VIRUS: herpes

ENFERMEDAD: XXXXX

1: CARACTERÍSTICAS
Tipos de herpes virus HV:

Herpes simple tipo 1(a) Herpes viral -Alfa- herpesvirus

Herpes simple tipo 2 (B) Herpes genital Citoliticos
Herpes virus tipo 3 Varicela zoster Crecimiento rápido
Latencia en neuronas.
Herpes virus tipo 5 Citomegalovirus -Beta- herpesvirus
Herpes virus tipo 6 Exantema súbito Crecimiento lento
Herpes virus tipo 7 Herpes virus humano 7
Herpes virus tipo 4 (EB) Mononucleosis infecciosa -Gamma- herpes virus
Herpes virus tipo 8 Herpes virus relacionado a Efectan células linfoides
sarcoma de Kapusi Latencia

2: TRANSMISIÓN:
Tipo Transmisión Incubación
1 Saliva, utensilios Enfermedad de vincent 3-5
contaminados. días
Mano boca mano
2 Sexual H. genital
Madre e hijo 6 días

3: PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:

 Penetración piel y mucosas
 Inflamación en exantema maculovesicular
 Provoca balonizacion celular
 Células gigantes multinucleadas
 Piel, edema con liquido abundante
 Lesión sana sin dejar cicatriz
 Virus puede permanecer latente
 Se reactiva por factores predisponentes.

Balonizacion celular da lugar a la formación de cuerpos de cowdry

Factores predisponentes para la reactivación en las células nerviosas son alteraciones hormonales,
traumatismos, enfermedad febril, trastornos emocionales, estrés y radiación uv.
4: CUADRO CLÍNICO:
A. Gingivoestomatitis herpética/enfermedad de vincent
 Niños de 1-5 años
 Duración 2-3 semanas
 Lesiones sanan sin dejar cicatriz
 Fiebre 39°C
 Faringitis, gingivitis y estomatitis.
 Linfadenopatia submandibular
 Presenta lesiones vesiculo ulcerativas de 3-5mm en cavidad oral qué sangran
fácilmente y son muy doloras
 Disminución del apetito
 Amigdalitis
B. Queratoconjuntivitis herpética.
 Queratitis y conjuntivitis
 Queratitis es detrítica
 Formación de ulceras corneales
 Evoluciona a opacidad permanente o ceguera.
 Vesículas en parpados
 Puede haber hemorragias.
C. Herpes labial
 En comisura de labios
 Ulceras confuentes.
 Evoluciona a ulceras dolorosas
 Sana sin cicatriz
 Lesión aparece varias veces en el mismo lugar
 Virus latente en células nerviosas
 Ganglio del trigémino afectado
D. Encefalitis herpética
 Presenta cuadro de encefalitis viral
 Predominio de manifestaciones neurológicas de una lesión temporal
 Mortalidad elevada
 Sobreviven con secuelas.
E. Herpes neonatal
 Lesiones en ojo, boca, cara, piel encefalitis, enfermedad generalizada.
 80%mortal
 Sobrevivientes con secuelas
 Transmisión uterina o en parto.
F. Eccema herpético (enfermedad de Kapusi)
 Fiebre 39°C vesículas generalizadas
 mortal
G. Herpes genital
  Pene, vagina, cérvix y periné.
 Dolor regional, fiebre, secreción, disuria, llinfadenopatia inguinal, uretritis y
cervicitis.
 Puede haber lesiones en faringe y recto por oral o anal.
 Puede haber meningitis aséptica y complicaciones extragenitales, dura 1-3
semanas.
 Más común en mujeres.

5: DIAGNOSTICO
 Cultivo, inocular líneas de tejido
Piel, encéfalo, LCR, exudado faríngeo.
 Serológicamente se detectan anticuerpos al 4to o 7mo día de infección.
Elisa, neutralización, radioinmunoanálisis, inmunofluorecensia.
 Detectar firma genética
PCR
 Tinción de GIEMSA del contenido de la vesícula
Buscar células gigantes multinucleadas.

6: TRATAMIENTO
Para evitar diseminación viral:

-aciclovir

-valaciclor

-famciclovir, vildarabina, doxiviridina

Cicloferon y Aciclovir. Evitan la replicación de virus por inhibición.

