SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO SETIEMBRE DEL 2019
INTRODUCCIÓN
Los niños con demasiada proteína en la orina (pis), aumento repentino de peso
e hinchazón en varias partes del cuerpo pueden tener algo que se conoce con el
nombre de síndrome nefrótico.
El síndrome nefrótico ocurre cuando pequeñas estructuras en los riñones
llamadas glomérulos dejan de funcionar de manera adecuada y dejan pasar
demasiada proteína a los riñones. En los niños, esto es habitual debido a una
afección renal llamada enfermedad con cambios mínimos que afecta los
glomérulos. El síndrome nefrótico es más común en los niños que en las niñas,
especialmente en los menores de 5 años.
Afortunadamente, la mayoría de los casos (incluso aquellos causados por
enfermedad con cambios mínimos) se pueden tratar de manera efectiva con
medicación. La mayoría de los niños que padecen síndrome nefrótico a causa
de una enfermedad con cambios mínimos eventualmente se curan solos antes
de los diez años.
La etiología del SN idiopático o primario es desconocida, a diferencia del SN
secundario a glomerulonefritis, enfermedades sistémicas, hereditarias, víricas,
parasitarias, neoplasias o fármacos. El SN sensible a corticoides y los SN
resistentes recurrentes postrasplante tienen una base patogénica inmunológica,
también tenemos que tener en cuenta el síndrome nefrítico que es un grupo de
síntomas que se presentan con algunos trastornos que causan hinchazón e
inflamación de los glomérulos en el riñón o glomerulonefritis. En este informe
tiene como objetivo explicar en qué consiste estos síndromes, como se pueden
diagnósticas, y los cuidados de enfermería en escolares y adolescentes.
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SÍNDROME NEFRÓTICO Y NEFRÍTICO SETIEMBRE DEL 2019
Síndrome nefrótico:
El síndrome nefrótico ocurre cuando pequeñas estructuras en los riñones
llamadas glomérulos dejan de funcionar de manera adecuada y dejan pasar
demasiada proteína a los riñones. En los niños, esto es habitual debido a una
afección renal llamada enfermedad con cambios mínimos que afecta los
glomérulos. El síndrome nefrótico es más común en los niños que en las niñas,
especialmente en los menores de 5 años.
Afortunadamente, la mayoría de los casos (incluso aquellos causados por
enfermedad con cambios mínimos) se pueden tratar de manera efectiva con
medicación. La mayoría de los niños que padecen síndrome nefrótico a causa
de una enfermedad con cambios mínimos eventualmente se curan solos antes
de los diez años.
ETIOLOGÍA:
Causas del síndrome nefrítico y nefrótico:
GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSAS
Estreptococo – betahemolítico grupo A).
Estafilococo, Streptococus viridans, difteroides.
BACTERIANA Pseudomonas, Proteus, Neumococo, Kllebsiella
pneumoniae, Mycoplasma, meningococo.
Hepatitis B, hepatitis C, VIH, virus de Epstein-Barr,
VIRAL citomegalovirus, varicela, rubeola, mononucleosis,
hantavirus, parotiditis, sarampión, Coxsackie.
Malaria, equistosomiasis, toxoplasmosis, filariasis,
PARASITARIA triquinosis, tripanosomiasis.
Hongos: Candida albicans, Coccidioides immitis.
OTRAS Rickettsias: Coxiella.
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Fisiopatología
Básicamente, el síndrome nefrótico Ocurre cuando se daña uno o más de los
mecanismos de barrera glomerular. De ellos, los relacionados con el tamaño de
las moléculas incluyen a las proteínas como IgM/ alfa-2-macroglobulinas,
fibrinógeno y lipoproteínas de alta densidad, y en relación con la carga eléctrica
se encuentran las proteínas de bajo peso mor 1ecular como la albúmina. Hay,
entonces, pérdida intravascular al túbulo renal de varias sustancias, como
gammaglobulinas, hierro/ antitrombina HL 25hidroxicolecalciferol, proteína
transportadora de tír0globuhna y otras, que dan maní? festaciones de
hipogammaglobuhnemia (lo que propicia la tendencia a infecciones), anemia
hipocrómica, aumento de la coagulabilidad sanguínea (que favorece procesos
tromb0embólicos), hipocalcemia con datos clínicos de irritabilidad
neuromuscular caracterizada por hiperreflexía míotátíca y signos y
sintomatología sugerente de hipotiroidismo respectivamente. La pérdida de
albúmina sérica por Vía urinaria determina una disminución de la presión
oncótica intravascular que permite la fuga de líquido al espacio extravascular,
con la manifestación clínica de edema, inicialmente en las partes declives del
cuerpo/ y en la medida que progresa puede llegar a la anasarca y a otras
manifestaciones como ascitis, derrame pleural y edema pulmonar El volumen
intravascular disminuido conduce a hipovolemia e hipotensión arterial, con lo que
se activan los barorreceptores y el aparato yuxtaglomerular, cuya respuesta
adrenérgica y del sistema renina angiotensina-aldosterona actúan
compensadoramente con vasoconstricción e incremento en la resorción de sodio
y agua renales para mejorar la volemia tanto la hipovolemia como la hipotensión
arterial y la resorción de agua y sal renales producen oliguria, pero el incremento
del agua retenida por los riñones tiende igualmente a fugarse al espacio
extravascular por la falta de presión oncótica a causa de la hipoalbuminemia
sérica y se constituye un círculo vicioso.
