Universidad Autónoma de Yucatán

Facultad de Química
ADA 4.- Seminario. Fisiología y fisiopatología del
sistema cardiovascular

● Alvarado Oxte Odette S. ● Pech Chan Martin Ahmed

● Ek Balam Juan Manuel ● Romero Alday Cristobal
● Pavón Méndez Mariela Isabel ● Sánchez Córdova Itzel Graciella
La organización del sistema
cardiovascular.
■ Corazón
– El corazón izquierdo y los vasos sistémicos reciben el nombre de circulación
sistémica. El ventrículo izquierdo bombea sangre a todos los órganos, excepto
los pulmones.
– El corazón derecho y los vasos pulmonares reciben el nombre de circulación
pulmonar. El ventrículo derecho sólo bombea sangre a los pulmones.
■ Vasos sanguíneos
– Tienen varias funciones:
– Sirven como un sistema cerrado de conducción de sangre.
– Intercambio hacia y desde los tejidos.
– Regulación activa del flujo sanguíneo (Q) hacia los tejidos.
■ Sangre: es un tejido conectivo líquido, que circula por capilares, venas y arterias de
todos los vertebrados. Su color rojo característico es debido a la presencia del
pigmento hemoglobínico contenido en los glóbulos rojos
Los componentes del Sistema
Cardiovascular.
■ Corazón
– Bombear la sangre a través de todo el
sistema vascular para hacer llegar oxígeno a
todo el organismo y, al mismo tiempo,
liberarlo de los productos de desecho.
– Cada una de las aurículas es una bomba débil
que contribuye a transportar sangre hacia el
ventrículo correspondiente. Los ventrículos
después aportan la principal fuerza del
bombeo que impulsa la sangre:
■ 1) hacia la circulación pulmonar por el
ventrículo derecho
■ 2) hacia la circulación sistémica por el
ventrículo izquierdo
■ El músculo cardíaco es un sincitio de
muchas células musculares cardíacas en el
que las células están tan interconectadas
entre sí que cuando una célula se excita el
potencial de acción se propaga
rápidamente a todas.
■ Dividido en dos sincitios (auricular y
ventricular) funcionales permite que las
aurículas se
■ contraigan un pequeño intervalo antes de
la contracción ventricular, lo que es
importante para la eficacia del bombeo del
corazón.
■ La sangre es transportada desde el corazón al
resto del cuerpo por medio de una red compleja de
arterias, arteriolas y capilares y regresa al corazón
por las vénulas y venas.
■ Las arterias y las venas(pulmonares) transportan
sangre a través del cuerpo, con la finalidad de
suministrar oxígeno y nutrientes a los tejidos del
cuerpo
■ Venas y arterias (aorta) eliminar los desechos de
los tejidos y lleva sangres desoxigenada.
Sangre

■ La parte líquida, llamada plasma, contiene agua, sales y proteínas. Más de la mitad
del cuerpo es plasma.
■ La parte sólida de la sangre contiene glóbulos rojos, glóbulos blancos y plaquetas.
■ Los glóbulos rojos suministran oxígeno desde los pulmones a los tejidos y órganos.
120 días
■ Los glóbulos blancos combaten las infecciones y son parte del sistema inmunitario
del cuerpo.
■ Las plaquetas ayudan a la coagulación de la sangre cuando sufre un corte o una
herida.
■ La médula ósea, el material esponjoso dentro de los huesos, produce nuevas células
sanguíneas.
■ Las células de la sangre constantemente mueren y su cuerpo produce nuevas
La dirección de la sangre en el sistema
cardiovascular, a través de sus componentes.

La circulación en el
ser humano es
doble porque en su
recorrido la sangre
establece dos
circuitos: el mayor
o sistémico y el
menor o pulmonar.
Circulación mayor
■ Desde los pulmones llega la sangre
oxigenada y el ventrículo izquierdo
■ La sangre va por la arteria aorta, un gran
vaso que al ramificarse da lugar a las
arterias sistémicas: arteriolas y
capilares(intercambio)
■ Las sustancias son transportadas, a través
de los capilares; y atraviesan el espacio
ocupado por el líquido tisular, que rodea las
células.
■ La sangre retorna al corazón por medio de
las vénulas y venas. La aurícula derecha
recibe la sangre de todo el cuerpo (excepto
de los pulmones), por medio de la vena cava
superior que trae la sangre de la cabeza y
los brazos.
■ La vena cava inferior trae la sangre, desde
la parte inferior del cuerpo y las piernas.
Circulación menor

■ El ventrículo derecho impulsa la sangre

carboxigenada hacia los pulmones a través de la
arteria pulmonar.
■ A nivel de los alvéolos pulmonares se produce el
proceso de hematosis. Este es un proceso de
intercambio, por el cual los glóbulos rojos cargan
oxígeno y descargan dióxido de carbono, el cual
será finalmente exhalado durante la respiración.
■ La sangre retorna a través de las venas pulmonares
hacia la aurícula izquierda, representando el único
caso en que una vena lleva sangre oxigenada, para
luego iniciar nuevamente.
La función de cada una de las
válvulas del corazón.
1. Válvula bicúspide o mitral: Impide que la
sangre retorne del ventrículo izquierdo a la
aurícula izquierda.
2. Válvula tricúspide: Impide que la sangre
retorne del ventrículo derecho a la aurícula
derecha. 4
3
1
2
3. Válvula sigmoidea aórtica: Impide que la
sangre retorne desde la aorta al ventrículo
izquierdo.
4. Válvula semilunar pulmonar: Impide que la
sangre retorne del conducto pulmonar al
ventrículo derecho.
Sístole y diástole
La contracción se denomina
sístole y la relajación diástole,
términos que pueden aludir a una
parte específica del corazón (como
la sístole auricular), pero si no se
especifica una cámara en particular
por lo general aluden a la acción
ventricular más manifiestamente
significativa de expeler sangre del
corazón
Ruidos cardiacos normales

