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Cuestionario 2do Parcial

La técnica de inmunodiagnóstico describe varias técnicas como ELISA, inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia y radioinmunoensayo. Explica los principios en los que se basan como la aglutinación, precipitación, competencia de unión a anticuerpos e interacción antígeno-anticuerpo. Además, proporciona preguntas sobre los fundamentos y aplicaciones específicas de cada técnica inmunológica.

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Cuestionario 2do Parcial

La técnica de inmunodiagnóstico describe varias técnicas como ELISA, inmunoelectroforesis, inmunofluorescencia y radioinmunoensayo. Explica los principios en los que se basan como la aglutinación, precipitación, competencia de unión a anticuerpos e interacción antígeno-anticuerpo. Además, proporciona preguntas sobre los fundamentos y aplicaciones específicas de cada técnica inmunológica.

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TÉCNICAS DE INMUNODIAGNÓSTICO

1. Escoja la técnica que no corresponda al principio de la aglutinación

a) HAD b) ELISA c) HAI d) Aglutinación de partículas recubiertas por Ag

2. Escoja las técnicas que correspondan al principio de precipitación

a) Electroforesis b) Nefelometría c) Citometría de flujo d) Difusión

3. Indique si las siguientes premisas son verdaderas (V) o falsas (F)

1) La técnica de aglutinación de Ouchterlony permite identificar sustancias según la forma de unirse F


las líneas de aglutinación de dos o varios sistemas.
2) La técnica de enzimoinmunoensayo se basa en la difusión cuando un antígeno difunde desde un F
orificio, al agar que lleva incorporado un anticuerpo específico.
3) La hemoaglutinación directa se basa en el principio de la inhibición de la hemaglutinación. F

4) En la inmunoelectroforesis la identificación de los complejos Ag – Ac se hace mediante el empleo F


de enzimas bien unidas al antígeno o anticuerpo.

A) 1.F, 2.V, 3.F, 4.F


B) 1.V, 2.V, 3.F, 4.F
C) 1.F, 2.F, 3.F, 4.F
D) 1.V, 2.V, 3.V, 4.V

4. En que se fundamenta la técnica de Hemaglutinación indirecta

a) Se basa en la difusión cuando un antígeno difunde desde un orificio, al agar que lleva incoeporado un anticuerpo
específico.

b) Se basa en el principio de la inhibición de la hemaglutinación.

c) Se basa en la presencia de antígenos de superficie de los glóbulos rojos producida cuando se añade un antisuero con
anticuerpos frente a dichos antígenos.

d) Se basa en la amplificación de ADN dentro de la célula.

5. Seleccione el fundamento correcto para la técnica ELISA

a) separación de proteínas del suero en función de su comportamiento en el campo eléctrico.

b) Las moléculas de un colorante fluorescente absorben luz en una longitud de onda y convierten la luz absorbida de alta
energía (longitud de onda más corta) en luz de menor energía (longitud de onda más larga).

c) Se basa en el empleo de enzimas (peroxidasa) bien unidas al antígeno o anticuerpo que producen una coloración
colorimétrica cuyo producto puede ser leído por el espectrofotómetro específico.

d) Se basa en hacer pasar células u otras partículas en suspensión alineadas y de una en una por delante de un haz
luminoso.

6. Escoja la alternativa correcta: ¿En que se fundamenta la técnica de radioinmunoensayo?

a) Las células pasan por un campo de detección atravesado por un potente rayo láser que produce la dispersión de la luz
y la activación de la fluorescencia.

b) En la competencia que se establece, para unirse a anticuerpos específicos, entre la sustancia a cuantificar y cantidades
conocidas de la misma sustancia marcada con un isótopo.

c) Las moléculas de un colorante fluorescente absorben luz en una longitud de onda y convierten la luz absorbida de alta
energía (longitud de onda más corta) en luz de menor energía (longitud de onda más larga).

d) Se realiza en 2 fases, Primero se separa la mezcla de Ags por electroforesis y posteriormente el antígeno que se desea
detectar se hace reaccionar con un anticuerpo específico colocado en un pocillo lateral. Por difusión llegan a encontrarse
los antígenos y el antisuero, apareciendo el complejo Ag-Ac visible en forma de líneas de precipitación que pueden ser
estudiadas por comparación con un sistema estándar.

7. Mediante esta técnica se puede detectar la presencia de antígenos en la superficie de los glóbulos rojos
producida cuando se añade un antisuero con anticuerpos frente a dichos antígenos.

a) HAI indirecto b) ELISA directo c) HAI directo d) ELISA indirecto


8. En la competencia que se establece, para unirse a anticuerpos específicos, entre la sustancia a cuantificar
y cantidades conocidas de la misma sustancia marcada con un isótopo.

a) Enzimoinmunoensayo b) Radioinmunoensayo c) Inmunoelectroforesis d) HAI indirecto

9. Las moléculas de un colorante fluorescente absorben luz en una longitud de onda y convierten la luz
absorbida de alta energía (longitud de onda más corta) en luz de menor energía (longitud de onda más
larga).

a) Inmunofluorescencia b) BIAcore c) Nefelometría d) Inmunoblotting

10. Se realiza en 2 fases, Primero se separa la mezcla de Ags por electroforesis y posteriormente el antígeno
que se desea detectar se hace reaccionar con un anticuerpo específico colocado en un pocillo lateral. Por
difusión llegan a encontrarse los antígenos y el antisuero, apareciendo el complejo Ag-Ac visible en forma
de líneas de precipitación que pueden ser estudiadas por comparación con un sistema estándar.

a) PCR in situ b) FISH c) Inmunoelectroforesis d) Citometría de flujo

11. Técnica basada en biología molecular cuya fijación se la realiza con vacío y en un molde cuyo pocillo
tiene forma lineal.

a) Slot Blot b) Western Blot c) Dot blot d) Southern blot

12. Utiliza moléculas fluorescentes para localizar genes o fragmentos de DNA. Esta técnica es
especialmente útil para mapear genes o localizar anormalidades cromosómicas.

a) HAI b) ELISA c) IFI d) FISH

13. ¿Cuáles son los tipos de electroforesis?

a) Electroforéticos zonales, Electroforesis en gel de poliacrilamida, Electroforesis en gel de gradientes, Electroforesis en


geles de agarosa.

b) Electroforesis homogéneos, heterogéneos, Competitivos, no competitivos, Electroforesis de Sandwich

c) El análisis inmunoelectroforético, la inmunoelectroforesis de cohete y la contrainmunoelectroforesis.

d) Inmunoelectroforesis de cohete, Electroforesis en gel de gradientes, Electroforesis de Sandwich, Electroforesis


competitivos y no competitivos.

14. Consiste en la localización de componentes tisulares mediante la utilización de anticuerpos específicos


y moléculas marcadoras.

a) Inmunoenzimoenssayo b) Inmunohistoquímica c) Inmunofluorescencia d) Inmunoelectroforesis

15. Se basa en la inmunotransferencia para la detección y caracterización de proteínas basadas en la


especificidad de reconocimiento entre antígeno y anticuerpo.

a) Western Blot b) Northern Blot c) Southern blot d) Slot Blot

16. Se basa en un fenómeno óptico, en el principio de resonancia del plasmón de superficie (SPR).

a) DYNABEADS b) PCR in situ c) FISH d) BIAcore

17. El fundamento radica en la capacidad que muestran algunos elementos o compuestos fluorescentes,
denominados fluorocromos.

a) HAI b) IHQ c) Inmunoblotting d) Inmunofluorescencia

18. Se basa en la detección de los complejos Ag – Ac, por la refracción que dichos complejos producen
sobre rayos de luz que pasan por el tubo con el Ag y el Ac correspondiente. Se utilizan rayos láser y se
establece relación entre la cantidad de luz que llega y la cantidad de complejos formados.

a) Inmunofluorescencia b) BIAcore c) Nefelometría d) Inmunoblotting


19. ¿Cuáles son los tipos de inmunoelectroforesis?

a) Electroforéticos zonales, Electroforesis en gel de poliacrilamida, Electroforesis en gel de gradientes, Electroforesis en


geles de agarosa.

b) Electroforesis homogéneos, heterogéneos, Competitivos, no competitivos, Electroforesis de Sandwich

c) El análisis inmunoelectroforético, la inmunoelectroforesis de cohete y la contrainmunoelectroforesis.

d) Inmunoelectroforesis de cohete, Electroforesis en gel de gradientes, Electroforesis de Sandwich, Electroforesis


competitivos y no competitivos.

20. Consiste en añadir complemento a una población celular que previamente ha sido marcada con
anticuerpos, también se lo realiza por una separación inmunomagnética basada en la interrelación entre
antígenos celulares superficiales y anticuerpos unidos a esferas magnéticas.

a) DYNABEADS b) PCR in situ c) FISH d) BIAcore

21. aplica la metodología de la técnica de hibridación de ácidos nucleicos a nivel celular. Combinando la
citoquímica, inmunohistoquímica permite la identificación de marcadores celulares.

a) ELISA b) IHQ c) FISH d) PCR in situ

22. Consiste en la producción química de la luz. Utilizan marcadores que son sustancias capaces de emitir
luz, cuando al absorber energía de una reacción química oxidativa, son colocados en un estado de
excitación electrónica.

a) PCR in situ b) Quimioluminiscencia c) Inmunoelectroforesis d) Citometría de flujo

23. Se basan en la opacidad de estas moléculas a los electrones.

a) Inmunoelectroforesis b) Electroforesis c) Marcaje con oro coloidal d) Inmunoelectrodifusión

24. Escoja los pasos para la técnica de Inmunohistoquímica

a) El primer paso para la hibridación es la preparación de la muestra y fijación del tejido, en el cual deben conservarse
los ácidos nucleicos, mantener la morfología del tejido y permitir una accesibilidad suficiente para que la sonda penetre.
Despues se fija con formalina y se realiza la inclusión con parafina.

b) Obtención de la muestra, fijación, técnica histología, recuperación antigénica, bloqueo de sustancias endógenas,
aplicación de anticuerpos y cromógenos, análisis histológicos, interpretación.

c) 1. Unión: Los anticuerpos de Dynabeads se unen directamente a aquellas células que expresan sobre la superficie. 2.
Aplicación del campo magnético: Mediante un imán, se separan las Dynabeads del resto de material presente en la
muestra. 3. Separación: Se retira el imán y se resuspenden las Dynabeads en un medio libre de células.

d) No se separa por cromatografía. Se aplica una gota que contiene la molécula a detectar sobre una membrana cuyo
pocillo tiene forma de punto.

25. ¿Cuáles son los pasos fundamentales en la técnica de ELISA?

a) Obtención de la muestra, preparación de la microplaca, adición del diluyente, muestra, controles positivo y negativo,
recubrimiento con adhesivo, agitación, incubación, lavados, secado, adición de conjugado, recubrimiento con adhesivo,
agitación, incubación, lavados, secado, adición del revelador, recubrimiento con adhesivo, reposar a temperatura
ambiente, adición de reactivo de parada, lectura con espectrofotómetro, análisis de los resultados.

b) Obtención de la muestra, preparación de la poli cubeta, adición del diluyente, muestra, control positivo y negativo,
realizar diluciones seriadas hasta 1/64, adición de glóbulos rojos no sensibilizados y antígeno específico, mezclar, reposar
a temperatura ambiente, leer con un espejo e iluminación, interpretar resultados.

c) Obtención de la muestra, dilución de la muestra, preparación del portaobjetos, adición de la muestra diluida, incubar
en cámara húmeda, enjuagar, lavar y secar, adición de reactivo, incubar en cámara húmeda, enjuagar, lavar y secar,
añadir el medio de montaje, observar en microscopía de fluorescencia, interpretar resultados.

d) Obtención de la muestra, fijación, técnica histología, recuperación antigénica, bloqueo de sustancias endógenas,
aplicación de anticuerpos y cromógenos, análisis histológicos, interpretación.
CAPÍTULO 19: HOSPEDERO, PATÓGENO Y MEDIO AMBIENTE EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES
INFECCIOSAS.

26. COMPLETE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS

1) Hospedero es el individuo, organismo ó célula en el cual otro organismo coexiste o se replica.


2) Patógeno, es todo microorganismo capaz de causar daño en un hospedero.
3) Patogenicidad, capacidad de un agente infeccioso de producir enfermedad, bien sea por la acción directa
del microorganismo o por la respuesta inmune generada por la interacción con el hospedero.

Hospedero Acción directa Endotoxinas Hospedero Respuesta inmune


Célula Microorganismo Organismo Interacción Patógeno
Patogenicidad Agente infeccioso Complejos inmunes Coexiste Malaria

a) 1) célula, hospedero, respuesta inmune, patógeno; 2) patógeno, infeccioso, interacción; 3) microorganismo,


hospedero, coexiste, interacción, célula, agente infeccioso.
b) 1) complejos inmunes, interacción, infeccioso, célula; 2) microorganismo, patogenicidad, interacción; 3) acción
directa, microorganismo, patógeno, respuesta inmune, interacción, hospedero.
c) 1) hospedero, coexiste, célula, organismo; 2) hospedero, patógeno, microorganismo; 3) respuesta inmune,
microorganismo, patogenicidad, interacción, agente infeccioso, acción directa.
d) 1) hospedero, organismo, célula, coexiste; 2) patógeno, microorganismo, hospedero; 3)
patogenicidad, agente infeccioso, acción directa, microorganismo, respuesta inmune, interacción.