7: PREVENCIÓN:
Evitar contacto con personas infectadas

Preservativos

Vacuna de herpes viral tipo2.

8: EPIDEMIOLOGIA:
Mundial. Por secreción se contagia. VH1 <frecuencia en hombres. VH2 >frecuencia en mujeres y
sexual.
 VIRUS: HV3
ENFERMEDAD: Zoster

1: CARACTERÍSTICAS
FAMILIA: herpes virus

SUBFAMILIA: alfa herpes virus

GENERO: varicella

2: TRANSMISIÓN:
Transmisión:

Vía aérea (fluge)

Contacto directo

Zoster no se transmite de persona a persona porque es una reactivación de la varicela que si se

contagia.

Incubación:

Varicela-> 10-21 días y es asintomático

Zoster se desconoce.

3: PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Ingresa por mucosas respiratorias y de la Se aloja en las terminaciones nerviosas
conjuntiva. sensitivas

Se replica en ganglios linfáticos cervicales. Por reactivación pasa a las neuronas axiales y
a la epidermis donde da lugar a lesión
Afecta células mononucleadas llegando a la
melanoma característica de zoster.
dermis y células epidérmicas.

4: CUADRO CLÍNICO:
A) Varicela
 Fiebre 38-39°C, malestar general 1-2dias.
 Lesiones dérmicas (exantema, maculopapuloveisulocostroso por brotes.
 Acompañado de pico febril.
 Orden cefalocaudal y confluye en eje central.
  Maculas se acortan y desparecen a la semana.
 10-20 días asintomático.
B) Zoster
 Malestar general, fiebre 38-39
 Dolor en piel, raíz nervosa afectada.
 Vesículas confluentes en zona
 Localización unilateral que puede afectar tronco, cuello, cabeza, flanco del mimo
lado, región glútea y perianal.
 Afecta la rama oftálmica del nervio trigémino con frecuencia de 10-15 %
 Conjuntivitis de aparición…
 Neuralgia posherpetica.

5: DIAGNOSTICO
 Cultivo en línea de tejido
Lesiones vesiculosas
 Tintoriales
Tinción de tzanta para células gigantes.
 Serología
Elisa, fijación del componente 1

6: TRATAMIENTO
Aciclovir

Valciclovir

Medidas generales de higiene.

7: PREVENCIÓN:
Evitar contacto

Gamma globulina en primeros 3 días post infección a dosis de 2ml.

8: EPIDEMIOLOGIA:
Varicela: Zoster
Cosmopolita y contagiosa Esporádico
Frecuencia de edades de 2-6años y en invierno y Inmunodeficiente
primavera
 VIRUS: HV4 EB
ENFERMEDAD: MONONUCLEOSIS INFECCIOSA

1: CARACTERÍSTICAS
FAMILIA: HERPESVIRIDAE

SUBFAMILIA: GAMMA HERPES VIRUS

GENERO: LYMPHUERYPTOVIRUS

Icosaedrico envuelto en ADNdc. Los dos tipos de virus Epstein Bar no piden se
distinguen serológicamente.
Asociado a tumores (carcinoma de
nasofaringe, linfoma. Se cultiva en células lineales.

Propuesta que causa síndrome de fatiga

crónica

2: TRANSMISIÓN:
Poco contagiosa Puede propagarse a sangre y esta ser
contagiosa.
Saliva (enfermedad del beso)
Contacto sexual
Persiste ante faringe hasta 18 meses
Perianal es muy poco (madre a hijo)
Permanece en latencia
Incubación-> 30-50 días.
Intermitente

3: PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Infecta y replica en epitelio de nasofaringe y Infecciones de criptas tonsilares son
glándulas salivales. infectados directamente.

Infección generalizada con predominio en Después se disemina a través del terreno

tejido linfático y endotelial. circulatorio.

Afecta amígdalas, bazo e hígado. Linfocitos T u células NK proliferan en

grandes cantidades.
Infección células B al contacto con células
epiteliales.

4: CUADRO CLÍNICO:
Fatiga, malestar y mialgia. Complicaciones infrecuentes.

