PATOLOGÍAS DEL SISTEMA ENDOCRINO

Las diversas patologías del este sistema lo podemos describir del modo siguiente
teniendo en cuenta las más importantes:

1. PATOLOGÍAS DE LA HIPÓFISIS:
La hipófisis puede presentar alteraciones por exceso (hiperfunción) o por
defecto (hipofunción) de su secreción, pudiendo afectar a todas las
hormonas (global) o a alguna de ellas (parcial).

1.1. Hiperfunción Adenohipofisaria

a) Hipersecreción de GH
 Gigantismo
Un exceso de hormona del
crecimiento en niños y
adolescentes que todavía están
en proceso de crecimiento
determinará que sus huesos y
otras partes del cuerpo crezcan
excesivamente aunque de forma
lineal. Este trastorno poco
frecuente, es denominado
"gigantismo" suele estar
causado por un tumor hipofisario
y se puede tratar extirpando el
tumor.
 Acromegalia
Es una afección crónica en la cual hay una producción anormal
de la hormona del crecimiento (GH) después de haberse
completado el crecimiento normal del esqueleto y otros
órganos.
Los síntomas más frecuentes de la enfermedad son: huesos
faciales grandes, agrandamiento de los pies, manos,
mandíbula (prognatismo) y lengua, disminución de la fuerza
muscular, apnea del sueño, ronquera y engrosamiento de la
piel.
La cirugía para extirpar el tumor hipofisario que causa esta
enfermedad corrige la secreción anormal de la hormona del
crecimiento en la mayoría de los pacientes, aunque algunas
 veces el tumor es demasiado grande para extirparlo por
completo. Cabe decir que aunque no existen métodos para
prevenir esta afección, el tratamiento adecuado a tiempo evita
que las complicaciones de la enfermedad empeoren.
b) Hipersecreción de ACTH: Enfermedad de Cushing
El exceso de ACTH provoca una afección en la hipófisis, provocada
por un tumor o crecimiento excesivo de la glándula.
Los síntomas son:
 Obesidad de la parte superior del cuerpo (por encima de la
cintura), brazos y piernas delgados.
 Cara redonda, roja y llena (cara de luna llena)
 Acumulo de grasa entre los hombros (cuello de búfalo)
 En las mujeres, hay crecimiento excesivo del vello en la cara,
el cuello, el pecho, el abdomen y los muslos y el ciclo menstrual
se vuelve irregular o cesa.
 Marcas de color púrpura, llamadas estrías en la piel abdomen
y los muslos.

Diagnóstico: La detección de la enfermedad se basa en el análisis

cuantitativo de las hormonas corticotropina y cortisol, en una muestra
de sangre o de orina. Se mide la producción espontánea de estas
hormonas por las glándulas suprarrenales.
Tratamiento: El tratamiento, de ser posible, implica la extirpación
quirúrgica del tumor hipofisario, y requiere que sea de forma rápida y
correcta. Si la enfermedad no se trata adecuadamente o si el
tratamiento llega demasiado tarde, suelen aparecen complicaciones
como: osteoporosis (fragilidad ósea), hipertensión arterial, episodios
de trombosis arterial y venosa, disminución de las defensas
inmunitarias del organismo, con aumento del riesgo de infecciones, o
diabetes.