27. RELACIONE LOS SIGUIENTES ENUNCIADOS

1. Inmunocompetente a) Posee mecanismos de defensa funcionales


2. Comenzalismo b) Existen defectos inmunológicos que favorecen
el desarrollo de infecciones y enfermedad
3. Colonización c) Interacción con el hospedero sin que se
produzca daño perceptible en este
4. Inmunocomprometido d) Estado de infección caracterizado por la
multiplicación de microorganismos.

a) 1d, 2b, 3c, 4a


b) 1a, 2c, 3d, 4b
c) 1c, 2d, 3b, 4a
d) 1a, 2d, 3c, 4b

28. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA


Es la característica inherente al microorganismo que le permite generar daño o enfermedad en el
hospedero.
a) Acción directa
b) Respuesta Inmune
c) Virulencia
d) Patogenicidad

29. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Protege al hospedero de los patógenos por medio de una competencia por espacio y sitios de unión, o
por inhibición directa mediante la liberación de toxinas.
a) Microorganismos
b) Hospedero
c) Respuesta Inmune
d) Microbiota

30. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Es el ingreso de un agente infeccioso, seguido de su multiplicación dentro del hospedero.


a) Infección
b) Comensalismo
c) Colonización
d) Enfermedad infecciosa
31. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Es la manifestación clínica de una infección generada por el daño que produzca el agente infeccioso a
nivel molecular, celular, tisular, orgánico o sistémico por diferentes mecanismos.
a) Infección
b) Comensalismo
c) Colonización
d) Enfermedad infecciosa

32. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Son proteasas que se encuentran en los lisosomas y que ayudan a la digestión de los gérmenes
fagocitados.
a) Celulas
b) Defensinas
c) Quimioquinas
d) Catepsinas

33. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA


Es el tiempo requerido para que el patógeno supere las defensas del hospedero y se multiplique hasta
lograr causar enfermedad.

a) Enfermedad infecciosa
b) Periodo de incubación
c) Periodo de latencia
d) Infección

34. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA


Son indispensables para la lucha contra las enfermedades infecciosas, pero su uso indiscriminado
predispone al desarrollo de resistencia contra ellos.
a) Antipiréticos
b) Analgésicos
c) Antibióticos
d) Sedantes

35. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA


Son moléculas de 15 a 20 aminoácidos con dos a nueve residuos de arginina o lisina que tienen acción
microbicida y reguladora de la respuesta inmune.
a) Alaminas
b) Barreras Naturales
c) Péptidos Catiónicos
d) Defensinas

CAPÍTULO 20: DEFENSA INMUNE CONTRA INFECCIONES POR BACTERIAS

36. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Tiene lugar por la interacción de las “adhesinas” del germen con los receptores que para ellos presentan
algunas células o tejidos.
a) Invasión de células o tejidos
b) Adherencia
c) Virulencia
d) Formación de biopelículas

37. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Proceso infeccioso sistémico que desencadena un mecanismo inflamatorio igualmente sistémico


acompañado de una respuesta procoagulante y disfunción de varios órganos.
a) Patogenia
b) Fagocitosis
c) Sepsis
d) Daño tisular
38. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Constituye una modalidad especial de defensa física.


a) Hiperosmolaridad
b) Inflamación
c) Barrera hematoencefálica
d) Sistema de complemento

39. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Una respuesta fagocitaria adecuada está acompañada por los mecanismos de inflamación que aseguran
el flujo necesario de células y factores plasmáticos al sitio de agresión.
a) Fagocitosis
b) Hiperosmolaridad
c) Inflamación
d) Sistema de complemento

40. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Se incrementa notoriamente en las primeras 24 horas de la iniciación de un proceso inflamatorio o


infeccioso.
a) Proteina C reactiva
b) Leucocitos
c) Eritrocitos
d) Inmunidad Celular

41. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Son bacterias intracelulares obligatorias, que no tienen membrana, y al igual que las clamidias. viven
en células fagocíticas.
a) Infecciones por Streptococcus pyogenes
b) Infecciones por Rocketsias
c) Streptococo
d) Bacterias que infectan células del sistema Inmune

42. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Es indispensable para amplificar la respuesta inmune. Su papel en la regulación de la fagocitosis es muy


importante
a) Sistema del complemento
b) pH
c) Inflamación
d) Infección

43. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Varias bacterias incrementan su patogénicidad o la adquieren al agruparse sobre un sustrato como la


fibronectina o un polímero sintético como el empleado en la fabricación de catéteres, válvulas, prótesis,
marcapasos etc.
a) Producción de daño tisular
b) Capacidad de multiplicación en los tejidos
c) Diseminación
d) Formación de biopelículas

44. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Responsables de la enfermedad periodontal, son consecuencia de adherencia de bacterias anaeróbicas


al interior del surco gingival.
a) Placa bacteriana
b) Formación de biopeliculas
c) Producción de daño tisular
d) Diseminación
45. MARQUE LA RESPUESTA CORRECTA

Se caracteriza por respuestas primarias y secundarias. En la primaria hay producción de Acs,


especialmente de la clase IgM y la respuesta secundaria se produce Acs de otras clases distintas a la
IgM.
a) Inmunidad celular
b) Inmunidad humoral
c) Inmunidad innata
d) Inmunidad especifica

PREGUNTAS CAPITULO 21

46. ¿Qué Células participan en la defesa contra Mycobacterium tuberculosis?

a) Citoquinas, Ltreg, PMNs, Mᶲs


b) Quimioquinas, Th1, Th17,DCs
c) PMNs, Mᶲs, DCs, NKs, Lᵧᵟs
d) Endoteliales, DCs, NKs

47. Señale la función que cumplen los Polimorfonucleares en la respuesta inmune innata contra
tuberculosis.

a) Ejercen una acción bactericida y participan en el proceso de apoptosis de Mᶲs invadidos por el bacilo.
b) Ejercen una acción bactericida y participan en proceso de lisis de NKs invadidos por el bacilo.
c) Reconocen glucolípidos presentados por moléculas CD1, que los activan haciéndolos citotóxicos.
d) Reconocen glucoproteínas presentadas por CD4, que los activan haciéndolos citotóxicos.

48. Relacione lo correcto

1) Lᵧᵟs a) Reconocen glucolípidos presentados por


moléculas CD1, que los activan haciéndolos
citotóxicos.

2) PMNs b) Capturan, interiorizan y generan los radicales


más antigénicos que son presentados por
moléculas HLA.
3) DCs c) Sirve inicialmente de albergue y protección
contra los anticuerpos y LT activados.
4) Mᶲs d) Ejercen una acción bactericida y participan en el
proceso de apoptosis de Mᶲs invadidos por el bacilo.

a) 1a, 2c, 3d, 4b


b) 1c, 2a, 3d, 4b
c) 1a, 2d, 3b, 4c
d) 1d, 2a, 3b, 4c

49. Complete

a. Los LsTCD8, participan en el control de la infección por Mycobacterium tuberculosis, pero en menor grado que
los LsTCD4. Lo hacen por medio de la producción de granulosinas que son toxicas para el bacilo.
b. Los LsTh17 atraen y activan PMNs, células que cumplen una acción muy limitada en la defensa.
c. Los Ls Treg pueden ser activados en infecciones prolongadas y frenar la defensa dada por los LsTh1
ocasionando una reactivación de la infección.

Ls Treg Toxicas granulosinas LsTh1 LsTm


Infecciones LsTh17 Mycobacterium PMNs Th2
tuberculosis
Reactivación LsTCD8 LsTCD4 limitada IL-17

a) 1)LsTCD8, Mycobacterium tuberculosis, LsTCD4, granulosinas, toxicas , 2) LsTh17, PMNs, limitada, 3) Ls Treg,
infecciones, LsTh1, reactivación.

b) 1) PMNs, granulosinas, Th2, infección. 2) LsTm, reactivación, IL-17,limitada. 3) LsTh1, infecciones, LsTm,
reactivación.
c) 1) LsTCD8, limitada, LsTm, LsTCD4, toxicas. 2) Ls Treg, PMNs, toxicas. 3) LsTh17, infecciones, LsTm,
reactivación.

d) 1) LsTCD4, Mycobacterium tuberculosis, LsTCD8, granulosinas, toxicas. 2) Th2, PMNs, limitada. 3) LsTm,
infecciones, LsTreg, reactivación.

50. Señale las citoquinas que participan en la respuesta inmune contra Mycobacterium tuberculosis

a) IL-8, IL-12, IL-5, IFNᵧ


b) IL-18, IL-12, IL-2, TNF
c) IL-18, IL-12, TNF, IFNᵧ
d) IL-6,IL-12,TNF,IFNβ

51. ¿Quienes participan en la defensa contra la tuberculosis?

a) Inmunidad Innata
b) Inmunidad humoral
c) Inmunidad adquirida
d) Inmunidad innata y humoral

52. Detiene parcialmente la función de los macrófagos permitiendo el efecto bacteriostático pero no
bactericida:

a) El bacilo
b) El hospedero
c) LsTCD4
d) LsTCD8

53. Se basa en la activación de leucocitos de sangre periférica que producen IFNᵧ si el paciente alberga
formas latentes del bacilo.

a) Tuberculina
b) IGRAs
c) Examen directo de esputo
d) MTB/RIF Test

54. Señale las pruebas de diagnóstico para tuberculosis

a) Tuberculina
b) PCR
c) IGRAs
d) Examen directo de esputo
e) RF-TEST

55. CUAL ES LA VACUNA DISPONIBLE PARA TUBERCULOSIS

a) BCG- Se prepara a base de una mutante de Mycobacterium bovis


b) BGS- Se prepara a base de la activación de leucocitos de sangre periférica-
c) BGC- Se prepara a base de una mutante de Mycobacterium tuberculosis.
d) BBG- Se prepara a base de una mutante de Mycobacterium bovis

Capítulo 22

56. Los virus penetran por medio de:

a) Endocitosis
b) Fagocitosis
c) Flagelos
d) Pinocitosis

57. Las enzimas que pertenecen a los virus son:

a. Lipasa y polimerasa
b. polimerasa y transcriptasa reversa.
c. Polimerasa y transcriptasa inversa
d. Lipasa y transcriptasa reversa.
58. Los Receptores del rinovirus son:

a. CD115; CD46
b. ICAM-1; LDR
c. CR2; CD13
d. SLAM; LDR

59. Es un virus β herpes que infecta a la mayor parte de la población y que persiste de por vida
gracias a que logra disminuir la expresión de moléculas HLA-1

a. Herpes Simple 1
b. Herpes simple 2
c. Citomegalovirus
d. Epstein Barr

60. La IL- 12 produce citoquinas como:

a. IFNᵧ , TNF y GM-CS


b. TNF,IFNβ y GM-CS
c. IFNα, IL-10 y TNF
d. GM-CS, IL-5 y TNF

61. La respuesta contra la infección viral genera:

a. Neutrófilos
b. Eosinofilos
c. Linfocitos T y B
d. Linfocitos T

62. Las infecciones virales persistentes pueden ser:

a. Sistémicas, latentes, crónica y neoplasia.


b. Latentes, rapidas, crónica.
c. Infección crónica y neoplasia, rápida, lenta
d. Latentes, crónicas e Infección crónica y neoplasia

63. Son proteínas producidas por algunos virus para reprimir algunos de los mecanismos de defensa
inmune del hospedero.

a. Citoquinas
b. Quimioquinas
c. Viroquinas
d. Interleucinas

64. Constituidos por proteínas patógenas y trasmisibles que no inducen respuesta inmune y que
causan enfermedades como el Kuru.

a. Priones
b. Citolisis
c. Complejos inmunes
d. Anticuerpos

65. Retrovirus que tiene la característica de infectar LT-h, no los destruye, estimula su multiplicación
dando lugar a una leucemia llamada de células T.

a. Citomegalovirus
b. Virus HTLV-I
c. Viruela
d. Virus de herpes simple
RESPUESTA INMUNE CONTRA INFECCIONES POR PARÁSITOS

66. COMPLETE

• Las infecciones por parásitos son frecuentes y causa de gran morbilidad y mortalidad.
• En el grupo kinetoplastida están trypanosomas y lehismanias
• Entre los flagelados están Giardia y Thrichomonas.
• En los helmintos están los nemátodos y platelmintos.

Morbilidad Platelmintos mortalidad.


Thrichomonas Entameba histolytica lehismanias
Helmintos Kinetoplastida Giardia
a) Morbilidad, mortalidad, kinetoplastida, lehismanias, Giardia, Thrichomonas, helmitos, platlmintos.
b) Mortalidad, helmintos, Entamoeba histolitica, Giardua, Platelmintos, Kinetoplastida, Morbilidad, lehismanias.
c) Helmintos, platelmintos, Giardia, thrichomonas, Kintoplastida, lehismanias, morbildad, mortalidad.
d) Giardia, trichomonas, kinetoplastida, lehismanias, helmintos, platelmintos, morbilidad, mortalidad.

67. RELACIONE LO CORRECTO

[Link] por P. malarie y por esquistosomas a. infecta el epitelio de las vías urogenitales, al cual se
adhiere por la presencia de receptores para la
fibronectina y la laminina y causa daños a las células a
las cuales se adhiere.
[Link]ón por Entameba histolytica b. Cuando se activa produce ulceraciones en el colon,
e induce lisis de las células de la mucosa al quitarles la
protección contra el complemento.
3. flagelado, Trichomonas vaginalis c. se generan complejos inmunes que pueden producir
glomerulonefritis y vasculitis.

a). 1 c, 2 b, 3 a

b) 1c, 2 a, 3c

c) 2c , 1b, 3a

68. UNIR CON RAYAS

1. Plasmodios a. Esquistosomiasis
[Link] b. Chagas y del sueño.
3 Leishmanias c. Malaria
[Link] d. Leishmaniasis
a) 1b, 2a, 3c, 4d
b) 1c, 2a, 3d, 4b
c) 1a, 2b, 3c, 4d
d) 1d, 2a, 3c, 4b

69. ¿QUE CELULAS PARTICIPAN EN LA RESPUESTA INMUNE CONTRA PROTOZOOS

a) DC, Mø, PMN


b) Th1, Th17, PMN
c) Citoquinas, DC, th1
d) DCs, NKs, PMN

70. ¿QUE CELULAS PARTICIPAN EN LA RESPUESTA INMUNE CONTRA HELMINTOS?

a) Th1, Th17, PMN


b) DCs, NKs, PMN
c) NK, Eos, Mas, Bas, Tγδ
d) Citoquinas, DC, th1

71. SEÑALE LO CORRECTO.

a) NKs. Estas células producen IL-6 para atraer eosinófilos que refuerzan una respuesta inflamatoria local en el
lugar de entrada del parásito
b) NKs. Estas células producen IL-5 para atraer basofilos que refuerzan una respuesta inflamatoria local en el
lugar de entrada del parásito.
c) NKs. Estas células producen IL-5 para atraer eosinófilos que refuerzan una respuesta inflamatoria local en el
lugar de entrada del parásito.
d) NKs. Estas células producen IL-5 para atraer eosinófilos que refuerzan una respuesta enzimatica local en el
lugar de entrada del parásito.

