Cáncer Gástrico
• Tipos
3 tumores malignos primario gástricos mas comunes son:
- Adenocarcinoma (95%)
- Linfoma (4%)
- GIST (1%)
Otros tumores primarios raros son: tumor carcinoide, angiosarcoma, carcinosarcoma, carcinoma de células
escamosas.
ADENOCARCINOMA
• Epidemiología
Es uno de los tipos de cáncer mas común a nivel mundial. Tiene altas tasas de incidencia en Europa del Este,
Asia y Suramérica (Colombia, Chile, Venezuela).
Aproximadamente el 70% de CA gástrico ocurre en países en via de desarrollo.
En Norteamérica y Europa occidental su incidencia a venido
disminuyendo: Identificación y tratamiento de factores de
riesgo (H. pylori y factores ambientales).
A pesar su declive durante las ultimas décadas, el número de
casos nuevos por año ha aumentado principalmente por
envejecimiento de la población.
Más prevalente en hombres que en mujeres y en ancianos
que en jóvenes.
Ha habido disminución en la mortalidad a nivel mundial por
CA gástrico.
En Colombia:
- CA gástrico es la primera causa de muerte por tumores malignos en ambos sexos, sin embargo, no es el
más frecuente (hombres—> 2do, mujeres—> 3er).
- En nuestro país, el diagnóstico se realiza en los estadíos avanzados de la enfermedad.
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Patron histológico (clasificación de Lauren)
- CA gástrico intestinal: más común en hombres, ancianos, mayor prevalencia en areas de alto riesgo.
Asociado a factores ambientales. El descenso en su incidencia se correlaciona con la disminución de
incidencia de CA gástrico.
- CA gástrico difuso (infiltrante): igual en hombres que en mujeres, más común en jóvenes, peor pronostico
que el tipo intestinal.
A diferencia de esto, ha habido un aumento en la incidencia de tumores en cardias gástrico y en la unión
gastroesofágica:
- No asociados con gastritis severa (atrofia, metaplasia intestinal)
- Peor pronóstico
- Mayor asociación con factores ambientales o carcinógenos químicos (alcohol, cigarrillo).
• Factores de riesgo
- Sexo y edad
Neoplasia gástrica es más frecuente en
hombres que en mujeres (2:1) y
aumenta el riesgo con la edad (>50
años).
- Ambientales
Alimentación: ingesta sal, pescado,
carnes rojas…
Alcohol y tabaco.
Radiación.
- Infecciosos
Helicobacter pylori
Sobrecrecimiento bacteriano
- Genéticos
Familiares de pacientes con CA gástrico: 2-3x mayor riesgo de padecer enfermedad.
De todos los CA gástricos, 80-90% son esporádicos, mientras que solo 10% muestran asociación familiar y
1-3% muestran patrones genéticos particulares.
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- Cáncer gástrico difuso hereditario: mutación E-cadherina (CDH1)
- Premalignos
Gastritis atrófica, metaplasia intestinal y displasia.
Pólipos gástricos—> multiples, hiperplásicos, >2cm de diámetro.
• Etiología y fisiopatología
Helicobacter pylori
El riesgo de desarrollar CA gástrico en pacientes con infección crónica por H. pylori aumenta 3x.
• Manifestaciones clínicas
Síntomas
- Pérdida de peso: atribuible a catabolismo aumentado y disminución en ingesta calórica (debido a anorexia,
nauseas, saciedad temprana, disfagia)
- Dolor abdominal: suele ser epigástrico, vago, persistente y leve al comienzo de la enfermedad, sin embargo
este se vuelve más severo.
- Dolor tipo úlcera: aprox. 25% de los pacientes tienen historia de úlcera gástrica.
- Disfagia: frecuente en CA gástrico proximal o en union gastroesofágica.
- Nauseas y saciedad temprana: causada por masa tumoral, disminución distensibilidad (linitis plástica) o por
obstrucción (CA distal).
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- Sangrado oculto crónico: es más frecuente que sangrado GI agudo LOCALIZACIONES MÁS
—>hematemesis o melena (<20%). Puede o no estar acompañado COMUNES DE METÁSTASIS
de anemia ferropénica.
Más comunes No tan comunes
- Síndrome de pseudoacalasia: ocurre cuando hay infiltración al plexo -Hígado -Ovarios
-Peritoneo -CNS
Auerbach o en neoplasias unión gastroesofágica.
-Ganglios -Pulmón
Examen Físico -Hueso
- Suele ser normal
- Hallazgos al EF indican enfermedad metastásica a distancia.
- Se debe realizar EF completo especialmente: cuello, abdomen, tórax, recto y pelvis.
- Nódulo de Virchow - adenopatía supraclavicular (hallazgo más frecuente en enfermedad mestastásica),
Irish node - nódulo axilar izquierdo, Sister Mary Joseph node - nódulo periumbilical—> CA gástrico
diseminación linfática.
- Presencia de masa palpable abdominal (hallazgo común): indica enfermedad avanzada. Puede indicar
tumor primario, metastasis hepática, carcionomatosis.