c) Hipersecreción de TSH: Hipertiroidismo

Los tumores hipofisarios secretores de TSH constituyen una
transformación neoplásica de las células tirotropas. El incremento de
los niveles de TSH estimula el tejido tiroideo induciendo bocio e
hipertiroidismo. A medida que progresa la transformación neoplásica,
las células del tumor pierden sensibilidad frente al efecto inhibidor de
las hormonas tiroideas y pierden receptores para la TRH.
Otro tipo de adenoma hipofisario secretor de TSH puede aparecer en
el hipotiroidismo primario. En estos casos, tal vez debido a una
sensibilidad especial hipofisaria, se desarrolla un adenoma o una
 hiperplasia hipofisaria secretora de TSH; a estos adenomas se los
denomina tumores por retroalimentación de la retroacción negativa
de las hormonas tiroideas. Al contrario que los tirotropinomas, estos
tumores tienen una sensibilidad normal a las hormonas tiroideas y
aumentada para la TRH, y también a diferencia de ellos, el cuadro
clínico con el que se presentan es el de hipotiroidismo. Ambas son
entidades muy raras que suelen diagnosticarse por su cuadro
endocrinológico o por los efectos de la masa intracraneal.
d) Hipersecreción de Prolactina: Galactorrea hipofisaria
Es debida a una hipersecreción de prolactina que se segrega
fisiológicamente durante la lactancia, pero cuando su secreción no es
fisiológica hablamos de galactorrea.
Se produce cuando uno o ambos senos producen leche o secreción
lechosa, sin ser esta secreción fisiológica, es decir, no encontrándose
la mujer en período de lactancia. Puede afectar tanto a hombres como
a mujeres.
Las causas más importantes por las que se puede producir esta
enfermedad son:
 Tumores en la hipófisis
 Los anticonceptivos orales.
 Medicamentos como las hormonas o antidepresivos.
Entre los síntomas de una galactorrea podemos incluir los siguientes:
una secreción lechosa de color blanco o amarillo, ausencia de
períodos menstruales o irregularidades en los mismos, menor interés
en las relaciones sexuales, aumento del vello en el mentón o en el
pecho; y en los hombres pérdida del deseo sexual y disfunción eréctil.

Diagnóstico: Descubrir durante la exploración física una secreción de

líquido lechoso. Mediante una analítica de sangre para revisar los
niveles hormonales y mediante una resonancia magnética para ver si
hay un tumor o alguna anormalidad en la hipófisis.

Tratamiento: Éste depende de la causa que está causando la

galactorrea. Si es un tumor se puede tratar con medicamento o
cirugía. Si la causa la provoca algún medicamento se suprimiría y se
cambiaría por otro más adecuado. En muchos casos la afección
desaparece por sí solo con el tiempo.

e) Hipersecreción de gonadotropinas: Pubertad precoz

Es la aparición de caracteres sexuales secundarios a una edad no

fisiológica, que ocurre antes de los ocho años en niñas y antes de los
 nueve años en niños, debido a una hipersecreción de gonadotropinas
(FSH y LH). Los cuadros clínicos son muy variados, y el
procedimiento terapéutico varía con cada uno de ellos.
NIÑAS: en ellas la pubertad precoz se da cuando se desarrolla
algunas de las siguientes características a una edad muy temprana
(antes de los ocho años):
 Telarquia precoz aislada: desarrollo mamario en las niñas
menores de ocho años, sin ningún otro signo de pubertad.
 Pubarquia precoz aislada: es la aparición de vello sexual
púbico antes de los ocho años, sin ningún otro signo de
pubertad. A veces se acompaña de acné leve y axilarquia.
 Menarquia precoz aislada: las niñas de entre uno y nueve años
presentan sangrado vaginal cíclico sin acompañarse de otros
signo puberales.
NIÑOS: en ellos la pubertad precoz se da cuando se desarrolla
algunas de las siguientes características antes de los nueve años:
 Vello púbico, axilar y facial.
 Crecimiento de los testículos y del pene.
 Cambio en la voz
En muchos casos se desconocen las causas responsables de la
pubertad precoz, en algunos niños se ha comprobado que es
ocasionada por tumores del hipotálamo o del sistema nervioso
central, y es por ello que requiere un estudio más exhaustivo. En las
niñas en la mayoría de los casos es de causa desconocida.

1.2. Hipofunción Adenohipofisaria: Los efectos de la hipofunción

adenohipofisaria sobre el organismo son diferentes según se instaure el
cuadro antes o después de la pubertad.
Atendiendo a esto se distingue:
o Hipofunción adenohipofisaria global post-puberal o Síndrome de
Simmonds – Sheehan.
o Hipofunción adenohipofisaria global pre-puberal o Enanismo
Hipofisario.