1-2 semanas después fiebre 38-39°C y dolor En niños y adolescentes casi siempre es
de garganta. asintomática.

Linfadenopatia. Se presenta como faringitis con o sin

tonsilitis.
Faringoamigdalitis, hepatomegalia,
esplenomegalia y amígdalas. 75% presenta monucleosis infecciosa

Exanea papular Latente.

5: DIAGNOSTICO
Prueba de Paul Bunnell en tubo:

- (+) positiva 90%

Título superior a 1:56 diagnóstico de MNI

Monospot aglutinación en vena porta.

Un título, mayor de 1:2 se considera positivo

Inmunodeficientes tienen respuesta atípica y su detección es PCR.

6: TRATAMIENTO
Reposo y alivio de malestares.

Paracetamol y aspirina para fiebre y dolor de garganta.

Evitar actividad física durante primeras semanas

7: PREVENCIÓN:
XX

8: EPIDEMIOLOGIA:
XXXXX
 ENFERMEDAD: HEPATITIS

1: CARACTERÍSTICAS
TIPO FAMILIA SUBFAMILIA GENERO CARACTERÍSTICAS
VHA Hepatovirus  Icosaedrico desnudo ARN
VHB  Icosaedrico desnudo ARN
VHC flaviridae hepaciviricas  Virus icosaedrico cubierto RNA
VHD deltaviridae Deltavirus  Viroide de RNA satelital del VHB
 Resistente al éter, detergentes y
nucleasas
 Sensible a álcalis, proteasas y
clorhidrato y guanidina.
 Antígeno Hd Ag Hbs Ag
 Cronicidad
 Medio de cultivo: tejido mono titi
 Un solo Tipo de antígeno
VHE caliciviridae Herpesvirus  Virus hicosaedrico desnudo de
RNAss(+)
 27-34nm dentro
 Antígeno sin antígeno
 No genera cronicidad
 Medio de cultivo tejido de mono titi
 Tipos de antígeno
VHF  Lesión común en lejano oriente
VHG Flavivirus  Virus RNA
 Se transmite vía parental
 Mundial
 Prevalencia 1-2 % hasta 10-20%
 Hepatitis crónica
 VHC

2: TRANSMISIÓN:
Transmisión Incubación
A Fecal/oral 15-45 días
B Parental/sexual 40-180 días
C Parental/oro fecal 15-160 días
D Parental/sexual 3-140 días
E Fecal/oral 14-180 días

3: PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Degeneración parenquimatosa del Tejido hepático dañado se regenera 8-12
hepatocito semanas.

Hiperplasia de células de kuppfer Px >40años:

Infiltración de monucleos en zona periportal -fibrosis, cirrosis, muerte 5-15%

Degeneración celular, necrosis, inflamación -Ocasionalmente daño bloquea capacidad de

lobulillar y destrucción de cordones del regeneración del hepatocito.
hepatocito
Enfermos con VHB necrosis fulminante con
Frecuente: mayor frecuencia a VHA

- Zonas de necrosisdegenracion
vacuolar
Reposo y carbohidratos para no forzar el
- Macrófagos contaminados.
hígado.
- Lipofuccina
- Obstrucción de canalículos biliares.

4: CUADRO CLÍNICO:
Anorexia Diarrea hepatomegalia

Fatiga Coluria

Fiebre 38-41°C Acolia transitoria

Cefalea Hiperestesia hepática

Malestar generalizado Ictericia conjuntiva

Nauseas Bilirrubina total elevada

Vomito Frecuente con hepatitis anicterica.

5: DIAGNOSTICO
Cuadro clínico - 3-19 días con aumento de IgM=VHA,
B o C.
Laboratorio
- Bilirrubina >2mg/ml
- Transaminasas
Serología
- Tgp elevada 55-200 IgM
- Tgo - Imunoreactivo
- Elisa

6: TRATAMIENTO
No existe cura, no existe tratamiento para Dieta alta en carbohidratos y baja en
acelerar recuperación. proteínas y lípidos.

Se prescribe tratamiento sintomático. Consumo de alcohol prohibido.

Si hay disminución de protrombina dar No vitaminas, con excepción de la k si es

vitamina K. necesario.

Dar metabolitos manejables por el hígado. Interferón alfa recombinado.

