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Fotoprotección: Prevención del Cáncer de Piel

Este documento trata sobre la fotoprotección contra la radiación ultravioleta. Explica que la radiación ultravioleta del sol es la principal causa del cáncer de piel y que la Tierra recibe 20 veces más radiación ultravioleta A que B. Ambos tipos de radiación causan mutaciones genéticas e inmunosupresión, lo que puede desencadenar cáncer. Con el desarrollo de protectores solares se ha logrado prevenir alteraciones causadas por la radiación ultravioleta.

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Fotoprotección: Prevención del Cáncer de Piel

Este documento trata sobre la fotoprotección contra la radiación ultravioleta. Explica que la radiación ultravioleta del sol es la principal causa del cáncer de piel y que la Tierra recibe 20 veces más radiación ultravioleta A que B. Ambos tipos de radiación causan mutaciones genéticas e inmunosupresión, lo que puede desencadenar cáncer. Con el desarrollo de protectores solares se ha logrado prevenir alteraciones causadas por la radiación ultravioleta.

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Rev Asoc Colomb Dermatol. 2010; 18: 31-39.

Revisión de tema Rev Asoc Colomb Dermatol

Fotoprotección
Photoprotection.

María Isabel Moreno1, Luis Hernando Moreno2.


1. Médica dermatóloga, Universidad del Valle, Cali, Colombia.
2. Médico dermatólogo; jefe, Servicio de Dermatología, Universidad del Valle, Cali, Colombia.

Correspondencia:
Resumen Luis Hernando Moreno
La radiación ultravioleta es la primera causa de cáncer de piel. En la Tierra se Email: [Link]@[Link]
recibe 20 veces más radiación ultravioleta A que B, pero esto depende de la hora
del día, la latitud y las condiciones atmosféricas. Tanto la radiación ultravioleta A Recibido: 10 de febrero de 2009.
Aceptado: 25 de febrero de 2009.
como la B causan mutaciones genéticas e inmunosupresión, y estos dos eventos
biológicos así causados pueden desencadenar cáncer.
No se reportan conflictos de intereses.
Con la aparición de los protectores solares, la necesidad de crear sustancias cada
vez más adecuadas y las nuevas estrategias de fotoprotección, se ha logrado la
prevención de alteraciones causadas directamente por la radiación ultravioleta.
Palabras clave: fotoprotección, radiación ultravioleta, UVA, UVB, protector solar.

Summary
Ultraviolet radiation from the sun is the prime cause of skin cancer. The Earth
receives 20 times more ultraviolet radiation (UV) than ultraviolet B (UVB), but
it depends on the time of the day, latitude and atmospheric conditions. Both
the UVA and UVB the cause genetic mutations, immunosuppression, these
two biological events caused by UVR can trigger in cancer. With the advent
of sunscreens, the need to create increasingly appropriate substances and new
strategies for photoprotection, which described later, has been the prevention of
diseases caused directly by the UVR.
Key words: photoprotection, ultraviolet radiation, UVA, UVB, sunscreen.

Introducción tores solares se incrementó la búsqueda de la protección


Los efectos de la exposición cutánea a la radiación ultra- total, no sólo contra la radiación ultravioleta B (UVB),
violeta son contradictorios. Por un lado, se ven efectos sino claramente contra la radiación ultravioleta A (UVA)
nocivos que aumentan la predisposición al cáncer de y la luz visible. Es lógico suponer que la disminución de
piel y al envejecimiento, y, por otro lado, se usa como la radiación ultravioleta sobre la piel previene el desa-
tratamiento de ciertas enfermedades por medio de la rrollo de los efectos nocivos.
fototerapia. El primer protector solar comercial fue el salicilato
La exposición crónica a la radiación ultravioleta se de bencilo, en 1928; posteriormente, en 1935, salió al
asocia directamente con la aparición de queratosis ac- mercado el oleato de quinina y, en 1943, con la aparición
tínica, carcinoma basocelular y carcinoma escamocelular, del ácido para-aminobenzoico (PABA) y su patente, se
mientras que una exposición intermitente e intensa se hizo popular la protección solar. Actualmente, la nece-
asocia al desarrollo de melanoma. sidad de protección, la exacerbación de nuevas y viejas
La protección solar no es una idea moderna, en los enfermedades, y los efectos que se han desencadenado,
tiempos antiguos los vestidos cubrían toda la piel y, secundarios al calentamiento global, han hecho que
además, el uso de sombreros y sombrillas aumentaba esa constantemente se creen nuevas estrategias de fotopro-
protección. Últimamente, con el desarrollo de los protec- tección, las cuales se describen más adelante.

[Link] 31
Moreno MI, Moreno LH. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2010; 18: 31-39.

