I N F O R M A C I Ó N

I N F O R M A C I Ó N
55 Marzo 2009
I N F O R M A C I Ó N

I N F O R M A C I Ó N
Dr. Juan Sánchez Navés (1)

Dr. Salvador Balle Monjo (2)

I N F O R M A C I Ó N
Dra. Isabel Cacho Bovillo (1)
Dr. Vicente Guimerá Bordes (1)

(1) Instituto Balear de Oftalmología I.B.O.

(2) IMEDEA-UIB-CSIC. Departamento
de física interdisciplinar.

RELACIÓN

ANATÓMICA

DEL CAMPO VISUAL

Y LAS FIBRAS DEL

NERVIO ÓPTICO

EN PACIENTES

CON GLAUCOMA
NUEVAMENTE A SU DISPOSICIÓN
 Índice
I N F O R M A C I Ó N

I N F O R M A C I Ó N Introducción

I N F O R M A C I Ó N

I N F O R M A C I Ó N Consideraciones anatómicas de la retina

en la campimetría ..................................................................... 4
I N F O R M A C I Ó N

Fundamentos del campo visual

El analizador de campo visual de Humprey
Estrategias de prueba ............................................................. 5
Fiabilidad de las pruebas . ..................................................... 6
Interpretación de los resultados

Principios físicos de la tomografía

Edita: Domènec Pujades de coherencia óptica
ISSN: 84-1887-4096
Principios generales ................................................................. 7
© Artículo: Dr. Juan Sánchez Navés,
Dr. Salvador Balle Monjo, Dra. Isabel Cacho Tomografía de coherencia óptica y análisis
Bovillo, Dr. Vicente Guimerá Bordes
de las fibras del nervio óptico ............................................ 10
© Revista: Laboratorios Thea

Todoslosderechosreservados.Nosepermitereproducir,
almacenarensistemasderecuperacióndelainformación
nitransmitiralgunapartedeestapublicación,cualquiera Interpretación de los gráficos en
queseaelmedioempleado(electrónico,mecánico,foto- las diferentes presentaciones clínicas
copia, grabación, etc.), sin el permiso previo de los titula-
res de los derechos de la propiedad intelectual. del glaucoma ............................................................................... 12
Impresión: Eurogràfica Sant Vicenç

Depósito legal: B-9565/2007

Bibliografía . ................................................................................... 19
LaboratoriosTheapublicaíntegramentelosmanuscritos
recibidosdesuslegítimosautoressinintroducirmodifica-
cionesenlosmismosy,porello,nosehaceresponsablede
lasopinioneseinformacionescontenidasenlosartículos.

Agradecimientos

Este trabajo ha sido parcialmente financiado con una

Número 55. Marzo 2009 ayuda de la Direcció General de Recerca, Desenvolu-
pament i Innovació del Govern de les Illes Balears.

3
 INTRODUCCIÓN

Elglaucomasiguesiendounacausafrecuentedepérdidadevisiónirreversible,aunquelaetiología
es diversa y la etiopatogenia multifactorial, parece claro que el aumento de la presión intraocular
dañaríalascélulasganglionaresdelaretinadandolugara:alteracionesfuncionalesquesedetectarían
contestpsicofísicos(campimetría),yalteracionesestructuralesoanatómicasanalizadasmediantela
pruebadeOCT,quedetectalaatrofiadelosaxonesdedichascélulascorrespondientesaesazona1.

Aunqueparecequehayunacorrelaciónlinealentreatrofiadefibrasypérdidadecampo,2ladiscu-
sión entre si la pérdida de función es anterior o posterior a dicha atrofia permanece abierta.

En este trabajo mostramos la relación anatómica que existe entre ambas pruebas en pacientes
afectos de glaucoma. Para ello cruzamos los 55 puntos del campo visual con las 255 medidas que
realiza de forma circular la OCT sobre la cabeza del nervio óptico, siguiendo la orientación topo-
gráfica de los trabajos conocidos de Garthway-Head.3 El software propietario utilizado para ello
ha sido realizado por nosotros.

Consideraciones Anatómicas de la retina en la campimetría

La capa neural del ojo está formada por células receptoras, conos y bastones, que se encargan de
convertirlaenergíaluminosaenrespuestaelectroquímica.Estarespuestasetransmitealascélulas
bipolares y después a las células ganglionares.

Lascélulasganglionarestienensupuntodeorigenenlacapanuclearexternadelaretina,sus axo-
nes atraviesan la superficie interna de la retina para llegar hasta la cabeza del nervio óptico.

Larepresentacióncorticaldelaimagenestáaltamenteasociadaaladensidaddecélulasganglio-
nares que a su vez depende de la excentricidad de la retina, de manera que en la fóvea hay dos
células ganglionares por cada receptor, mientras que en la retina periférica hay una para cientos
de receptores.4

Otrosaspectosfuncionalesimportantesatenerencuentasonqueelhazdeaxonesprovenientes
de la mácula cuenta con aproximadamente un tercio del total de fibras retinianas y que nunca
atraviesan la línea media horizontal. Cualquier daño de las fibras, bien en la retina o en la cabeza
del nervio óptico, tiende a respetar dicha línea media horizontal.5

Puestoquelasfibrasdelosaxonespasanporencimadelosreceptores,seproduceciertadispersión
de la energía luminosa en la capa receptora. Para evitar que esta dispersión afecte la zona foveal,
donde la agudeza visual del ojo es máxima, se altera el curso normal de las fibras, de manera que
las fibras que vienen desde la retina temporal viajan en forma arqueada rodeando la fóvea.

4 RELACIÓN ANATÓMICA DEL CAMPO VISUAL Y LAS FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO EN PACIENTES CON GLAUCOMA
Fundamentos del campo visual

Mide la sensibilidad al contraste, es decir la capacidad de detectar una fuente luminosa contra un
fondo más oscuro (10 candelas/m2) o más brillante a través del estímulo de las células menciona-
das anteriormente sobre un área conocida.