Promover circulación hepática

7: PREVENCIÓN:
Cada inciso es cada hepatitis.
a) Ig 0.02 ml/kg dosis única Abstinencia sexual.
Saneamiento ambiental c) Ig 0.02
Higienicoalimentcicio Estudios de sangre
No contacto fecal No usar jeringas usadas
Evitar alimentos crudos. Mo contacto sexual o sanguíneo.
b) Vacuna Ag d) Vacunar o inmuniza contra B ya que
Uso adecuado de aguja y jeringas se asocian.
Estudios de sangre}no tatuajes ni e) Ig 0.02 ml/kg e higiene
percing

8: EPIDEMIOLOGIA:
Mundial Cualquier sociedad

Todo el año Prevención

ENFERMEDAD: enteritis viral

1: CARACTERÍSTICAS
FAMILIA: REOVIRIDAE

SUBFAMILIA: ROTAVIRUS

GENERO: REOVIRUS

VIRUS ICOSAEDRICO desnudo de ARN VARIOS TIPOS DE ANTÍGENO -> A. B, C y D

2: TRANSMISIÓN:
Agua y Alimentos contaminados

INCUBACIÓN -> 1-4dias

3: PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:

- Penetra por vía oral
- Infecta intestino delgado.
- Altera mecanismos de transporte ->síndrome de mala absorción
- Favorece salida de agua a la luz intestinal.

4: CUADRO CLÍNICO:
- Inicio agudo - Deshidratación
- Diarrea con moco y sangre - Desequilibrio electrolítico
- Cólico abdominal - Llanto sin lágrimas.
- Pujo - Lienzo húmedo
- Tenesmo - Insuficiencia renal aguda
- Vomito - acidosis, choque y muerte.
- Fiebre

5: DIAGNOSTICO
Serología:

- Elisa
- Fijación del complemento

6: TRATAMIENTO
- Administrar líquidos y electrolitos. - Controlar fiebre
- Suero vida oral - Evitar vomito.

7: PREVENCIÓN:
- Higiene alimentaria y personal
- Control sanitario

8: EPIDEMIOLOGIA:
Predomina en invierno.
 ENFERMEDAD: meningitis

1: CARACTERÍSTICAS
FAMILIA: arboviridae

SUBFAMILIA:

GENERO: flavovirus

Fiebre hemorrágica

Virus de cadena sencilla (+) icosaedrico.

2: TRANSMISIÓN:
XXXXX

3: PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:

XXXXX

4: CUADRO CLÍNICO:
- Fiebre 39-40°C aparición brusca. - Artralgia
- Diaforesis cefálica - Mialgia (espalda y oculares)
- Malestar - Linfadema
- Escalofríos - Exantema maculopapular.
- Faringitis
Fiebre maculopapular:

5: DIAGNOSTICO
Laboratorio:

- Biometría
- Disminuye hematocrito y proteínas.
- Trombocitopenia
- Aumenta tiempo de sangrado
- Aumenta tiempo de protrombina.

Serología:

- Inhibición de hemaglutinación
- Fijación del complemento.
6: TRATAMIENTO
Control sintomático inmediato:

- Control de deshidratación
- Control de fiebre acetaminofén, no usar aspirina por lo de la coagulación.
- En estado de choque
o Solución glucosada 5%, salina 0.9 y HCO3
- Agravamiento:
o Solución ringger Hartman
- Choque profundo
o Plasma
o Electrolitos, sueros
- Coagulación intravascular diseminada (heparina tratamiento)
- Concentración de plasma y plaquetas en hemorragia masiva.

7: PREVENCIÓN:
Evitar charcos de agua para interrumpir el ciclo viral o de los insectos.

8: EPIDEMIOLOGIA:
Zonas tropicales y subtropicales

Incidencia aumentada en desastres naturales inundaciones o huracán.

ENFERMEDAD: INFLUENZA

1: CARACTERÍSTICAS
FAMILIA: ORTHOMYXOVIRIDAE

SUBFAMILIA:

GENERO: INFLUENZA VIRUSS

Virus de RNA de cadena sencilla (-) Presenta 3 tipos de antígenos A(A1 Y A2) y B
yC
simetría helicoidal con envoltura.
Cultivo en embrión de pollo y células de
Genoma codifica hemaglutinona y
mono y perro.
neuraminidasa como glucoproteínas.
2: TRANSMISIÓN:
Persona a persona por fluge

Contacto con manos infectadas

Hacinamiento.