72. ¿Qué CITOQUINAS DESENCADENAN UNA REACCION INFLAMATORIA EN DEFENSA CONTRA PARASTOS?

a) TNF, IL-1, IL-6


b) IL-18, IL-12, TNF.
c) IL-6, IL-12,IL-2.
d) TNF, IL-1, IL-7.

73. ¿CUÁLES SON LOS RECEPTORES TOLL QUE AYUDAN AL RECONOCIMIENTO DE LOS DIFERENTES
PARÁSITOS?

a) TLR-3, TLR-4 y TLR-7.


b) TLR-8, TLR-7 y TLR-9.
c) TLR-5, TLR-6 y TLR-9.
d) TLR-2, TLR-4 y TLR-9

74. COMPLETE

Entamoeba histolytica es reconocida por los TLRs 2 y 4 de los enterocitos. Inactiva en el epitelio intestinal el CD59 del
sistema del complemento lo que permite la lisis de las células por las proteínas de este sistema. Además produce proteasas
que degradan las anafilotoxinas y genera una lectina que disminuye la producción de IL-5, IL-6 , IFNγ y TNF.

CD58 Lectina Colon


TLRs 2 Y 4 epitelio intestinal Enterocitos
Disminuye Anafilotoxinas Aumenta
CD59 IL-5, IL-6 , IFNγ y TNF. Proteasas

a) TLRs 2 y 4, enterocitos, epitelio intestinal, CD58, Proteasas, anafilotoxibas, lectia, disminuye IL-5, IL-6 , IFNγ
y TNF.
b) TLRs 2 y 4, enterocitos, epitelio intestinal, CD59, Proteasas, anafilotoxibas, lectia, disminuye IL-5, IL-6 , IFNγ
y TNF
c) TLRs 2 y 4, enterocitos, epitelio intestinal, CD59, Proteasas, anafilotoxibas, lectia, aumenta IL-5, IL-6 , IFNγ y
TNF
d) TLRs 2 y 4, enterocitos, colon, CD59, Proteasas, anafilotoxibas, lectia, disminuye IL-5, IL-6 , IFNγ y TNF

75. UNIR CON RAYAS

Enfermedad del sueño Esquistosomas


Esquistosomiasis Toxoplasma gondii
Amibiasis T. brucei
Toxoplasmosis Entamoeba histolytica

a) 1b, 2a, 3c, 4d


b) 1c, 2a, 3d, 4b
c) 1a, 2b, 3c, 4d
d) 1d, 2a, 3c, 4b

Respuesta inmune en malaria

76. COMPLETE

La malaria es una enfermedad febril ocasionada por cuatro especies distintas de Plasmodium, que hacen partes de la
familia Apicomplexa y que cumplen parte de su ciclo vital en el interior de células de vertebrados y parte de las del insecto
vector.

La infección es muy compleja: el parásito tiene más de 10 formas diferentes en su ciclo de vida y pasa por cuatro células
distintas, dos en el hospedero humano y dos en el invertebrado.

Apicomplexa Hospedero Plasmodium dos


Toxoplasma gondi Febril Cuatro insecto
Vertebrados Infección 10 formas diferentes invertebrado.
4 formas diferentes siete 20 formas diferntes 30 formas diferentes
a) Febril, Plasmodium,, Apicomplexa, vertebrados, insecto, infección, 20 formas diferentes, siete, hospedero,
invertebrado.
b) Febril, Plasmodium,, Apicomplexa, vertebrados, insecto, infección, 10 formas diferentes, dos, hospedero,
invertebrado
c) Febril, Plasmodium,, Apicomplexa, invertebrados, insecto, infección, 30 formas diferentes, cuatro, hospedero,
vertebrado
d) Febril, Plasmodium,, Apicomplexa, vertebrados, insecto, infección, 10 formas diferentes, cuatro, hospedero,
invertebrado

77. ORDENAR DE MENOR A MAYOR E CICLO DE PLASMODIUM.

a. Estos invaden los eritrocitos. Algunos se transforman en gametocitos que al ser ingeridos por el mosquito,
inician el ciclo que conduce a la producción de esporozoítos que, serán posteriormente inoculados a otro ser
humano.
b. En la fase hepática se producen merozoítos.
c. En el mosquito se generan los esporozoitos, formas infectantes para el humano.

a.) C, B, A
b.) A, B, C
c.) B,C,A
d.) C,A, B

78. ¿CUALES SON LOS MECANISMOS DE DENFENSA DE LA INMUNIDAD INNATA CONTRA EL PLASMODIUM?

• Células de Kupffer, Mø↑ ← IFN-γ, DC ↑, L-γδ → IFN-γ ↑ NK


• LsT CD8. LsTcTx contra hepatocitos parasitados.
• LsT CD4 → Acs → citotoxicidad
• Humoral: producción de anticuerpos.

79. RELACIONE LO CORRECTO

1. Humoral: producción de anticuerpos A. IFN-γ, Óxido nítrico


2. LsT CD8. LsTcTx contra hepatocitos parasitados B. Esporozoítos, Merozoitos, Gametos
3. LsT CD4 → Acs → citotoxicidad C. Complemento, Fagocitosis

a) 2B,3A,1C
b) 1A,2B, 3C
c) 1C,2A,3B
d) 1B, 2A, 3C

80. ¿Qué OCURRE EN LA FASE ESPOROZOITICA?

a) Los pocos esporozoitos que logran llegar al hígado se unen a una proteína de adherencia, TRAP, de las células
de Kupffer, las cuales destruyen la mayor parte de ellos. Los que logran sobrevivir, pasan a los hepatocitos, en
donde inician una reproducción asexual, de la cual se origina, en siete a 10 días, de 20 a 30 mil merozoítos por
célula.
b) En cada picadura el mosquito inocula en la dermis de 50 a 100 esporozoítos móviles que siguen dos rutas
diferentes: penetran a un capilar sanguíneo y por el torrente circulatorio van al hígado, o ingresan a un canal
linfático que los lleva a un ganglio linfático en donde son destruidos.
c) Los merozoítos al ser liberados del merosoma, infectan en pocos segundos, eritrocitos, evadiendo en esta forma
el ataque del sistema inmune.
d) Algunos de los merozoítos liberados se transforman en gametocitos, formas responsables de infectar al vector
u hospedero invertebrado.

81. ¿Qué OCURRE EN LA FASE HEPÁTICA?

a) En cada picadura el mosquito inocula en la dermis de 50 a 100 esporozoítos móviles que siguen dos rutas
diferentes: penetran a un capilar sanguíneo y por el torrente circulatorio van al hígado, o ingresan a un
canal linfático que los lleva a un ganglio linfático en donde son destruidos.
b) Algunos de los merozoítos liberados se transforman en gametocitos, formas responsables de infectar al
vector u hospedero invertebrado
c) Los merozoítos al ser liberados del merosoma, infectan en pocos segundos, eritrocitos, evadiendo en esta
forma el ataque del sistema inmune.
d) Los pocos esporozoitos que logran llegar al hígado se unen a una proteína de adherencia, TRAP, de las
células de Kupffer, las cuales destruyen la mayor parte de ellos. Los que logran sobrevivir, pasan a los
hepatocitos, en donde inician una reproducción asexual, de la cual se origina, en siete a 10 días, de 20 a
30 mil merozoítos por célula.

82. ¿QUÉ OCURRE EN LA FASE ERITROCITICA?

a) Los pocos esporozoitos que logran llegar al hígado se unen a una proteína de adherencia, TRAP, de las
células de Kupffer, las cuales destruyen la mayor parte de ellos. Los que logran sobrevivir, pasan a los
hepatocitos, en donde inician una reproducción asexual, de la cual se origina, en siete a 10 días, de 20 a
30 mil merozoítos por célula.
b) En cada picadura el mosquito inocula en la dermis de 50 a 100 esporozoítos móviles que siguen dos rutas
diferentes: penetran a un capilar sanguíneo y por el torrente circulatorio van al hígado, o ingresan a un
canal linfático que los lleva a un ganglio linfático en donde son destruidos.
c) Los merozoítos al ser liberados del merosoma, infectan en pocos segundos, eritrocitos, evadiendo en esta
forma el ataque del sistema inmune.
d) Algunos de los merozoítos liberados se transforman en gametocitos, formas responsables de infectar al
vector u hospedero invertebrado.

83. ¿QUÉ OCURRE EN LA FASE ERITROCITICA SEXUADA?

a) Los pocos esporozoitos que logran llegar al hígado se unen a una proteína de adherencia, TRAP, de las células
de Kupffer, las cuales destruyen la mayor parte de ellos. Los que logran sobrevivir, pasan a los hepatocitos, en
donde inician una reproducción asexual, de la cual se origina, en siete a 10 días, de 20 a 30 mil merozoítos por
célula.
b) En cada picadura el mosquito inocula en la dermis de 50 a 100 esporozoítos móviles que siguen dos rutas
diferentes: penetran a un capilar sanguíneo y por el torrente circulatorio van al hígado, o ingresan a un canal
linfático que los lleva a un ganglio linfático en donde son destruidos.
c) Los merozoítos al ser liberados del merosoma, infectan en pocos segundos, eritrocitos, evadiendo en esta forma
el ataque del sistema inmune.
d) Algunos de los merozoítos liberados se transforman en gametocitos, formas responsables de infectar al vector
u hospedero invertebrado

84. ORDENE LO CORRECTO

1. TNF. A. Su producción por los Møs se debe a la acción de la toxina malárica, GPI,
inhibe el crecimiento del parásito pero a su vez es responsable de la mayor
parte de las manifestaciones de la enfermedad.
2. Linfotoxina. B. Es un receptor de Møs y DCs cuya función principal es la de capturar los
cuerpos apoptóticos y procesarlos sin generar inflamación. En el caso de la
malaria adquiere importancia porque es el receptor para la proteína PfEMP-
1 ya mencionada.
3. CD36. C. Su producción por los Møs se debe a la acción de la toxina malárica, GPI,
inhibe el crecimiento del parásito pero a su vez es responsable de la mayor
parte de las manifestaciones de la enfermedad.

a) 1B,2A,3C
b) 2C,3A,1B
c) 1A, 2B,3C
d) 1C, 2A, 3B

85. ¿CUAL ES UNO DE LOS FACTORES QUE COMPLICAN LA MALARIA?

a) Forma del inóculo


b) Equilibrio en la producción entre las citoquinas proinflamatorias e inflamatorias.
c) inducción de hipoglucemia y de acidosis que produce dificultad respiratoria.
d) aumento del flujo sanguíneo en diferentes territorios por estrechamiento de la luz capilar ocasionado por la
adherencia de eritrocitos parasitados al endotelio.
CAPITULO 25

86. Complete los siguientes enunciados sobre respuesta inmune en las infecciones por hongos

Por vía aérea ingresan al organismo los agentes responsables de la histoplasmosis, blastomicosis,
coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis, los cuales suelen iniciar infecciones pulmonares, que en la mayoría
de los casos y en personas inmunocompetentes, son controladas rápidamente.

A b c
1 Ingresan Blastomicosis Infección pulmonar
2 Agentes responsables coccidioidomicosis inmunocompetentes
3 Histoplasmosis paracoccidioidomicosis controladas

a) 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c; 3a; 3b; 3c


b) 1a; 2a; 3a; 1b; 2b; 3b; 1c; 2c; 3c
c) 1a; 2a; 3a; 1c; 2c; 3c; 1b; 2b; 3b
d) 1a; 1b; 1c; 3a; 3b; 3c; 2a; 2b; 2c

87. Escoja la opción correcta: La inmunidad innata en la infección por hongos

a) Es responsable del control de la mayoría de los hongos con los cuales estamos en contacto, para
evitar que nos causan infecciones.
b) Es responsable de enviar a los anticuerpos específicos para controlar de la mayoría de los hongos con los cuales
estamos en contacto, para evitar que nos causan infecciones.
c) Es responsable de diseminar la mayoría de los hongos con los cuales estamos en contacto, para evitar que nos
causan infecciones.
d) Es responsable de enviar el mensaje a los Mon, LsT y LsB para eliminar la mayoría de los hongos con los cuales
estamos en contacto.

88. Escoja la respuesta correcta: Los Queratinocitos en la respuesta inmune

a) Tienen un papel destructivo ya que dañan diferentes moléculas del hongo y, una vez activados,
desencadenan la producción de PMNs y factores de crecimiento que modulan la respuesta inmune.
b) Constituyen la primera línea de defensa contra Aspergillus, Candida y Rhizopus.
c) Tienen un papel activo ya que reconocen diferentes moléculas del hongo y, una vez activados,
desencadenan la producción de citoquinas y factores de crecimiento que modulan la
respuesta inmune.
d) Destruyen estructuras celulares de hongos como Cryptococcus neoformans y C. immitis. Además producen
citoquinas como IFNγ, IL-12 e IL-18, que activan a los Møs facilitando su función antimicótica.