Figura 1. Espectro solar,


radiación ultravioleta (UVR)

Radiación ultravioleta la temporada, la altitud y la latitud del sitio. La mayor


radiación solar durante el día se detecta entre las 10 a.m.
El sol emite radiación ultravioleta como parte del espec- y las 4 p.m.
tro electromagnético, que es un componente del amplio La capa de ozono no es uniforme; a mayor altitud es
espectro solar; la longitud de onda de los rayos ultra- más delgada, lo que resulta en un aumento entre 8% y
violeta se encuentra entre los 200 nm y los 400 nm. Las 10% de la radiación por cada 1.000 metros de altura,
células fotorreactivas de la retina humana son sensibles a mientras que, con cada grado de latitud que se aleje, se
longitudes de onda superiores a 400 nm; por esta razón, aumenta en 3% la radiación UVB2. Según la estación, ve-
es inadecuado hablar de luz ultravioleta, se debe llamar rano o invierno, y las superficies, como la nieve, el hielo,
siempre radiación ultravioleta. la playa, el concreto y el vidrio, se puede reflejar hasta
La radiación ultravioleta se divide, a su vez, en dife- 90% de la radiación ultravioleta.
rentes espectros (Figura 1). Esta división la realizó por La radiación puede penetrar hasta 60 cm por debajo
primera vez W. W. Clobentz, de la U.S. National Bureau de la superficie del agua. La UVA no es filtrada por el
of Standards en 1935, en radiación ultravioleta C (UVC) vidrio, por lo que se cree que hasta 50% de este espectro
(100 nm a 280 nm), radiación ultravioleta B (UVB) (280 se recibe en la sombra3-5.
nm a 315 nm), y radiación ultravioleta A (UVA) (315 nm Mientras que el ozono es el mayor agente fotopro-
a 400 nm). También son llamadas germicida, eritemató- tector en la estratosfera, la piel es el órgano protector de
gena y negra, respectivamente. los efectos solares, ya que los rayos no pueden penetrar
En 1970 se cambió la subdivisión a la que conocemos más allá de ella. La profundidad de penetración en la piel
ahora, es decir, UVC, de 270 nm a 280 nm, UVB, de 280 depende de la longitud de onda. La UVB penetra hasta la
nm a 320 nm, y UVA, de 320 nm a 400 nm; sólo en los epidermis y la UVA lo hace hasta la dermis.
años 80 se subdividió la radiación UVA en UVA II, de La exposición cutánea a la radiación ultravioleta induce
320 nm a 340 nm, y UVA I, de 340 nm a 400 nm1. diferentes eventos biológicos que modulan la respuesta
Más del 95% de la radiación ultravioleta que alcanza inmunitaria creando un desequilibrio y estimulan la
la superficie terrestre es UVA y sólo el 5% de la UVB células de Langerhans, algunas veces no maduras que,
alcanza la Tierra. Casi toda la radiación UVC y gran al migrar, activan la respuesta celular de linfocitos T,
parte de la UVB son absorbidas por la capa de ozono y el especialmente TH2, lo que disminuye la habilidad para
oxígeno de la estratosfera, especialmente, las radiaciones desencadenar una respuesta inmunitaria adecuada hacia
menores de 285 nm. antígenos microbianos y hacia el crecimiento celular. La
Actualmente, con el daño sufrido por la capa de ozono, radiación ultravioleta por sí misma es carcinógena y su
que se encuentra tan sólo a 40 km de la superficie de efecto inmunomodulador puede inducir neoplasias6,7.
la Tierra, se ha presentado mayor transmisión de la ra- El cromóforo, como molécula que absorbe radiaciones
diación solar. (rangos máximos de 260 nm a 280 nm) cuando se expone
La calidad y la cantidad de radiación ultravioleta se a la radiación ultravioleta, pasa a un estado de excitación.
relacionan con diferentes factores, como la hora del día, Las reacciones biológicas producidas pueden modificar