a) Global
 Síndrome de Simmonds- Sheehan
El síndrome de Simmonds- Sheehan también se conoce como
panhipopituitarismo. Durante el embarazo la glándula pituitaria
aumenta de tamaño, pero su suministro de sangre llega a ser
disminuido. Es durante el parto o el post-parto cuando ocurre
 una hemorragia y es especialmente susceptible a la trombosis
y/o infarto.
Las causas de este síndrome es el sangrado severo durante el
parto que puedo causar necrosis del tejido de la hipófisis, lo
cual puede hacer que dicha glándula pierda su capacidad de
funcionar adecuadamente. Otras causas son tumores que al
crecer por compresión destruye el tejido hipofisario o
interrumpe las conexiones hipotalámicas, también puede ser
debido a infecciones o traumatismo.
Los síntomas son:

 Por déficit de ACTH: hipocortisismo secundario, la

disminución del cortisol ocasiona adinamia, anorexia,
hipertensión arterial e hipoglucemia.
 Por déficit de andrógenos: caída de vello axilar y
pubiano y pérdida de la líbido.
 Por déficit de TSH: hay hipofunción tiroidea que
ocasiona hipotermia, gran sensibilidad al frío, piel seca,
bradicardia e hipotensión.
 Por déficit de gonadotropinas: hay amenorrea con
esterilidad.
 Por déficit de prolactina: hay falta de secreción láctea, y
por tanto problemas para amamantar al bebé.
 Por déficit de MSH: hay despigmentación de la piel.
 Por déficit de GH: hay disminución del tamaño visceral.

 Enanismo hipofisario
Está ocasionado por el déficit de las hormonas
adenohipofisarias antes de la pubertad. Puede ser congénita o
adquirida, o solamente debida a la hormona del crecimiento
(GH). La certificación del déficit de hormona de crecimiento es
habitual que se realice entre los cuatro y los diez años. El
enanismo hipofisario también puede ser debido a múltiples
causas como tumores, traumatismos obstétricos, infecciones,
etc.
Tanto durante la gestación como la lactancia, durante el primer
año de vida, el niño no muestra características especiales. Las
proporciones corporales y los rasgos faciales permanecen
inmaduros y en general está presente la obesidad (sobre todo
en abdomen). La inteligencia de estos niños es normal aunque
 es habitual cierto grado de conducta infantil. La talla una vez
finalizado el crecimiento suele ser de 100 a 140 cm, son
individuos bien proporcionados pero pequeños. En la pubertad
también hay un retraso del desarrollo sexual (por el déficit de
gonadotropinas FSH y LH).

b) Parcial
 Déficit de GH: retraso del crecimiento
 Déficit de ACTH: hipocortisismo secundario
 Déficit de TSH: hipotiroidismo secundario
 Déficit de gonadotropinas: hipogonadismo

2. PATOLOGÍAS DE LA NEUROHIPÓFISIS
2.1. Hiposecreción de ADH
a) Diabetes insípida
Esta enfermedad se caracteriza por una disminución de la hormona
ADH, lo que provoca fundamentalmente dos síntomas: poliuria y
polidipsia (sed excesiva). Las causas son muy variadas: desconocida,
traumatismo, infecciones o tumores.

3. PATOLOGÍAS DEL TIROIDES

3.1. Hipotiroidismo
El hipotiroidismo o mixedema (nombre alternativo para el hipotiroidismo en
adultos) es un trastorno en el cual la concentración de hormonas tiroideas
en sangre es anormalmente baja.
La causa más común de hipotiroidismo es la tiroiditis, en la cual se produce
una inflamación autoinmune de la glándula tiroides que se llama tiroiditis
Hashimoto. La hinchazón y la inflamación dañan las células de la glándula
tiroides, limitando o impidiendo la producción de hormonas tiroideas.
Otras causas de hipotiroidismo son:
 Determinados medicamentos anti -tiroideos, como el litio.
 Falta de yodo en la dieta
 Anomalías congénitas (al nacer): a este episodio se le llama
Cretinismo. Los niños nacidos sin glándula tiroides pueden desarrollar
retraso mental y del crecimiento.
 Terapias de radiación al cuello o al cerebro para tratar cánceres
diferentes.
 Yodo radiactivo usado para tratar una tiroides hiperactiva
 Extirpación quirúrgica de parte o de toda la glándula tiroidea
(tiroidectomía).
 Los síntomas de esta enfermedad en pacientes con hipotiroidismo leve
suelen ser casi nulos. Aunque los síntomas más frecuentes al principio se
relacionan con una disminución del metabolismo corporal, fatiga, frecuencia
cardíaca anormalmente baja, piel seca, intolerancia al frío, sobrepeso ,
estreñimiento, tristeza o depresión. Si el paciente no se medica
adecuadamente aparecen unos síntomas tardíos que consisten en
disminución del sentido del gusto y el olfato, ronquera, discurso lento,
engrosamiento de la piel, adelgazamiento de las cejas e hinchazón de la cara,
manos y pies.