- Signos de carcinomatosis peritoneal: ascitis, presencia de masa en examen rectal (Blumershelf), ovario
agrandado (tumor de Krukenberg).
- Derrame pleural metastásico
Manifestaciones paraneoplásicas
Manifestaciones sistémicas de CA gástrico que no suelen manifestarse la inicio de la enfermedad.
- Queratosis seborréica (signo de Leser-Trelat) o acantosis nigricans
- Sindrome de Trousseau: estado de hipercoagulabilidad
- Neuropatía periférica
- Poliarteritis nodosa
• Diagnóstico
Endoscopia de vías digestivas altas
Diagnóstico histopatológico por biopsia y localización del tumor.
• Pacientes mayores de 45 años, síntomas de dispepsia reciente + signos de alarma o historia familiar de CA
gástrico—> EVDA + biopsia si visualización de lesión mucosa.
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- Durante endoscopia, se debe tomar biopsia de cualquier lesion ulcerada gástrica sospechosa—> hasta 5%
de úlceras malignas tienen apariencia macroscópica benigna.
- Se recomienda tomar varias muestras —> incremento de la sensibilidad para diagnostico de CA.
Clasificación macroscópica
• Clasificación de Paris: CA gástrico temprano
• Clasificación de Bormann: CA gástrico avanzado
• Estudios con bario: puede identificar úlceras malignas y lesiones infiltrantes. Sin embargo, da falsos negativos
en 50% de los casos (gran problema para CA gástrico temprano). Por esta razón se prefiere endoscopia
como estudio inicial en pacientes con sospecha se CA gástrico. Estudio con bario se reserva para pacientes
con alta sospecha clínica de cancer y endoscopia negativa—> linitis plástica (puede verse normal en
endoscopia). Normal CA curvatura menor Lesión benigna
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Biopsia: estudio histopatológico
Clasificación de Lauren
INTESTINAL DIFUSO
PATOLOGÍA Células tumorales muestran adhesión, Células tumorales no muestran adhesión
formaciones tubulares o glandulares.
e infiltran el estroma.
Asociado con metaplasia intestinal.
Células en anillo de sello
Tumores elevados bien diferenciados.
Caracteristico de linitis plástica, Bormann
Mayor frecuencia en Bormann I y II.
III-IV. Limites poco definidos.
Invasión linfática y hematógena.
Invasión linfática y transmural
Metastasis hepática Metástasis peritoneal es común
LOCALIZACIÓN Antro gástrico (distal) Cuerpo y fondo del estómago (proximal)
EPIDEMIOLOGÍA Hombres ancianos.
Pacientes jóvenes, igual en hombres que
Mayor asociación con factores en mujeres
ambientales.
Mayor asociación con factores genéticos.
Mayor prevalencia en zonas de alto Mayor prevalencia en zonas de bajo
riesgo riesgo
ETIOLOGÍA H. pylori + dieta + factores ambientales
Asociado con gastritis , HP puede
Atrofia —> metaplasia—> displasia—> CA influencia en su desarrollo. CA difuso se
desarrolla como resultado directo de
inflamación gástrica crónica (se saltan los
pasos de atrofia, metaplasia).
Asociado con tipo sanguíneo A.
PRONÓSTICO Mejor pronóstico Peor pronóstico
• Estadificación
Evaluación pre-operativa—> estratificación inicial en dos grupos:
- Enfermedad regional (Estadío I,II,III)—> potencial de resección.
- Enfermedad sistemica (Estadío IV)
Importante para determinación de manejo.
• Hemograma—> anemia ferropénica
• Función renal y hepatica—> evaluar función para determinar opciones terapéuticas
TNM
• TAC abdomen y pelvis doble contraste: evaluación de enfermedad metastásica a distancia (hepatica,
anexos, ascitis, ganglios). metastasis peritoneal o hematógeno pueden pasar por alto si < 5mm.
• EUS: utilizada para evaluar tumor primario, especilamente T1 (profundidad de invasión). Recomendado para
pacientes sin evidencia de metastasis. Mejor que TAC para estadifiicación de invasión ganglionar —> permite
realizar aspiración por aguja de nódulos sospechosos.
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-PET: mayor sensibilidad que TAC para detección de metastasis a
distancia. Se debe considerar su uso en tumores de alto riesgo o
presencia de múltiples comorbilidades. Sin embargo, la mayoría de
tumores difusos no captan metabolito debido a su baja actividad
metabólica. Sensibilidad 50% para carcinomatosis peritoneal. NCCN
sugiere PET/CT
-TAC tórax: detección de metastasis y enfermedades intratorácicas que
puede alterar el tratamiento (especialmente CA proximal).
-Marcadores serológicos:
-ACE, CA 125, CA 19-9, CA7 24 pueden estar elevados en pacientes
con CA gástrico.
-NO son marcadores diagnósticos, si no pronósticos o para evaluar
respuesta la tratamiento.
