DEFINICIONES
♥ Ritmo normal:
♥ Originada en NS
♥ FC 60 – 100 x min
Regular
ANTIARRITMICOS
♥
♥ Conduce a ventrículos por vías normales y
sin retardo.
♥ Cualquier diferencia con la definición
anterior corresponde a una arritmia.
Dr. Damián Lerman En más (> 100): Taquiarritmia
En menos (< 60): Bradiarritmia
Tratamientos de las Arritmias Objetivos de la farmacoterapia
No farmacológicos Terminación de la arritmia
Marcapasos Disminución de la arritmia
Cardioversión Restablecer ritmo sinusal
Desfibrilación Controlar frecuencia ventricular
Ablación por radiofrecuencia Prevenir la recurrencia
Evitar muerte súbita
Farmacológico: Antiarrítmicos Mejorar hemodinamia
Puntos clave Electrofisiología Cardíaca
Los antiarrítmicos son altamente tóxicos. Rango
terapéutico estrecho
La toxicidad depende de su mecanismo de acción:
son arritmógenos!!!
Se requiere diagnostico correcto de la arritmia
NO siempre requieren tto farmacológico, y NO
siempre se tratan
Identificar y combatir la causa desencadenante
El beneficio debe superar al riesgo
Solo BB y Amiodarona han demostrado disminuir
la mortalidad por arritmias
1
Electrofisiología Cardíaca Tipos de Fibras
Sódica Cálcica
Contráctil Marcapasos
MECANISMOS DE LAS MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS I ARRITMIAS I
1) AUTOMATICIDAD AUMENTADA 1) AUTOMATICIDAD AUMENTADA
En células con DDE NS, NAV, His-Purk
(+) β A B C
Hipokalemia Aumenta pendiente
fase 4
Distensión mecánica
2
MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS II
2) POSDESPOLARIZACIONES
TEMPRANA: en hipokalemia o con fármacos
que prolongan el PA. Pueden producirse
Torsadas de punta.
TARDÍA: en situaciones de sobrecarga de
Ca++ (isquemia, stress adrenérgico,
intoxicación digitálica).
MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS III
3) REENTRADA
ANATÓMICA: vía accesoria formada por
tejido de respuesta rápida (= NAV tiene
respuesta lenta).
Produce: WPW (Haz de Kent), AA, TPS
FUNCIONAL: la isquemia produce un área
de conducción lenta. Los impulsos que salen
de esa área pueden encontrar el resto del
miocardio reexcitable. Produce: FA, FV
MECANISMOS DE LAS
ARRITMIAS III CLASIFICACION DE ARRITMIAS
BRADIARRITMIAS TAQUIARRITMIAS
a) Sinusales a) Supraventriculares
Bradi sinusal Taqui sinusal
Arritmia / Paro TPS
sinusal FA, AA, TAM
b) Bloqueo AV WPW
1°grado b) Ventriculares
2°grado (Tipo I y II) EV
Normal Reentrada
3°grado (AV compl) TV mono y polimorfa
FV
3
Clasificación Vaughan Williams
DROGAS
ANTIARRITMICAS
The Sicilian Gambit
Grupo I
Ia - Quinidina
Cerrado Abierto Inactivo
Bloqueo Na+ intermedios (dism fase 0)
Bloqueo K+ (prol repol)
Bloqueo M “vagolítica” (dism fase 4)
Aumentan duración potencial de acción, el
periodo refractario efectivo, el umbral de
excitación y de fibrilación ventricular.
ECG: Prolonga QT, ensancha QRS
4
Ia - Quinidina Ib - Lidocaína
Bloqueo Na+ rápidos “inactivos”
(NO bloquea canales de K)
Aumentan velocidad fase 3
-65 Na+ Na+
Disminuyen DPA y PRE.
mV
-90
Aumentan umbral de excitación y FV.
mseg
Efectivo
ECG: Acorta PR, acorta QT
Ib - Lidocaína Ic – Flecainida/Propafenona
Bloqueo Na+ lentos (dism fase 0)
Bloqueo β (dism vel cond)
Disminuyen amplitud del PA, velocidad de
Na+ Na+
conducción y contractilidad
-65
mV
-90
Aumentan PRE y umbral de excitación
mseg
Efectivo ECG: Prolonga PR, ensancha QRS
Ic – Flecainida/Propafenona II - Atenolol
Bloqueo β (disminuye automatismo)
Aumentan el periodo refractario efectivo y
umbral de fibrilación ventricular.