89. Escoja la respuesta correcta: En la inmunidad celular el papel de los linfocitos CD4 es de:

a) Controlar la unicomicosis
b) Regular la micosis
c) Destruir la unicomicosis
d) Controlar la micosis

90. Relacione los enunciados propuestos correctamente

A B
1 Fagocita A. fumigatus, C. albicans, C. neoformans, H. capsulatum, y
Møs residentes Malassezia furfur, y migran a los ganglios linfáticos para establecer
contacto con los LsT.
2 Pueden destruir Aspergillus, Candida y Rhizopus. Constituyen la
NKs. primera línea de defensa contra Aspergillus a nivel pulmonar. Son
permisivos para hongos dimórficos como H. capsulatum, Coccidiodes
immitis y P. brasiliensis.
3 Participa en la defensa contra algunos hongos que lo activan por la
Células dendríticas, DCs. vía alterna y facilitan su opsonización y la producción de factores
quimiotácticos.
4 Es muy controversial la contribución relativa de las respuestas
Complemento. inmunes celular y humoral en el control de las infecciones por hongos.
5 Destruyen estructuras celulares de hongos como Cryptococcus
Inmunidad adquirida neoformans y C. immitis. Además producen citoquinas como IFNγ, IL-
12 e IL-18, que activan a los Møs facilitando su función antimicótica.

a) (5A,2B); (4A,5B); (3A,1B); (2A,3B); (1A,4B)


b) (1A,2B); (2A,5B); (3A,1B); (4A,3B); (5A,4B)
c) (1A,5B); (2A,4B); (3A,3B); (4A,2B); (5A,1B)
d) (1A,3B); (2A,2B); (3A,1B); (4A,4B); (5A,5B)

91. Complete el siguiente enunciado:

Los PMNs tienen la habilidad de formar trampas extracelulares (NETs) que reducen el crecimiento polar del
tubo germinal de la hifa de Aspergillus conjugado con la presencia de calprotectina, la cual media la quelación
de iones de zinc.

A b c
1 Trampas estructurales (NETs) Crecimiento polas Iones de zinc
2 Habilidad Tubo germinal Quelación
3 PMNs Aspergillus conjugado Calprotectina

a) 3a; 2a; 1a; 1b; 2b;3b; 3c; 3b; 3a


b) 1a; 2a; 3a; 1c; 2c; 3c; 1b; 2b; 3b
c) 3a; 3b; 3c; 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c
d) 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c; 3a; 3b; 3c

92. Escoja la respuesta correcta: En la defensa inmune contra el hongo que causa PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
participan.

a) Los PMNs, Células NKs y células dendríticas.


b) Inmunidad innata y la adquirida.
c) Inmunidad innata y la adquirida, tanto la humoral como la celular.
d) Inmunidad humoral y la celular

93. Cuáles son los Linfocitos esenciales para el control de la infección por el hongo Pneumocystis jirovecii.

a) LT CD4+ como los LT CD8+


b) LB 1 con los LB2
c) LB CD4+ como los LB CD8+
d) LT citotóxicos y LB tipo 1

94. Escoja la respuesta correcta según el enunciado propuesto: La respuesta inmune contra este hongo es
multifactorial y requiere de la participación tanto de la inmunidad innata como de la adquirida. Cuando la infección no es
controlada puede producir afección pulmonar grave, pericarditis y fibrosis vascular y la muerte.

a) Histoplasma capsulatum
b) Cryptoccocus
c) Coccidioides spp
d) Aspergillus spp

95. Escoja la o las opciones correctas; Los hongos para sobrevivir, colonizar e infectar al hospedero son capaces de
evadir o inhibir la actividad de

a) Enmascarar moléculas tipo PAMP.


b) Modular algunas señales inflamatorias.
c) Despojarse de moléculas de reconocimiento (tipo PAMP).
d) Escapar de la fagocitosis.
e) Persistir en ambientes intracelulares.
f) Evadir el sistema del complemento
CAPITULO 26

96. Relacione los siguientes conceptos correctamente al literal que corresponda según los mecanismos de
evasión que actúan en la CANDIDIASIS

A La levadura induce señales inhibitorias mediadas por receptor CR3 y FcγRII /III que bloquean la activación
del sistema inmune vía TLR-4 mediadora de una respuesta pro-inflamatoria.
B El reemplazo de glucanes por mananos en la fase de hifa, previene la activación del receptor Dectina-1.
C Algunas cepas de C. albicans pueden resistir la muerte intracelular y alcanzar a desarrollar hifas que
escapan de los Mθs.
D Se ha descrito la presencia de proteínas denominadas CRASP (del inglés: complement regulator acquiring
surface proteins) en la superficie celular de C. albicans.
E C. albicans induce su internalización por células endoteliales usando el mecanismo de la endocitosis
mediante sus proteínas superficiales (N-caderinas).
F C. albicans sintetiza moléculas tipo resolvinas, que evitan la respuesta inflamatoria del hospedero.

__B___ Enmascaramiento de PAMPs

__F___ Síntesis de moléculas con papel anti-inflamatorio.

__E___ Escapar de la fagocitosis

__C___ Persistencia en ambientes intracelulares

__D___ Evación de sistema de complemento

__A___ Inhibición del proceso inflamatorio

a) A; B; C; F; E; D
b) D; E; F; A; B; C
c) B; F; E; C; D; A
d) A; B; C; D; E; F

97. Encierre la o las respuesta correcta: Las citoquinas con mayor potencial terapéutico en la candidiasis orofaríngea
son:

a) GM-CSF, G-CSF, M-CSF.


b) CD8 y CD4
c) NKs y DC
d) IFN-γ, TNF-α, IL-8

98. Encierre la repuesta correcta: puede originarse a partir de un sitio gastrointestinal, por un proceso donde las
blastoconidias de C. albicans entran en las microvellosidades del epitelio a través de un proceso de perforación o por
germinación

a) Candidiasis genital
b) Candida intrauterina
c) Candidiasis diseminada
d) Candida seminada

99. Encierre la respuesta correcta al siguiente enunciado: Juega un papel esencial en la respuesta contra levaduras
del género Candida. Activa los fagocitos, colabora en la producción de Acs protectores y de una respuesta Th1.

a) PMN
b) IFN-γ
c) INF-α
d) LTh17

100. Complete el siguiente enunciado sobre la inmunopatología de CANDIDIASIS

La patogenicidad está íntimamente ligada a la variabilidad morfogenética del microorganismo; así, Candida
presenta una gran diversidad de formas; desde la simple blastoconidia hasta la biopelícula donde el
microorganismo presenta componentes diferentes que le confieren una mayor virulencia.
A b c
1 Patogenicidad biopelícula variabilidad morfogenética
2 diversidad de formas Candida microorganismo
3 Blastoconidia componentes diferentes mayor virulencia

a) 1a; 2a; 3a; 1c; 2c; 3c; 1b; 2b; 3b


b) 3a; 3b; 3c; 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c
c) 1a; 1c; 2c; 2b; 2a; 3a; 1b; 3b; 3c
d) 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c; 3a; 3b; 3c

101. Escoja la respuesta correcta al siguiente enunciado: Forma clínica de la candidiasis que rara vez se presenta
en individuos sanos; pero por el contrario, es un hallazgo frecuente en pacientes hospitalizados, especialmente en las
unidades de cuidados intensivos (UCI) que a menudo tienen múltiples factores predisponentes, como la diabetes mellitus.

a) Candidiasis vulvovaginal
b) Candidiasis cutánea
c) Candiduria
d) Candiduria esofágica

102. Según la respuesta inmune de CANDIDIASIS cual es el proceso en el cual la calprotectina que une
cationes metálicos divalentes como Mn y Zn, restringiendo asi su disponibilidad para el metabolismo del
hongo.

a) Formación de NET
b) Formación de péptidos
c) Formación de cadenas complementarias
d) Formación de PMNs

103. Escoja la respuesta correcta: La candidiasis vaginal afecta a mujeres de:

a) 15 a 30 años
b) 20 a 40 años
c) 25 a 50 años
d) 10 a 60 años

104. Escoja la respuesta correcta al siguiente enunciado: Forma crónica de la candidiasis, que se caracteriza por
una infección recurrente de membranas mucosas, piel y uñas por C. albicans; se define como una colección heterogénea
de síndromes que por lo general se presentan en la infancia y se asocia con endocrinopatias.

a) Respuesta inmune en la candidiasis mucocutánea (CMC).


b) Respuesta inmune en la candidiasis orofaríngea.
c) Respuesta inmune en la candidiasis vaginal (vulvovaginitis).
d) Respuesta inmune en la candidiasis invasora o sistémica.

105. Escoja la respuesta correcta al siguiente enunciado: Citoquina que acelera la hematopoyesis, aumenta la
actividad fagocítica y la liberación de ROI por los PMN.

a) GM-CSF
b) G-CSF
c) TNF
d) M-CSF

CAPITULO 27

106. Escoja la respuesta correcta al siguiente enunciado: Constituye el primer medicamento que ha dado
resultados satisfactorios en el tratamiento del choque séptico

a) Enzima C inactivada
b) Proteína C reactiva
c) Proteína C activada
d) Enzima C desechada
107. Complete el siguiente enunciado sobre SEPSIS.

Es una respuesta sistémica a una infección grave, que conduce a un proceso inflamatorio exagerado que se
acompaña de hipertermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis, alteraciones de los sistemas de coagulación y
fibrinólisis, y en las etapas más avanzadas, a apoptosis de Ls y generación de inmunodeficiencia.

a b c
1 inmunodeficiencia Respuesta sistémica Proceso inflamatorio
2 Infección grave Apoptosis de Ls leucocitosis
3 taquicardia taquipnea Hipertermia

a) 3a; 2a; 1a; 1b; 2b;3b; 3c; 3b; 3a


b) 1a; 2a; 3a; 1c; 2c; 3c; 1b; 2b; 3b
c) 1b; 2a; 1c; 3c; 3a; 3b; 2c; 2b; 1a
d) 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c; 3a; 3b; 3c

108. Enumere correctamente el proceso inmunopatologico de SEPSIS

1 Su inicio se debe a una infección bacteriana masiva o resistente a los antibióticos.


4 Producción exagerada de citoquinas proinflamatorias por activación de los Møs.
6 Daño del endotelio que propicia el desarrollo de una coagulopatía intravascular.
2 Generación de un proceso inflamatorio grave.
7 Activación de caspasas, lo que acelera los mecanismos de apoptosis de los LsT, responsable de la generación
de un estado de inmunodeficiencia.
9 Acumulo en los pulmones de PMNs atraídos por las moléculas de C5a, con estrechamiento de la luz de los
capilares y alteración del intercambio gaseoso. Mecanismo que genera daño y alteración de otros órganos
como corazón, riñón y glándulas suprarrenales.
10 Incremento en la apoptosis de las células del epitelio intestinal, lo que afecta la integridad de esa barrera y
permite la entrada de patógenos.
3 Incremento exagerado en la activación del sistema del complemento, con producción masiva de la
anafilotoxina C5a, exceso que induce una inmunoparálisis de los PMNs lo que dificulta una adecuada defensa
contra el patógeno responsable de la infección.
8 Incremento de la permeabilidad vascular con salida de líquidos hacia los tejidos que puede conducir a
hipotensión y choque que puede ser mortal.
5 Incrementa la producción de TNF e IL-1, por efecto de las endotoxinas de los microorganismos
responsables que además actúan como superantígenos.

a) 1; 2; 3; 4; 5; 6; 7; 8; 9; 10
b) 1; 7; 6; 5; 9; 8; 2; 3; 4; 10
c) 1; 4; 6; 2; 7; 9; 10; 3; 8; 5
d) 9; 10; 3; 8; 5; 1; 4; 6; 2; 7

109. Escoja la respuesta correcta al siguiente enunciado: La proteína C activada:

a) Inactiva los factores Va y VIIIa de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación
de trombina que es un activador de las plaquetas y de los Mas.
b) Inactiva los factor (Va) de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación de trombina.
c) Inactiva los factores (VIIIa) de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación de trombina que
es un activador de las plaquetas y de los Mas.
d) Activa los factores beta y alfa de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación de trombina
que es un activador de las PMNs y NKs.

110. Complete el siguiente enunciado sobre TRAUMA.

Los traumas dan lugar a una respuesta sistémica que involucra cambios endocrinos, metabólicos e
inmunológicos que buscan proporcionar los elementos energéticos necesarios para la adecuada función de los
órganos vitales, soportar los mecanismos inmunes de defensa y permitir los procesos de reparación tisular.

a b c
1 Traumas Metabólicos Órganos vitales
2 Respuesta sistémica Inmunológicos Inmunes de defensa
3 Cambios endocrinos Energéticos necesarios Reparación tisular

a) 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c; 3a; 3b; 3c


b) 1a; 2a; 3a; 1c; 2c; 3c; 1b; 2b; 3b
c) 1a; 1b; 1c; 3a; 3b; 3c; 2a; 2b; 2c
d) 1a; 2a; 3a; 1b; 2b; 3b; 1c; 2c; 3c

111. Escoja la respuesta correcta al siguiente enunciado: moléculas endógenas como proteínas de choque
térmico, anexinas, defensinas y proteínas marcadoras de daño tisular.

a) Alarminas
b) Integrinas
c) Defensinas
d) NKs

112. Escoja la o las respuestas correctas: Las citoquinas proinflamatorias que actúan en un TRAUMA son:

a) IL-1β
b) TNF
c) Caderinas
d) IL-6, L-8
e) IL-12, IL-15, IL-18.
f) Integrinas

113. Escoja la respuesta correcta: Que va a generar un TRAUMA

a) Genera un hipercatabolismo con proteinolisis de músculo esquelético, que se acompaña de


hiperglucemia y acidosis láctea que interfieren con la fagocitosis.
b) Genera catabolismo con proteólisis de músculo esquelético, que se acompaña de hipoglucemia y acidosis láctea
que interfieren con la fagocitosis.
c) Inactivación de los factores Va y VIIIa de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación de
trombina que es un activador de las plaquetas y de los Mas.
d) Activación los factores Va y VIIIa de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación de histamina
que es un activador de los PMNs.

114. Escoja la respuesta correcta: ¿Que inician los TLRs, al hacer contacto con los PAMPs?

a) Inician la inactivación de vías de señalización responsables de la inactivación de células del sistema inmune.
b) Inician vías de señalización responsables de la activación de células del sistema inmune y de la
producción de moléculas que ayudan en la defensa inmune.
c) Formación de catabolismo con proteólisis de músculo esquelético, que se acompaña de hipoglucemia y acidosis
láctea que interfieren con la fagocitosis
d) Inactivación de los factores Va y VIIIa de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación de
trombina que es un activador de las plaquetas y de los Mas.