La hipoalbuminemia y la disminución de la presión oncótica intravascular
aumentan la síntesis de ciertas proteínas por el hígado, con 10 que se elevan en
este nivel el colesterol, 105 triglicéridos y las lipoproteínas VLDL, y pueden estar
también aumentar das en orina (lípiduria), en tanto que disminuyen Ias
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lipoproteínas HDL. El laboratorio mostrará de forma sobresaliente:
hipoalbuminemia, proteinuria, hiperlipidemia, anemia hipocrómica y otras en
relación con el grado de afectación renal. A continuación se describen los
criterios para diagnóstico del síndrome nefrótico:
Signos y síntomas:
Edema
Proteinuría > 3.5 g/1.73m2 por 24 h.
Albúmína sérica < 3 g/dl.
Hiperlipidemia.
Lipiduría.
Factores causales del síndrome nefrótico
PREVENCIÓN
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
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Síndrome nefrítico:
El síndrome nefrítico es una de las formas de presentación de las enfermedades
glomerulares y se caracteriza por la aparición de hematuria, oliguria y daño renal
agudo, lo que se manifiesta en disminución abrupta de la tasa de filtrado
glomerular y retención de líquido, que a su vez origina edema e hipertensión
arterial.
La hematuria habitualmente es macroscópica y de origen glomerular, con
presencia de eritrocitos dismórficos y cilindros eritrocitarios, característicos de
este síndrome. La proteinuria es variable pero de forma excepcional llega a ser
de rangos nefróticos.
El edema se produce probablemente por la oliguria y retención de sodio
secundario a la disminución súbita en la tasa de filtrado glomerular y no por la
hipoalbuminemia. La hipertensión arterial es secundaria a la retención de líquido
que ocasiona un aumento del agua corporal total.
ETIOLOGÍA:
Causas del síndrome nefrítico y nefrótico:
GLOMERULONEFRITIS POSTINFECCIOSAS
Estreptococo – betahemolítico grupo A).
Estafilococo, Streptococus viridans, difteroides.
BACTERIANA Pseudomonas, Proteus, Neumococo, Kllebsiella
pneumoniae, Mycoplasma, meningococo.
Hepatitis B, hepatitis C, VIH, virus de Epstein-Barr,
VIRAL citomegalovirus, varicela, rubeola, mononucleosis,
hantavirus, parotiditis, sarampión, Coxsackie.
Malaria, equistosomiasis, toxoplasmosis, filariasis,
PARASITARIA triquinosis, tripanosomiasis.
Hongos: Candida albicans, Coccidioides immitis.
OTRAS Rickettsias: Coxiella.
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Fisiopatología del daño glomerular en el síndrome nefrítico en las
diferentes etiologías
El SN es secundario a la inflamación del glomérulo. El daño glomerular puede
ser el resultado de alteraciones genéticas, inmunológicas, en la perfusión o en la
coagulación y sistema de complemento. Los trastornos genéticos del glomérulo
resultan de las mutaciones en el ADN del exón que codifica las proteínas
localizadas en el glomérulo, en el intersticio y en el epitelio tubular. Las
alteraciones inmunológicas están mediadas tanto por mecanismos humorales
como celulares. Los mecanismos mediados por anticuerpos son de 2 tipos:
anticuerpos contra los componentes de la estructura del glomérulo (p. ej., en la
enfermedad de Wegener contra la membrana basal) o complejos
antígenoanticuerpo que se escapan al sistema retículo endotelial y que, a su vez,
se depositan en el glomérulo (nefropatía IgA), o bien mediante la interacción
antígeno-anticuerpo in situ. Este último mecanismo puede producir o no la
liberación de inmunocomplejos circulantes. Otros mecanismos del daño
glomerular incluyen el sistema del complemento y la coagulación, la apoptosis y
la síntesis alterada de citocinas, que conllevan la entrada de los leucocitos
circulantes. El sistema del complemento se puede activar por la vía clásica, vía
lecitina o por la vía alternativa. La ruta de activación puede guiar al clínico hacia
el diagnóstico subyacente. Una activación por la vía alternativa produce una
disminución de los niveles de C3 sérico con niveles de C4 normales, hecho que
se ve en la glomerulonefritis aguda postestreptocócica. Una vez que han
comenzado los sucesos, los mecanismos secundarios de daño glomerular
comienzan con una cascada de mediadores inflamatorios que son los
responsables del incremento de la permeabilidad a las proteínas y la disminución
del filtrado glomerular, y eso provoca las alteraciones estructurales del
glomérulo, con hipercelularidad, trombosis, necrosis y formación de semilunas.
Se produce un aumento de la reabsorción de sal en la nefrona distal,
especialmente en el túbulo cortical y eso conlleva una retención de líquidos y sal,
con un sistema renina-angiotensina-aldosterona que funciona normalmente
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El cual se caracteriza por los siguientes signos y síntomas:
Oliguria (<500 mlde diuresis/24 horas) con deterioro de la función renal
de grado variable.
Proteinuria generalmente menor de 3.6 gr/24 horas
Hematuria microscópica o macroscópica
Hipertensión arterial
Edema
PREVENCIÓN
CUIDADOS DE ENFERMERÍA
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CONCLUSIÓN
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REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Olynka Vega Vega* Rosario Angélica Pérez Gutiérrez*. (Septiembre-
Diciembre 2008). Síndrome nefrítico y nefrótico . Septiembre-
Diciembre 2008, de Medigraphic Sitio web:
https://www.medigraphic.com/pdfs/residente/rr-2008/rr083d.pdf
Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" 18 ava. edición. Doyma,
Madrid, 2016
Semiología Médica. Fisiopatología, Semiotecnia y Propedéutica».
Enseñanza – aprendizaje centrada en la persona. Autores: Horacio A.
Argente, Marcelo E. Álvarez , 2° Edición. 2013
Tratado de Semiologia» Autores: Swartz Mark H. Elseiver Saunder, 6ª
Edición. 2010
Semiología Médica Fisiopatológica». A: Cossio, Fustinoni, Raspide. CTM
Servicios Bibliográficos. 2012
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