32 [Link]
Rev Asoc Colomb Dermatol. 2010; 18: 31-39. Fotoprotección

el cromóforo y desencadenar fotosensibilidad; las células los efectos agudos de la radiación ultravioleta. Actual-
de la piel reaccionan, lo que puede producir eritema, mente, se busca disminuir los efectos crónicos, para
edema e hiperpigmentación, seguidos por bronceado prevenir la aparición de carcinomas de piel y disminuir la
prolongado y engrosamiento de la epidermis y la dermis. formación de dímeros de pirimidinas, y además, proteger
Hay aumento de la síntesis de vitamina D y con la ex- de la inmunosupresión cutánea desencadenada por la
posición crónica se puede inducir daño, envejecimiento depleción de células de Langerhans12,13.
y cáncer de piel. La Food and Drug Administration (FDA) aprobó la
La capacidad de inducir eritema se debe atribuir a la determinación del factor de protección solar (Solar Pro-
UVB y algo a la UVA2. El eritema inducido por la UVB tection Factor, SPF) como la técnica de referencia para
alcanza picos entre 6 y 12 horas, después de la exposición valorar la eficacia de los protectores solares contra la
solar, pero la exposición con dosis altas de UVA produce quemadura solar.
eritema de forma inmediata. El factor de protección solar se define como el tiempo de
La UVA es más eficiente produciendo oscurecimiento exposición solar necesario para producir eritema mínimo
de la piel y actúa de manera bifásica. En las primeras detectable en la piel; se compara el efecto sin ningún tipo
dos horas de exposición hay un oscurecimiento pigmen- de protección con el efecto con el filtro solar. Una per-
tario inmediato, producto de la oxidación de la melanina sona que presenta eritema y signos de quemadura con
existente; posteriormente, el oscurecimiento pigmen- una hora de exposición solar, al usar un filtro con factor
tario persistente después de 72 horas es causado por un de protección solar 4 (SPF 4) desarrollaría eritema sólo
aumento en la actividad de la tirosinasa y la formación al exponerse al sol durante cuatro horas seguidas.
de nueva melanina, lo que aumenta el número de mela- Se ha presentado mucha controversia sobre la forma
nocitos1,8,9. La radiación UV causa daño del ADN por como se determina dicho factor de protección, debido
estrés oxidativo; el oxígeno reactivo interacciona con a que no se evalúa el espectro de acción para la induc-
fotosensibilizantes endógenos y causa un daño indirecto ción del cáncer de piel en humanos. Otro punto es que
al ADN, las proteínas y las membranas, lo cual aumenta la determinación del factor de protección solar se hace
la síntesis de melanina y produce un daño directo en las sólo con la aplicación cutánea de 2 mg/cm2, pero algunos
células del tejido conjuntivo dérmico. Hay aumento de la estudios han demostrado que las personas realmente no
actividad mitótica, que persiste por semanas. usan esa dosis e, inclusive, usan en promedio menos de
La exposición a la luz solar no eritematógena, de 1,5 mg/cm2. Esto demostraría que la protección solar es
manera repetida y crónica, puede inducir daño del ADN significativamente menor.
que, con sus bases aromáticas y heterocíclicas, absorbe El factor de protección solar mide principalmente la
fuertemente la radiación ultravioleta y forma dímeros de protección frente a la UVB. El factor de protección solar
pirimidinas, fotoproductos que causan hipersensibilidad 25 (SPF 25) protege contra el 92% de la UVB, en com-
retardada, además de la formación de especies reactivas paración con el factor de protección solar 30+ (SPF 30+)
de oxígeno, oxidación de lípidos y proteínas, que inducen que protege contra más del 97,5%. Consideramos que un
metaloproteinasas que degradan el colágeno y la elastina protector solar debe tener, por lo menos, un SPF 30+ y
e, incluso, producen despigmentación. Tiene un papel que, al adicionarle filtros UVA, se potencia su eficacia
muy importante en la patogénesis de las enfermedades contra el espectro de radiación ultravioleta14-16.
por fotosensibilidad, y puede producir lentigos, envejeci- No hay consenso sobre la medición del factor de pro-
miento y neoplasias benignas y malignas10,11. tección contra la UVA. En algunos países han adoptado
En la actualidad, el bronceado se percibe como un diferentes guías para determinarlo, métodos in vitro por
sinónimo de belleza, lo que ha popularizado el exceso de medio de espectrofotometría y métodos in vivo (pso-
exposición solar, y se encuentran daños irreversibles en raleno más exposición a UVA), pero todos determinan la
personas cada vez más jóvenes. Para prevenir los daños pigmentación inmediata o tardía. En Japón se determina
ocasionados por la radiación ultravioleta, se debe evitar la pigmentación tardía con un método in vivo y, al final,
el exceso de sol, usando protectores solares adecuados, el protector se clasifica en tres categorías. En los Estados
que actúen sobre los diferentes espectros, y cubrir el Unidos, se combinan ambas pruebas, in vivo e in vitro,
cuerpo con ropas adecuadas; no obstante, lo más im- para un total de cinco categorías: ninguna, baja, mediana,
portante es tener conciencia y adquirir una cultura de alta y muy alta.
fotoprotección. Para establecer que un protector solar es de amplio
espectro UVA, debe brindar protección contra una lon-
gitud de onda de 370 nm, por lo menos, y la pigmen-
Protectores solares tación tardía debe corresponder a un factor de protección
Inicialmente, el protector solar se usó para contrarrestar UVA superior a 4.

[Link] 33
Moreno MI, Moreno LH. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2010; 18: 31-39.

Eficacia que puede dejar, la cual generalmente disgusta al usuario.


