REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA
MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA EDUCACIÓN UNIVERSITARIA
UNIVERSIDAD NACIONAL EXPERIMENTAL “RÓMULO GALLEGOS”
HOSPITAL GENERAL “DR. JESÚS YERENA”
Autor:
Docente:
A Luna María
Dr. Álcala José
C.I.:V-24.923.892
Recuento Anatómico de la circulación cerebral.
Recuento Anatómico de la circulación cerebral.
Flujo sanguíneo cerebral.
Modificado:
• Presión arterial. • Presión intracraneal.
• Presión venosa encefálica. • Viscosidad de la sangre.
CO2 → Vasodilatación
FSC normal → 50 y 100 ml/100g/min
FSC disminuida → 20 ml/100g/min
Es una enfermedad cerebrovascular que afecta a los vasos
sanguíneos que suministran sangre al cerebro.
Ocurre cuando un vaso
sanguíneo que lleva sangre
al cerebro se rompe o es
taponado por un coágulo u
otra partícula. Debido a
esta ruptura o bloqueo,
parte del cerebro no
consigue el flujo de sangre
que necesita.
Constituyen la primera causa de ingreso por trastornos
neurológicos, con una incidencia anual global de alrededor
de 800 casos por cada 100 000 habitantes.
1. Características individuales y del estilo de vida.
2. Enfermedades y marcadores biológicos de enfermedades.
3. Lesiones estructurales asintomáticas.
ICTUS
CLASIFICACIÓN
Ataque Transitorio Déficit Isquémico Neurológico
Isquémico (ATI) Reversible (RIND)
Recuperación en menos de 24 horas sin Persiste por más de 24 h, pero los
secuelas, de inicio súbito que por lo síntomas desaparecen en un plazo de
general dura menos de 15 minutos. 7 a 21 días, sin secuelas.
ACV Establecido ACV Estable
Déficit neurológico de origen vascular Déficit neurológico persiste sin
persiste y no se modifica por más de modificaciones por 24 horas o 72 horas,
tres semanas desde su instauración y pudiendo evolucionar a un RIND o ACV
deja secuelas. establecido.
ACV Progresivo ICTUS ACV con tendencia a
La focalidad neurológica aumenta
mejoría o secuelas mínimas.
y el cuadro empeora o aparece Son casos con un curso regresivo de
nueva clínica en 24 a 48 horas. modo que la recuperación al cabo de
3 semanas es mayor al 80%.
CLASIFICACIÓN
ISQUÉMICO HEMORRAGICO
TROMBÓTICO INTRACRANEAL SUBARACNOIDEA
EMBÓLICO
ATEROTROMBÓTICO
PARENQUIMATOSA VENTRICULAR
LACUNAR
LOBAR
CARDIOEMBÓLICO
PROFUNDA
ARTERIOARTERIAL
CEREBELOSA
DE CAUSA RARA
DE CAUSA TRONCOENCEFÁLICA
INDETERMINADA
ICTUS
Anormal
• FSC
65/ml/min/100gr • 25/ml/min/100gr y • 12/ml/min/100gr
de tejido se reestablece
flujo rápido Infarto
Normal Cerebral
Infarto → Hipoxia Tisular
Alteraciones Metabólicas
Ca
Na
Lesiona la membrana celular: K
Edema celular irreversible.
• Penumbra isquémica es la presencia de tejido isquémico disfuncionalmente
reversible.
• Si no se producen cambios en la irrigación la PI culminara en un infarto.
Déficit
Falta de Glucosa ↓ Producción de ATP en la Mitocondria
energético
Neuronas desporalizadas Bombas dejan de funcionar
↑ Calcio Disfunción
Radicales libres
intracelular mitocondrial
Liberación de
glutamato Destrucción de la membrana
El vaso se rompe
Provocando que la sangre irrumpa en el
cerebro, comprimiendo el tejido cerebral
intraparenquimatoso subaracnoidea
Daño celular • Inconsciencia
Aumento PIC
de la Corteza • Muerte
Alteraciones Dos tipos de vasos que lo provocan:
sensitivas y/o • Aneurisma.
motoras • Malformación arteriovenosa.
Aterotrombótico
Trombótico
• En presencia de factores de riesgo Consecuencia de
vascular cerebral.