La auscultación es el acto de explorar los

sonidos dentro el organismo y
usualmente se realiza con un
estetoscopio. El latido normal activado
por un nódulo SA (sinoauricular) se
denomina ritmo sinusoidal. En descanso,
el corazón de un adulto suele latir entre
70 y 80 veces por minuto, aunque no son
inusuales ritmos entre 60 y 100 bpm
El primer ruido (R1), que podría describirse como un
sonido “lub”, es más fuerte y un poco más prolongado que
el segundo ruido. R1 es causado por el flujo turbulento
asociado al cierre de las válvulas AV
(auriculoventriculares), en el comienzo de la sístole. El
segundo ruido (R2), que es más débil y más grave que el
primero, podría describirse como un “dup”. El R2 es
causado por la turbulencia asociada al cierre de las
válvulas SL (semilunares) , al comienzo de la diástole
ventricular
■ Estímulos como la hipoxia, los desequilibrios
hidroelectrolíticos, la cafeína, la nicotina y
otros fármacos pueden causar que otras
partes del sistema de conducción se activen
antes que el nódulo SA, con lo cual se precipita
un latido adicional llamado contracción
ventricular prematura (PVC) o extrasístole
■ Cualquier región distinta del nódulo SA que se
active de manera espontánea constituye un
foco ectópico
■ El foco ectópico más común es el nódulo AV,
que produce un ritmo más lento (de 40 a 50
bpm), denominado ritmo nodal
■ Cualquier ritmo cardiaco anormal se conoce
con el nombre de arritmia. Una causa es el
bloqueo cardiaco (insuficiencia de cualquier
parte del sistema de conducción para
transmitir señales)
 Ciclo cardiaco
Un ciclo cardiaco o latido cardíaco completo, consiste en la sístole y la diástole de ambos atrios
y de ambos ventrículos. La presión que se desarrolla en una cámara cardiaca está relacionada
con el tamaño de la cámara y el volumen de sangre que contiene (entre mayor sea el volumen,
mayor será la presión)
1. 0.1 de segundo, los atrios se contraen y los
ventrículos se relajan. Las válvulas
atrioventriculares (la tricúspide y la bicúspide) se
abren, y las válvulas semilunares (aórtica y
pulmonar) se encuentran cerradas.
2. 0.3 de segundo, los atrios se relajan y los
ventrículos se contraen. Durante la primer parte
de este periodo, todas las válvulas se cierran para
ayudar a acumular la presión.
3. Segunda parte de este periodo, las válvulas
semilunares se abren.
4. 0.4 segundo del ciclo son la relajación o el periodo
de reposo. Todas las cámaras se encuentran en
diástole para permitir que la sangre comience a
drenarse hacia los ventrículos.
Gasto cardíaco
El gasto cardíaco o volumen minuto (VM) es el volumen de sangre eyectado por
el ventrículo izquierdo (o derecho) hacia la aorta (o tronco pulmonar) en cada
minuto. El volumen minuto es igual al producto del volumen sistólico (VS), que
es el volumen de sangre eyectado por el ventrículo durante cada contracción, y
la frecuencia cardíaca (FC), el número de latidos por minuto:
GC (VM) = VS * FC
(mL/min) (mL/lat) (lpm)

Hombre adulto promedio, en reposo:

GC (VM) = 5,25 L/min
La reserva cardíaca es
la diferencia que existe
entre el GC máximo de
una persona y el de
reposo (promedio
reserva de 4 o 5 veces
su GC de reposo)
Ley de Starling
■ La presión principal, que promueve la reabsorción de líquido, es la presión
osmótica coloidal sanguínea. El balance (presión neta de filtración (PNF)),
depende que el volumen de sangre y de líquido intersticial permanezcan en
equilibrio o cambien → ley de Starling de los capilares.
■ En los vasos, la presión hidrostática se debe a la presión que el agua del
plasma sanguíneo ejerce contra las paredes de los vasos sanguíneos
(presión hidrostática sanguínea (PHS))
■ La presión del líquido intersticial que se le opone (presión hidrostática del
líquido intersticial (PHLI)), “empuja” líquido desde los espacios intersticiales
de vuelta hacia los capilares
■ La presión osmótica coloidal de la sangre (POCS) se debe a la suspensión
coloidal de estas grandes proteínas en el plasma
■ La presión osmótica del líquido intersticial (POLI), que “atrae” líquido de
los capilares hacia el líquido intersticial.
■ PHS -35 milímetros de mercurio (mm Hg) en el extremo arterial de un
capilar, y de alrededor de 16 mm Hg en el extremo venoso
■ PHLI - igual a 0 mm Hg
■ (POCS) - 26 mm Hg
■ (POLI) - 0,1 a 5 mm Hg

PNF = (PHS + POLI) – (POCS + PHLI)

Presiones que Presiones que
promueven la promueven la
filtración reabsorción

En el extremo arterial de un capilar:

PNF =(35 + 1) mm Hg – (26 + 0) mm Hg
PNF = 10 mm Hg
En el extremo venoso del capilar:
PNF = (16 + 1) mm Hg – (26 + 0) mm Hg
PNF = –9 mm Hg
Electrocardiograma
■ Un instrumento denominado electrocardiógrafo amplificar las corrientes
eléctricas en el corazón y produce un registro, por lo general en una gráfi ca de
papel movible llamada electrocardiograma (ECG o EKG).
■ Los electrodos suelen estar unidos a las muñecas, los tobillos y a seis lugares
del tórax
● Registra grabaciones
de los electrodos a
diferentes distancias
del corazón ( actividad
eléctrica completa del
corazón)
Lectura de ECG
La onda P se produce cuando una señal del nódulo SA se dispersa por las
aurículas y las despolariza. La sístole auricular empieza casi 100 ms después de
que inicia la onda P, durante el segmento PQ. Este segmento es de casi 160 ms
de largo y representa el tiempo que se necesita para que los impulsos viajen
desde el nódulo SA al AV.
El complejo QRS consta de una pequeña deflexión hacia abajo (Q), un punto
máximo elevado muy notorio (R) y una deflexión final hacia abajo (S). Se produce
cuando la señal del nódulo AV se dispersa por el miocardio ventricular y
despolariza el músculo. Su forma compleja se debe a los diversos tamaños de
los dos ventrículos y los distintos tiempos necesarios para que se despolarice
 La sístole ventricular comienza poco después del complejo QRS, en el
segmento ST. La repolarización auricular y la diástole también ocurren durante
el intervalo QRS, pero la repolarización auricular envía una señal débil opacada
por la actividad eléctrica de los ventrículos más musculares. El segmento ST
corresponde a la meseta en el potencial de acción miocárdico, representa el
tiempo durante el cual los ventrículos se contraen y eyectan sangre
La repolarización ventricular que sucede inmediatamente antes de la diástole
genera la onda T, el ventrículo toma más tiempo en repolarizarse que en
despolarizarse; por tanto, la onda T es más pequeña y más extendida
El ECG ofrece un cúmulo de información acerca de la actividad eléctrica normal
del corazón.