Para ello busca un umbral de sensibilidad que representa el punto en el cual un estímulo se ve el
50 % de las veces y no se ve el otro 50 %. Se supone que los estímulos más brillantes que el valor
del umbral se verán y que aquellos más bajos que dicho valor no se verán. Los valores de los um-
brales para los distintos puntos de retina se comparan con los valores que corresponderían a una
persona de la misma edad en la misma zona de la colina de visión. Un aumento del umbral, es
decir una disminución de la sensibilidad, indicaría una pérdida de función visual que suele obe-
decer a algún cambio patológico.

Lacampimetríaestática computerizadacreaunmapadelcampovisualalirproyectandoestímu-
los (de 200 ms de duración) de varias intensidades, tamaños y colores en una pantalla con forma
semicircular que también puede variar en luz, intensidad y color.

El Analizador de Campo Visual de Humprey

Hoy en día el HVFA es el“Gold Standard”en campimetría por ser un método computerizado (con-
dicionesdepruebareproducibles,capacidaddealmacenamiento,mayorsensibilidadenlaspruebas
yfacilidaddeoperación),versátil(sepuedeelegirelexamenqueesmásadecuadoparaelpaciente
segúnfactorescomoantecedentesfamiliares,edad,gradodecooperaciónytiempodisponiblepara
realizar la prueba) y fiable (comprueba factores que afectan la fiabilidad de la prueba, como son la
cooperación y fijación del paciente y la introducción de lentes de prueba).

Estrategias de prueba

Dentro de los distintos programas que ofrece el HVFA a la hora de estudiar el campo visual el más
común es el de umbral completo. Siempre se realiza la prueba corrigiendo el error refractivo y en
condiciones mesópicas.6,7

El programa comienza buscando el umbral de sensibilidad foveal en cuatro localizaciones a 9°

desdelosmeridianoshorizontalesyverticales.Unavezencontradoesteumbralselocalizaelpunto
ciego fisiológico, proyectando un estímulo de tamaño III en la zona del campo visual donde se
espera que esté el punto ciego, es decir, a 15° temporal desde la fijación y ligeramente inferior al
meridianohorizontal.Unavezconseguidatodaestainformaciónelprogramacomienzaatestear
lasdistintaslocalizacionesdelcampovisualmedianteunatécnicadeescalonamientorandomiza-
do (Fig 1), que consiste en mostrar un estímulo inicial a una intensidad a la que se espera que se

5
 Figura 1. OD. (esquema tomado de Hood y Kardon, ver referencia 2).

detecte. Si el paciente ve el estímulo se disminuye la intensidad de 4 en 4 decibelios (unidades de

0,4 log) hasta que no lo vea. Si el paciente no ve el estímulo se aumenta la intensidad de 4 en 4
decibelioshastaquelodetecte.Elinstrumentocambiaentoncesdedirección,moviéndosede2en
2decibelios,hastaqueseproduceuncambioenlarespuestadelpaciente.Elúltimoestímulovisto
por el paciente se considera como el umbral para ese punto.

Fiabilidad de las pruebas

Para ayudar a evaluar la fiabilidad el HVFA ofrece las siguientes herramientas que miden la exac-
titud y la consistencia de la prueba.

• Pérdidas de fijación: El instrumento proyecta un 5 % de los estímulos en la supuesta ubi-

cación del punto ciego fisiológico y solo si el paciente indica que ve el estímulo lo registrará
como una pérdida de fijación. Si las pérdidas de fijación superan el 20 % no se considera un
resultado fiable.

• Errores falsos positivos: Cuando un paciente responde a los ensayos de reclamo en los que
no se ha proyectado ningún estímulo.

• Errores falsos negativos: el estímulo se repite con un nivel de brillo mucho mayor que la vez
anterior.Sielpacientenorespondeaesteestímulodeprueba,seregistraunerrorfalsonegativo.

Errores por encima del 33 % consideran la prueba como no fiable.

6 RELACIÓN ANATÓMICA DEL CAMPO VISUAL Y LAS FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO EN PACIENTES CON GLAUCOMA
Interpretación de los resultados

Losvaloresnuméricosqueaparecenenlapartesuperiordeestosdiagramasrepresentanladiferen-
cia en decibelios entre los resultados de la prueba del paciente y los valores normales corregidos
en cuanto a edad en cada punto examinado del campo visual. El diagrama de probabilidad de
desviación del modelo indica la significación estadística del resultado en cada punto.

Finalmente, la impresión muestra los índices globales:

• Desviación media (MD): Es la elevación o depresión media del campo general del paciente
comparado con el campo de referencia normal. Una MD importante puede indicar que el
paciente tiene una depresión general o que hay una pérdida significativa en una parte del
campo y no en otras.

• Desviación estándar del modelo (DSM): Es una medida del grado en el que la forma del cam-
pomedidodelpacienteseapartadeladelcamponormaldereferenciaconcorreccióndeedad.
Una DSM baja indica una colina suave de visión. Una DSM alta indica una colina irregular y
puede ser debido a la variabilidad en la respuesta del paciente o a irregularidades del campo.

Principios físicos de la tomografÍa de coherencia óptica

Latomografíadecoherenciaóptica(OpticalCoherenceTomography,OCT)explotalaspropieda-
des ondulatorias de la luz para obtenerinformaciónacercadelaestructuradeltejidosin dañarlo.8
Esto requiere usar luz que no sea absorbida por el tejido.