115. Escoja la o las respuestas correctas: La inmunosupresión que suele presentarse en sepsis se debe a:

a) Depleción de LsT y B por apoptosis


b) Disfunción de Møs y DCs que acarrean una defectuosa presentación de Ags a los LsT
c) Expresión de receptores antiinmunes y sus ligandos, factores que interfieren con un adecuado
manejo de bacterias comensales

CAPÍTULO 33

116. Señale los métodos de diagnóstico de alergia:

a. Determinación de Mas
b. Determinación de la IgE especifica
c. Prueba cutánea
d. Recuento de PMN

117. El valor normal de eosinofilos varia de:

a. 200 a 400 por µL de sangre


b. 200 a 450 por µL de sangre
c. 200 a 500 por µL de sangre
d. 180 a 450 por µL de sangre

118. Cuando se inicia la fase agua del proceso de inflamación en las reacciones alérgicas?:

a. Cuando el alérgeno que produjo la sensibilización entra nuevamente al organismo.


b. Cuando el individuo genéticamente predispuesto establece contacto con un alérgeno por primera vez.
c. Cuando el alérgeno que produjo la fase crónica entra en el organismo.
d. Cuando el alérgeno entra en el organismo.

119. ¿Cuando ocurre la fase tardía del proceso de inflamación en las reacciones alérgicas?

a. Ocurre 3 a 4 horas después de iniciada la fase aguda.


b. Ocurre 1 a 4 horas después de iniciada la fase crónica
c. Ocurre 3 a 5 horas después de iniciada la fase aguda
d. Ocurre 1 a 2 horas después de iniciada la fase crónica.

120. Citoquina que aumenta en el proceso inflamatorio crónico del asma:

a. TGF- alfa
b. TGF- beta
c. TGF- gamma
d. TGF

121. Señale las etapas del proceso inflamatorio en las reacciones alérgicas

a. Sensibilización aguda, tardía, crónica, daño tisular y fibrosis


b. Sensibilización aguda, tardía, daño tisular.
c. daño tisular, fibrosis y sensibilización
d. fibrosis, daño tisular y sensibilización tardia.

122. Señale la vida media de los eosinofilos en circulación:

a. 8 a 16 horas
b. 8 a 15 horas
c. 8 a 18 horas
d. 8 a 11 horas

123. La media de IgE en sangre es de:

a. 2µg por litro


b. 3 µg por litro
c. 5 µg por litro
d. 4 µg por litro

124. La vida media de la IgE que se encuentra en libre circulación es de:

a. 1 a3 dias
b. 2 a3 dias
c. 3 a5 dias
d. 3 a4 dias

125. Son moléculas proteicas de origen vegetal o animal muchas de las cuales actúan como enzimas y son
capaces de inducir producción de anticuerpos de la clase IgE específicos contra ellos.

a. Antígenos
b. Alérgenos
c. Polen
d. alergia

PREGUNTAS CAPITULO 34

126. La conjuntivitis perenne suele ser producida por:

a. Ácaros o epitelio de mascotas


b. esporas
c. Vinchuca
d. Polen

127. La conjuntivitis estacional suele ser producida por:

a. Vinchuca
b. Ácaros
c. Polen y esporas de hongos
d. Epitelio de mascotas

128. Manifestación alérgica que afecta debajo de la epidermis o en las mucosas:


a. Urticaria
b. Angiodema
c. Rinitis
d. Edema

129. En la alergia a alimentos, existen glucoproteínas derivadas de productos animales y vegetales


resistentes al calor, ácidos y proteasas denominados:

a. Alérgenos
b. Proteínas
c. Aminoácidos
d. Anticuerpos

130. Reacción que aparece súbitamente con formación de eritema acompañada de prurito que desaparece
sin dejar anormalidades en la piel:

a. Edema
b. Dermatitis
c. Eczema
d. urticaria

131. reacción eritematosa pruriginosa seguida de la formación de escamas secas:

a. urticaria
b. dermatitis atópica
c. eritema pigmentado
d. hongos

132. alelos con mayor riesgo de presentar reacciones a ciertos medicamentos:

a. HLA-B˟1501 Y 5802
b. HLA-B˟1501 Y 5803
c. HLA-B˟1502 Y 5801
d. HLA-B˟1501 Y 5702

133. Enfermedad alergica de la piel producida por haptenos organicos e inorganicosde peso molecular
menor de 500 datons:

a. Dermatitis atópica
b. Dermatitis
c. Eczema
d. Dermatitis de contacto

134. Señale dos fármacos mas comunes implicados en reacciones alérgicas:

a. Clindamicina
b. Penicilina
c. Aciclovir
d. Glibenclamida

135. Intensa reacción sistémica ocasionada por degranulacion masiva de mastocitos que se inicia minutos
después del ingreso del alérgeno responsable:

a. Rinitis alérgica
b. Asma
c. Choque anafiláctico
d. Pólipos nasales

PREGUNTAS CAPÍTULO 35

136. Son medicamentos bloqueadores de los receptores H1, inhiben en la migración de los Eos y
podrían frenar las exacerbaciones de los ataques asmáticos:

a) Heparina y aminofilina
b) Cetirizina y desloratadina
c) Cetirizina y heparina
d) Aminofilina y desloratadina
137. Señale los componentes principales del estado asmático:

a. Hiperreactividad bronquial, inflamación, hipertrofia de la musculatura bronquial y daño del epitelio.


b. Hiperreactividad bronquial, inflamación, broncodilatadores, bloqueadores de leucotrienos.
c. hipertrofia de la musculatura bronquial, daño del epitelio, bloqueadores de leucotrienos.
d. broncodilatadores, bloqueadores de leucotrienos, daño del epitelio e inflamación.

138. Es una molécula de transcripción necesaria para inducir la transformación de LCD4 en Th1:

a. Interferón gamma
b. Factor de transcripción T-β.
c. Interferón Alfa
d. Factor de necrosis tumoral

139. Leucotrienos que son bronco constrictores y actúan en la fase tardía del asma:

a. C4,D8 y E4
b. C4,D4 Y E4
c. D4,C8 Y E4
d. D2, C4 Y E4

140. Es un potente leucotrieno quimitactico para PMN:

a. LctB-4
b. LctA-4
c. LctB-8
d. LctB-6

141. Prostaglandina que actúa sobre células epiteliales, endoteliales y de la musculatura lisa para producir
vasodilatación:

a. PGD-4
b. PGD-6
c. PGD-2
d. PGD-5

142. Las células epiteliales de la mucosa respiratoria producen:

a. CCL2,CCL3
b. CCL4, CCL17
c. CCL22,CCL17
d. CCL22, CCL13

143. Células que capturan el alérgeno y lo presentan a los linfocitos, su acción puede ser estimulada por el
humo del cigarro:

a. Células endoteliales
b. Células NK
c. Células dendríticas
d. Mucosa respiratoria

144. Gen que media la hiperreactividad en los procesos inflamatorios bronquiales:

a. ADAM33
b. GPRA
c. ADAM22
d. SETDB2

145. Que células intervienen en la segunda fase del asma:

a. Eos, Bas, Mas


b. Eos, Mas, PMN
c. Eos, PMN, Bas
d. Eos, Mas, LT
CAPÍTULO 36: URTICARIA

146. Consta de 3 características típicas, inflamación de la piel de tamaño variable rodeado de eritema,
prurito o algunas veces sensación quemante y naturaleza efímera, la superficie de la piel es sana y retorna
a la normalidad entre 1 y 24 horas.

a) Urticaria
b) Habón
c) Angiodema
d) Hematomas

147. Es caracterizado por inflamación súbita y pronunciada de la dermis inferior y tejido subcutáneo, este
puede ser más doloroso que pruriginoso, tarda en sanar hasta 72 horas.

a) Urticaria
b) Habón
c) Angiodema
d) Hematomas

148. Es capaz de desencadenar la triple respuesta clásica consistente en vasodilatación (eritema), aumento
de la permeabilidad capilar (edema) y respuesta refleja axonal que incrementa la extensión de la
respuesta, particularmente el eritema.

a) Liberación de histamina por los mastocitos


b) La histamina liberada desde gránulos preformados
c) Liberación de macrófagos
d) Liberación de células endoteliales

149. Desencadena la degranulación de los mastocitos

a) Protombina
b) Trombina
c) Citoquinas
d) Macrófagos

150. Son una causa frecuente de urticaria aguda pero raramente causan urticaria crónica.

a) Medicamentos
b) Urticaria por frio
c) Alimentos
d) Infecciones

151. Son la causa más frecuentemente de la urticaria aguda

a) Medicamentos
b) Urticaria por frio
c) Alimentos
d) Infecciones

152. Puede ocurrir a cualquier edad. La duración media de los síntomas está en un rango de 4 a 7 años. Es
la segunda forma de urticaria física más frecuente.

a) Urticaria Dermatográfica
b) Urticaria por frio
c) Urticaria retardada por presión
d) Urticaria Acuagénica

153. Difiere de la mayoría de urticarias físicas en que los síntomas típicamente ocurren 4 a 8 horas puede
persistir por varios días. Este trastorno puede presentarse con angioedema como única manifestación.

a) Urticaria Dermatográfica
b) Urticaria por frio
c) Urticaria retardada por presión
d) Urticaria Acuagénica
154. Es más frecuente en mujeres y aparece durante la pubertad o varios años después. Los pacientes que
desarrollan habones tras el contacto con el agua independientemente de su temperatura.

a) Urticaria Dermatográfica
b) Urticaria por frio
c) Urticaria por calor
d) Urticaria Acuagénica

155. Las pruebas de reto pueden hacerse con cilindros metálicos o de vidrio llenos de agua caliente. El
estímulo debe ser aplicado por 5 minutos a temperatura de 45 grados centígrados y evaluada a los 10 min.

a) Urticaria Dermatográfica
b) Urticaria por frio
c) Urticaria por calor
d) Urticaria Acuagénica

CAPÍTULO 37: DERMATITIS ATÓPICA

156. Es una enfermedad inflamatoria, crónica, recurrente de la piel caracterizada por lesiones eccematosas
y prurito intenso.

a) Urticaria
b) Dermatitis Atópica
c) Anafilaxia
d) Rinitis alérgica

157. Es una proteína derivada de profilagrina, principal componente los gránulos de queratohialina de la
capa granulosa, producida por los queratinocitos.

a) Proteasas
b) Ceramidas
c) Filagrina
d) Monomeros

158. Presenta altos niveles de inmunoglobulina E (IgE) en el suero y la presencia de IgE específica para
alérgenos ambientales y de alimentos y tiene alteración en la función de barrera, con mutaciones del gen
de la filagrina.

a) Inmunidad sistemica extrinseca


b) Inmunidad sistemica intrínseca
c) Queratinocitos
d) Estrato corneo

159. Expuestas a proteínas antigénicas, estimulan la proliferación de células T que inducen respuestas
ayudadoras a patógenos externos.

a) Th17 y Th22
b) Interferon
c) Citoquina gama
d) Células dendríticas

160. Señale las subpoblaciones de células T que participan en la dermatitis atópica.

a) Células T reguladoras
b) Paradigmas Th1/Th2
c) Proteína C reactiva
d) Th17 y Th22

161. Son antígenos externos que penetran fácilmente la dermis. Una sola aplicación de este induce la
clásica respuesta de hipersensibilidad retardada llamada CHS la cual es mediada por INF gama producida
por las células T CD8+ y CD4+.
a) Antígenos
b) Retinol
c) Haptenos
d) Histaminas

162. Se caracteriza por un curso crónico con exacerbaciones y remisiones y el prurito es el síntoma cardinal.

a) Urticaria
b) Dermatitis Atópica
c) Anafilaxia
d) Rinitis alérgica

163. Es producido por una variedad de mediadores, el más conocido es la histamina.

a) Plurito
b) Habón
c) Angiodema
d) Hematomas

164. Se caracteriza por placas eritematosas, vesiculosas, húmedas y que rezuman por el exudado, a veces
con excoriaciones y costras por el rascado.

a) Eczema crónico
b) Eczema subagudo
c) Eczema agudo
d) Eczema subcronico

165. Es la liquenificación con engrosamiento de la piel, aumento del cuadriculado, sequedad, descamación
e hiperpigmentación, a veces acompañado de pápulas prurigoides.

a) Eczema crónico
b) Eczema subagudo
c) Eczema agudo
d) Eczema subcronico

CAPÍTULO 38: ALERGIA ALIMENTARIA

166. Efecto adverso en la salud proveniente de una respuesta inmune especifica que se presenta de una
manera reproducible luego de la administración de un alimento determinado.

a) Intolerancia alimentaria
b) Alergia alimentaria
c) Urticaria
d) Dermatitis Atópica

167. Reacción de hipersensibilidad a un alimento, producida por mecanismos no inmunológicos, tal es el


caso de reacciones toxicas (escombroidosis), farmacológicas (cafeína, teofilina), metabólicas (intolerancia
a la lactosa) y por causas no definidas.

a) Intolerancia alimentaria
b) Alergia alimentaria
c) Urticaria
d) Dermatitis Atópica

168. Aproximadamente cuantos norteamericanos presentan alergia alimentaria.

a) 14 millones
b) 13 millones
c) 20 millones
d) 12 millones

169. Cuáles son los alimentos más frecuentes en la alergia alimentaria en los niños.
a) Maní, chocolate, leche de vaca, trigo, soya, frutos secos, mariscos, colorantes.
b) Pollo, frutas, nueces, soya, fresas, huevos, leche de vaca, trigo.
c) Pollo, maní, dulces, soya, fresas, huevos, leche de vaca, trigo.
d) Maní, frutos secos, leche de vaca, mariscos, pescados, huevo, trigo y soya.

