Crisis Hiperglicemicas
En las personas con DM tipo 1 o tipo 2 e hiperglucemia grave >300 mg/100 mL debe valorarse la
estabilidad clínica, incluido estado mental e hidratación. La cetoacidosis diabética (DKA, diabetic
ketoacidosis) y el Estado hiperglucémico hiperosmolar (HHS, hyperglycemic hyperosmolar state) son
trastornos agudos y graves relacionados de manera directa con la diabetes.
La DKA se consideraba un rasgo distintivo de la DM tipo 1.
El HHS se observa sobre todo en personas con DM tipo 2.
Ambos trastornos se asocian con deficiencia absoluta o relativa de insulina, hipovolemia y
trastornos acido básicos.
CETOACIDOSIS DIABETICA
Es la complicación aguda o emergencia hiperglucémica más frecuente de la DM-l que puede darse
como resultado de la resistencia periférica a la insulina o de la deficiencia parcial o absoluta de esta,
estando asociada comúnmente a condiciones clínicas desencadenantes. Se caracteriza por la
presencia de hiperglucemia, anión gap elevado, acidosis metabólica y cetonemia o cetonuria.
Valores de Laboratorio de la DKA
Glucosa (mg/100mL) 250 – 600
Sodio (meq/L) 125 – 135
Creatinina Ligeramente aumentada
Osmolalidad (mOsm/ml) 300 – 320
Cetonas plasmáticas ++++
Bicarbonato sérico (meq/L) <15
PH arterial 5.8 – 7.3
Desequilibrio aniónico (Na-(Cl+HCO3)) Aumentado
Criterios bioquímicos que se tiene en cuenta para el Dx
Son un indicador de la cetoacidosis diabética, deben cuantificarse en personas con DM tipo 1
cuando la glucosa plasmática sea >300 mg/100 mL.
Fisiopatología
Déficit Relativo combinación Exceso de hormonas antagonistas genera Descenso de la Aumenta en el hígado
o Absoluto de (Glucagón, Catecolaminas, Cortisol y HG) proporción
Insulina insulina/glucagón
Disminución de Fructosa-2,6-fosfato
Generando la alteración de fosfofructocinasa y fructosa-1.6-bisfosfatasa. Gluconeogénesis
La disminución de generando Glucogenólisis
la insulina Disminución de Piruvatocinasa generado por el glucagón Formación de
cuerpos cetónicos
Aumenta el Fosfoenolpiruvato generado por la insulina
Se forman
produce
La biotransformación permitiendo
Alteración en la Por la activación de la enzima Por el aumento de
en cuerpos cetónicos
concentración de carnitina palmitoiltransferasa I los ácidos grasos
GLUT-4 libres procedentes de
Regular de transportar los Acd
los adipocitos
Altera la captación de glucosa por el grasos al interior de la mitocondria
donde se realiza la beta oxidación
musculo esquelético y el tejido graso,
reduciendo el metabolismo intracelular
Manifestaciones Clínicas
Manifestaciones Clínicas de la Cetoacidosis Diabética
Náuseas y vomito
Síntomas Sed y Poliuria
Dolor Abdominal
Disnea
Administración inadecuada de insulina
Factores Infección (neumonía, IVU, Gastroenteritis, Septicemia)
Desencadenantes Infarto (cerebral, coronario, mesentérico)
Drogas (cocaína)
Embarazo
Taquicardia
Hallazgos a la Deshidratación e hipotensión
Exploración Taquipnea, respiración Kussmaul, Disnea
Dolor a la palpación abdominal (simula abdomen agudo)
Letargo, embotamiento, edema cerebral, posible Coma
Diagnostico
Es fundamental diagnosticar a tiempo la DKA, lo que permite iniciar el tratamiento con rapidez. La
DKA se caracteriza por hiperglucemia, cetosis y acidosis metabólica (con aumento del desequilibrio
aniónico) además de algunas otras alteraciones metabólicas secundarias.
Tratamiento