Principios generales

Una onda se produce cuando una magnitud (por ejemplo la presión del aire en una habitación
cerrada) varía tanto en el tiempo como en el espacio alrededor de un cierto valor medio. En un lu-
gardeterminado,amedidaquetranscurreeltiemposeobservaquelamagnitudestudiadapasade
superarelvalormedioaestarpordebajodelmismodemaneraregular,porloquelasdesviaciones
respectodelvalormediollamadasvibracionessonalternativamentepositivasynegativasamedida
quetranscurreeltiempo.Análogamente,enuninstantedeterminadolasvariacionestambiénson
regularesenespacio,pasandodepositivasanegativasamedidaquenosdesplazamosdeunpunto
a otro. Muchos fenómenos físicos se explican de manera satisfactoria en este marco unificado: el
sonido se explica como una onda de presión, la luz se asociaría a una onda electromagnética.

Apesardequeencadacasolasmagnitudesquevibransondiferentes,todaslasondasposeenunas
características generales que les confieren un comportamiento semejante.

7
 Una onda perfectamente coherente se caracteriza por su frecuencia de vibración temporal, f, su
longitud de onda, λ, y su amplitud, A.

Cuando observamos el valor de la onda en un punto determinado del espacio (Fig. 2), el valor que
toma la onda en este punto cambia en el tiempo, pero se repite a intervalos de tiempo regulares;
elperiododelaondaeselintervalodetiempo,Τ,entredosrepeticionesconsecutivas,relacionado
con la frecuencia mediante T=1/f.

Demaneraanáloga,siobservamoselvalordelaondaenuninstantedetiempodeterminado(por
ejemplo,tomandounafotografíadelamisma),estevalorserepiteendistintospuntosdelespacio,
separados entre sí por una distancia igual a λ relacionada con f por la velocidad de propagación
de la onda, v= λ.f.

La coherencia de las ondas perfectas es infinitamente larga: el valor de la onda en el instante t en

un punto x es el mismo que el valor en el instante t’ en un punto x’= x + v.(t’ –t), de manera que

Figura 2.

8 RELACIÓN ANATÓMICA DEL CAMPO VISUAL Y LAS FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO EN PACIENTES CON GLAUCOMA
sabiendocómoeslaondaenuninstantedeterminado,podemosdeterminarcómoseráocómoha
sido la onda en cualquier otro instante.

Lasondasreales,sinembargo,tienencoherenciafinitadebidoaquelafrecuenciay/oamplitudde
vibraciónnosemantienenconstantes,sinoquevaríandebidoamúltiplesfactores.Unabombilla
eléctrica produce luz de muy corta coherencia, porque estas variaciones son grandes y ocurren
muyrápidamente;encambio,unláserproduceluzmuycoherente,porquedichasvariacionesson
relativamente pequeñas y lentas.

Para caracterizar la coherencia de una onda se suele utilizar el tiempo de coherencia, τ, que es el
tiempo típico sobre el que se observan variaciones en las características de la onda (Fig.3), o bien la
longitud de coherencia,Λ= v∙τ, quecorrespondealaseparaciónespacialtípicaentreregiones de
frecuencia de vibración bien definida.

Cuando en una región tenemos dos o más ondas de la misma frecuencia f, se producen los llama-
dos fenómenos de interferencia (Fig.4). En un punto determinado (A), tenemos dos ondas prove-
nientes de dos fuente; cada una de las ondas ha recorrido una distancia diferente desde su fuente
de origen, por lo que se superponen en un estado de vibración diferente. La amplitud total de
vibraciónaumenta(interferenciaconstructiva)enaquelloslugaresdondelasvibracionesasociadas
a la primera y a la segunda ondas tienen el mismo signo (punto A), reduciéndose (interferencia
negativa) en aquellos lugares donde tienen signo opuesto (punto B).

La interferencia constructiva es máxima si las crestas o vientres de las dos ondas coinciden, mien-
tras que la mayor interferencia destructiva se produce donde coinciden las crestas de una onda

Figura 3.

9
 Figura 4.

con los vientres de la otra o viceversa. En el caso en que las dos ondas tienen la misma amplitud
devibración,lamáximainterferenciadestructivaescompleta(noexistevibraciónenesospuntos),
mientras que la vibración se duplica en los puntos donde se produce interferencia constructiva.

Lasinterferenciasqueacabamosdedescribirseproducentantoparaondasperfectamentecohe-
rentes como para las de coherenciafinita.Enelprimercasolasinterferenciasseproducen en todo
el espacio mientras que en las de coherencia finita sólo se producen en una zona de tamaño dado
porlalongituddecoherenciamutuadelasondas:fueradeesaregión,lasondastienencaracterís-
ticas diferentes, y no interfieren.

Tomografía de coherencia óptica y análisis de las fibras

del nervio óptico

LasmedidasmedianteOCTsebasanenestapropiedaddecoherenciafinita.Puestoquealcambiar
de un medio material a otro se produce una reflexión importante, la OCT nos permite medir
el grosor de capas de tejido homogéneo, incorporando un sistema de deflexión del haz permite
barrer la superficie de la muestra, repitiendo el proceso antes explicado en múltiples puntos del
tejido a examinar.

10 RELACIÓN ANATÓMICA DEL CAMPO VISUAL Y LAS FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO EN PACIENTES CON GLAUCOMA
Consideremos la situación de la Figura 5, donde tenemos una onda de muy corto tiempo de cohe-
renciaquedividimosendospartesmedianteunespejoparcialmentereflector.Unadeestaspartes
(ondaA)esnuestrareferencia,mientrasquelaotra (ondaB) seenvíasobrelamuestraaanalizar,en
este caso la retina en la zona de fibras próxima a la papila. En esta zona, los axones (1,2 millones)
realizan un giro de 90º para poder salir del globo ocular a través del nervio óptico,9 y para ello
tiendenaestratificarsedeformaordenadaaunqueuntantodispersa,10siendolosmáscercanosal
discoópticomássuperficialesquelosquellegandelaretinaperiférica.Losgrosoresdedichacapa
defibrasnerviosassonvariablesentrepacientesaunquesufrenpocasmodificacionesalolargode
los años en condiciones normales.11

En esta estructura estratificada, los haces anterior y posterior de los axones, los vasos sanguíneos
y las células gliales12 contribuyen a la reflexión parcial de la onda B, que se superpondrá con la
A. Las dos ondas son (excepto por su amplitud) una réplica exacta la una de la otra, y debido a
su pequeña longitud de coherencia, las dos ondas superpuestas sólo interfieren si han viajado la
misma distancia; así, variando el camino de la onda de referencia A, tenemos información sobre
la profundidad del punto que provoca la reflexión, y de la amplitud de la vibración resultante po-
demosdeterminarlascaracterísticasdeltejidoendichopunto,consiguiéndoseunaresoluciónen
profundidad del orden de 10 μm.