Disminuyen contractilidad
Na+
-65
Na+
mV
-90
mseg
ECG: Prolonga PR
Efectivo
5
II - Atenolol III - Amiodarona
Bloqueo K+ (prol per refractario)
Bloqueo Na+ rápidos “inactivos”
Bloqueo Ca++ (dism fase 4)
Bloqueo α, β y M
Aumentan DPA y prolongan repolarización
ECG: Prolonga PR y QT
III - Amiodarona IV - Verapamilo
Bloqueo Ca++ “L” (dism fase 4 y vel cond)
ECG: Prolonga PR
Na+
-65 Na+
mV
-90
mseg
Efectivo
IV - Verapamilo V - Adenosina
Agonista receptores A1. Apertura de
canales de K+ hiperpolarización
(disminuyen automatismo).
Inhibe NS y NAV
ECG: Prolonga PR
6
V - Digoxina Farmacocinética
Período refractario en miocardio atrial y CLASE DROGA BD T ½ (hs) Eliminación
ventricular IA Quinidina 80 % 5-7 H:R
Período refractario en Purkinje
IB Lidocaína 60 % 1-2 H
Estabiliza respuesta ventricular en FA y
IC Flecainida 40 % 13 H>R
AA
Muy arritmógeno III Amiodarona 96 % 20 - 100 d H bilis
EFECTOS ADVERSOS
Torsada de punta
INDICACIONES
Amiodarone – induced Pulmonary Toxicity
BRADIARRITMIAS
Atropina
TAQUIARRITMIAS INDUCIDAS POR
STRESS O HIPERTIROIDISMO
Propranolol (II)
Olshansky 337(25): 1814, Figure 1. December 18, 1997
7
INDICACIONES INDICACIONES
SUPRAVENTRICULARES
SUPRA / VENTRICULARES
Adenosina (1°elección TPS)
Quinidina (Ia)
BB - Bloq Ca++
Digital Flecainida (Ic)
Amiodarona (III)
VENTRICULARES
Lidocaína (Ib)
Resumen Indicaciones
CLASE EJEMPLO INDICACION EFECTO
PROMUEVEN ritmo sinusal
IA Quinidina Arritmias supra y ventriculares
de auriculas
IB
IC
Lidocaína
Flecainida
ARRITMIAS VENTRICULARES. IAM
Arritmias supra y ventriculares
PROMUEVEN ritmo sinusal
de VENTRICULOS
PROMUEVEN ritmo sinusal
de auriculas
Casos
Taquiarritmias sinusales
especiales
II Atenolol ENLENTECE NS y NAV
IAM
Arritmias supra y ventriculares
PROMUEVEN ritmo sinusal
Taquicardia supraventricular
III Amiodarona de auriculas y
TAQUICARDIA VENTRICULAR
VENTRICULOS
(Torsada de punta = QT prolongado)
IV Verapamilo Taquiarritmias supraventriculares ENLENTECE NAV
OTROS Digoxina FIBRILACIÓN AURICULAR ENLENTECE NAV
Fibrilación Auricular
8
Fibrilación Auricular
TPS
Eficacia de los métodos de cardioversión
Taquicardia paroxística supraventricular
Método de cardioversión % eficacia Nivel de evidencia
Propafenona EV
50 – 85 A
Flecainida EV
Propafenona oral
50 – 80 A
Flecainida oral
Amiodarona EV 50 – 90 B
CVE externa 80 – 90 A
Taquicardia
complejo angosto - Estable
Maniobras Diagnostico – Terapéuticas:
Estimulación Vagal TPS
Adenosina!!!!!!
FEy Conservada
FEy < 40%
Insuf. Cardiaca
En Orden: En Orden:
Verapamilo CVE
ß- Bloqueantes Digoxina
Digoxina Amiodarona
CVE Diltiazem