Los protectores pueden disminuir su efectividad al ex-
La eficacia se mide con el factor de protección solar, ponerse a situaciones adversas, como la sudoración o el
especialmente en dosis eritematógenas de rayos UVB y contacto prolongado con el agua. Se recomienda aplicar
UVA II, hasta 340 nm. Una medida que complementa el el producto 20 minutos antes de la exposición solar y
factor de protección solar, es la de espectrofotometría in volver a aplicarlo cada 2 a 3 horas14,15,17.
vitro. Con ésta se establece como parámetro la longitud
de onda, entre 290 nm y 400 nm, a la cual el protector
solar absorbe 90% de la radiación UV. Mecanismo de acción de los
Un consenso de la American Academy of Dermatology protectores solares
establece que el protector solar de amplio espectro debe
cubrir una longitud de onda de más de 370 nm y un Los filtros solares se dividen en químicos y no químicos.
factor de protección contra UVA mayor de 4. En los químicos el componente activo es el carbono y, en
Para evaluar la eficacia de los protectores contra la los no químicos, es inorgánico (sin carbono). El grupo
UVA, se valora la pigmentación inmediata; esta es pro- de protectores no químicos incluye agentes pigmentarios
ducida por la UVA y por el espectro de luz visible , y que forman una capa visible sobre la piel, también lla-
se debe a la liberación de la melanina existente. Estos mados pantallas solares.
parámetros tienen el inconveniente de que son difíciles En su mecanismo de acción se utilizan dos procesos:
de medir en pacientes con piel de fototipo 1 y 2, según dispersión y absorción. Los protectores solares tienen
Fitzpatrick. Es diferente a la respuesta pigmentaria sustancias que actúan mediante ambos mecanismos.
tardía, evaluada después de dos horas de exposición, ya
que esta última es más fácil de reproducir.
Dispersión
Ocurre cuando los rayos ultravioleta chocan contra una
película o pantalla que desvía su trayectoria, lo cual per-
Seguridad mite que se disipe en el entorno, por ejemplo, las panta-
La seguridad se evalúa según los efectos después de la llas solares.
aplicación del producto en la piel, como irritación, sensi-
bilidad, penetración dérmica y déficit de vitamina D, que Absorción
podría llevar a poca absorción de calcio. En este caso, las moléculas del protector solar absorben
El uso de protectores solares puede hacer que las la radiación ultravioleta. Implica la incorporación de
personas se confíen y aumenten el tiempo de exposición energía en la estructura del protector. Los fotones son
solar, lo cual, a su vez, aumenta el riesgo de carcinoma absorbidos hasta alcanzar la piel y conducidos en forma
de piel. de calor.
En Estados Unidos, los filtros solares se consideran
fármacos y son vigilados por la FDA, mientras que, en
Sustantividad Europa, siguen las normas vigentes para los fármacos y
Es la característica de los protectores solares de reflejar cosméticos, regulados por COLIPA (European Cosmetic,
su efectividad ante eventos o situaciones adversas, como Toiletry and Perfumery Association).
la exposición al agua y al sudor. Por esta razón, en el mercado estadounidense, los
Un protector solar se considera resistente al agua sólo protectores deben seguir el mismo camino que otros
si puede mantener su factor de protección solar original fármacos, lo que significa menos avances debido a los
después de dos inmersiones de 20 minutos y, muy re- altos costos necesarios para ingresar un nuevo producto
sistente al agua, si mantiene su efectividad después de o componente que, generalmente, se usa para mejorar un
cuatro inmersiones de 20 minutos cada una. protector ya comercialmente establecido.
En Estados Unidos, la FDA tiene una lista de 16 in-
gredientes activos, aproximadamente, considerados de
Factores que afectan la eficacia categoría 1, que se usan solos o combinados (Tabla 1) 17.
La cantidad de protector aplicada es el factor más impor-
tante, porque las personas se aplican cantidades menores Filtros inorgánicos
a las utilizadas en la prueba (2 mg/cm2), y se olvidan de
aplicarlo en sitios como la espalda, el cuello y las orejas. Los filtros inorgánicos, previamente llamados filtros
Los protectores inorgánicos se aplican en menor can- físicos, son moléculas estables a la luz que protegen de la
tidad que los orgánicos, debido a la apariencia de mimo radiación ultravioleta por dispersión, reflejo o absorción

34 [Link]
Rev Asoc Colomb Dermatol. 2010; 18: 31-39. Fotoprotección

Filtros Acción Espectro de la misma, dependiendo del tamaño de la partícula.