170. Se produce a través de anergia clonal, delecciones, medidas supresoras, y conversión de linfocitos
Th2 a Th1.

a) La tolerancia total a los alergogenos


b) La tolerancia oral a los alergógenos
c) La tolerancia a la producción de histaminas
d) La tolerancia a la inhibición de histaminas

171. Estas células se encuentran en gran número en el intestino, explicando la tolerancia alcanzada tras la
administración a largo plazo del antígeno alimentario.

a) Células T reguladoras
b) Histaminas
c) Células presentadoras de antígenos no profesionales
d) Alergogenos

172. Marque con una (X) los mecanismos de alergia alimentaria según la IgE Dependiente.

a) Esofagitis eosinofilica, Urticaria-angioedema, anafilaxia, Síndrome de Alergia Oral (SAO), hipersensibilidad


gastrointestinal inmediata, rinitis-asma, dermatitis atópica.
b) Urticaria-angioedema, anafilaxia, Síndrome de Alergia Oral (SAO), hipersensibilidad
gastrointestinal inmediata, rinitis-asma, anafilaxia retardada inducida por carne de mamíferos,
anafilaxia inducida por ejercicio asociada a alimentos.
c) Esofagitis eosinofilica, anafilaxia, Síndrome de Alergia Oral (SAO), hipersensibilidad gastrointestinal inmediata,
rinitis-asma, anafilaxia retardada inducida por carne de mamíferos, anafilaxia inducida por ejercicio asociada a
alimentos.
d) Síndrome de enterocolitis inducido por proteínas de alimento, proctocolitis alérgica inducida por proteínas de
alimento, síndrome de Heiner, enfermedad celiaca, mediado por células, dermatitis alérgica de contacto.

173. Marque con una (X) los mecanismos de alergia alimentaria dependiente de IgE (comienzo retardado)

a) Síndrome de enterocolitis inducido por proteínas de alimento, proctocolitis alérgica inducida


por proteínas de alimento, síndrome de Heiner, enfermedad celiaca, mediado por células,
dermatitis alérgica de contacto.
b) Esofagitis eosinofilica, Urticaria-angioedema, anafilaxia, Síndrome de Alergia Oral (SAO), hipersensibilidad
gastrointestinal inmediata, rinitis-asma, dermatitis atópica.
c) Urticaria-angioedema, anafilaxia, Síndrome de Alergia Oral (SAO), hipersensibilidad gastrointestinal
inmediata, rinitis-asma, anafilaxia retardada inducida por carne de mamíferos, anafilaxia inducida por
ejercicio asociada a alimentos.
d) Esofagitis eosinofilica, anafilaxia, Síndrome de Alergia Oral (SAO), hipersensibilidad gastrointestinal
inmediata, rinitis-asma, anafilaxia retardada inducida por carne de mamíferos, anafilaxia inducida por
ejercicio asociada a alimentos.

174. Marque las alternativas disponibles en pacientes con múltiples alergias alimentarias.

a) Hierbas tradicionales chinas


b) Los probióticos
c) Técnica de liberación emocional
d) Uso de anticuerpos monoclonales

175. Se necesita una adecuada historia clínica, un buen examen físico, dietas de eliminación, pruebas
cutáneas (SPTs), determinación de Ig E sérica específica y la prueba de exposición oral controlada (OFC).
a) Diagnóstico de urticaria
b) Diagnóstico de alergias alimentarias
c) Diagnóstico de dermatitis atópica
d) Diagnóstico de rinitis alérgica
CAPÍTULO 39: Autoinmunidad: El sistema inmune ataca “lo propio”

176. ¿Qué es la autoinmunidad?

a) Autoinmunidad. Es una respuesta inmune de tipo celular y/o humoral, contra anticuerpos propios.
b) Autoinmunidad. Es una respuesta inmune de tipo celular y/o humoral, contra antígenos propios.
c) Autoinmunidad. Es una respuesta inmune de tipo celular y/o humoral, contra antígenos diferntes.
d) Autoinmunidad. Es una respuesta inmune de solo tipo celular, contra antígenos propios.

177. RELACIONE LO CORRECTO

Mutaciones de un solo gen que causan enfermedades autoinmunes.

Genes Mecanismo Enfermedad


1. aire a. Falla en la tolerancia central [Link]ía autoinmune
2. C4 b. Defecto en la degradación de complejos inmunes [Link] eritematoso sistémico
3. FaxP3 c. Deficiencia de los LsTreg [Link]ón inmune ligada al
cromosoma X, IPEX
4. Fas/FasL d. Defecto en la eliminación de clones de LsB 4.Síndrome linfoproliferativo
autoreactivos autoinmune
5. pSORS1 e. Inducción de proceso inflamatorio [Link]
6. NOD2 f. Defecto en la presentación de Ags bacterianos [Link] de Crohn

a. 1a1, 2b2, 3c3, 4d4, 5e5, 6f6


b. 1c1, 2b2, 3a3, 4d4, 5e5, 6f6
c. 1b1, 2a2, 3c3, 4d4, 5e5, 6f6
d. 1f1, 2b2, 3c3, 4d4, 5e5, 6a6

178. RELACIONE LO CORRECTO

Enfermedad HLA OTROS GENES

1. Artritis reumatoide a. DRB1*0401 1. PTPN22


*0404 TRAF1
*0405 STAT-4
2. Lupus eritematoso sistémico b. DRB1*0301 2. PTPN22
*1501 BANK1
*0302 STAT-4
IRF5
3. Diabetes tipo 1 c. DQB1*0302 3. INS
*0201
DRB1*0401
*0301
4. Esclerosis multiple d.DRB1*1501 4. IL2RA

5. Enfermedades inflamatorias del intestino e.DRB1*01 5.NOD2


DQB1*0501 CARD15
ATG16

a. 1a1, 2b2, 3c3, 4d4, 5e5


b. 1c1, 2b2, 3a3, 4d4, 5e5
c. 1b1, 2a2, 3c3, 4d4, 5e5
d. 1f1, 2b2, 3c3, 4d4, 5e5

179. ENCIERRE LO CORRECTO

a) La ancestria es definida como la ascendencia genética y sistematica, la ancestría es uno de los factores que
influyen sobre el riesgo de desarrollar enfermedad, y en particular EAI
b) La ancestría. Es definida como la ascendencia genética y geográfica, la ancestría es uno de los factores que
influyen sobre el riesgo de desarrollar enfermedad, y en particular EAI
c) La ancestria ocasiona alteraciones en la tolerancia a autoantígenos lo que conduce a afecciones autoinmunes
que comprometen varios órganos.
d) La ancestria ocasiona alteraciones en la tolerancia a autoanticuerpos lo que conduce a afecciones autoinmunes
que comprometen varios órganos.
180. ENCIERRE LO CORRECTO

a) Mutaciones del gen AIRE Ocasionan alteraciones en la tolerancia a autoanticuerpos lo que conduce a afecciones
autoinmunes que comprometen varios órganos.
b) Mutaciones del gen AIRE Ocasionan alteraciones en la tolerancia a antígenos lo que conduce a afecciones
autoinmunes que comprometen varios órganos
c) Mutaciones del gen AIRE Ocasionan alteraciones en la tolerancia a autoantígenos lo que conduce a afecciones
inmunes que comprometen varios órganos
d) Mutaciones del gen AIRE Ocasionan alteraciones en la tolerancia a autoantígenos lo que conduce a afecciones
autoinmunes que comprometen varios órganos.

181. Relacione lo correcto

[Link] reumática a. Haemophilus influenzae


Neisseria gonorrhoeae
[Link]-Barré b. Novosphingobium
aromaticivorans
[Link] anquilosante c. Trypanosoma cruzi
[Link]ía chagásica d. Klebsiella pneumoniae
[Link] biliar primaria e. Campylobacter jejuni
6.Síndrome antifosfolipídico f. Streptococcus
pyogenes (grupo A)

a) 1a, 2b, 3c,4d, 5e, 6f


b) 1f, 2e, 3d, 4c, 5b, 6a
c) 1b, 2a, 3c, 4d, 5e,6f
d) 1e, 2f, 3d, 4c, 5b, 6ª

182. COMPLETE

El Mecanismos de daño inmunológico se clasifican en cuatro categorías según los parámetros establecidos por Gell y
Coombs. Tipo I, o de hipersensibilidad mediada por IgE.

Tipo II que es ocasionada por Acs de las clases G o M que modulan respuestas citotóxicas.

Tipo III que es mediada por complejos inmunes que al depositarse en riñones, plexos coroides o serosas pueden activar
el complemento y producir daño tisular. Tipo IV que es la que se produce por LsT activados por autoAgs.

a) Gell y Coombs, IgE, Acs, G o M, riñones, tisular, autoAgs


b) Gell y Coombs, Acs, IgE, G o M, riñones, tisular, autoAgs
c) Gell y Coombs, IgE, Acs, G o M, higado, tisular, autoAgs
d) Gell y Coombs, IgE, Acs, G o M, riñones, tisular, autoAcs.

183. RELACIONE LO CORRECTO

1. Enfermedad de Graves a. Receptor para TSH


2. Cushing adrenal b. Receptor para ACTH
3. Úlcera duodenal c. Receptor H2

a) 1a, 2b, 3c
b) 1b,2a, 3c.
c) 1c,2a,3b

184. COMPLETE

En el Fenómeno de Arthus se inyecta subcutánea o intramuscularmente un Ag en un paciente que previamente ha


producido anticuerpos contra el mismo, el Ac se difunde a la pared de los vasos sanguíneos para establecer contacto con
el Ag y en el punto de contacto hay formación de un complejo que activa el complemento, atrae leucocitos y produce un
proceso inflamatorio que altera la pared del vaso.

a) anticuerpos, intramuscularmente, subcutanea, vasos , complejo, leucocitos, inflamatorio, vasos sanguineos.


b) Subcutánea, intramuscularmente, anticuerpos, vasos sanguíneos, leucocitos, complejo, inflamatorio, vaso.
c) Santicuerpos, intramuscularmente, subcutanea, vasos sanguíneos, inflamatorio, leucocitos, complejo, vaso.
d) Subcutánea, intramuscularmente, anticuerpos, vasos sanguíneos, complejo, leucocitos, inflamatorio, vaso.

185. ¿CUAL ES LA CLASIFICACIÓN DE LAS EAI?

a) Clasificación de las EAI Desde el punto de vista clínico, las EAI se clasifican en sistémicas como artritis
reumatoide o lupus eritematoso sistémico, y órgano-específicas como diabetes autoinmune, esclerosis
múltiple e hipertiroidismo
b) Clasificación de las EAI Desde el punto de vista clínico, las EAI se clasifican en sistémicas como tuberculosis
, y órgano-específicas como diabetes inmune, esclerosis múltiple e hipertiroidismo
c) Clasificación de las EAI Desde el punto de vista farmaceutico, las EAI se clasifican en sistémicas como
artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico, y órgano- noespecíficas como diabetes autoinmune,
esclerosis múltiple e hipotiroidismo

CAPÍTULO 40: ARTRITIS REUMATOIDE

186. COMPLETE.

La artritis reumatoide (AR), es una afección de origen multifactorial caracterizada por inflamación e hiperplasia de la
membrana sinovial, de las articulaciones diartrodiales, predominantemente de las manos y pies, con producción de auto-
anticuerpos, destrucción del cartílago y de hueso subcondral; y manifestaciones sistémicas tales como nodulosis,
enfermedad cardiovascular, y compromiso pulmonar entre otros.

a. Multifactorial, hiperplasia, sinovial, diartrodiales, auto-anticuerpos, nódulosis, enfermedad cardiovascular.


b. Hiperplasia, multifactorial, sinovial auto-anticuerpos diartrodiales, nodulosis, enfermedad cardiovascular.
c. Enfermedad cardiovascular, hiperplasia, multifactorial, sinovial, autoanticuerpos, nodulosis.
d. Multifactorial, hiperplasia, sinovial, diartrodiales, nodulosis, auto-anticuerpos, enfermedad cardiovascular.

187. ¿CUALES SON LOS 3 COMPONENTES IMPORTANTES PARA LA AFECCIÓN DE LA ARTRITIS


REUMATOIDE?

a. procesos inmunes, desinflamación articular aguda y destrucción de cartílago y hueso subcondral


b. procesos autoinmunes, inflamación articular crónica y destrucción de cartílago y hueso subcondral
c. procesos autoinmunes, inflamación articular aguda y destrucción de cartílago y hueso subcondral
d. procesos autoinmunes, desinflamación articular crónica y destrucción de cartílago y hueso subcondral

188. ¿QUÉ SE CONOCE COMO FACTOR REUMATOIDE?

a) Se identifica por la presencia en la sangre de anticuerpos contra lgE.


b) Se identifica por la presencia en la sangre de anticuerpos contra lgA.
c) Se identifica por la presencia en la sangre de anticuerpos contra lgM.
d) Se identifica por la presencia en la sangre de anticuerpos contra lgG.

189. LA FASE DE MANIFESTACIONES CLÍNICAS SE ACOMPAÑA DE UNA HIPERPLASIA SINOVIAL CON LA


PRESENCIA DE

a) PMNs, Møs, fibroblastos, Mas y Ls de diferentes subpoblaciones.


b) CDs, IgA, Mas y Ls de diferentes subpoblaciones.
c) IL- 17A, IL-17F, IL-22 e IL-23.
d) IL-1β, IL-6, IL-21 e IL-23

190. EN LA ACTIVIDAD OSTEOCLASTOGÉNICA LOS Møs Y DCs GENERAN

a) factor beta de crecimiento e IL-1β, IL-6, IL-21 e IL-23


b) PMNs, Møs, fibroblastos, Mas y Ls de diferentes subpoblaciones.
c) CDs, IgA, Mas y Ls de diferentes subpoblaciones.
d) IL-1β, IL-6, IL-21 e IL-20
191. SEÑALE LO CORRECTO ¿LAS DCs SON RESPONSABLES DE?

a) Son células responsables de presentar a los LsT Ag extraños como ADN o ARN de bacterias.
b) Su número se incrementa y consecuentemente la producción de citoquinas proinflamatorias.
c) Están aumentados en las articulaciones afectadas y contribuyen al daño articular porque secretan
prostaglandinas, proteasas, metaloproteinasas, radicales de oxígeno y de óxido nítrico y quimioquinas que
atraen otras células.
d) Estas células se encuentran aumentadas en las sinoviales y generan citoquinas proinflamatorias, quimioquinas,
aminas vasoactivas, y otros mediadores de la inflamación.