Diagnóstico: a) Con un examen físico se puede observar si la glándula

tiroidea es más pequeña de lo normal, aunque a veces, la glándula es de
tamaño normal o incluso está agrandada (bocio). En este examen también
se puede apreciar la piel pálida, hinchazón de los pies y manos y uñas
quebradizas. b) Con pruebas de laboratorio en donde se estudian la hormona
estimulante de la tiroides (TSH), los niveles de colesterol, hemograma,
prolactina y sodio.

Tratamiento: La levotiroxina es el medicamento que se emplea con mayor

frecuencia ya que repone la falta de hormona tiroidea. En la mayoría de los
casos, los niveles vuelven a la normalidad con el tratamiento apropiado,
aunque cabe decir que es para el resto de la vida.

3.2. Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es un trastorno en el cual la concentración de hormonas
tiroideas en sangre es excesivamente alta. En los niños y jóvenes este
trastorno suele estar provocado por la enfermedad de Graves-Basedow, un
trastorno autoinmune en el cual la glándula tiroidea está demasiado activa.
Los síntomas incluyen ansiedad, ritmo acelerado del corazón, diarrea,
irritabilidad, intolerancia al calor, pérdida de peso y exoftalmia (propulsión de
los globos oculares).
El hipertiroidismo sub-clínico es una forma leve de hipertiroidismo que se
diagnostica por medio de niveles sanguíneos anormales de hormonas
tiroideas, a menudo sin ningún síntoma.
Diagnóstico:
Mediante un examen físico se puede revelar:
 Presión arterial sistólica alta
 Reflejos hiperactivos.
 Aumento de la frecuencia cardíaca
 Temblor
Mediante los exámenes de sangre se miden los niveles de hormonas
tiroideas:
  Nivel de TSH bajo.
 Niveles T3 y T4 generalmente son altos.
 Examen de colesterol y de glucosa que se pueden ver afectados sus
resultados cuando se presenta esta enfermedad.

Tratamiento: Aunque depende de la causa y la gravedad de los síntomas. El

hipertiroidismo de forma general se trata con:

 Medicamentos anti-tiroideos (betabloqueadores).

 Yodo radiactivo (que destruye la tiroides y detiene la producción
excesiva de hormonas).
 Cirugía para extirpar la tiroides (tiroidectomía).
El bocio consiste en el aumento de tamaño de la glándula tiroides. Existen
varias clases de bocios:

a. Bocio simple: es el más común y se presenta de forma idiopática

(desconocida), o cuando la glándula tiroides es incapaz de producir
suficiente cantidad de hormona tiroidea lo que hace que ésta se
agrande para compensar las necesidades corporales.
b. Bocio nodular tóxico: implica un agrandamiento de la tiroides con una
masa o con masa pequeñas y redondas llamadas nódulos. Estos
nódulos producen demasiada hormona tiroidea. Este tipo de bocio
crece a partir de un bocio simple existente y se presenta con mayor
frecuencia en mujeres de edad avanzada.
c. Bocio endémico: Cuando, normalmente por causas dietéticas, la
madre no puede aportar el suficiente Yodo al feto o al lactante, el
desarrollo cerebral y somático se resiente, lo que configura el
cretinismo. Durante el desarrollo fetal y neonatal las hormonas
secretadas por la glándula tiroides son imprescindibles para el normal
crecimiento y maduración del cerebro.