INCUBACIÓN: 1-4 DÍAS

3: PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Penetra vías respiratorias

Ataca células epiteliales tráquea y bronquios.

Interferón

Virus vertido por 5-10 días.

Destrucción celular con descamación mucosa respiratoria, edema e infiltración

4: CUADRO CLÍNICO:
Enfermedad respiratoria aguda cursa con escalofríos, cefalea tos seca, no hay flemas o esputo,
fiebre 41°C, mialgias, malestar general.

Datos clínicos hasta 3 días post infección.

Curso benigno

En niños hay alteraciones digestivas asociada a ……

Complicaciones acompañadas de neumonía, mortalidad 40%.

Complicaciones síndrome de REYE:

El síndrome de Reye es una enfermedad pediátrica grave que se produce con mayor
frecuencia en niños menores de 10 años. Se caracteriza por encefalopatía no específica de
progresión rápida,1 con degeneración adiposa de las vísceras y alteración del metabolismo.
Afectando principalmente al hígado y cerebro.
Es una esteatosis hepáticamicrovesicular. El sistema nervioso central aparece edematoso.
Al microscopio electrónicose ven unas mitocondriasanormales. La causa de la enfermedad es
un trastorno mitocondrial sistémico que impide la β-oxidación de los ácidos grasos.

5: DIAGNOSTICO
Cultivo en líneas de tejido:

- Exudado faríngeo, lavado nasal, gárgaras.

Serología

- Elisa, ripa, fijación de complemento.

6: TRATAMIENTO
No aspirina por su relación a síndrome de REYE

7: PREVENCIÓN:
Higiene

Vacuna

Evitar vacunas a pacientes alérgicos a huevo.

Amantadina y rimantadina

Inhibidores de neuramidasa, zanamivivir, osetalmivir.

8: EPIDEMIOLOGIA:
Tipo a >grave

Pandemias

Tipo B epidemia ocasional

Tipo C enfermedad >leve no epidemias

Tipo A se repite la pandemia 2-3 años

Tipo B 3-6 años

Enfermedad más frecuente en nuños

Mayor frecuencia enero-abril.

ENFERMEDAD: dengue
1: CARACTERÍSTICAS
ARBOVIRIDAE FLAVOVIRUS

Virus de ARN de cadena sencilla (+) icosaedrico cubierto

4 tipos de antígeno 1,2,3,4

Mosquito AEDES aegypti y AEDES albopictious

2: TRANSMICION:
Picadura de mosquito aegypti-> ciclo urbano 2-15 dias albopictus->ciclo selvático 8-14

3: PATOGENIA Y ANATOMÍA PATOLÓGICA:

Penetra por solución de continuidad en la piel

Es fagocitado por macrófagos tisulares y transportado por ganglios linfáticos.

Pasa a sangre y alcanza endotelio.

Produce tumefacción endotelial, e infiltración de células mononucleares.

En la reinfección es frecuente fiebre hemorrágica.

4: CUADRO CLÍNICO:
- Fiebre 39-40°C - Exantema maculopapular.
- Diaforesis, cefalea, fotofobia. - Fiebre hemorragia (reinfección).
- Rostro sonrojado. - Cuadro clásico 3-5 días.
- Malestar - Equimosis fácil.
- Escalofríos. - Fragilidad capilar.
- Faringitis, tos ligera. - Petequias, trombocitopenia
- Artralgia, mialgia. - Hepatoesplenomegalia.
- Linfadenopatia generalizada. - Hipoproteinemia.

Tiempo de protrombina elevado

5: DIAGNOSTICO
Laboratorio. - Aumenta tiempo de sangrado y de
protrombina.
- Biometría hemática
- Baja hematocrito Serología:
- Baja en proteínas
- Inhibición de la hemaglutinación.
- Trombocitopenia

6: TRATAMIENTO:
xxxx

7: PREVENCIÓN:
xxxx