192. SEÑALE LO CORRECTO ¿LOS NKs SON RESPONSABLES DE?

a) Son células responsables de presentar a los LsT Ag extraños como ADN o ARN de bacterias.
b) Su número se incrementa y consecuentemente la producción de citoquinas proinflamatorias.
c) Están aumentados en las articulaciones afectadas y contribuyen al daño articular porque secretan
prostaglandinas, proteasas, metaloproteinasas, radicales de oxígeno y de óxido nítrico y quimioquinas que
atraen otras células.
d) Mas. Estas células se encuentran aumentadas en las sinoviales y generan citoquinas proinflamatorias,
quimioquinas, aminas vasoactivas, y otros mediadores de la inflamación.

193. SEÑALE LO CORRECTO ¿LOS PMNs SON RESPONSABLES DE?

a) Son células responsables de presentar a los LsT Ag extraños como ADN o ARN de bacterias.
b) Su número se incrementa y consecuentemente la producción de citoquinas proinflamatorias.
c) Están aumentados en las articulaciones afectadas y contribuyen al daño articular porque secretan
prostaglandinas, proteasas, metaloproteinasas, radicales de oxígeno y de óxido nítrico y quimioquinas que
atraen otras células.
d) Mas. Estas células se encuentran aumentadas en las sinoviales y generan citoquinas proinflamatorias,
quimioquinas, aminas vasoactivas, y otros mediadores de la inflamación.

194. SEÑALE LO CORRECTO ¿LAS Mas SON RESPONSABLES DE?

a) Son células responsables de presentar a los LsT Ag extraños como ADN o ARN de bacterias.
b) Su número se incrementa y consecuentemente la producción de citoquinas proinflamatorias.
c) Están aumentados en las articulaciones afectadas y contribuyen al daño articular porque secretan
prostaglandinas, proteasas, metaloproteinasas, radicales de oxígeno y de óxido nítrico y quimioquinas que
atraen otras células.
d) Estas células se encuentran aumentadas en las sinoviales y generan citoquinas proinflamatorias, quimioquinas,
aminas vasoactivas, y otros mediadores de la inflamación.

195. COMPLETE

El síndrome de Felty es una manifestación grave aunque rara de la AR, en la cual coexisten esplenomegalia y neutropenia.
Esta última se debe a Acs dirigidos contra los neutrófilos. Se asocia a enfermedad articular erosiva, títulos altos de FR y
nodulosis reumatoide.

a) Sindrome de Felty, neutropenia, neutrófilos, enfermedad articular, nodulosis


b) Sindrome de Felty, neutropenia, monocitos, enfermedad articular, nodulosis
c) Sindrome de Felty, nodulosis, basofilos, enfermedad articular, neutropenia
d) Sindrome de Felty, enfermedad articular, eosinofilos, neutropenia, nodulosis

CAPÍTULO 41: OTRAS ARTRITIS AUTOINMUNES

196. COMPLETE

La Artritis reactivas son artritis estériles caracterizadas por inflamación articular desencadenada por complejos inmunes
originados en una infección bacteriana a distancia, por lo general gérmenes gastrointestinales o urogenitales gram
negativos como clamidias, yersinias, salmonelas, shigelas, neiserias y campilobacter. Tienen una duración de semanas a
meses.
a) Esteriles, inflamación articular, complejos inmunes, bacteriana. Urogenitales, gram negativo, campilobacter.
b) Bateriana, inflamación articular, complejos inmunes, esteriles. Urogenitales, gram negativo, campilobacter
c) Esteriles, inflamación articular, complejos inmunes, bacteriana. Urogenitales, gram positivo, klepsielas
d) Bacteriana, inflamación articular, complejos autoinmunes, Esteriles. Urogenitales, gram negativo, campilobacter

197. SEÑALE LO CORRECTO

a) La espondilitis anquilosante es una enfermedad articular aguda, progresiva, de tipo inflamatorio, que
compromete especialmente las articulaciones sacroilíacas y vertebrales.
b) La espondilitis anquilosante es una enfermedad articular crónica, progresiva, de tipo inflamatorio, que
compromete especialmente las articulaciones sacroilíacas y vertebrales.
c) La espondilitis anquilosante es una enfermedad cardiovascular crónica, progresiva, de tipo inflamatorio, que
compromete especialmente las articulaciones sacroilíacas y vertebrales.
d) La espondilitis anquilosante es una enfermedad articular crónica, progresiva, de tipo desiinflamatorio, que
compromete especialmente las articulaciones sacroilíacas y vertebrales.

198. LA ENTESITIS, QUE ASÍ SE GENERA, SE CARACTERIZA POR

a) un infiltrado de Møs y LsT y por la producción local de citoquinas proinflamatorias.


b) un infiltrado de Møs y LsB y por la producción local de citoquinas proinflamatorias.
c) un infiltrado de DCs y LsT y por la producción local de citoquinas proinflamatorias.
d) un infiltrado de DCS y LsB y por la producción local de citoquinas preinflamatorias.

199. SEÑALE LO CORRECTO DE LA Artritis REACTIVA Y ARTRITIS PSORIASIFORME

a) Estas dos entidades presentan una asociación de mayor riesgo con el HLA-B26, pero no tan notoria como en
el caso de la espondilitis anquilosante.
b) Estas dos entidades presentan una asociación de mayor riesgo con el HLA-B27, pero no tan notoria como en
el caso de la espondilitis anquilosante.
c) Estas dos entidades presentan una asociación de mayor riesgo con el HLA-B28, pero no tan notoria como en
el caso de la espondilitis anquilosante.
d) Estas dos entidades presentan una asociación de mayor riesgo con el HLA-B25, pero no tan notoria como en
el caso de la espondilitis anquilosante.

200. LA ARTRITIS REACTIVA PUEDE ACOMPAÑARSE DE

a) uretritis y conjuntivitis.
b) Gastroenteritis
c) Amigdalitis
d) Psoriasis

201. SEÑALE LO CORRECTO

a) El ataque de gota es un proceso desinflamatorio agudo, en el cual el inflamasoma NLRP3, activador de la


liberación de IL-1β, que parece tener una participación muy especial en la patologia.
b) El ataque de gota es un proceso inflamatorio agudo estéril, en el cual el inflamasoma NLRP3, activador de
la liberación de IL-1β, que parece tener una participación muy especial en la inmunopatologia.
c) El ataque de gota es un proceso inflamatorio agudo estéril, en el cual el inflamasoma NLRP3, activador de
la liberación de IL-5β, que parece tener una participación muy especial en la inmunopatologia.
d) El ataque de gota es un proceso inflamatorio agudo no estéril, en el cual el inflamasoma NLRP3, activador
de la liberación de IL-14β, que parece tener una participación muy especial en la inmunopatologia.

202. SEÑALE LO CORRECTO

a) El ataque de la gota es una enfermedad metabólica con hiperuricemia y precipitación en algunas


articulaciones de cristales de urato monosódico rodeados por fragmentos de IgE en el tejido periarticular.
b) El ataque de la gota es una enfermedad metabólica con hiperuricemia y precipitación en algunas
articulaciones de cristales de urato monosódico rodeados por fragmentos de IgA en el tejido periarticular.
c) El ataque de la gota es una enfermedad metabólica con hiperuricemia y precipitación en algunas
articulaciones de cristales de urato monosódico rodeados por fragmentos de IgM en el tejido periarticular
d) El ataque de la gota es una enfermedad metabólica con hiperuricemia y precipitación en algunas
articulaciones de cristales de urato monosódico rodeados por fragmentos de IgG en el tejido periarticular

203. SEÑALE LO CORRECTO

a) Enfermedad del suero. Era una afección frecuente antes del desarrollo de vacunas cuando había que acudir a
sueros inmunes preparados en caballos, lo que inducía la producción de Acs contra las proteínas del animal.
b) Enfermedad del suero. Era una afección frecuente antes del desarrollo de vacunas cuando había que acudir a
sueros inmunes preparados en caballos, lo que inducía la producción de Ags contra las proteínas del animal.
c) Enfermedad del suero. Era una afección frecuente antes del desarrollo de vacunas cuando había que acudir a
sueros inmunes preparados en ratones, lo que inducía la producción de Acs contra las proteínas del animal.
d) Enfermedad del suero. Era una afección frecuente antes del desarrollo de vacunas cuando había que acudir a
sueros inmunes preparados en hombre, lo que inducía la producción de Acs contra las proteínas del hombre.

204. SEÑALE LO CORRECTO

a) Compromiso articular en la fiebre reumá[Link] manifestación articular en esta entidad es muy notoria y se
debe a antigenicidad cruzada entre la hialuronidasa presente en la cápsula del estrepto- bacilo-hemolítico del
grupo A y el tejido sinovial.
b) Compromiso articular en la fiebre reumática. La manifestación articular en esta entidad es muy notoria y se
debe a antigenicidad cruzada entre la hialuronidasa presente en la cápsula del estrepto- coco β-hemolítico del
grupo A y el tejido sinovial.
c) Compromiso articular en la fiebre reumática. La manifestación articular en esta entidad es muy notoria y se
debe a antigenicidad cruzada entre la hialuronidasa presente en la cápsula del estrepto- coco β-hemolítico del
grupo B y el tejido sinovial.
d) Compromiso articular en la fiebre reumática. La manifestación articular en esta entidad es muy notoria y se
debe a antigenicidad cruzada entre la hialuronidasa presente en la cápsula del estrepto- coco alfa-hemolítico
del grupo A y el tejido sinovial.

205. SEÑALE LO CORRECTO

a) En la Artritis en el lupus eritematoso las manifestaciones articulares se deben a depósitos de complejos inmunes
en la sinovial. El daño tisular no es permanente es excepcional.
b) En la Artritis en el lupus eritematoso las manifestaciones tisulares se deben a depósitos de complejos inmunes
en la sinovial. El daño articular permanente es excepcional.
c) En la Artritis en el lupus las manifestaciones articulares se deben a depósitos de complejos inmunepatologico
en la sinovial. El daño tisular permanente es excepcional.
d) En la Artritis en el lupus eritematoso las manifestaciones articulares se deben a depósitos de complejos inmunes
en la sinovial. El daño articular permanente es excepcional.

CAPITULO 42

206. Escoja la respuesta correcta: La prevalencia de Lupus Eritematoso sistémico varía según el área geográfica y
fluctúa entre:

a) 20 a 150 por 100 habitantes.


b) 60 a 180 por 100 habitantes.
c) 50 a 150 por 100 habitantes.
d) 40 a 160 por 100 habitantes.

207. Complete

El lupus eritematoso sistémico es el prototipo de enfermedad autoinmune sistémica. Se caracteriza por un proceso
inflamatorio crónico con daño en diferentes órganos y sistemas debido a producción de auto-Acs, depósito de
complejos inmunes y activación del sistema del complemento en diferentes órganos.

a b c
1 Lupus eritematoso sistémico Órganos y sistemas Complejos inmunes
2 Autoinmune sistémica producción Sistema de complemento
3 Inflamatorio crónico Auto-Acs Diferentes órganos
e) 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c; 3a; 3b; 3c
f) 1a; 2a; 3a; 1c; 2c; 3c; 1b; 2b; 3b
g) 1a; 1b; 1c; 3a; 3b; 3c; 2a; 2b; 2c
h) 1a; 2a; 3a; 1b; 2b; 3b; 1c; 2c; 3c

208. Escoja la respuesta correcta: Cuáles son los fármacos que pueden inducir el desarrollo de Lupus eritematoso
sistémico porque inhiben la metilación del DNA o modifican las histonas.

a) benzodiacepinas y glibenclamida
b) hidralazina y procainamida
c) hidralazina y benzodiacepinas
d) procainamida y glibenclamida

209. Unir con línea

1 A Responsables de activar el complemento, destruir diferentes subpoblaciones


Ac-anti-Ro de leucocitos y generar leucopenias.
2 Anti-Sm B Esta actina es una proteína necesaria para el adecuado funcionamiento de
los podocitos de los glomérulos renales.
3 Anti C1q C Activan el complemento en los complejos inmunes que se precipitan en el
riñón.
4 Anti actinina-α D Es un grupo de moléculas de ARN ricas en uridina.
5 Acs-antileucocitarios E Con complejos ribonucleoprotéicos.

a) 1E, 2D, 3C, 4B, 5A


b) 1A, 2B, 3C, 4D, 5E
c) 1C, 2D, 3E, 1A, 5B
d) 1B, 2C, 3D, 4E, 5A

210. Escoja la respuesta correcta: Responsables de activar el complemento, destruir diferentes subpoblaciones de
leucocitos y generar leucopenias.

a) Ac-anti-Ro
b) Anti-Sm
c) Anti C1q
d) Anti actinina-α
e) Acs-antileucocitarios

211. Escoja la respuesta correcta: se pueden observar en el 15% de los pacientes con Lupus eritematoso sistémico,
y se asocian con algunas manifestaciones clínicas vasculitis y serositis.

a) Anti C1q
b) Anti actinina-α
c) Acs-contra el citoplasma del neutrófilo
d) Anti-ADN de doble cadena

212. Escoja la respuesta correcta: Los Acs anti-LsT- CD3.

a) Suprimen la producción de IL-2.


b) Esta actina es una proteína necesaria para el adecuado funcionamiento de los podocitos de los glomérulos
renales.
c) Activan el complemento en los complejos inmunes que se precipitan en el riñón.
d) Es un grupo de moléculas de ARN ricas en uridina.