Figura 5.

11
 Esta es la técnica básica para la OCT, que se denomina OCT temporal puesto que las medidas
de distancias y amplitudes de reflexión se realizan en función del tiempo. Más recientemente se
han desarrollado otras técnicas de OCT basadas en medidas de la frecuencia de la onda reflejada,
denominadasespectrales,quepermitenenalgunasaplicacionesmejorarlaprecisióndelamedida
y/oevitarproblemastecnológicoscomo,porejemplo,eldesplazamientodelespejodereferencia
manteniéndose paralelo a sí mismo.13 En todos los casos, sin embargo, el principio subyacente es
el que acabamos de exponer, basado en el hecho de que dos ondas de pequeña coherencia sólo
interfieren cuando se superponen de manera precisa, lo que nos permite determinar la distancia
recorrida por una de las dos ondas si conocemos la recorrida por la otra.

12 RELACIÓN ANATÓMICA DEL CAMPO VISUAL Y LAS FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO EN PACIENTES CON GLAUCOMA
INTERPRETACIÓN DE LOS GRÁFICOS EN LAS DIFERENTES
PRESENTACIONES CLÍNICAS DEL GLAUCOMA

Para poder interpretar los campos visuales hay que tener en cuenta que la óptica del ojo invierte
losobjetosalosquemiramos,asílosobjetosquevemosenelcampovisualsuperiorproducenuna
imagen en la retina inferior y los objetos que vemos en el campo temporal generan una imagen
en la retina nasal.

La afectación de los campos visuales por glaucoma presentan las siguientes características:

• Paracentral: Aproximadamente un 70 % de los defectos en campo visual más tempranos

sonparacentrales.Estosdefectossuelenseguirelcursodelasfibrasnerviosasysuelenmos-
trar cambios abruptos cuando llegan a la mediana horizontal14,15 (paciente 1).

• Escalón nasal: El escalón nasal es un defecto que se asocia a una diferencia de sensibilidad
por encima y por debajo de la línea media de sensibilidad en el campo nasal (paciente 2).

• Defectos en forma de arco: Este tipo de defectos representan un estado más avanzado de
glaucoma.Generalmenteseconsideracomounaunióndedefectosparacentralesyaligual
quelosanterioressonmáscomunesenelhemicamposuperiorytambiénrespetanlamediana
horizontal (paciente 3).

• Aumento del punto ciego: Existen muchas patologías que pueden dar lugar a un punto
ciegoaumentado,perocuandoelaumentoesdebidoaglaucomasuelellevarlaformaelon-
gadadelcursodelasfibrasópticas.Estedefectoesbastantecomúnenglaucomaperonose
considera útil para diagnóstico temprano por darse poco de manera aislada y ser difícil de
diferenciar del disco normal, que muestra un amplio rango de tamaños y formas.

• Depresión general: Es una bajada general de la isla de la visión que conlleva medidas de
sensibilidad reducidas y una contracción de las isópteras. Este tipo de defecto es muy dife-
rentedelaslesionesfocalesdescritasanteriormentequeresultandedañosagruposdefibras
específicos. Ésta es debida a una pérdida difusa de fibras nerviosas a nivel de todo el nervio
óptico (paciente 4).

13
 A B
Grosor del nervio óptico (µm)

Grosor del nervio óptico (µm)

Ángulo (grados) Ángulo (grados)
Umbral corregido (dB)

Umbral corregido (dB)

Ángulo (grados) Ángulo (grados)

OI Paciente 1

Elojoizquierdo(OI)esnormal;a:lapapilapresentaunascaracterísticasdentrodela
normalidad.b:elprimergráficomuestralosvalores(endB)deladesviaciónnormal
en cada punto tal y como el paciente ve el escotoma proyectado en la cúpula del
campovisual.c:elsegundográficomuestraelgrosordelasfibrasdelnervioóptico,
siendotalycomoobservamosmásgruesasenlapartesuperioreinferior(enmicras),
OD quecorrespondenaloshacesdefibrasarqueados.Enelgráficoinferiorsemuestran
los55puntosdelcampovisualcorrelacionadosconelgráfico2,podemosobservar
quelamayoríadepuntosexaminanlazonadelcampoquecorrespondealoshaces
defibrassuperioreseinferioresyapenaspuntosdeexploraciónsobrelazonadefibras
nasalesquedetectaríanfallosenelcampovisualtemporaldelpaciente.Enestosgrá-
ficosyparamejorcomprensiónlospuntosdelcampodeltercergráficolossituamos
sobre las fibras del nervio que le corresponden, siguiendo el esquema de la figura 1.
El ojo izquierdo presenta una
papila de 2,6 mm2 con una exca- El ojo derecho (OD) presentaba una campimetría con un escotoma centrocecal
vación de 0,9 mm2 con un ratio superior;lapapilamostrabaunaescotadurainferiorconunapequeñahemorra-
disco-excavación de 0,3, en su
ojo derecho es de 2,7 mm2 con gia en astilla. El gráfico 2 muestra una disminución del grosor patológico en un
una excavación de 1,315 mm2 pequeño sector de las fibras a nivel inferotemporal, que se correspondería con
mostrando una r de 0,46.
la pérdida de sensibilidad en los puntos correspondientes al campo visual en el
gráfico3.Laagudezavisualsemantieneennivelesnormales(20/25)dadoquelas
fibras temporales que conectan con la fóvea no estarían dañadas.