Onda P alargada Hipertrofia auricular, a menudo como resultado de estenosis de la válvula mitral
(constricción)

Onda P faltante o invertida Daño al nódulo SA; el nódulo AV ha tomado su papel de ser marcapasos

Dos o más ondas P por ciclo Extrasístole y bloqueo cardiaco

QRS adicional, deformada o en ocasiones Contracción ventricular prematura (PVC) (extrasístole)

invertida, sin onda P antecedente

Onda Q alargada Infarto al miocardio

Onda R alargada Hipertrofia ventricular

Ondas T anormales Aplastadas en la hipoxia y elevadas en la leucemia (exceso de K+)

Segmento PQ de longitud anormal Cicatrización del miocardio auricular, lo cual fuerza a que los impulsos omitan
las rutas normales de conducción y tomen rutas alternas más lentas al nódulo
AV

Segmento ST anormal Elevado sobre la línea base en el infarto al miocardio y deprimido en la hipoxia
miocárdica
 Marcapaso del corazón
■ La contracción y relajación alternantes del
corazón no están bajo control consciente; el
corazón late porque tiene un marcapasos
interno que inicia cada contracción. Este
ritmo incorporado se denomina automatismo
■ Si el nodo SA se enferma o daña, el nodo AV,
más lento, puede asumir la función de
marcapasos. Su frecuencia de
despolarización espontánea es de 40 a 60
veces por minuto.
■ Si la actividad de ambos nodos se suprime, el
latido cardíaco todavía puede mantenerse
con las células automáticas de los ventrículos:
el haz de His, sus ramos o las células de
Purkinje.
 Marcapasos artificial
■ El ritmo cardíaco normal puede
restaurarse y mantenerse mediante el
implante quirúrgico de un marcapasos
artificial, un aparato que envía
pequeñas corrientes eléctricas para
estimular la contracción cardíaca.
■ Un marcapasos consiste en una
batería y un generador de impulsos, y
se coloca por debajo de la piel, en un
sitio inferior a la clavícula. Se conecta a
uno o dos cables flexibles, que se
introducen a través de la vena cava
superior hasta la aurícula y el
ventrículo derechos
Fisiología del marcapasos
■ El nódulo SA carecen de un potencial de membrana en reposo estable. Su
potencial inicia casi a los –60 mV y asciende, mostrando una polarización
gradual llamada potencial de marcapasos. Esto se debe sobre todo a un
influjo lento de Na+, sin una salida de K+ que lo compense.
■ Cuando el potencial de marcapasos alcanza un umbral de –40 mV, los
canales de calcio con compuerta habilitada por voltaje se abren y el Ca2+
fluye al interior desde el líquido extracelular, produce la fase de crecimiento
(despolarización) del potencial de acción, que llega poco a poco a su máximo
arriba de 0 mV.
■ Se abren los canales de K+, el cual deja la célula. Ello hace que el citosol sea
cada vez más negativo y crea la fase de caída (repolarización) del potencial
de acción.
■ Si se completa la repolarización, los canales de K+ se cierran y el potencial
de marcapasos inicia otra vez, en su camino a producir el latido siguiente.
En descanso suele activarse cada 0.8 segundos más o menos y crea un ritmo
cardíaco de 75 bpm.
El metabolismo cardiaco
■ El corazón, para mantener su función contráctil, requiere un suministro
continuo y abundante de energía, transformando la energía química
almacenada en la glucosa, cuerpos cetónicos y ácidos grasos libres de
cadena corta (AGLs) en energía mecánica, empleada en la interacción
actina/miosina a nivel de las miofibrillas.
■ El corazón sintetiza, diariamente, 70 veces su peso en ATP 13, unos 30
kilogramos, transformando apenas 25% de esta producción en trabajo
■ Proceso aerobio estricto
 Metabolismo cardíaco
Metabolismo ● Beta-Oxidación
● Ciclo de Krebs
Sustratos ● Cuerpos cetónicos
● Ácidos grasos libres
● Quilomicrones
● VLDL
● Triacilgliceroles
● Glucosa
Enzimas ● Lipoproteínas lipasas
● Sistema de transporte de
electrones
 Glucolísis

Glucosa (10-40%)

Acetil-CoA
Vías de Ciclo
obtención de de
energía. Krebs
Activación de los
ácidos grasos

Cuerpos cetónicos
(60-90%)

Beta-Oxidación
El mecanismo de la producción de la
presión arterial
La presión arterial es la fuerza que ejerce la sangre en contra de cualquier
unidad de área de la pared del vaso.
Sin suficiente presión arterial, el cerebro y el corazón no recibe suficiente flujo
sanguíneo.
En contraste, la presión arterial excesiva impone demandas innecesarias sobre
el corazón y los vasos.
Cuando la presión con la que el corazón bombea sangre a las arterias aumenta
se le conoce como Hipertensión Arterial.
Factores importantes que la
determinan
1)Gasto cardíaco: Está determinado por la frecuencia cardíaca y la fuerza de
contracción, estos a su vez están en función del retorno venoso que depende
de otros factores como son: la actividad constrictora o dilatadora de las venas, la
actividad del sistema renal, etc.

2)Resistencia periférica total: Dependerá de la actividad constrictora o

dilatadora de las arteriolas, del eje renina angiotensina y de la propia magnitud
del GC entre otros.
El mecanismo por el cual
aumenta la presión arterial
consiste en que, a partir de la
sobrecarga hidrosalina