Prevención: El uso de sal de cocina yodada previene la mayoría de los bocios

simples.
Importancia: El yodo se necesita para producir hormona tiroidea:

 Los bocios simples pueden presentarse en personas que viven en

áreas con suelos pobres en yodo. Es posible que las personas de
estas áreas no obtengan yodo suficiente en su alimentación.
 El uso de la sal de cocina yodada previene la falta de yodo en la
alimentación.
 El síntoma principal de esta enfermedad es la inflamación de la glándula
tiroides.

El tamaño puede varias entre un solo nódulo pequeño hasta una tumoración
grande en el cuello. En raras ocasiones, la tiroides inflamada ejerce presión
sobre la tráquea y el esófago, lo que puede provocar dificultad para respirar,
tos, ronquera e incluso dificultad para deglutir.

4. PATOLOGÍAS DE LA PARATIROIDES
4.1. Hipoparatiroidismo
Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides del cuello no producen
suficiente hormona PTH. Los niveles de calcio en sangre bajan y los niveles
de fósforo se elevan, dando lugar a un cuadro de tetania que cursa con
calambres en extremidades, rigidez en manos, pies y mejillas, espasmos
laríngeos y convulsiones generalizadas.
La causa más común es la lesión de las glándulas paratiroides durante una
cirugía de cabeza y cuello, aunque en la mayoría de los casos surge
después de tiroidectomías en las que se han extirpado la paratiroides.
Los principales síntomas de esta patología son: dolor abdominal, calambres
musculares, uñas quebradizas, piel seca y escamosa, cabello reseco y
convulsiones.
Diagnóstico: Se pueden hacer exámenes de orina para determinar cuánto
calcio se está eliminando del cuerpo. Los exámenes de sangre sirven para
verificar los niveles de calcio, fósforo, magnesio y PTH.
Tratamiento: El objetivo del tratamiento es restaurar el equilibrio del calcio y
minerales en el organismo. Se administran suplementos de carbonato de
calcio y vitamina D.
 En los niños, el hipoparatiroidismo puede llevar a crecimiento deficiente,
dientes anormales y desarrollo mental lento.
El tratamiento excesivo con vitamina D y calcio puede producir
hipercalciemia (niveles altos de calcio en la sangre) y algunas veces interferir
con el funcionamiento renal.
El hipoparatiroidismo incrementa el riesgo de:
 Enfermedad de Addison
 Cataratas
 Mal de Parkinson
 Anemia perniciosa
4.2. Hiperparatiroidismo
Es un trastorno en el cual las glándulas paratiroides producen un exceso de
paratohormona (PTH). Cuando esto se produce eleva la calcemia (cantidad
de calcio que circula por la corriente sanguínea), y la calciuria (aumento de
calcio en la orina). Esto puede derivar en la formación de cálculos en los
riñones y una pérdida del calcio de los huesos.
 La enfermedad es más común en personas mayores de 60 años, pero
también puede ocurrir en adultos jóvenes. El hiperparatiroidismo en
la niñez es muy inusual.
 Las mujeres son más propensas a resultar afectadas que los
hombres.
 Recibir radiación en la cabeza y el cuello aumenta el riesgo.
 En raras ocasiones, la enfermedad es causada por cáncer de la
paratiroides.
Los síntomas de esta enfermedad los agrupamos en:
 Manifestaciones óseas: el aumento de la reabsorción ósea produce
dolores, fracturas espontáneas y deformidades óseas.
 Manifestaciones renales: debido a la hipercalcemia se producen
litiasis renales repetidas.
 Manifestaciones de la hipercalcemia: debilidad muscular,
alteraciones del sistema nervioso (delirio, obnubilación), depósito de
calcio en diversos tejidos (cornea, cristalino y páncreas).
Los problemas a largo plazo que pueden ocurrir cuando el
hiperparatiroidismo no está bien controlado son:
 Aumento del riesgo de fracturas óseas
 Hipertensión arterial y cardiopatía
 Cálculos renales