Inorgánicos Debido a que el tamaño original es grande, los filtros
son opacos y pueden alcanzar a brindar protección
Dióxido de titanio al 25% 350
UVA, UVB hasta contra la luz visible, por lo cual son muy útiles en
Óxido de cinc al 25% 380
fotodermatosis como el lupus eritematoso sistémico y
Orgánicos otras. No obstante, debido a la sensación de máscara que
Filtros para UVA pueden dejar (efecto mimo) y a su capacidad de producir
Benzofenonas comedones, se ha buscado mejorarlo cosméticamente, dis-
Oxibenzonas al 6% 288- 325 UVB, UVAII
minuyendo el tamaño de la partículas a formas ultrafinas,
o micronizadas, lo que los hace visiblemente aceptables y
Sulisobenzonas al 10% 366 UVA
químicamente estables, y más efectivos contra longitudes
Dioxibenzona al 3% 352 UVA
de onda más cortas.
Dibenzoilmetanos Hay dos filtros inorgánicos aprobados en el momento:
Avobenzona 3% 360 UVAI el óxido de cinc (ZnO) y el dióxido de titanio (TiO2).
Estos son moléculas estables a la luz, sin capacidad de
Antralatos causar alergias ni sensibilización. Ambos pueden al-
Meradimato al 5% 340 UVAII canzar a brindar protección contra longitudes de onda
de hasta 380 nm (UVA I).
Alcanfor Actualmente, varios de los protectores solares que
Ecamsul (mexorilo SX) 345 UVB, UVA hay en el mercado tienen filtros inorgánicos con formas
Ácido terephtalilideno micronizadas o nanopartículas que pueden llegar hasta a
diaalcanforsulfínico al *10% ser de un tamaño de 100 nm.
Filtros para UVB El óxido de cinc, con partículas de 60 nm, brinda una
Aminobenzoatos (derivado
buena protección contra la radiación UV, inclusive UVA
del PABA) I, en rangos de 380 nm, mientras que el dióxido de ti-
PABA al 15% 283 UVB
tanio necesita partículas, por lo menos, de 120 nm para
ser igualmente efectivo y proteger, especialmente, contra
Padimato O (octil dimetil 311 UVB
PABA) al 8%
rangos de UVB y UVA II.
Había temor de que, por el tamaño de las ma-
Cinamatos cropartículas, éstas pudieran ser absorbidas y llegar a
Cinoxato al 3% 289 UVB penetrar hasta la dermis y tener interacción con el tejido
Octinoxate (octil 311 UVB cutáneo; sin embargo, los estudios in vitro e in vivo han
metoxicinamato) al 7,5%, confirmado que se mantienen en el estrato córneo, por
lo cual persiste la seguridad que ofrecen los filtros inor-
Salicilatos gánicos18.
Octilsalate (octil salicilato) 307 UVB Cada año la industria farmacéutica se esmera por
al 5% mejorar el tamaño y el color de los filtros inorgánicos,
Homosalat (homentil 306 UVB haciéndolos cada vez más aceptables ante los ojos del
salicilate) al 15% médico y del consumidor.
Trolamine salicilato al 12%

Otros Filtros orgánicos


Octocrileno al 10% 303 UVB, UVAII
Los filtros orgánicos tienen un mecanismo de acción
Ensulizolo al 4% 310
muy diferente al de los filtros inorgánicos; por medio
Metileno-bis-benzotriazolila 305-360
de anillos aromáticos conjugados que hacen parte de su
Tetrametilbutilfenol* UVB, UVA
(Tinosorb M) al 10% FILTRO estructura, y de la excitación y posterior estabilización
INORGÁNICO de electrones, convierten la radiación en calor. Están
Bis-etilhexiloxifenol 310-340
Y ORGANICO divididos en filtros contra UVB y contra UVA19,20.
metoxifenil triazina*
(Tinosorb S) al 10%
Filtros para UVB
PABA. Es el ácido para-aminobenzoico, uno de los pri-
Tabla 1. Filtros solares (FDA y COLIPA)
meros filtros en el mercado aprobado por la FDA, tiene
*No aprobados hasta la fecha por la FDA

[Link] 35
Moreno MI, Moreno LH. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2010; 18: 31-39.