-AFP (alfa-fetoproteína)—> algunos CA gástricos asociados con
elevación sérica de este marcador. Tumores productores de AFP con
más agresivos y tienen peor pronóstico.
- Estadificación laparoscópica:
Visualización de superficie hepática, peritoneo y nódulos linfáticos regionales—> puede cambiar plan de
manejo y evitar cirugía fútil.
Considerarla en pacientes que van a recibir terapia neoadyuvante.
Permite realización de citología peritoneal —> signo de mal pronóstico (aun en ausencia de diseminación
peritoneal macroscópica). La mayoría de pacientes con resultados positivos, no van a ser llevados a cirugía.
• Tratamiento
Gastrectomía es el manejo más usado para CA gástrico, sin
embargo CA superficial puede ser tratado por endoscopia.
Resección quirúrgica —> el único tratamiento curativo para CA gástrico.
Meta de cirugía curativa es resección completa del tumor, por lo que todas sus márgenes (proximal, distal,
radial) deben ser negativas para malignidad + linfadenectomía.
- CA gástrico temprano (T1, cualquier N) : CA gástrico que no invade más allá de submucosa,
irrespectivamente de invasion ganglionar.
Resección endoscópica mucosa o submucosa:
- Tumor de mucosa sin ulceración
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- <20mm diametro
- Bien diferenciado (tumor intestinal)
- No invasión linfovascular
- Si no se cumplen los criterios—> gastrectomía + resección de nódulos linfáticos
Gastrectomía—> método mas usado a nivel mundial para el manejo de CA gástrico.
Erradicación quirúrgica completa del tumor gástrico + resección de nódulos linfáticos perigástricos.
Total o subtotal va a depender más que todo de la localización del tumor.
- Metastasis nódulos linfáticos
- Tumor difuso
- Tumor >30mm o ulcerado
- Evidencia de invasion linfática o vascular
- Márgenes positivos después de resección endoscópica
Tratamiento infección H. pylori
Factor de riesgo de CA gástrico temprano e invasivo; además, infección crónica asociada con recurrencia de
tumor.
- CA gástrico invasivo
Gastrectomía
-Total: para lesiones proximales (1/3 superior) del estómago,
lesiones grandes mitad del estómago linitis plástica (enfermedad
infiltrativa).
Asociada a peor calidad de vida, alteraciones nutricionales y mayor
morbimortalidad periopertoria.
Reconstrucción:
- Y de Roux (anastomosis
esofagoyeyunal)—> mejor
opción para pacientes con CA
gástrico proximal
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-Parcial (subtotal): para lesiones distales (2/3 inferior) del estómago.
Usualmente resección de 75% del estómago distal (píloro, parte del
duodeno, omento mayor y menor, nódulos linfáticos asociados)
Reconstrucción:
-Billroth I (gastroduodenostomía) - una anastomosis
-Billroth II (gastroyeyunostomía)
-Y de Roux
Linfadenectomía
Estaciones de nódulos linfáticos de 1-12 se clasifican como
nódulos regionales.
Metastasis de cualquier otro nódulo—> M1 (metastasis a
distancia)
- Linfadenectomía D1: nódulos perigástricos (1-6)
- LinfadenectomÍa D2: nódulos de arterias gástrica izquierda, esplénica, hepatica. (D1-11)
- Linfadenctomía D3: D2 + nódulos de porta y region paraaórtica.
Linfadenectomía extendida: disección nódulos linfáticos de D2 o D3.
• Indicadores de no resecabilidad
- Metástasis a distancia.
- Invasión de vasculatura mayor: aorta, arteria hepática, tronco celiáco, arteria esplénica proximal.
- Presencia de nódulos linfáticos inferior al pancreas, región aorto-cava, mediastino, vena porta: se
consideran fueran de campo quirúrgico, y por ende evidencian no resecabilidad.
Terapia adyuvante y neoadyuvante
Pobres resultados durante cirugía, especialmente en pacientes con metastasis ganglionar.
- Adyuvante: quimio y/o radioterapia postoperatoria
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- Neoadyuvantes: terapia pre operatoria —> aumentar tasa de resecabilidad, disminuir recurrencias locales o
distantes y mejorar supervivencia.
Pacientes con CA no resecable al inicio pueden responder a quimio/radioterapia y ser candidatos a cirugía.
Vigilancia post tratamiento
- HC y EF cada 3-6 meses por 1-3 años, cada 6 meses por 4-5 años, luego anualmente.
- Hemograma completo y bioquímica
- Endoscopia o imágenes
- Monitorizar niveles de vitamina B12
Gastrectomía paliativa
En pacientes con enfermedad localmente avanzada o enfermedad metastásica—> cirugía puede ser una
opción para brindar efecto paliativo de síntomas como dolor, nauseas, sangrado persistente, obstrucción.
LINFOMA
- Aproximadamente, 50% de los pacientes con linfoma no Hodgkin, involucran al tracto GI, siendo el
estómago el sitio más común.
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GIST
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