Aumenta el volumen
extracelular y por ende el
volumen sanguíneo

El volumen circulatorio, el
retorno venoso y por ende
el gasto cardiaco

Cuando este mecanismo se

torna crónico, finalmente
aumenta la resistencia
periférica.
Mecanismos que intervienen en la
regulación de la presión arterial
Regulación a corto plazo
(minutos)
Los barorreceptores son receptores que responden al
estiramiento y se estimulan cuando aumenta la presión
arterial .
Cuando aumenta la presión arterial, los barorreceptores
envían potenciales con mayor frecuencia.
Los barorreceptores se estimulan y envían potenciales
de acción de alta frecuencia al núcleo del tracto solitario
del bulbo raquídeo.
Las neuronas del núcleo del tracto solitario conectan con
el núcleo ambiguo del bulbo raquídeo, responsable del
tono vagal del corazón.
El tono vagal aumenta y la frecuencia cardíaca disminuye.
Las neuronas del núcleo del tracto solitario conectan e
inhiben neuronas del bulbo raquídeo responsables de la
actividad simpática del corazón y los vasos.
Produciendo bradicardia, disminución de la contractilidad y
vasodilatación.
El volumen sistólico, el volumen minuto y las resistencias
disminuyen.
Como la presión arterial depende del volumen minuto y de
las resistencias periféricas, el reflejo de los
barorreceptores en respuesta a una elevación de la presión
arterial tiende a normalizar ésta.
El reflejo amortigua el cambio de presión.
El período de latencia es de sólo 0,5 segundos para la
bradicardia y de 1,5 segundos para la vasodilatación.
Regulación a medio plazo
(minutos a horas)
Cuando las variaciones de presión no se controlan de
manera inmediata, actúan los barorreceptores renales
de la arteriola aferente.
Las células granulares barorreceptoras de la arteriola
aferente secretan renina cuando disminuye la presión
arterial en la arteriola aferente.
La renina es una enzima proteolítica que genera
angiotensina.
La angiotensina II produce vasoconstricción y
aumenta la presión arterial.
La angiotensina II activa un mecanismo de feedback
negativo, inhibiendo la secreción de renina por las
células granulares
Un tercer mecanismo que controla la secreción de
renina opera a través de las células de la mácula densa
situadas en la rama ascendente del asa de Henle.
Cuando estas células detectan una disminución de ClNa
en el líquido del túbulo renal, inducen la secreción de
renina por las células granulares
Este mecanismo opera en minutos y constituye un
mecanismo regulador más lento y produce efectos más
persistentes que con la regulación a corto plazo.
Regulación a largo plazo
(Horas a días)
La regulación de la presión a largo plazo depende de la
regulación de la volemia a través del control del
volumen de líquido extracelular (VLE).
Si la presión arterial aumenta, el sistema renal
produce natriuresis y diuresis.
El valor del VLE es crítico para la respuesta: si el valor
es normal o alto, la natriuresis y la diuresis son muy
efectivas para reducir la presión.
Si el volumen está reducido, la respuesta a la
hipertensión es menos efectiva.
Si el volumen del plasma disminuye, aumentan la
actividad simpática sobre los riñones y el nivel de
angiotensina II. La filtración glomerular disminuye.
Lo contrario sucede cuando el volumen de plasma aumenta. La
vasoconstricción de la arteriola aferente comporta una disminución del
flujo sanguíneo renal.
Esta disminución puede resultar crítica en regiones del riñón
relativamente hipóxicas. Un mecanismo para evitar la hipoxia consiste en
la producción de prostaglandinas con efecto vasodilatador.
Las prostaglandinas se producen como consecuencia de la activación
simpática y de la acción de la angiotensina II.
El efecto vasodilatador de las prostaglandinas modera el efecto
vasoconstrictor de la angiotensina II y del simpático sobre el riñón.
Los receptores renales AT1 aumentan la reabsorción renal de Na+ .
La secreción del péptido natriurético auricular por distensión auricular
cuando aumenta el retorno venoso produce natriuresis, diuresis y
vasodilatación.
Los niveles plasmáticos de angiotensina II, aldosterona y vasopresina
son controlados por los barorreceptores y por los receptores
cardiopulmonares.
Estructura del
Las cavéolas
contienen
caveolinas,

sistema capilar.
proteínas que
interaccionan con el
colesterol y se
polimerizan para
formar caveólas.
■ La pared está compuesta por una
capa unicelular de células
endoteliales y está rodeada por una
membrana basal.
■ El grosor total de la pared capilar es
de 0.5 μ, el diámetro interno del
capilar es de 4-9 μm
■ Las sustancias hidrosolubles
difunden a través de la membrana
capilar a lo largo de los espacios.
■ Las caveolas, desempeñan el papel
en el transporte de macromoléculas
a través de la membrana celular.
Mecanismos de intercambio de
nutrientes entre la sangre y el
líquidos intersticial
■ El medio más importante por el cual se
transfieren las sustancias entre el plasma
y el líquido intersticial es la difusión.
■ Difusión es consecuencia del movimiento
térmico de las moléculas de agua y de
otras sustancias disueltas en el líquido.
■ El flujo sanguíneo recorre la luz del capilar
y la gran cantidad de moléculas de agua y
partículas disueltas que entran y salen a
través de la pared capilar, permitiendo la
mezcla continua entre el líquido
intersticial y el plasma.
Las sustancias liposolubles difunden directamente a través
de las membranas celulares del endotelio capilar
■ Sustancia liposoluble se difunde directamente a través
de las membranas celulares del capilar sin tener que
atravesar los poros.
■ Estas sustancias son el oxígeno y el dióxido de carbono.
Sus velocidades de transporte a través de la membrana
capilar son muchas veces más rápidas que las de las
sustancias insolubles en lípidos.

Las sustancias hidrosolubles y no liposolubles difunden

sólo a través de los «poros» intercelulares en la membrana
capilar
■ Estas sustancias son las propias moléculas de agua, los
iones sodio y cloruro y la glucosa.
■ La velocidad del movimiento térmico molecular en estos
espacios es tan alta...
■ La velocidad con la que difunden las
moléculas de agua a través de la
membrana capilar es unas 80 veces
mayor que la velocidad con la que el
propio plasma fluye linealmente por
el capilar.
■ La profundidad de los espacios
intercelulares capilares, 6 a 7 nm.
■ Los diámetros de las moléculas
proteicas plasmáticas son
ligeramente mayores que la anchura
de los poros.
■ Otras sustancias, como los iones
sodio o cloruro, la glucosa y la urea,
tienen diámetros intermedios.
■ La permeabilidad de los poros del
capilar para distintas sustancias varía
según sus diámetros moleculares.
Presiones existentes en el sistema
capilar
Presión Hidrostática: presión o fuerza que el peso de un fluido
en reposo puede llegar a provocar. Se trata de la presión que
experimenta un elemento por el sólo hecho de estar
sumergido en un líquido.
■ Esta presión en los capilares tiende a empujar el líquido y a
las sustancias disueltas a través de los poros capilares
dentro de los espacios intersticiales