• Imprescindible presencia de: una obstrucción
• arteriosclerosis generalizada: de la luz de la
(cardiopatía isquémica y/o enfermedad arteria nutricia
vascular periférica)
• estenosis de arterias cerebrales (>
por un coágulo
50%)demostrado por Doppler o desarrollado en si
angiografía interior de
manera lenta y
gradual.
Lacunar Trombótico
• Infarto de pequeño tamaño
lesional (<15 mm
diámetro),
• En territorio de arteriolas
perforantes cerebrales
• Presencia HTA y otros
factores de riesgo vascular
cerebral.
Cardioembolico
• Algunas veces se fragmenta provocando Embólico
un ATI
• Tamaño medio (1.5-3 cm) o grande (>3
cm), Oclusión súbita de
• Habitualmente cortical, una arteria cerebral
• Inicio frecuente en vigilia,
• Instauración habitualmente brusca por un fragmento
(súbita). desprendido de un
coágulo o cualquier
Émbolos
• Pared Auricular
otro agregado de
• Pared Ventricular materia solida.
• Válvulas de la
mitasd Izq. Del
corazón.
Arterioarterial
Embólico
Algunos trombos formados en las placas
ateroscleróticas se embolizan hasta llegar
a las arterias intracraneales originando un
evento embólico arterioarterial
ORIGEN
Bifurcación carotídea
Cayado aórtico
Carótida común o
carótida interna
Arterias vertebrales
Tronco basilar
Enfermedad sintomática que dura poco tiempo, su
duración es menor a 24h, pero muchos duran menos
de 1h.
Retiniano
Carotídeo
AIT Hemisférico
Vertebrobasilar
Constituye el signo de premonitoreo
de un evento.
La hemorragia hipertensiva suele ser
consecuencia de la rotura espontánea de
una pequeña arteria penetrante en la Intraparenquimatoso
profundidad del cerebro.
Ubicaciones mas frecuentes
• Ganglios basales (putamen,
tálamo y sustancia blanca)
• Parte profunda del cerebelo
• Protuberancia
La senectud y el alcoholismo desenfrenado agravan el
riesgo y una de las causas mas importantes en los
jóvenes es el consumo de cocaína
Hemorragia del Putamen Hemorragia Talámica
Hemorragia hipertensiva mas
Originan hemiplejia o
frecuente, se ubica
hemiparesia por la compresión
invariablemente en la capsula
o deseccion de la capsula
interna adyacente
interna adyacente.
Hemorragia Protuberencial Hemorragia Cerebelosa
Evoluciona a lo largo de varias
Se acompaña de un coma
horas y se manifiesta por
profundo en el transcurso e
cefalea occipital, vómito y
varios minutos.
ataxia de la marcha
Hemorragia Lobar
Aparece en cuestión de minutos, casi todas las hemorragias de este tipo son
pequeñas y ocasionan un Síndrome Clínico “restringido” que simula al causado por
el embolo en la arteria que irriga un lóbulo.
Muchas personas con hemorragias lobares tienen cefaleas focales y mas
de la mitad vomita o exhibe somnolencia. Rara vez se advierte rigidez del
cuello y convulsiones
• Cuando el
Primaria sangrado se
inicia en
dicho espacio.
Subaracnoideo
• Cuando Extravasación de sangre
Secundaria procede de
otro espacio
en el espacio
meningueo. subaracnoideo.
• Cuando s e inicia
en el espacio
Espinal subaracnoideo
espianal o
medular
Cardioembólico Ateroesclerótico Embólico
Inicio Nocturno Cefalea
Rararament
e comienza Puede ser Crisis comiciales
durante el precedido
sueño por uno o ADULTO JOVEN
varios ATI
• Consumo de alcohol
• Hirtoria de abortos
• Migraña
• Infecciones Recientes
• Traumatismos leves.