5. PATOLOGÍAS DE LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES

 La hipofunción cortico – suprarrenal suele ser global, es decir, afecta a la
secreción de todas las hormonas corticales. Atendiendo al curso clínico se
puede presentar de forma crónica o de forma aguda. La hipofunción cortico-
suprarrenal primaria crónica se conoce con el nombre de “Enfermedad de
Addison”.
5.1. Patología de la corteza
a) Hipofunción
 Enfermedad de Addison
Es una hipofunción cortico-suprarrenal primaria crónica (las
glándulas suprarrenales no producen suficientes hormonas).
Suele ser consecuencia de un problema con el sistema
inmunitario (ataca por error a la glándula), o de una infección
como la tuberculosis.
Los síntomas son debidos a un déficit de cortisol y aldosterona,
ya que el déficit de andrógenos influye en la producción del
cuadro pero no de un modo decisivo. Entre ellos se
encuentran: pérdida de peso, astenia, hiperpigmentación
cutánea, hipovolemia, hipoglucemia y nauseas.
La hiperfunción de la corteza suprarrenal, en la mayoría de los
casos es de tipo parcial, afectando a la secreción de un solo
grupo de hormonas. Dentro de este grupo de enfermedades
destacamos el “Síndrome de Cushing”, “Hiperaldosteronismo”,
y “Síndrome Adrenogenital”.
b) Hiperfunción
 Síndrome de Cushing
Es un trastorno provocado por una excesiva producción de la
hormona ACTH que estimula a las glándulas suprarrenales,
ocurre cuando el cuerpo se expone a niveles altos de la
hormona cortisol. En el organismo la mayoría de los casos son
causados por la administración de corticoides sintéticos para
el tratamiento de diversas enfermedades (en situaciones de
inflamación, como la artritis reumatoide). Las causas menos
frecuentes son tumores benignos o malignos de las glándulas
suprarrenales.
Los síntomas de esta patología son similares a los que se
presenta en la Enfermedad de Cushing:
 Obesidad en la parte superior del cuerpo, por encima de
la cintura, teniendo brazos y piernas delgados.
 Cara roja y llena (cara de luna llena)
  Acumulación de grasa entre los hombros (cuello de
búfalo)
 Marcas purpúreas llamadas estrías en la piel del
abdomen, muslos y mamas.
 Debilidad muscular
 El ciclo menstrual se vuelve irregular o cesa
 En las mujeres, crecimiento excesivo de vello en la cara,
el cuello, el pecho y el abdomen.
 En los hombres, disminución o ausencia de deseo
sexual e impotencia
 Hiperaldosteronismo
Es debido a un adenoma cortico suprarrenal que segrega
grandes cantidades de aldosterona (hormona que cumple su
función básicamente en el riñón). El producir demasiada
aldosterona hace que los riñones retengan sodio, retengan
agua y pierdan potasio. La pérdida de potasio produce una
debilidad muscular, mientras que la retención de socio eleva la
presión arterial, en algunos casos, de forma peligrosa con
riesgo de que pueda producirse un ataque cardíaco o una
hemorragia cerebral.
 Síndrome adrenogenital: congénito o adquirido
Es un trastorno producido por un aumento en la secreción de
andrógenos (hormona sexual masculina que ocasiona la
aparición temprana de características masculinas), en la
corteza suprarrenal. Puede ser congénito o adquirido.
 Síndrome adrenogenital congénito: el exceso de
andrógenos sucede durante la vida intrauterina, en las
niñas hay un cambio en los órganos genitales externos
que toman las características del varón pero el aparato
genital interno es femenino y normal. En los niños hay
un desarrollo excesivo de los genitales e intenso
desarrollo muscular-
 Síndrome adrenogenital adquirido: ocasiona una
virilización.
5.2. Patología de la médula
a) Feocromocitoma
Es un tumor relativamente raro que se origina en las células
cromafines de la glándula suprarrenal y provoca la secreción de
demasiada adrenalina y noradrenalina, hormonas que controlan la
frecuencia cardíaca, el metabolismo y la presión arterial.
 Los síntomas que presenta esta enfermedad son: dolor abdominal,
palpitaciones, frecuencia cardíaca rápida, pérdida de peso,
nerviosismo e irritabilidad.