Presión Coloidosmótica: presión osmótica ejercida por las

proteínas plasmáticas (debido a que en el plasma su
concentración es unas tres veces superior a la que existe en el
líquido intersticial). También se la conoce como presión
oncótica.
■ Tiende a provocar el movimiento del líquido por ósmosis
desde los espacios intersticiales hacia la sangre
■ Normalmente previene la pérdida significativa de volumen
de líquido desde la sangre hacia los espacios intersticiales
 Las fuerzas hidrostáticas y la coloidosmótica determinan el
movimiento del líquido a través de la membrana capilar

■ Existen cuatro fuerzas principales que determinan si el líquido saldrá de la sangre hacia el líquido
intersticial o en dirección contraria.
■ Estas fuerzas, denominadas «fuerzas de Starling», son:
1. La presión capilar (Pc), que tiende a forzar la salida del líquido a través de la membrana capilar.
2. La presión del líquido intersticial (Pif), que tiende a forzar la entrada del líquido a través de la
membrana capilar cuando la Pif es positiva, pero fuerza la salida cuando la Pif es negativa.
3. La presión coloidosmótica del plasma en el capilar (Πp), que tiende a provocar ósmosis de
líquido hacia el interior a través de la membrana capilar.
4. La presión coloidosmótica del líquido intersticial (Πif), que tiende a provocar la ósmosis del
líquido hacia el exterior a través de la membrana capilar.
Presión de filtración:
■ Si la suma de estas fuerzas, la presión de filtración neta, es positiva, habrá una
filtración neta de líquidos a través de los capilares.
■ Si la suma de las fuerzas de Starling es negativa, habrá una absorción neta de líquido
desde los espacios intersticiales hacia los capilares.
■ La presión neta de filtración (PNF) se calcula como:

Coeficiente de filtración de los capilares: El Kf es una medición de la capacidad de la

membrana capilar de filtrar el agua para una PNF dada y se expresa habitualmente como
ml/min por mmHg de PNF.

■ La velocidad de la filtración de líquidos en el capilar está determinada por:

Cantidad de líquido que atraviesa
netamente la membrana de los capilares y
su destino .

■ La presión capilar media en los extremos arteriales de los capilares es 15 a

25 mmHg mayor que en los extremos venosos.
■ Debido a esta diferencia, el líquido «se filtra» fuera de los capilares en los
extremos arteriales, pero en los extremos venosos vuelve a ser reabsorbido
en los capilares.
Análisis de las fuerzas que provocan la filtración en el extremo
arterial del capilar

■ Las fuerzas medias apropiadas que

están operativas en el extremo arterial
del capilar que provocan el movimiento
a través de la membrana capilar son las
siguientes:
■ La suma de fuerzas en el extremo
arterial del capilar da una presión de
filtración neta de 13 mmHg.
■ Esta presión de filtración provoca que
1/200 del plasma de la sangre
circulante se filtre hacia el exterior de
los extremos arteriales de los capilares
hacia los espacios intersticiales cada
vez que la sangre recorre los capilares.
 Análisis de la reabsorción en el extremo venoso del capilar

■ La presión sanguínea baja en el extremo

venoso del capilar cambia el equilibrio de
fuerzas a favor de la absorción.
■ La fuerza que provoca la entrada del líquido
hacia el capilar, 28 mmHg, es mayor que la
reabsorción opuesta, 21 mmHg.
■ La diferencia, 7 mmHg, es la presión neta de
reabsorción en el extremo venoso de los
capilares.
■ La presión de reabsorción hace que nueve
décimas partes del líquido que se ha filtrado
hacia el exterior de los extremos arteriales de
los capilares se reabsorban en los extremos
venosos. La décima parte restante fluye hacia
los vasos linfáticos y vuelve a la sangre
circulante.
Equilibrio de Starling para el
intercambio capilar
■ Ernest Starling señaló hace más de un
siglo que, en condiciones normales,
existe un estado cercano al equilibrio
en la mayoría de los capilares.
■ El ligero desequilibrio que se produce
explica el líquido que puede volver a la
circulación a través de los vasos
linfáticos.
■ La velocidad normal de filtración neta
en todo el organismo, sin incluir los
riñones, es solo de 2 ml/min.
Función de los capilares linfáticos a nivel de
los capilares sanguíneos y su efecto sobre el
líquido intersticial.
■ El sistema linfático representa una
vía accesoria a través de la cual el
líquido puede fluir desde los
espacios intersticiales hacia la
sangre.
■ Los vasos linfáticos transportan
las proteínas y las macropartículas
de los espacios tisulares, ya que
ninguna de estas podrá ser
eliminada por absorción
directamente hacia los capilares
sanguíneos.
Capilares linfáticos terminales y su permeabilidad
■ La mayoría del líquido que se filtra desde
los extremos arteriales de los capilares
sanguíneos fluye entre las células y, por
último, se reabsorbe de nuevo hacia los
extremos venosos de los capilares
sanguíneos.
■ Aproximadamente la décima parte del
líquido entra en los capilares linfáticos y
vuelve hacia la sangre a través del sistema
linfático y no al contrario, a través de los
capilares venosos.
■ La cantidad total de toda esta linfa
normalmente es de solo 2-3 l al día.
■ El líquido intersticial, junto a las partículas
en suspensión que contiene, empuja la
válvula abierta y fluye directamente hacia
los capilares linfáticos.
 Isquemia
Falta de suministro de sangre a una parte del cuerpo. La
isquemia puede causar daño a los tejidos debido a la
falta de oxígeno y nutrientes. Se pueden presentar
Isquemia cerebral, Isquemia renal, Isquemia miocárdica,
entre otros.

Infarto
Se manifiesta cuando se obstruye el flujo de sangre al
corazón, si no se restablece el músculo cardíaco comienza a
morir o necrosarse por la muerte de sus células.
Generalmente se presentan como resultado de grasa
acumulada en las arterias.
Trombosis
Formación o presencia de un coágulo de sangre en el
interior de un vaso sanguíneo (arteria o vena), que
impide el flujo de la sangre. Ejemplo: Trombosis venosa
superficial, Trombosis venosa profunda, etc.
Hemorragia
Pérdida de sangre que puede ocurrir dentro del cuerpo
o por fuera de éste.