ECV de Circulación arterial anterior ECV de circulación cerebral posterior
Arteria Oftalmica. Arteria Cerebral posterior (Sintomas)
• Ceguera de un ojo • Vertigo
• Ataxia de la marcha
Arteria Cerebral Anterior • Diplopia
• Parresia contralateral • Parestesias
• Déficit sensitivo colaterla • Alteraciones visuales
• Desviación ocular hacia el lado de la lesión. • Diasfagia
• Incontinencia urinaria • Amnesia
• Bradicinesia
• Mutismo acinético, abulia Arteria Cerbrabl posterior (Signos)
• Nistag,mus
Arteria Cerebral media • Paralisis mirada vertica
• Hemiplejia contralateral • Oftallmoplejia internuclear
• Déficit sensitivo colateral • Paraparesia
• Afasi • Heamiaanopsia
• Hemianopsia • Disartria
• Desviación ocular hacia el lado de la lesión • Dislec
• Apraxia
Examen Neurológico NIHSS
TODOS los pacientes precisan SIN EXCEPCIÓN un TAC o RM cerebral.
Determinar la topografía y
numero de lesiones
Presencia de asterias calcificadas o
hiperdensas
Coexistencia de lesiones silentes
Presencia de sangre en el área
isquémica
Se debe buscar la causa etiológica.
Estudio
TC RM
Angiográfico
EN TODOS LOS PACIENTES
• Hemograma
• Pt y Ptt
• Función Renal
• EKG
• Rx de Tórax
Trombolítico Endovenoso
Rt-PA (Factor
CRITERIOS DE INCLUSIÓN CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
recombinante
• Dx Ictus Para cualquier tto de recanalización: tisular activador de
• Pacientes mayores de 18 años • Pacientes dependientes (Rankin ≥3 o Barthel plasminógeno)
˂80)
• Déficit Neurológico ligero (NIHSS ˂3)
• Presencia de Sangre en la TAC 0,9 mg/kg
Para trombolisis intravenosa.
• Mas 4 horas desde el inico de los síntomas. 10 DT en bolo y el
• TA ˃ 185/105 (Que no se controla) resto por 60 min en
• Glucemia ˂ 50 o ˃ 400 infusión continua
• Palquetas ˂100,000/ml
Sangrado Labetalol 50-100mg
Complicaciones Captopril 25-50mg
Nicardipino 20-30mg
Angioedema
PA Elevada
ICTUS
Terapia Endovascular
Criterios Clase I, Nivel de evidencia A
• Ictus con tto con rtpa iv en las primeras 4h. CONTRAINDICACIONES
• Independencia funcional previa Rankin 0 – 1
• Pacientes con dependencia marcada
• Ictus secundario a oclusión ACi, cervical o
• Demencia moderada-severa
ACM
• Enfermedad concomitante grave.
• Edad ≥ 18 años
• Hemorragia cerebral aguda,
• NIHSS ≥ 6
• Infartos por oclusión de la arteria basilar
• ASPECTS ≥6
• Plaquetopenia ˂ 50,000
Fármacos Neuroprotectores
Previenen la
transformación del área Bloqueadores de Calcio
de penumbra isquémica Antagonistas del Glutamato
del infarto
ICTUS
Prevenir la formación y progresión trombótica, recurrencia temprana y embolia
pulmonar
Ticlopidina
Clopidogrel
Infarto de origen
Heparina no fraccionada 5000 o 12500 UI /12 hrs cardioembolico
no extenso.
Heparinas de bajo peso molecular (fraccionadas)
Heparinoides
Anticoagulante • Iniciar 4° al 7° Día.
• Salvo aquellos con ATI
• Ictus extensos 15° día ICTUS
Realización previa de TC Craneal
Sintrom (Antivitamina K) Anticoagulante de acción directa (ACOD)
Inducción con 2 ó 3
mgr día durante 3 días
y al 4º día control TAO
para ajuste de pauta.
Antiagregación en el ictus agudo
TIEMPOS
INDICACIONES • Inmediatamente tras diagnosticar
• ATI de cualquier etiología un evento isquémico.
excepto cardioembolica. • 24-48 hrs des del tto de urgencia,
realizar TAC.
Fármacos
ASS Clopidogrel Trifusal Cilostazol
100-300mg/día 300mg → 600mg/día 100mg/c.12hrs.
75mg/día
• Indicación cardiológica: stent coronario durante el
primer año.
AAS + Clopidogrel • Angioplastia y stent carotídeo durante 1-3 meses.
• Ictus por estenosis intracraneal demostrada (90 días).
• Ictus menor/AIT durante 90 días
GRACIAS
POR SU
ATENCIÓN