un pico de absorción de 283 nm. Por medio de puentes nm. Es un filtro usado para aumentar la potencia final de
de hidrógeno se une fuertemente a los queratinocitos. Es los protectores solares y es soluble en agua.
resistente al agua y muy popular por su alta sustantivi-
dad y eficacia. No obstante, aproximadamente, el 4% de Filtros para UVA
la población presenta irritación secundaria al contacto
con PABA, razón por la cual desde los años 80, es común Benzofenonas. Es un grupo de cetonas aromáticas
encontrar protectores solares libres de PABA; también, que cubre un amplio espectro ultravioleta (320 nm a 350
produce una decoloración amarilla poco agradable para nm), usado a nivel mundial.
el consumidor. Varios estudios han demostrado la re-
lación del PABA con la carcinogénesis.
Oxibenzona. Fue creada en los años 80. Produce gran
incidencia de dermatitis de contacto y fotorreactividad.
Éster de PABA. Es un derivado del PABA, con una Es de absorción sistémica, y se detecta en sangre y orina.
molécula adicional de hidrocarbono, mejor por no ser ab- Posee efectos antiandrogénicos in vitro. La mayoría de
sorbido por el estrato córneo. Fue aprobado por la FDA los protectores solares europeos han reemplazado este
y muy usado en los años 80. También se llama padimato componente por otros que ofrecen mayor seguridad.
O u octil-dimetil-PABA (2-etil-hexil p-dimetil-amino-
Avobenzona. Tiene un espectro de 310 nm a 400 nm,
benzeno) y es muy resistente al agua; protege hasta lon-
con un pico de absorción de 360 nm. También llamado
gitudes de onda de 311 nm. Se usa ocasionalmente en
parsol 1789, es un filtro muy usado y con amplio espe-
cosméticos; sin embargo, por ser un derivado del PABA,
ctro, fotolábil, lo que permite que se combine con otros
se usa poco en protectores solares.
filtros que aumenten su efectividad. Después de 1 a 2
Cinamatos. Es el filtro UVB más usado en Estados Uni- horas de la aplicación, se produce su degradación por la
dos. Es soluble en agua, tiene un bajo potencial irritante luz, con pérdida de 50% a 90% de la molécula.
y se usa frecuentemente en cosméticos con protector so- La molécula no puede ser unida a octinoxato, el filtro
lar. Hay de dos tipos: octinoxato (octil-metoxi-cinamato, UVB más usado, debido a que, durante la exposición a
o OMC, parsol MCX) y cinoxato (2-etoxi-etil-p-metoxi- la radiación ultravioleta, la molécula sufre un estado de
cinamato). excitación, seguido por inestabilidad. Durante el estado
El octinoxato (OMC) es el filtro más usado en los pro- de excitación, la unión de estas dos moléculas se destruye
tectores solares, con un pico de acción sobre longitudes y se pierde la protección contra la UVA y la UVB.
de onda hasta 320 nm (UVB); la eficacia del OMC puede También, varios filtros se combinan con avobenzona
aumentar cuando es encapsulado en microesferas de para darle estabilidad (octocrileno, salicilatos, filtros in-
polimetilmetacrilato. Uno de los mayores inconvenientes orgánicos). En Estados Unidos se usa al 3% y, en Europa,
que tiene es su incompatibilidad con la avobenzona (filtro al 5%.
contra UVA); se hace inestable y fotolábil, y se degrada a Debido a su amplio espectro y la protección contra la
un fotoproducto cuando se expone a radiación ultravio- UVA I, es una molécula muy utilizada. Varios estudios
leta por corto tiempo. han demostrado su efectividad para prevenir los efectos
El cinoxato cubre un espectro de hasta 289 nm y es un de la exposición prolongada a la radiación ultravioleta,
filtro poco usado. además de su gran protección en fotodermatosis19-21.
Salicilatos. El octisalato (306 nm), el homosalato (307 Ecamsule (mexoril SX). Tiene un pico máximo de
nm) y el salicilato trolamina cubren un espectro de 290 345 nm y un potente espectro de acción; es estable en
nm a 310 nm, y se usan para aumentar los efectos de la luz y presenta gran sustantividad y baja absorción
otros filtros UVB, disminuyendo la fotodegradación. Por sistémica. Se usa en unión con otros filtros orgánicos e
su alta sustantividad y efectividad, se usan en varios pro- inorgánicos. Después de la exposición solar, los protec-
tectores, combinados con filtros como avobenzona. tores que contienen mexoril SX disminuyen las células
Octocrileno. Cubre un espectro de 290 nm a 360 nm, de Langerhans epidérmicas, lo que evita la inmunosu-
con un pico de acción en 307 nm; tiene baja sustantivi- presión debido a la reducción del ácido cis-urocánico.
dad, es decir, su efecto disminuye cuando se expone a fac- Además, algunos estudios en ratones han concluido que
tores adversos, como el agua o el sudor. Es muy estable previene la carcinogénesis.
a la luz y tiende a disminuir la irritación, la toxicidad y Los siguientes filtros, todavía no aprobados por la
las alergias producidas por la luz, lo que permite unirlo a FDA, se usan en Europa, Asia y Suramérica.
otros filtros y aumentar su potencia.
Ensulizol (ácido fenol-benzimidazol sulfónico). Bisoctrizol(metileno-bis-benzotriazolil-tetra-
Cubre un espectro de 290 a 320 nm, con un pico en 311 metibutilfenol). Es más conocido como tinosorb M