Cuando el sangramiento se presenta dentro del cuerpo,

la sangre se filtra desde los vasos sanguíneos u
órganos. Cuando sale del cuerpo, la sangre fluye a
través de una abertura natural como la boca, vagina,
etc., o sale a través de una ruptura en la piel.
Embolia
Consiste en la oclusión aguda de una arteria, con el
consiguiente cese del riego en el órgano afectado.

Puede darse en cualquier parte del cuerpo y siempre

vienen ocasionadas por fragmentos de trombo que se
desprenden procedentes de otra localización, por lo
general, del corazón.
Hipertensión Arterial
La hipertensión arterial es una
enfermedad crónica en la que aumenta la
presión con la que el corazón bombea
sangre a las arterias, para que circule por
todo el cuerpo. Mientras más alta sea la
tensión más esfuerzo hace el corazón
.
para bombear.

■ El sobrepeso y la obesidad pueden aumentar la presión arterial, sube los niveles de glucosa
en la sangre, colesterol, triglicéridos y ácido úrico, lo que dificulta que la sangre fluya por el
organismo.
A nivel mundial se estima que existen más de mil millones de personas con hipertensión. En
México, se habla de 30 millones y el IMSS atiende aproximadamente 6 millones de personas
que acuden periódicamente a la consulta externa de Medicina Familiar para tratarla
Signos y Síntomas
La mayoría de las personas que padecen de hipertensión arterial
no lo saben, porque no tienen ningún síntoma, pero hay quien
puede presentar:

● Dolor de cabeza intenso ● Tobillos hinchados

● Mareo ● Nerviosismo
● Zumbido de oídos ● Sudoración
● Sensación de ver lucecitas ● Dificultad para dormir
● Sangrado nasal ● visión borrosa
● Dolor en el pecho y/o lumbar
Etiología
■ Interacción genética-ambiente La interacción entre variaciones genéticas y factores
ambientales tales como el estrés, la dieta y la actividad física, contribuyen al desarrollo de la
hipertensión arterial esencial
■ Historia familiar de hipertensión arterial Predice de forma significativa la afectación futura por
la hipertensión en miembros de esa familia. La fuerza de la predicción depende de la definición
de historia familiar positiva y del sexo y la edad de la persona en riesgo.
■ Papel de la genética en la hipertensión arterial Los estudios de familias han indicado que
menos de la mitad de las variaciones de la presión arterial en la población general son
explicadas por factores genéticos.

1. Obesidad. 5. Edad y Sexo

2. Resistencia a la insulina. 6. Sedentarismo.
3. Ingesta elevada de 7. Estrés.
alcohol. 8. Ingesta baja de potasio.
4. Ingesta elevada de sal 9. Ingesta baja de calcio.
en pacientes sensibles a la
sal.
Factores determinantes de la hipertensión
arterial esencial
■ Gasto cardíaco (GC) El GC puede aumentar por
aumento del volumen sanguíneo (precarga), de
la contractilidad del corazón por estimulación
nerviosa y de la frecuencia cardíaca.
■ Sistemas reguladores de la presión arterial
Los cambios en el gasto cardíaco y resistencias
periféricas dependen de la interacción de
diversos sistemas que actúan
interrelacionados entre sí. Mientras unos
tienden a elevar los niveles de PA y otros
tienden a disminuirlos.
■ Resistencia periférica (RP) El tono vascular está determinado por múltiples factores:
aquellos que producen constricción funcional, y los que originan hipertrofia estructural. La
principal causa de hipertensión, el aumento de la resistencia periférica, reside en el
aumento del tono vascular de las arteriolas distales de resistencia, de menos de 1 mm de
diámetro
■ Actividad del sistema nervioso simpático El SNS es un
mediador clave.
Los barorreceptores de alta y baja presión envían sus señales
hasta el centro vasomotor que, a su vez, a través de los nervios
parasimpáticos y simpáticos actúa sobre el corazón y el árbol
vascular.
La mayor liberación de adrenalina y noradrenalina en individuos
con hipertensión arterial esencial provoca de forma secuencial
aumento de la secreción de renina. En el hipertenso joven se
encuentran elevados los diversos índices de hiperreactividad
nerviosa simpática: niveles de NA y adrenalina, mayor actividad
simpática muscular (mecanismo presor desencadenante). A
medida que aumenta la hipertensión los patrones
hemodinámicos cambian de un gasto cardíaco elevado a un
patrón de aumento de resistencia
■ Sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) Papel
primordial en la regulación de la presión arterial y es un
mediador clave del daño a órganos diana, eventos
cardiovasculares y progresión de la enfermedad renal. Regula
las resistencias vasculares periféricas a través de los efectos de
la angiotensina II (AII) y el volumen intravascular indirectamente
a través de las acciones tanto de la AII como de la aldosterona.
 Tratamiento
Se recomienda

■ Llevar una dieta con menos sal saludable para el corazón

■ Realizar actividad física regular
■ Mantener un peso saludable o perder peso si tienes sobrepeso u obesidad
■ Limitar la cantidad de alcohol que consumes

Medicamentos que se pueden Indicar ● Antagonistas de la aldosterona.

● Diuréticos de tiazida. ● Inhibidores de la renina.

● Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. ● Vasodilatadores.

● Bloqueadores del receptor de la angiotensina II. ● Agentes de acción central.

● Bloqueadores de los canales de calcio. ● Diuréticos de tiazida.

● Alfabloqueadores. ● Inhibidores de la enzima convertidora de

● Alfabetabloqueadores. angiotensina.

● Betabloqueadores.. ● Bloqueadores del receptor de la angiotensina II.

● Bloqueadores de los canales de calcio.
 Insuficiencia cardiaca
Síndrome de disfunción ventricular. El corazón
puede no proporcionarle a los tejidos la
cantidad adecuada de sangre para cubrir sus
necesidades metabólicas, y la elevación de la
presión venosa pulmonar o sistémica
relacionada con esta enfermedad puede
promover la congestión de los órganos.

La insuficiencia ventricular izquierda causa

disnea y fatiga, mientras que la insuficiencia
ventricular derecha promueve la acumulación
de líquido en los tejidos periféricos y el
abdomen. Los ventrículos pueden verse
involucrados en forma conjunta o por
separado.
 Fisiopatología
■ Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección reducida (ICrFE)

(IC sistólica)

El VI se contrae poco y se vacía de manera inadecuada, lo que en

un principio promueve un aumento del volumen y la presión

diastólica y una reducción de la fracción de eyección.

