliar.

Debido a la vacunación universal contra la tb la forma meníngea y miliar son cada vez más raras. Son potencialmente mortales y/o pueden generar daño
cerebral importante.

En 9 de cada 10 personas infectadas, la respuesta inmunitaria es suficiente para que no progrese a enfermedad.

1 de cada 10 progresará a enfermedad.

Síntomas

Suele ser asintomática y cuando se manifiesta asemeja cuadros gripales (coriza / rinitis aguda), escalofrío, febrícula y no fiebre, rinorrea hialina, faringitis,
mialgias y artralgias.

Los síntomas casi siempre son inespecíficos, autolimitados y rara vez puede establecerse el dx.

Un cuadro subagudo de tos irritativa, fiebre, mialgias, artralgias y malestar se confunde fácilmente con otras infecciones.

La exploración física es irrelevante.

RX: puede ser normal y mostrar infiltrados inespecíficos, adenopatía mediastínica, atelectasias y consolidaciones indistinguibles de una neumonía bacteriana.
Raro encontrar lesiones cavitadas (características de reactivación)

TB LATENTE

Asintomáticos por definición

RX: normal en la mayor parte de los casos pero a veces se puede evidenciar una cicatriz de la primoinfección, como un nódulo pulmonar solitario o foco de ghon.

REACTIVACIÓN

Curso crónico, lento y progresivo, de semanas a meses, afección sistémica además de los síntomas respiratorios:

- Pérdida de peso
- Fiebre típica vespertina o nocturna (de inicio incidioso) y acompañada de diaforesis profusa (pero NO todas manifiestan este patrón, pueden ser en la
mañana también)
- Tos irritativa de manera inicial (esputo blanco espumoso), si bien evoluciona a productiva de expectoración mucosa, mucopurulenta o purulenta,
puede ser incluso hemoptoica
- Hemoptisis
- Dolor de cuerpo (mialgias)
- Hiporexia
- La exploración física casi siempre es irrelevante
- Puede haber otros síntomas: disnea, cianosis, dolor torácico, escalofríos
- Adenopatías: en escrófula tuberculosa (proceso infeccioso que afecta a los ganglios linfáticos, forman fístula con salida de materia caseoso y
cicatrización)
- Puede haber derrame pleural

En TB avanzada: aneurisma de Rasmussen (Los seudoaneurismas de arterias pulmonares secundarios a TB se conocen como aneurismas de Rasmussen, y su
origen es la destrucción de la media de las arterias pulmonares segmentarias por tejido de granulación de TB cavitaria adyacente. La hemoptisis masiva asociada
a la tuberculosis cavitaria crónica suele deberse a la rotura de un seudoaneurisma a través de la pared de la cavidad, y puede ser letal, complicación infrecuente
y grave de la tuberculosis pulmonar, con una prevalencia menor del 5%, y su rotura conlleva una mortalidad mayor del 50%)

DIAGNÓSTICO

Estándar de oro: demostrar la presencia de Mycobacterium tuberculosis en cultivo

Cultivo de Lowenstein-Jensen
*A la 4 semana ya se ve crecimiento (resultado preeliminar)
* 8 semana, confirmado
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Baciloscopia:

Al realizar las 3 baciloscopias no tienen que ser todas en la mañana, pueden hacerse cada turno. Muestra presencia de BAAR, no necesariamente M.
tuberculosis.

Baciloscopia negativa porque NO expulsa bacilos:

- Forma pausibacilar
- No expectora
- Tratamiento antibacteriano previo

NO MICOBACTERIAS pero BAAR (+):

*Legionella
*Nocardia
*Rodococcus
*Cryptosporidium
*Tsukamurella

Sonda nasogástrica + aspirado paramuestra: más frecuente en niños y personas que “no pueden expectorar”

RX: trazos fibróticos, traqueas en “C”, cavernas/cavitaciones

Tb miliar – imagen en grano de mijo (difusa y todo el pulmón, no solo un lóbulo o parte) 9:10 infectados por tb miliar fallecen

PREGUNTA DEL DR. ENFERMEDADES DONDE SE PRESENTAN CAVITACIONES:

Cáncer broncogénico. Linfomas y sarcomas de Kaposi, Neumonías bacterianas, tuberculosis, granulomatosis de Wegener e infecciones como histoplasmosis,
mucormicosis, aspargilosis

PPD Derivado Proteico Purificado (prueba cutánea de tuberculina):

Inyección de una dosis estandarizada de 5U de derivado proteico purificado de tuberculina por vía intradérmica en la parte interna del antebrazo (unión del
tercio medial con el tercio proximal). Esperar de 48 a 72 horas. Medirse y registrarse la zona de INDURACIÓN, no el eritema.