14 RELACIÓN ANATÓMICA DEL CAMPO VISUAL Y LAS FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO EN PACIENTES CON GLAUCOMA
Paciente 2

El ojo derecho (OD) presenta un escotoma nasal inferior en el campo visual; la papila muestra una
excavación de predominio superior y temporal. En el segundo gráfico la OCT detecta esa atrofia
también en la zona temporal superior, en este caso la extensión de la lesión es mayor que la del pa-
ciente 1. Aquí encontramos diferentes caídas de la sensibilidad también en una zona más amplia.

Aquí la papila tiene un área

de 2 mm2 con una excava-
ción de 1,3 mostrando una
relación papila-excavación
de 0,63.
Grosor del nervio óptico (µm)

Ángulo (grados)
Umbral corregido (dB)

Ángulo (grados)

15
 Paciente 3

Campimetríadelojoderecho(OD)conescotomaarciformeinferior;elaspectoretinográficodela
papila muestra, de forma similar al paciente 2, una excavación temporal de predominio superior.
La medida del grosor de fibras (gráfico2) también se asemeja al paciente 2, con un adelgazamiento
temporal y superior, que también se corresponde con una caída de la sensibilidad siguiendo la
línea de atrofia. Cuanto mayor es la atrofia mayor es la pérdida de sensibilidad.

La papila tiene un área de

2 mm2 con una excavación
de 1,1 mm2 con una r de
0,55.
Grosor del nervio óptico (µm)

Ángulo (grados)
Umbral corregido (dB)

Ángulo (grados)

16 RELACIÓN ANATÓMICA DEL CAMPO VISUAL Y LAS FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO EN PACIENTES CON GLAUCOMA
Paciente 4

ReducciónconcéntricaenOD;laretinografíamuestraunaescotadurainferioryunaexcavaciónsu-
perior.Estepacientede65años,apesardemantenerunabuenaagudezavisual(20/25),elcontaje
del grosor presenta valores borderline a nivel temporal y nasal mientras que el resto de las fibras
están por debajo de la normalidadenlaentradadeloshacessuperioreseinferiores.Todos los um-
bralesdelcampovisualsesitúanennivelesmínimos,yaqueelcampovisualexplorabásicamente
lascélulasganglionarescuyosaxonesentrananiveldelapapilaatravésdeloscuadrantessuperiores
e inferiores, que son por otra parte las zonas más sensibles a los cambios de la presión intraocular.

La papila de este paciente

tiene un área aproximada
de 2 mm2 con una exca-
vación de 1,9 mm2 y una
relación por tanto de 0,95.
Grosor del nervio óptico (µm)

Ángulo (grados)
Umbral corregido (dB)

Ángulo (grados)