- Es frecuente en la insuficiencia cardíaca secundaria a infarto de

miocardio, miocarditis y miocardiopatía dilatada.

- La insuficiencia ventricular izquierda suele culminar en una

insuficiencia del VD.

■ Insuficiencia cardíaca con fracción de eyección preservada (HFpEF)(IC diastólica)

El llenado del VI se ve afectado, lo que da como resultado un aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo en

reposo o durante el esfuerzo, la fracción de eyección permanecen normales. Sin embargo, en algunos pacientes, puede

causar un volumen telediastólico ventricularmente bajo y, por lo tanto, causar un bajo CO y síntomas sistémicos. La elevación

de las presiones en la aurícula izquierda puede ocasionar hipertensión y congestión pulmonar.

RESPUESTA
Respuestas hemodinámicas

■ Al disminuir el gasto cardíaco, se mantiene el aporte de oxígeno a los tejidos gracias al incremento de la extracción
de oxígeno de la sangre.
■ La reducción del gasto cardíaco asociada con el descenso de la tensión arterial sistémica activa reflejos
barorreceptores arteriales. Como consecuencia, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica aumentan, las
arteriolas en lechos vasculares específicos se contraen, se produce una venoconstricción y se retiene sodio y agua.

Estos cambios compensan el deterioro de la función ventricular y ayudan a mantener la homeostasis hemodinámica en los
estadios iniciales de la insuficiencia cardíaca. Sin embargo, estos cambios compensadores aumentan el trabajo cardíaco, la
precarga y la poscarga, reducen la perfusión coronaria y renal, promueven la acumulación de líquido con congestión de los
órganos, estimulan la excreción de potasio y pueden inducir necrosis de los miocardiocitos y arritmias.

Respuestas renales
■ A medida que la función cardíaca se deteriora, el flujo sanguíneo renal disminuye (debido al bajo gasto cardíaco).
■ Aumentan las presiones venosas renales, lo que ocasiona congestión venosa renal.
■ La fracción de filtración y el sodio filtrado también se reducen, pero la reabsorción tubular aumenta, lo que
promueve la retención renal de sodio y agua. El flujo sanguíneo se redistribuye otra vez desde los riñones hacia la
periferia durante el ejercicio, pero el flujo sanguíneo renal aumenta durante el reposo.
Tratamiento
El tratamiento consiste en la educación del paciente, diuréticos, inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina (ECA), bloqueantes de los receptores de angiotensina II,
beta-bloqueantes, antagonistas de la aldosterona, inhibidores de la neprilisina,
marcapasos/desfibriladores implantables y otros dispositivos especializados y la
corrección de la causa o las causas del síndrome de IC.

Análisis de Laboratorio
● BNP ● glucosa
● hemograma completo ● albúmina
● creatinina ● hepatograma.
● nitrógeno ureico en sangre ● Se recomienda la realización de pruebas
● electrolitos (incluso magnesio y calcio) de la función tiroidea en aquellos con
fibrilación auricular
Angina de pecho
Dolor o molestia temporal en el pecho causada por la
disminución del flujo sanguíneo hacia el músculo
cardíaco. Debido a la disminución del flujo sanguíneo,
no hay suficiente oxígeno en el músculo del corazón,
lo que resulta en dolor de pecho.
 Tipos de angina
Angina estable Angina inestable

Ocurre cuando el corazón se está esforzando No tiene un patrón. Puede ocurrir con más
más que de costumbre. La angina estable tiene frecuencia que la angina estable y ser más grave.
un patrón uniforme. Por lo general, el dolor También puede presentarse con el esfuerzo físico
intenso o sin él, y es posible que no se alivie con
desaparece en pocos minutos después de
reposo ni medicinas.
descansar o de tomar el medicamento.
Es un signo de que pronto puede suceder un
Indica que hay más probabilidades de que
ataque cardíaco.
ocurra un ataque cardíaco más adelante.
Síntomas
■ Dolor o molestia en el pecho, tales
como el estrechamiento del tórax.
■ Molestia en la mandíbula, el cuello,
brazos, superior del abdomen, los
hombros o la espalda.
■ Fatiga.
■ Sudoración.
■ Náuseas.
■ Mareos.
Diagnóstico

Electrocardiograma (ECG)

Detecta y registra la actividad eléctrica del corazón. Muestra qué tan rápido late el
corazón y con qué ritmo (estable o irregular). También registra la potencia y la
sincronización de los impulsos eléctricos a medida que pasan por el corazón.

Prueba de esfuerzo
El paciente hace ejercicio para que el corazón se esfuerce mucho y lata rápidamente
mientras se están haciendo las pruebas cardíacas. Si el paciente no puede hacer
ejercicio, es posible que se le den medicamentos
Pruebas de sangre

Los exámenes pueden identificar ciertas enzimas tales como la troponina, que se vuelca
a la sangre después de que su corazón ha sufrido una angina grave o un ataque al
corazón. Los exámenes de sangre también pueden identificar niveles elevados de
colesterol, LDL y triglicéridos, que lo ponen a usted en un riesgo más alto de enfermedad
de las arterias coronarias, y por lo tanto de la angina de pecho.