36 [Link]
Rev Asoc Colomb Dermatol. 2010; 18: 31-39. Fotoprotección

y se usa en concentración del 10%. Presenta un amplio tudes de onda fluorescentes. La protección con textiles
espectro contra la UVA. Tiene dos picos de absorción tiene la ventaja de que se cubre gran parte de la super-
de 306 nm y 360 nm. Es muy estable a la luz y ayuda ficie corporal, no sólo contra los rayos UVB, disminu-
a la eficacia de otros componentes como la avobenzona, yendo el eritema, sino también, contra los rayos UVA
compuesto de partículas orgánicas microfinas que se dis- que producen compromiso crónico.
persan en la fase acuosa de las emulsiones. Su tamaño, de Diferentes factores pueden afectar la protección brin-
659 Da, reduce el riesgo de penetración cutánea y absor- dada por los textiles. El uso de ropa húmeda y, en especial,
ción sistémica. Tiene propiedades orgánicas e inorgáni- la ropa clara, que es habitual en playas y áreas de des-
cas, absorción y dispersión, y combina la tecnología mi- canso, disminuye notablemente el factor de protección,
cronizada de filtros físicos con moléculas orgánicas. permitiendo el paso de la radiación y de la luz. También,
el uso de blanqueadores y tejidos, como el algodón, baja
Tinosorb S (bis-etil-hexil-oxifenol-metoxifenol el factor de protección ultravioleta1,20.
triazina). Tiene dos picos de absorción de 310 nm y El uso de lentes de sol previene alteraciones en la
343 nm. Su acción es similar a la de tinosorb M. Es so- córnea, la retina y las conjuntivas, llamadas oftalmohe-
luble en grasa y estable a la luz, como resultado de la liosis, desencadenadas por el exceso de radiación ultra-
estructura de su molécula que facilita la disipación de la violeta.
radiación como calor intramolecular y relajación vibra-
toria. No tiene acción hormonal.
Nuevas estrategias de
Octil triazona (etil-hexil-triazona).Es muy usa- fotoprotección
do en Europa. Tiene 823 Da (314 nm).
Los avances en los diferentes métodos de fotoprotección
Isoamilo metoxicinamate (amiloxato). Se usa en han hecho que cada día se encuentren nuevas estrate-
una concentración de 10%. Tiene un pico de acción con- gias que podrían evitar los daños de manera externa y,
tra la UVB de 310 nm. además que, por medios endógenos, buscarían minimizar
los efectos solares y complementar los protectores ya
Metil-benzilideno alcanpfor (enzacameno). Se usados. El uso de enzimas reparadoras, además de an-
usa en una concentración de 4%. Tiene un pico de acción tioxidantes, tiene un efecto positivo en la piel que, en
de 300 nm. ocasiones, se recupera del daño causado por la radiación.
Como se describió anteriormente, los UVA y UVB
Dietil-hexil-butamido triazona (iscotrizinol). causan alteraciones endógenas en la piel; producen daño
Tiene un pico de acción de 312 nm y protege contra la directo al ADN y, también, mediante la producción de
UVB. radicales libres de oxígeno que interaccionan con sen-
sibilizadores endógenos, producen daño indirecto en el
ADN, las proteínas y las membranas intracelulares.
Otros medios de fotoprotección
Enzimas reparadoras
El vestido y los sombreros son otras alternativas de foto-
protección, y cubren el espectro de radiación ultravioleta La T4 endonucleasa V (T4 endoV), enzima bacteriana
y la luz visible. El factor de protección con el que se encargada de la reparación del ADN por medio de activ-
rigen los tejidos se llama factor de protección ultravio- idad exonucleasa, debe purificarse y encapsularse dentro
leta (Ultraviolet Protection Factor) y se mide mediante de liposomas para ser usada tópicamente.
espectrofotometría. Se ha establecido que el factor de Los estudios en pacientes con xeroderma pigmentoso
protección ultravioleta adecuado debe ser mayor de 40. demostraron disminución de la incidencia de cáncer de
Esta medida fue usada inicialmente en Australia y, poste- piel al usar T4 endonucleasa V asociada a protectores
riormente, regulada en Europa. solares, debido a que repara dímeros de la pirimidina.
Varios factores determinan el factor de protección El uso adecuado del protector solar antes y durante la
ultravioleta. Los tejidos, como el nailon o el poliéster, exposición, además del uso posterior de enzimas repara-
especialmente de doble punto, y los colores oscuros, au- doras, sería una combinación ideal.
mentan los niveles de protección. Existen en el mercado
detergentes que tiene adicionalmente filtros solares, Antioxidantes
como tinosorb, lo que aumenta en más de 5% el factor Al exponer la piel a la radiación ultravioleta, se producen
de protección ultravioleta inicial, absorbiendo energía y cambios que, generalmente, son neutralizados por anti-
transmitiéndola en forma de luz visible dentro de longi- oxidantes enzimáticos (superóxido dismutasa, peroxi-

[Link] 37
Moreno MI, Moreno LH. Rev Asoc Colomb Dermatol. 2010; 18: 31-39.

Antioxidantes Origen Efecto sobre


Flavonoide
Soja, ginkgo biloba Daño solar, inmunosupresión, fotocarcinogénesis
Genistein

Apigenna Frutas, vegetales, té, vino Fotocarcinogénesis


Acido ferúlico/ácido cafeico Aceite de oliva, vegetales Eritema
Polypodium leucotomos Planta tropical Eritema , fotoenvejecimiento, fotocarcinogénesis
Picnogenol Árbol pino Inmunosupresión, fotocarcinogénesis, inflamación
Resveratrol Uvas, frutas, vino tinto Edema, fotocarcinogénesis
Vitamina C (ácido ascórbico) Frutas, vegetales Eritema, inmunosupresión, fotoenvejecimiento
Eritema, fotocarcinogénesis, inmunosupresión,
Vitamina E (alfa tocoferol) Aceite
fotoenvejecimiento
Polifenoles Eritema, inmunosupresión, fotocarcinogénesis,
Árbol del té
Té verde, té negro fotoenvejecimiento
Omega 3 Aceites Eritema
N-acetil-cisteína Sintético Inmunosupresión, eritema, inflamación