17
 BIBLIOGRAFÍA

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18 RELACIÓN ANATÓMICA DEL CAMPO VISUAL Y LAS FIBRAS DEL NERVIO ÓPTICO EN PACIENTES CON GLAUCOMA
 De nuevo en el mercado
en las condiciones siguientes:
EXCLUIDO DE LA SEGURIDAD SOCIAL
PVP + IVA TIMABAK 0,25% 7,37 E TIMABAK 0,50% 7,95 E
1. NOMBRE DEL MEDICAMENTO: TIMABAK 0,25% colirio en solución. TIMABAK 0,50% colirio en solución. 2. te está en tratamiento con timolol. Cimetidina, hidralazina y alcohol: pueden inducir un aumento del nivel plasmático
COMPOSICIÓN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: Cada ml de TIMABAK 0,25% contiene: Timolol (D.O.E.) 2,5 mg (como de timolol. Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO). 4.6. Embarazo y lactancia: Embarazo: No se ha estudiado
maleato de timolol). Cada ml de TIMABAK 0,50% contiene: Timolol (D.O.E.) 5 mg (como maleato de timolol). Para exci- timolol en mujeres embarazadas. Pueden producirse reacciones adversas (especialmente hipoglucemia y bradicardia)
pientes, ver 6.1. 3. FORMA FARMACÉUTICA: Colirio en solución. Solución incolora y transparente sin conservantes. 4. en fetos y recién nacidos. El empleo de timolol durante el embarazo se restringirá a los casos donde el beneficio justi-
DATOS CLÍNICOS: 4.1. Indicaciones terapéuticas. Reducción de la presión intraocular elevada en: hipertensión fique los posibles riesgos. Lactancia: El timolol se excreta en la leche humana. Por la posibilidad de reacciones adver-
ocular. Glaucoma de ángulo abierto crónico (incluidos pacientes afáquicos). 4.2. Posología y forma de administra- sas graves debidas a timolol en madres lactantes se debe decidir si se suspende la lactancia o el tratamiento, tenien-
ción. Se recomienda iniciar el tratamiento con la instilación de una gota de Timabak 0,25% en el/los ojo/s afectado/s, do en cuenta la importancia de este fármaco para la madre. 4.7. Efectos sobre la capacidad para conducir y utilizar
dos veces al día. En el caso de que la respuesta no sea satisfactoria se cambiará a Timabak 0,50% con la instilación maquinaria: Este medicamento puede producir reacciones adversas tales como mareo, fatiga y visión borrosa (ver
de una gota en el/los ojo/s afectado/s, dos veces al día. En general, el empleo de posologías superiores a una gota de sección 4.8) que pueden afectar a la capacidad para conducir y utilizar maquinaria. 4.8. Reacciones adversas: Se han
la solución al 0,5% dos veces al día no produce una mayor reducción de la presión intraocular. Si con esta dosis toda- comunicado las siguientes reacciones adversas con la administración ocular de esta u otras formulaciones de malea-
vía no se controla adecuadamente la presión intraocular, puede instaurarse un tratamiento concomitante con fármacos to de timolol. Oculares: signos y síntomas de irritación ocular que incluyen ardor y picor, conjuntivitis, blefaritis, quera-
mióticos, adrenalina y/o inhibidores de la anhidrasa carbónica. Para evitar que el principio activo sea eliminado del ojo, titis, disminución de la sensibilidad corneal, edema macular cistoide afáquico y ojo seco. Alteraciones visuales como
es necesario un intervalo de al menos 5 minutos entre las aplicaciones de diferentes medicamentos. En algunos pa- cambios en la refracción (que pueden estar relacionadas con la supresión de un tratamiento previo con mióticos), di-
cientes el descenso de la presión intraocular, en respuesta al tratamiento con timolol, requiere un periodo para estabi- plopía ptosis y tinnitus. Cardiovasculares: bradicardia, enlentecimiento de la conducción aurículo-ventricular o intensi-
lizarse, por ello la evaluación de la eficacia del tratamiento debe incluir una determinación de la presión intraocular ficación de bloqueo aurículo-ventricular preexistente, hipotensión, hipertensión, insuficiencia cardíaca congestiva,
aproximadamente a las 4 semanas. Si la presión intraocular se mantiene controlada, puede reducirse la posología a arritmia, síncope, edema, edema pulmonar, accidente cerebrovascular, isquemia cerebral y palpitaciones, fenómeno
una dosis de mantenimiento de una gota diaria en el/los ojo/s afectados. Sustitución de un tratamiento anterior. En el de Raynaud, claudicación, frialdad de manos y pies. Respiratorias: broncoespasmo (predominantemente en pacientes
caso de que Timabak sustituya a otro betabloqueante administrado por vía oftálmica, finalizar la administración de este con antecedentes del mismo), insuficiencia respiratoria, disnea y tos, congestión nasal. Generales: fatiga, cefalea, as-
último e iniciar el tratamiento al día siguiente con una gota de la solución oftálmica de Timabak 0,25% en el/los ojos tenia, dolor torácico. Piel: reacciones de hipersensibilidad incluyendo rash y urticaria locales o generalizados, angio-
afectados, dos veces al día. Si la respuesta clínica no es adecuada cambiar a una gota de Timabak 0,5% dos veces al edema, alopecia, lesiones psoriasiformes o exacerbación de la psoriasis. La incidencia de estas reacciones es peque-
día. Si se requiere sustituir un solo agente antiglaucomatoso no betabloqueante por Timabak, el primer día se debe ña, y en la mayoría de los casos los síntomas remiten cuando se retira el tratamiento. Si la reacción no puede
continuar con el tratamiento anterior y, además, instilar una gota de Timabak 0,25% en el ojo dos veces al día. Al día explicarse por otras causas, debe considerarse la interrupción del tratamiento, que debe realizarse de forma gradual.
siguiente suprimir el agente antiglaucomatoso utilizado previamente, y continuar sólo con Timabak a la dosis habitual. Sistema nervioso/psiquiátricas: mareos, depresión, insomnio, pesadillas, pérdida de memoria, parestesias e intensifi-
Si la respuesta clínica no es adecuada cambiar a una gota de Timabak 0,5 % dos veces al día. Cuando el paciente esté cación de los signos y síntomas de la miastenia gravis. Gastrointestinales: náuseas, diarrea, dispepsia y sequedad de
siendo tratado con varios agentes antiglaucomatosos simultáneamente, se deberá individualizar la dosificación, te- boca. Inmunológicas: lupus eritematoso sistémico. Urogenitales: disminución de la libido, impotencia, síndrome de
niendo siempre presente la posibilidad de suspender alguno de ellos manteniendo un control adecuado de la presión Peyronie, fibrosis retroperitoneal. Reacciones adversas potenciales: En la experiencia clínica con maleato de timolol
intraocular. Ancianos: No es necesario el ajuste de dosis. Niños: La dosis inicial habitual es una gota de Timabak 0,25% sistémico se han comunicado reacciones adversas que pueden considerarse potenciales del maleato de timolol oftál-
en el ojo u ojos afectados cada 12 horas, además de otra terapia antiglaucomatosa. La dosis puede aumentarse a una mico. Estas reacciones son: Generales: dolor en las extremidades, disminución de la tolerancia al ejercicio. Cardiovas-
gota de la solución al 0,50% en el ojo u ojos afectados cada 12 horas, en caso necesario. No se recomienda el uso de culares: bloqueo AV de 2º o 3er grado, bloqueo sinoauricular, empeoramiento de la insuficiencia arterial, empeoramien-
Timabak en niños prematuros o neonatos. Forma de administración. Para la administración colocar la cabeza inclinada to de la angina de pecho, vasodilatación. Gastrointestinales: vómitos. Endocrinas: hiperglucemia, hipoglucemia. Piel:
hacia atrás, separar el párpado inferior e instilar la gota en el saco conjuntival mientras se dirige la mirada hacia arriba. Prurito, sudoración, dermatitis exfoliativa. Musculoesqueléticas: artralgia. Sistema nervioso/psiquiátricas: vértigo, de-
Cerrar suavemente los ojos y mantenerlos cerrados durante algunos segundos. La absorción sistémica se puede re- bilidad local, disminución de la concentración, somnolencia, desorientación, nerviosismo, confusión, ansiedad, ano-
ducir mediante oclusión nasolacrimal, lo que puede dar lugar a un descenso de los efectos secundarios sistémicos y rexia, alucinaciones. Hematológicas: púrpura no trombocitopénica. Respiratorias: estertores. Urogenitales: dificultades
un aumento de la acción local. Para una correcta dosificación, el frasco debe mantenerse en posición vertical durante para la micción. Hallazgos en pruebas de laboratorio clínicas: rara vez se asociaron cambios clínicamente importantes
la aplicación. 4.3. Contraindicaciones: Timolol está contraindicado en pacientes con: hipersensibilidad a timolol, a en parámetros de laboratorio estándar a la administración de maleato de timolol sistémico. Se observaron aumentos