Habón: burbuja que se forma al aplicarla

Positivo: 10 mm
(en personas con VIH, Ca, desnutridos, sistema inmune deprimido, etc - se reduce a 5 mm para ser positiva)

Resultados pueden ser alterados por vacuna (falsos positivos) o inmunodepresión (falsos negativos)

*Efecto Boster: reacción muy débil de respuesta a la prueba de la tuberculina o Mantoux en pacientes de edad avanzada que se vacunaron o infectaron en su
juventud por el bacilo de la tuberculosis (Mycobacterium tuberculosis), debido a que la capacidad de reacción inmunológica disminuye con el transcurso de los
años.

Con falta de estándar de oro si la clínica y estudios radiológicos indican que sí, el estudio histológico también es positivo, se puede confirmar TB
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VACUNA BCG:

Bacilo de Calmette y Guérin - 1921

Albert Calmette y Camille Guérin

Vacunar al nacer, y hasta los 15 años todavía es posible.

Úlcera → escara → cicatriz (hasta 3 meses)

PREGUNTA DEL DR. NEUMONÍA EN RX: Presencia de infiltrado heterogéneo con broncograma aéreo

ESTANDAR DE ORO: cuadro clínico + presencia de infiltrado heterogéneo con broncograma aéreo.

TRATAMIENTO
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RIFAMPICINA
Acción bactericida o bacteriostática.

MA: bloquea la transcripción de ARN mediante la interacción con la beta subunidad dela ARN polimerasa bacteriana dependiente de ADN.

Orina, heces y otras secreciones adquieren una coloración rojo-naranja. Las lágrimas pueden teñir los lentes de contacto suaves de ese color.

Efectos adversos
Los más frecuentes son: dolor abdominal, diarrea, vómitos, cefalea y prurito. Produce coloración anaranjada de la orina y se ha descrito lo mismo para los lentes
de contacto.
- Hepático. Desde elevación de los niveles de transaminasas, hasta fallo hepático severo. La hepatotoxicidad es más frecuente en alcoholistas, desnutridos,
portadores de hepatopatía previa, así como con la asociación de isoniazida/rifampicina.
- Renal. Nefritis intersticial, glomerulonefritis o hemólisis masiva pueden conducir a un fallo renal agudo. Puede ser necesario realizar hemodiálisis. También
puede observarse proteinuria. Aunque es un accidente raro, es más frecuente con el uso de la droga en forma intermitente.
- Reacciones de hipersensibilidad. Rash cutáneo, sindrome seudogripal asociado a altas dosis intermitentes.
- Otras complicaciones raras incluyen: anemia hemolítica y trombocitopenia (durante los tratamientos intermitentes), dermatitis exfoliativa, insuficiencia
suprarrenal.
Puede ser usada en la embarazada no habiéndose demostrado efectos teratogénicos aunque se aconseja ser cautos en su uso durante el primer trimestre.
Hay que tener en cuenta las interacciones con otras drogas. Dado que rifampicina es un potente inductor de enzimas del sistema microsomal hepático, causa un
descenso de la biodisponibilidad y disminución de la vida media de una diversidad de medicamentos, como prednisona, digoxina, anticonceptivos orales,
warfarina, coclosporina, tiroxina, ketoconazol, propanolol, teofilinas, sulfonilureas, verapamil. A su vez los niveles de rifampicina pueden descender con el uso
concomitante de hidróxido de aluminio y trimetoprim-sulfametoxazol.

ISONIAZIDA
Bacteriostático y bactericida

Junto con la Rifampicina es uno de los dos medicamentos más importantes para tratar la TB

MA: promedicamento activado por catalasa-peroxidasa micobacteriana. Se dirige a la proteína reductasa transportadora de enzimas acilos y la beta acetil-ACP
sintasa, que son esenciales para la síntesis de ácidos micólicos.

EA: la hepatitis es el efecto adverso más grave. Si no se dx y la administración continúa, puede llegar a ser mortal. La administración de Rifampicina, ingerir
alcohol diario y edad mayor de 35 años hace más propenso el efecto.

PIRAZINAMIDA
Es fundamentalmente bacteriostático aunque también puede actuar como bactericida.

Se desconoce el MA preciso. Se activa contra bacilos tiberculosos en el ambiente ácido y en los macrófagos. Se distribuye a todo el organismo y penetra LCR.
Puede contribuir a toxicidad hepática. La retención de ácido úrico es común pero pocas veces precipita un ataque de gota.

ETAMBUTOL
Bacteriostático

Inhibe la arabinosil transferasa, enzima importante para la síntesis de pared celular micobacteriana. Se distribuye a todo el organismo y mínima penetración a
SNC.

EA: neuritis óptica (EA más importante) produce disminución de la agudeza visual e incapacidad para distinguir entre el rojo y verde. El riesgo aumenta en dosis
más altas y en px con alteración renal. Disminuye la secreción de ácido úrico y debe tenerse cuidado en px con gota.