Cinc Inmunosupresión

Metabolito de isoflavonas Soja Fotoenvejecimiento, eritema, inflamación

Tabla 2. Otros agentes fotoprotectores.

dasa, glutationa reductasa y catalasa) y antioxidantes no Debido a que es inestable, se han desarrollado derivados
enzimáticos (alfa-tocoferol o vitamina E y ácido ascór- de la molécula, pero no con la misma efectividad.
bico o vitamina C).
Los antioxidantes predominantes en la piel son la Vitamina E. El alfa-tocoferol es la forma activa de la vi-
vitamina C y la vitamina E. No obstante, la cantidad tamina E. Disminuye el cáncer de piel inducido por radi-
ingerida en la dieta no es suficiente para contrarrestar ación ultravioleta en ratones. Es capturada en el núcleo,
los efectos de la radiación, por lo que se hace necesario lo que previene el daño del ADN.
utilizarlas de manera constante como parte del cuidado Los estudios han mostrado que la combinación oral
diario de la piel. de vitamina E (3 g diarios) y vitamina C (2 g diarios)
Mediante suplementos orales o el uso tópico de anti- logra un efecto antioxidante mayor; de igual forma, las
oxidantes se pueden disminuir los efectos inmediatos de combinaciones tópicas son eficaces.
la exposición a la radiación ultravioleta. Sin embargo, Carotenoides. Son antioxidantes que han sido estu-
se necesitan dosis altas de antioxidantes para lograrlo. diados en la prevención de daños oculares, especialmente
Estas dosis pueden producir síntomas adversos, como en la retina. La luteína y la zeaxantina pueden proteger
intolerancia gástrica, cuando se administran de manera contra la degeneración macular progresiva. Los betaca-
sistémica, o irritación cutánea, cuando el uso es tópico 22,23. rotenos han demostrado proteger contra el carcinoma
escamocelular24.
Vitamina C. Es el antioxidante predominante en la piel, La aplicación de antioxidantes endógenos y de algunos
200 veces más que la vitamina E. Es un factor esencial
derivados de plantas, como los flavonoides y el ácido fer-
para la síntesis del colágeno, es soluble en agua y posee
úlico, puede potenciar la acción y aumentar la estabilidad
bajo peso molecular; inhibe la tirosinasa, lo que la hace
de los antioxidantes (Tabla 2)20,24.
eficaz como coadyuvante en el tratamiento de la hiper-
pigmentación. Vitamina D. El calcitriol (1,25 dihidroxi vitamina D3)
El uso simultáneo de forma tópica y por vía oral, es la forma activa de la vitamina D, fundamental para el
permite mantener concentraciones mayores, lo que dis- metabolismo óseo. Los estudios in vitro han demostrado
minuye los efectos desencadenados por la radiación. Las que el uso de protector solar puede disminuir la absor-
fórmulas especiales que remueven la carga iónica de la ción de vitamina D, pero esto no se ha comprobado in
molécula original permiten que haya buena penetración. vivo. Entre las causas se podría considerar el uso inadec-

38 [Link]
Rev Asoc Colomb Dermatol. 2010; 18: 31-39. Fotoprotección

uado de protector solar, pero el adicionar vitamina D 9. Ullrich SE. Mechanisms underlying UV-induced immune
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demostrado notable disminución de los efectos adversos 10. Halliday GM, Byrne SN, Kuchel JM, Poon TS, Barnetson
ocasionados por radiación ultravileta25. RS. The suppression of immunity by ultraviolet radiation:
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La incidencia de cáncer de piel y otras alteraciones rela- 12. Armstrong BK, Dore JF, Ananthaswamy HN, Arlet C, Autier
cionadas con la radiación ultravioleta, aumenta cada día P, Crowell JA, Diffey BL et al. IARC Handbooks of Cancer
más. La utilización de diferentes métodos de fotoprotec- Prevention, Volume 5: Sunscreens. Lyon: International
ción ha disminuido la aparición de lesiones. La combi- Agency for Research on Cancer, 2001. P.149
nación de diferentes agentes fotoprotectores potencia 13. McKinlay AF, Diffey BL. A reference action spectrum for ul-
su eficacia y seguridad, lo que permite una protección traviolet induced erythema in human skin. CIE J. 1987;6:17-22.
óptima de la piel. 14. Stenberg C, Larko O. Sunscreen application and its importance
Se están desarrollando nuevas estrategias de fotopro- for the sun protection factor. Arch Dermatol. 1985;121:1400-2.
tección, lo que permite tener diferentes herramientas, 15. Azurdia RM, Pagliaro JA, Diffey BL, Rhodes LE. Sunscreen
pero, lo más importante es la educación sobre la protec- application by photosensitive patients is inadequate for pro-
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