otros betabloqueantes o a cualquiera de los excipientes del medicamento; asma bronquial; antecedentes de asma leves del nitrógeno ureico sanguíneo, del potasio, ácido úrico y triglicéridos séricos, y disminuciones leves de la hemo-
bronquial o enfermedad pulmonar obstructiva grave; bradicardia sinusal; bloqueo aurículo-ventricular de segundo o globina, del hematócrito y del colesterol-HDL, pero no fueron progresivos ni se asociaron a manifestaciones clínicas.
tercer grado; insuficiencia cardíaca manifiesta; shock cardiogénico; distrofia corneal; rinitis alérgica grave e hiperreac- 4.9. Sobredosificación: Los signos y síntomas más comunes por sobredosificación con betabloqueantes son: mareo,
tividad bronquial. 4.4. Advertencias y precauciones especiales de empleo: Al igual que otros medicamentos oftál- cefalea, respiración entrecortada, bradicardia, hipotensión, broncoespasmo, insuficiencia cardíaca aguda y/o paro
micos tópicos, este medicamento puede absorberse de forma sistémica y producir el mismo tipo de reacciones adver- cardíaco. Si se produce una sobredosificación, debe realizarse un lavado gástrico. Los estudios han demostrado que
sas que los betabloqueantes orales. Por tanto, debe utilizarse con precaución en pacientes con enfermedad del seno, el timolol no se dializa fácilmente. Se instaurará el tratamiento adecuado. 5. PROPIEDADES FARMACOLÓGICAS: 5.1.
angina Prinzmetal, feocromocitoma no tratado, acidosis metabólica, trastornos circulatorios periféricos graves (enfer- Propiedades farmacodinámicas. Grupo farmacoterapéutico: antiglaucomatoso tópico. Código ATC: S01ED01. El ti-
medad de Raynaud) e hipotensión. En algunos pacientes, después del tratamiento con betabloqueantes sistémicos, se molol es un fármaco betabloqueante no selectivo (beta1 y beta2) que prácticamente carece de actividad simpaticomi-
ha observado hipotensión prolongada grave durante la anestesia. Por lo tanto, se recomienda una discontinuación mética intrínseca, actividad depresora del miocardio y actividad anestésica local. El maleato de timolol, administrado
progresiva antes de la cirugía prevista. Como con los betabloqueantes sistémicos, si es necesaria la retirada de la te- en forma de colirio, reduce eficazmente la presión intraocular (PIO) normal o elevada. Según se ha observado en estu-
rapia con timolol oftálmico en pacientes con enfermedad cardíaca coronaria, ésta debe realizarse de forma gradual. La dios realizados con fluorometría, el maleato de timolol disminuye la formación de humor acuoso, sin afectar de forma
terapia con betabloqueantes puede enmascarar algunos síntomas de hipertiroidismo, como taquicardia. Una retirada significativa el flujo de salida (drenaje). El mecanismo celular en virtud del cual reduce a nivel de los procesos ciliares
brusca de la terapia betabloqueante puede precipitar un empeoramiento de los síntomas. Se debe evitar la adminis- la producción de humor acuoso sigue siendo desconocido. A diferencia del tratamiento con fármacos mióticos, la re-
tración junto a IMAO (inhibidores de la monoaminooxidasa). La insuficiencia cardíaca debe estar adecuadamente ducción de la presión intraocular inducida por timolol no va acompañada de cambios en el tamaño de la pupila ni en
controlada antes de iniciar el tratamiento. Los pacientes con historia de enfermedad cardíaca grave deben ser contro- la agudeza visual y en consecuencia no se presenta visión borrosa u oscura ni hemeralopía. Además, en pacientes con
lados periódicamente, vigilando el pulso y los posibles signos de insuficiencia cardiaca. Se han comunicado reacciones cataratas no induce incapacidad para ver alrededor de las opacidades del cristalino cuando la pupila está contraída. El
respiratorias y cardiacas, incluida la muerte por broncoespasmo en pacientes con asma y raramente muerte asociada inicio de acción del timolol es rápido, en general la reducción de la presión intraocular se detecta durante la primera
a insuficiencia cardiaca. En los pacientes en tratamiento con un betabloqueante sistémico a los que se administre un media hora después de la instilación. La máxima reducción tiene lugar al cabo de 1-2 horas. El descenso de la presión
betabloqueante tópico, debe vigilarse la posible aparición de un efecto aditivo sobre la presión intraocular o sobre los intraocular puede mantenerse incluso durante 24 horas después de una dosis única. 5.2. Propiedades farmacociné-
efectos sistémicos conocidos de los betabloqueantes. No se recomienda el uso de dos agentes betabloqueantes tópi- ticas. Tras la administración local, timolol se absorbe a través de la córnea al humor acuoso. La absorción sistémica
cos. Los agentes betabloqueantes deben administrarse con precaución en pacientes susceptibles de padecer hipoglu- se produce a través de las venas de la conjuntiva y también a través de la mucosa nasal tras fluir fuera del conducto
cemia o pacientes diabéticos que estén en tratamiento con antidiabéticos orales o con insulina. El efecto del bloqueo nasolacrimal. En un estudio de las concentraciones plasmáticas del medicamento se determinó la exposición sistémi-
b puede enmascarar los signos y síntomas de la hipoglucemia aguda. En pacientes con glaucoma de ángulo cerrado ca al timolol tras administrar maleato de timolol solución oftálmica 0,50% dos veces al día. El promedio de la concen-
el objetivo inmediato del tratamiento es la reapertura del ángulo de la cámara anterior para asegurar la secreción del tración plasmática máxima fue de 0,46 ng/ml tras la dosis matutina, y de 0,35 ng/ml después de la dosis vespertina.
humor acuoso, se requiere la constricción de la pupila con un miótico. Como timolol tiene poco o ningún efecto sobre 5.3. Datos preclínicos sobre seguridad. Los datos preclínicos obtenidos en los estudios de seguridad convenciona-
la pupila, cuando se utiliza para reducir la presión intraocular en glaucoma de ángulo cerrado debe emplearse conjun- les, farmacología, toxicidad con dosis repetidas, genotoxicidad, potencial carcinógeno y toxicidad sobre la reproduc-
tamente con un miótico. Se ha comunicado la aparición de desprendimiento coroideo con la administración de trata- ción no han indicado que exista un riesgo para los seres humanos. 6. DATOS FARMACÉUTICOS: 6.1. Relación de
miento supresor acuoso (p.ej, timolol, acetazolamida) tras procedimientos de filtración. Riesgo de reacciones anafilác- excipientes. Hidrógenofosfato de sodio dodecahidratado. Didrógenofosfato de sodio dihidratado. Agua purificada. 6.2.
ticas: durante la administración de betabloqueantes, los pacientes con historia clínica de atopia o de reacciones Incompatibilidades. No se han descrito. 6.3. Periodo de validez. 24 meses. La validez del producto una vez abierto
anafilácticas graves frente a diferentes alergenos pueden ser más sensibles a la exposición repetida a dichos alerge- el envase es de 8 semanas. 6.4. Precauciones especiales de conservación. No conservar a temperatura superior a
nos. La exposición puede ser accidental, diagnóstica o terapéutica. Estos pacientes pueden no responder a las dosis 25 °C. 6.5. Naturaleza y contenido del recipiente. Timabak se presenta en envases multidosis ABAK®. El envase
habituales de adrenalina utilizadas en el tratamiento de reacciones anafilácticas. Timabak está desaconsejado en pa- flexible de Timabak contiene 5 ml de solución y está fabricado de polietileno de baja densidad. El gotero es de polieti-
cientes que utilicen lentes de contacto por el riesgo de intolerancia a las mismas por disminución de la secreción la- leno de alta densidad y está provisto de una membrana filtrante de 0,2 micras que actúa de barrera antimicrobiana
grimal ligada de una manera general a los betabloqueantes. Como con cualquier tratamiento del glaucoma, se reco- con un tapón de polietileno de alta densidad. 6.6. Instrucciones de uso y/o manipulación. Como precaución general
mienda controlar regularmente la presión intraocular y el estado de la córnea. Deportistas: este medicamento, por en todo envase de colirios, la aplicación del colirio deberá realizarse con el máximo de pulcritud evitando cualquier
contener timolol, puede dar lugar a un resultado analítico positivo en las pruebas de control de dopaje. 4.5. Interacción contacto del gotero con los dedos y la superficie del ojo o cualquier otra superficie. Lavarse cuidadosamente las manos
con otros medicamentos y otras formas de interacción: El tratamiento con timolol no suele tener repercusión en antes de proceder a la aplicación. Verificar que el precinto del envase esté intacto. Abrir el envase desenroscando el
Revisado Marzo 2009