6. PATOLOGÍAS DEL PÁNCREAS

6.1. Diabetes Mellitus Insulinodependiente
Es conocida también como diabetes mellitus tipo 1(como su nombre indica
estos pacientes necesitan de insulina para poder vivir). Se caracteriza por la
ausencia de insulina o su ineficacia en la utilización adecuada del contenido
de glucosa en la sangre humana. Debido a esto, aumenta el nivel de azúcar
en la sangre, que se anula a través de la orina. Este tipo de diabetes se
encuentra comúnmente en las generaciones más jóvenes, incluso antes de
la adolescencia.
La causa de la DMID se denomina como un trastorno autoinmune. Las
células del páncreas son atacadas, y es éste el responsable de la producción
de insulina.
La DMID es muy difícil de diagnosticar, ya que afecta a las generaciones
más jóvenes que ignoran su condición. Por esta razón, la enfermedad se
detecta cuando es demasiado tarde pudiendo tener graves complicaciones.
Los síntomas de esta enfermedad son: poliuria, polidipsia debida al efecto
osmótico de la glucosa y polifagia por malnutrición celular al no ser posible
la utilización de la glucosa para obtener la energía. Puede aparecer una
disminución de peso rápida debido a que el organismo va a utilizar las grasas
y las proteínas como fuente de energía.
También puede observarse debilidad y fatiga debido a la falta de energía
provista por la glucosa.
6.2. Diabetes Mellitus No-insulinodependiente
También conocida como diabetes mellitus tipo 2 o diabetes del adulto. En
este tipo de diabetes la sangre es incapaz de utilizar la glucosa de manera
eficiente por lo tanto se acumula en el torrente sanguíneo.
La diabetes mellitus tipo 2 es causada debido a un mal funcionamiento del
páncreas, que es incapaz de producir el volumen necesario de la insulina.
El páncreas produce algo de insulina, pero es insuficiente para satisfacer las
necesidades totales del cuerpo en la utilización de la glucosa. La obesidad
es otro factor principal desencadenante de la enfermedad. En las personas
que tienen exceso de peso, la sensibilidad de las células receptoras a la
insulina disminuye.
Las manifestaciones clínicas suelen ser inespecíficas: fatiga, retraso en la
curación de heridas, cambios en la visión, etc... Con frecuencia el individuo
con este tipo de diabetes no se da cuenta de los síntomas característicos
hasta que aparecen las complicaciones propias de los [Link]
manifestaciones son: glucosuria, vulvovaginitis con prurito, cetonuria,
hemoglobina glicosilada, hipertensión e insuficiencia renal, evidencias de
patología periférica de las extremidades inferiores, impotencia en el varón,
neuropatía (principalmente en manos, pies, piernas y cabeza), falta de
sensibilidad al frío y al calor, sensación de hormigueo y adormecimiento de
los miembros, embarazos complicados, trastornos cardiovasculares.
Complicaciones:
En las personas con diabetes, el nivel de azúcar en sangre está muy
elevado. Con el paso del tiempo, eso puede causar problemas en ciertas
partes del cuerpo, tales como los riñones, los nervios, pies y ojos. Tener
diabetes también puede aumentar el riesgo de tener enfermedades
cardíacas y trastornos óseos y articulares. Otras complicaciones a largo
plazo de la diabetes incluyen problemas con la piel, problemas en el aparato
digestivo, disfunción sexual y problemas en los dientes y encías.
Complicaciones crónicas:
a) Retinopatía diabética: es la causa principal de ceguera. Las personas con
diabetes tipo I y tipo II están en riesgo de padecer esta afección. El hecho
de tener diabetes durante un período de tiempo más prolongado
incrementa las probabilidades de padecer retinopatía.
b) Nefropatía diabética: debido a las alteraciones que se producen en la
estructura renal en los pacientes diabéticos, la función depuradora de la
sangre que lleva a cabo este órgano se van deteriorando de forma
progresiva, produciendo un aumento constante de las cifras de urea en
sangre y una pérdida progresiva de proteínas a través de la orina
(proteinuria). Tiene una evolución lenta y progresiva hacia la insuficiencia
renal.
c) Neuropatía diabética: es un daño a los nervios del cuerpo debido a
niveles altos de azúcar en sangre producida por la diabetes. Los
síntomas se desarrollan lentamente durante años y varían dependiendo
de los nervios que están afectados.
Complicaciones agudas:

a) Cetoacidosis diabética: Es una descompensación metabólica agua y

grave, que se suele producir en los diabéticos jóvenes tipo I al poseer
una escasa o nula cantidad de insulina propia.
b) Coma diabético por hipoglucemia: la mayoría de los diabéticos notan los
síntomas de aviso de la hipoglucemia y pueden tomar azúcar antes de
presenten síntomas más graves. Los síntomas de aviso son: sudoración,
temblores, hormigueo alrededor de la boca, visión borrosa o doble y
lentitud mental. Los síntomas del como diabético aparecen con cifras
inferiores a 50 mg/dl, cuando la glucemia es inferior a 30 mg/dl suele
 observarse desorientación y si es menor de 25 mg/dl se puede apreciar
convulsiones y coma.
c) Como diabético por hiperglucemia: esto ocurre cuando el nivel de azúcar
en sangre alcanza más de 500 mg/dl.

7. PATOLOGÍAS DE LAS GÓNADAS

7.1. Hipogonadismo masculino
El hipogonadismo masculino es una función inapropiada testicular del varón
y se caracteriza por una hiposecreción de testosterona. Esas hormonas
cumplen varias funciones dependiendo de la etapa de la vida del individuo.
In útero, son responsables de la diferenciación sexual. Los andrógenos
(hormonas esteroideas), permiten la maduración sexual en la etapa de la
pubertad, y, en la vida adulta permite el mantenimiento de los caracteres
sexuales secundarios, una función sexual apropiada, así como el
mantenimiento de una apropiada masa ósea.
Aspectos clínicos:
Depende del momento biológico que afecte al individuo, y de la intensidad
de la alteración.
1) En el feto: La deficiencia de andrógenos, o un defecto en su acción,
en la etapa de diferenciación sexual (desde la semana 9 a 14 de
gestación), determinará estados intersexuales, con una
masculinización insuficiente o ausente de los genitales externos, la
cual en forma extrema puede determinar un fenotipo [Link]
acción insuficiente de la testosterona, en etapas más tardías del
desarrollo, puede manifestarse mediante un micropene, o
criptorquidia (mal descenso testicular).
2) En la pubertad: Si el hipogonadismo aparece antes de la pubertad se
produce ausencia de virilización, disminución del tamaño testicular,
micropene, disminución del vello facial y corporal, voz femenina,
próstata pequeña, disminución de la libido y de la masa muscular.
Esto se debe a que hay ausencia de un compromiso de la hormona
de crecimiento.
3) Adulto: Si el inicio del hipogonadismo ocurre una vez completada la
pubertad, la presentación clínica varía notoriamente. El tamaño del
pene es normal, como lo son las proporciones corporales, y la voz.
Disminuye el vello facial y corporal. En este sentido el paciente se
afeita menos frecuentemente. Presentan disminución de la potencia
sexual, pérdida de la libido, infertilidad. Infertilidad, con disminución
del volumen espermático, y de la espermatogénesis.
7.2. Hipogonadismo femenino
 El hipogonadismo femenino se caracteriza por un fallo gonadal debido a la
alteración del propio ovario. El ovario cumple una función hormonal y otra
reproductora, ambas estrechamente relacionadas. El fallo de la gónada
puede ocurrir en distintos momentos de la vida y por causas diversas.
Cuando el hipogonadismo es de aparición prepuberal no se desarrollan los
caracteres sexuales secundarios, hay ausencia de vello axilar y formas
femeninas no acentuadas. En pacientes post-puberales cursa con ausencia
de menstruación, disminución de la libido, trastornos emocionales, pérdida
de lubricación normal de los genitales y la osteoporosis.
7.3. Hipergonadismo masculino y femenino
La causa de estas patologías es un aumento de las hormonas sexuales tanto
en hombres como en mujeres y en ambos casos cursan con una pubertad
precoz.