También radiografia del torax y angiografía coronaria y cateterismo cardíaco

Tratamiento

■ Nitratos, medicamentos para la prevención de formación de coagulos,

betabloqueantes.
■ Estatinas. Las estatinas son medicamentos que se administran para reducir el nivel
de colesterol en sangre. Funcionan como bloqueadores de una sustancia que el
cuerpo necesita para producir el colesterol.
También pueden ayudar a que el organismo reabsorba el colesterol acumulado en
placas en las paredes de las arterias, lo que contribuye a prevenir futuras
obstrucciones en los vasos sanguíneos.
● Bloqueantes de los canales de calcio. Relajan y ensanchan los vasos sanguíneos
debido a que afectan las células musculares de las paredes de las arterias. Esto
aumenta el flujo sanguíneo en el corazón y, por lo tanto, reduce o previene la
angina de pecho.
● Medicamentos para bajar la presión arterial. Existen dos clases principales de
medicamentos para tratar la presión arterial: inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina o bloqueantes de los receptores de la
angiotensina.
● Ranolazina (Ranexa). Ranexa puede administrarse solo o con otros
medicamentos para la angina de pecho, como los bloqueantes de los canales de
calcio, los betabloqueantes o la nitroglicerina.
Infarto agudo al miocardio
Necrosis o muerte de una porción del músculo cardíaco que se produce cuando se
obstruye completamente el flujo sanguíneo en una de las arterias coronarias.
Como resultado de la necrosis miocárdica aparecen en sangre las proteínas: mioglobina,
troponinas T e I, creatin fosfoquinasa (CPK) y lactato deshidrogenasa (LDH).
Síntomas
Dolor opresivo en el centro del pecho irradiado a brazos (sobre todo el
izquierdo), cuello y espalda. “Los síntomas habituales son:
● Dolor torácico intenso y prolongado, que se percibe como una presión
intensa y que puede extenderse a brazos y hombros (sobre todo izquierdos),
espalda e incluso dientes y mandíbula.
● Dificultad para respirar.
● Sudoración.
● Palidez.
● Mareos en el diez por ciento de los casos.
Otros: Pueden aparecer náuseas, vómitos y desfallecimiento
Diagnóstico

■ Análisis de sangre que mide los niveles de los enzimas del

músculo cardíaco permitiendo el diagnóstico del infarto agudo
de miocardio.
● CPK-MB: no es específica, dada la existencia de isoformas en el plasma, por lo que
no se recomienda para el diagnóstico de rutina. Se eleva a las 4-8 horas tras el IAM y
se normaliza en dos o tres días, su elevación sostenida debe hacer pensar en un
origen no cardíaco.
● Troponinas T e I: La determinación recomendable es la cuantitativa, aunque pueden
usarse métodos cualitativos que son menos sensibles y específicos. Aparecen en
sangre apenas unas pocas horas del inicio (3h), alcanzando concentraciones
máximas a las 12-48 horas, y permanecen elevadas 7-10 días.
■ Lípidos séricos: En los pacientes ingresados después de 24 a 48 h, es necesario
realizar una determinación más precisa de las concentraciones séricas de lípidos a
las ocho semanas aproximadamente desde el infarto.
■ Hallazgos hematológicos: La elevación de la cifra de leucocitos ocurre en las dos
horas siguientes al comienzo del dolor torácico, alcanza el máximo a los 2 a 4 días
después del infarto y vuelve a la normalidad en una semana.
El pico máximo de leucocitosis suele oscilar entre 12 y 15 × 103 /ml, pero en ocasiones
llega a 20 x 103/ml en pacientes con IAM extensos.
Tratamiento
● Oxígeno: Suele ser la primera medida que toman los facultativos en el hospital y en la
propia ambulancia.

● Analgésicos: En las situaciones en las que el dolor torácico persiste se administra

morfina o fármacos similares para aliviarlo.

● Betabloqueantes: Impiden el efecto estimulante de la adrenalina en el corazón. De

esta forma, el latido es más lento y tiene menos fuerza, por lo que el músculo
necesita menos oxígeno.

● Trombolítico: Disuelven los coágulos que impiden que fluya la sangre. Para que sean
eficaces deben administrarse en la hora siguiente al inicio de los síntomas y hasta las
4,5 horas aproximadamente.
● Antiagregantes plaquetarios: Este tipo de fármacos, como por ejemplo la aspirina,
impiden la agregación plaquetaria en la formación de los trombos.

● Calcioantagonistas. Son bloqueadores de los canales del calcio. Impiden la entrada

de calcio en las células del miocardio. De esta forma disminuye la tendencia de las
arterias coronarias a estrecharse y posibilitan que el corazón trabaje menos, por lo
que descienden sus necesidades de oxígeno. También reducen la tensión arterial.

● Nitratos. Disminuyen el trabajo del corazón. En la fase aguda de un ataque al corazón

suelen usarse por vía venosa y/o sublingual.

● Digitálicos. Estimulan al corazón para que bombee la sangre.

Arritmias cardiacas

Alteración de la producción o conducción normal del estímulo cardiaco,

lo que se manifiesta porque los latidos se hacen irregulares o
permaneciendo regulares sobrepasan los límites de frecuencia
aceptados de forma convencional como fisiológicos y finalmente,
cuando aún en presencia de un ritmo regular y frecuencia normal.
Dos tipos de arritmias cardiacas

Taquiarritmias: Se denomina a toda Bradiarritmias: Se denomina a las

arritmia cuya frecuencia sobrepasa los arritmias cuya frecuencia ventricular es
100 latidos por minuto; estas se menor de 60 latidos por minuto. Se
subdividen según la duración del QRS producen por: Automaticidad retardada
en estrechas (< 0,12 seg.) o anchas (> y fallo en la conducción del impulso.
0,12 seg.). Se producen por:
Automaticidad acelerada, reentrada y
actividad desencadenada
 Edema
■ Acumulación excesiva de líquido
intersticial.
■ Resultado del mayor
movimiento del líquido desde el
espacio intravascular al espacio
intersticial o del menor
movimiento del agua desde el
intersticio hacia los capilares o
los vasos linfáticos.
Mecanismo de edema

El mecanismo se asocia con uno o varios de los siguientes

factores:

● Aumento de la presión hidrostática capilar

● Disminución de la presión oncótica del plasma
● Aumento de la permeabilidad capilar
● Obstrucción del sistema linfático
A medida que el líquido ingresa en el espacio intersticial, el volumen
intravascular se reduce. La depleción del volumen intravascular activa el
sistema renina-angiotensina-aldosterona- vasopresina (hormona
antidiurética-ADH), lo que promueve la retención renal de sodio. Al incrementar
la osmolaridad, la retención renal de sodio estimula la retención renal de agua y
contribuye al mantenimiento del volumen plasmático. El incremento de la
retención renal de sodio también puede constituir una causa primaria de
sobrecarga hídrica y, por ende, de edema.
Con menor frecuencia, el edema se debe al menor movimiento del
líquido desde el espacio intersticial a los capilares como resultado de la
ausencia de una presión oncótica plasmática adecuada.
En las infecciones o tras el daño de las paredes capilares por una toxina o
una noxa inflamatoria, puede verse un aumento de la permeabilidad
capilar.
El sistema linfático es responsable de la eliminación de las proteínas y los
leucocitos (junto con cierta cantidad de agua) del intersticio. La
obstrucción linfática permite que se acumulen sustancias en este
espacio intersticial.
Bibliografía
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