el tamaño de la pupila, sin embargo cuando se emplea con adrenalina, en algunos casos puede producir midriasis. El tapón. Instilar una gota en el ojo mirando hacia arriba y tirando del párpado hacia abajo. El tiempo de aparición de la
timolol puede potenciar el efecto de los antagonistas del calcio como el verapamilo y en menor medida el diltiazem, gota es superior al de un envase clásico de colirio. Volver a tapar el frasco después de cada utilización. 7. TITULAR DE
los alcaloides de la rauwolfia o los betabloqueantes e inducir hipotensión y/o marcada bradicardia. Cuando se admi- LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: LaboratoriosThea S.A.Pg.Sant Joan 91,08009 Barcelona.8. NÚMERO
nistra timolol a pacientes en tratamiento con betabloqueantes orales, debe controlarse estrechamente su respuesta DE LA AUTORIZACIÓN DE COMERCIALIZACIÓN: Timabak 0,25% 65.150. Timabak 0,50% 65.151. 9. FECHA DE LA
porque puede potenciarse el efecto sobre la presión intraocular o los efectos sistémicos de los betabloqueantes. El PRIMERAAUTORIZACIÓN/REVALIDACIÓNDELAAUTORIZACIÓN:Enero2003.10.CONDICIONESDEDISPENSA-
timolol puede absorberse a nivel sistémico y provocar las mismas interacciones que los betabloqueantes orales: Anta- CIÓN: Con receta médica. Para tratamientos de larga duración (TLD). 11. PRESENTACIÓN Y PRECIO: Envase con 5 ml.
gonistas del calcio: verapamilo y en menor medida diltiazem: efecto negativo sobre la contractilidad y la conducción PVP IVA: Timabak 0,25% 7,37 €, Timabak 0,50% 7,95 €.
aurículo-ventricular. Glucósidos digitálicos parasimpaticomiméticos: la asociación con betabloqueantes puede aumen-
tar el tiempo de conducción aurículo-ventricular. Clonidina: los betabloqueantes aumentan el riesgo de hipertensión de
rebote. Fármacos antiarrítmicos de clase I (p.ej. disopiramida, quinidina) y amiodarona: pue-
den tener un efecto de potenciación sobre el tiempo de conducción atrial e inducir un efecto
inotrópico negativo. En el caso de tratamiento con quinidina y timolol, la potenciación del
bloqueo b sistémico es debido posiblemente a que la quinidina inhibe el metabolismo del
timolol a través de la enzima P-450, CYP2D6. Insulina y antidiabéticos orales: timolol puede
aumentar el efecto hipoglucemiante y el bloqueo beta adrenérgico puede enmascarar la
aparición de signos de hipoglucemia (taquicardia). Anestésicos: atenuación de la taquicardia
refleja y aumento del riesgo de hipotensión. Debe informarse al anestesista de que el pacien-