213. Escoja la respuesta correcta: Los complejos inmunes son:

a) Responsables de activar el complemento, destruir diferentes subpoblaciones de leucocitos y generar


leucopenias.
b) Responsables del daño tisular. Se precipita en los vasos de muchos órganos y tejidos, pero su
efecto nocivo es predominante en riñón, piel y sistema nervioso.
c) Ribonucleoprotéicos. Estos Acs se presentan en el 40% de los casos, pasan la placenta y son responsables de
trastornos de la conducción cardíaca en el feto y el neonato.
d) Los que activan el complemento en los complejos inmunes que se precipitan en el riñón.
214. Escoja la respuesta correcta: Los Acs contra ellos se encuentran entre el 60% a 90% de los pacientes y en el
100% de los casos de LES inducido por medicamentos.

a) Anti C1q
b) Antinucleosoma
c) Anti SM
d) Citoquinas

215. Escoja la respuesta correcta: En el proceso de la inmunidad adquirida hay una disminución en la producción de
IL-2, lo que acarrea una deficiente generación de LsTctx y una mayor predisposición a las infecciones, asociada a:

a) Quimioquinas
b) Citoquinas
c) Complejos inmunes
d) Antifosfolípidos

CAPITULO 43

216. Complete

El síndrome de Sjögren es una epitelitis autoinmune caracterizada por la sequedad de las mucosas oral y
lacrimal, producto de un infiltrado linfocítico progresivo y benigno de los conductos de las glándulas exocrinas.

a b c
1 síndrome de Sjögren benigno epitelitis autoinmune
2 lacrimal mucosas oral sequedad
3 linfocítico progresivo conductos glándulas exocrinas

e) 1a; 2a; 3a; 1c; 2c; 3c; 1b; 2b; 3b


f) 3a; 3b; 3c; 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c
g) 1a; 1c; 2c; 2b; 2a; 3a; 1b; 3b; 3c
h) 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c; 3a; 3b; 3c

217. Escoja la respuesta correcta: El síndrome de Sjögren (SS) tiene una prevalencia estimada en la población adulta

a) 1% al 5 %
b) 4% y 7 %
c) 1% y 3%
d) 2% al 8%

218. Escoja la respuesta correcta: El síndrome de Sjögren es una enfermedad compleja y poligénica. Los genes más
implicados son:

a) HLA-DRB1*0301, DQA1*0501, DQB1*0201


b) HLD-ARB1*0301, AQA1*0680, AQB1*0300
c) DQA1*0501, DQB1*0201, HLD-ARB1*0301
d) HLD-ANT1*0301M DJA1*0501, AFEC*1342

219. Escoja la respuesta correcta: En la inmunopatogenia del síndrome de Sjögren

a) Hay también participación de la inmunidad humoral con la producción de auto-Acs patogénicos


que modifican la arquitectura de los acinos glandulares.
b) Hay una excesiva actividad estrogénica y una inadecuada actividad hormonal androgénica, tanto en los hombres
como en las mujeres, provoca una alteración de la respuesta inmune.
c) Hay además una participación de varias citocinas y factores no inflamatorios.
d) Hay también participación de la inmunidad innata con la producción de auto-Ags patogénicos que modifican la
arquitectura de los acinos glandulares.

220. Escoja la respuesta INcorrecta: En las manifestaciones clínicas del síndrome de Sjögren porque sufren

a) Xerostomía
b) Xerodermia
c) Xeromicteria
d) Neoplasia

221. Unir con línea

1 Xerostomía A Afección de las vías oculares


2 Xerodermia B Presencia de sequedad en la mucosa nasal
3 Xeromicteria C Presencia de sequedad en la piel

4 Xeroftalmía D Sequedad bucal acompañada de sed y dificultad para masticar

a) 1A, 2B, 3C, 4D


b) 1C, 2D, 3B, 1A
c) 1B, 2C, 3D, 4A
d) 1D, 2C, 3B, 4A

222. Asocie el siguiente enunciado a la respuesta correcta: En el 50% de los casos del síndrome de Sjögren hay
manifestaciones sistémicas como fatigabilidad, febrículas, síndrome de Raynaud, vasculitis.

a) Síntomas por compromisos no exocrinos


b) Xeroftalmía
c) Epidermitis
d) Lupus eritematoso

223. Escoja la respuesta correcta: Cuales son los anticuerpos que asocian al inicio temprano del síndrome de Sjögren.

a) anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B
b) Anti/SSP y Anti/CCP
c) anti-La/SS-B y Anti/CCP
d) anti-Ro/SS-A y Anti/SSP

224. Escoja la respuesta correcta: Cual es la manifestación del síndrome de Sjögren que se asocia a sequedad bucal
acompañada de sed y dificultad para masticar.

a) Xerostomía
b) Xerodermia
c) Xeromicteria
d) Xeroftalmía

225. Escoja la respuesta correcta: Cual es la manifestación del síndrome de Sjögren que se asocia a presencia de
sequedad en la piel.

a) Xerostomía
b) Xerodermia
c) Xeromicteria
d) Xeroftalmía

CAPITULO 44

226. Escoja la respuesta correcta: Es un desorden caracterizado por fibrosis de la piel y de los órganos internos,
debida a producción exagerada de colágeno.

a) Escleroderma o esclerosis sistémica progresiva


b) Escleroderma congénita
c) Escleroderma o esclerosis sistémica regresiva
d) Esclerosis lateral amiotrofica

227. Escoja la respuesta correcta: Cuales son las células claves en la fisiopatología de la Escleroderma o esclerosis
sistémica progresiva.

a) Citoquinas y Quimioquinas
b) NKs y PMN
c) Las DCs
d) Interleucinas y Caderinas

228. Escoja la respuesta correcta: Cuales son los 3 pilares de la fisiopatología de Escleroderma Síndrome
antifosfolipídico.

a) Vasodilatación, fibrosis e inmunidad


b) Vasculopatía, fibrosis y autoinmunidad.
c) Autoinmunidad, vasocompresión
d) Inmunidad innata e inmunidad adquirida

229. Escoja la respuesta correcta: tiene 10 veces mayor efecto vasoconstrictor que la angiotensina.

a) Endotelina 1
b) Endotelina 2
c) Endotelina 3
d) Endotelina 4

230. Escoja la respuesta correcta: Proteína de 70 aminoácidos, rica en lisina, que es secretada por las DCs.

a) CXCL4
b) IFNα
c) TNF
d) CXCL8

231. Escoja la respuesta correcta: Cual es el cuadro clínico de Escleroderma Síndrome antifosfolipídico.

a) Piel con un proceso inflamatorio, seguido de esclerosis por aumento de las fibras colágenas.
b) Los síntomas incluyen hinchazón alrededor de los ojos y en los pies y los tobillos, orina espumosa y aumento
de peso debido a la retención de líquidos
c) Piel con eritema disnea y fiebre.
d) Piel reseca con notoria inflamación de las fibras epiteliales

232. Escoja la respuesta correcta: Cual es el porcentaje de las perdidas fetales recurrentes que se deben al Síndrome
antifosfolipídico

a) 5 a 15%
b) 10 a 20 %
c) 7 a 25%
d) 10 a 30%

233. Escoja la respuesta correcta: Los Acs antifosfolipidicos que pasan de la madre al feto durante el embarazo
responsables

a) De bloqueos cardiacos en el recién nacido que puede causar la muerte.


b) Síndrome de Down
c) Síndrome nefrótico en el recién nacido que puede causar paralisis.
d) Sindrome de dificultad respiratoria neonatal

234. Escoja la respuesta correcta: En el tratamiento de efectos benéficos transitorios de la Escleroderma, se han
empleado

a) Aciclovir y penicilina
b) penicilamina y colchicina
c) colchicina y penicilina
d) penicilamina y Aciclovir

235. Complete:

La escleroderma es un desorden caracterizado por fibrosis de la piel y de los órganos internos, debida a
producción exagerada de colágeno. La enfermedad suele ser mortal después de un largo periodo de
manifestaciones clínicas.
a b c
1 órganos internos enfermedad escleroderma
2 producción exagerada mortal desorden
3 colágeno manifestaciones clínicas fibrosis de la piel

a) 1a; 2a; 3a; 1c; 2c; 3c; 1b; 2b; 3b


b) 3a; 3b; 3c; 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c
c) 1a; 1c; 2c; 2b; 2a; 3a; 1b; 3b; 3c
d) 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c; 3a; 3b; 3c

CAPÍTULO 45:

236. ¿Qué son los astrocitos?

a) Son las células hepáticas más importantes


b) Son los principales y más numerosas células gliales
c) Son las células de menor proporción del riñón
d) Son moléculas de adherencia sinovial

237. ¿Qué es la esclerosis múltiple?

a) La enfermedad se caracteriza por una inflamación perivascular con infiltrado linfocitario y desmielinización en el
cerebro, en la médula y nervios periféricos.

b) Es la afección neuro inmunológica más común. Se caracteriza por un infiltrado de células LsT del SI en
el SNC, desmielinización y degeneración de axones, ocasionadas por autorreactividad contra Ags de
mielina.

c) Es una complicación tardía del sarampión cuya incidencia disminuye en las poblaciones vacunadas.

d) Es la causa más frecuente de parálisis flácida. Se caracteriza por una parálisis aguda arrefléxica, con niveles elevados
de proteínas en el LCR en presencia de un recuento normal de células.

238. ¿Qué es la osteopontina?

a) Su función consiste en transportar moléculas hacia el interior de los axones.

b) se expresa en fibras mielinizadas de células de Schwann, axones de neuronas del hipocampo y médula espinal.

c) proteína generada por el endotelio vascular activado estimula el ingreso de LsT activados y la
producción de citoquinas proinflamatorias en la esclerosis múltiple

d) proteína generada por el endotelio vascular activado estimula el ingreso de LsT activados y la producción de
citoquinas proinflamatorias en el síndrome de guilian barré

239. ¿Qué es la encefalitis aguda diseminada?

a) La enfermedad se caracteriza por una inflamación perivascular con infiltrado linfocitario y


desmielinización en el cerebro, en la médula y nervios periféricos.

b) Es la afección neuro inmunológica más común. Se caracteriza por un infiltrado de células LsT del SI en el SNC,
desmielinización y degeneración de axones, ocasionadas por autorreactividad contra Ags de mielina.

c) Es una complicación tardía del sarampión cuya incidencia disminuye en las poblaciones vacunadas.

d) Es la causa más frecuente de parálisis flácida. Se caracteriza por una parálisis aguda arrefléxica, con niveles elevados
de proteínas en el LCR en presencia de un recuento normal de células.

240. ¿Qué es la panencefalitis esclerosante subaguda?

a) La enfermedad se caracteriza por una inflamación perivascular con infiltrado linfocitario y desmielinización en el
cerebro, en la médula y nervios periféricos.

b) Es la afección neuro inmunológica más común. Se caracteriza por un infiltrado de células LsT del SI en el SNC,
desmielinización y degeneración de axones, ocasionadas por autorreactividad contra Ags de mielina.

c) Es una complicación tardía del sarampión cuya incidencia disminuye en las poblaciones vacunadas.

d) Es la causa más frecuente de parálisis flácida. Se caracteriza por una parálisis aguda arrefléxica, con niveles elevados
de proteínas en el LCR en presencia de un recuento normal de células.
241. ¿Qué es el síndrome de guilian barré?

a) La enfermedad se caracteriza por una inflamación perivascular con infiltrado linfocitario y desmielinización en el
cerebro, en la médula y nervios periféricos.

b) Es la afección neuro inmunológica más común. Se caracteriza por un infiltrado de células LsT del SI en el SNC,
desmielinización y degeneración de axones, ocasionadas por autorreactividad contra Ags de mielina.

c) Es una complicación tardía del sarampión cuya incidencia disminuye en las poblaciones vacunadas.

d) Es la causa más frecuente de parálisis flácida. Se caracteriza por una parálisis aguda arrefléxica, con
niveles elevados de proteínas en el LCR en presencia de un recuento normal de células.

242. ¿Qué es la paraparesia espástica?

a) La enfermedad se caracteriza por una inflamación perivascular con infiltrado linfocitario y desmielinización en el
cerebro, en la médula y nervios periféricos.

b) Se caracteriza por paraplejía o paraparesia, y rigidez o espasticidad, con un excesivo tono muscular o
hipertonía, o con sobreactividad muscular de los músculos de las piernas.

c) Es una complicación tardía del sarampión cuya incidencia disminuye en las poblaciones vacunadas.

d) Es la causa más frecuente de parálisis flácida. Se caracteriza por una parálisis aguda arrefléxica, con niveles elevados
de proteínas en el LCR en presencia de un recuento normal de células.

243. ¿Qué función tienen a dineína y la dinactina?

a) Su función consiste en transportar moléculas hacia el interior de los axones.

b) se expresa en fibras mielinizadas de células de Schwann, axones de neuronas del hipocampo y médula espinal.

c) proteína generada por el endotelio vascular activado estimula el ingreso de LsT activados y la producción de
citoquinas proinflamatorias en la esclerosis múltiple

d) proteína generada por el endotelio vascular activado estimula el ingreso de LsT activados y la producción de
citoquinas proinflamatorias en el síndrome de guilian barré

244. ¿Qué son las células de Swann?

a) Células axiales del SNC

b) Células gliales del SNC

c) Neurolemocitos

d) Astrocitos

245. ¿Qué microorganismo produce la paraparepsia espástica?

a) HBV

b) HTLV

c) HIV

d) HSV

CAPÍTULO 48: ENFERMEDADES AUTOINMUNES DEL ÁRBOL RESPIRATORIO

246. Es una afección que causa gran morbilidad. Se genera como consecuencia de procesos infecciosos,
asma, cigarrillo, contaminantes aéreos, enfermedades autoinmunes e hipertensión pulmonar.

a) Síndrome de Hamman-Rich
b) Síndrome de goodpasture
c) Fibrosis pulmonar
d) Sarcoidosis

247. Pneumonía intersticial aguda, una afección idiopática no muy bien caracterizada, en el cual hay
algunos componentes inmunes.
a. Síndrome de Hamman-Rich
b. Síndrome de goodpasture
c. Fibrosis pulmonar
d. Sarcoidosis

248. ¿Cuáles son las afecciones por reacciones inmunes anormales más frecuentes en el árbol respiratorio?

a. Bronquitis y faringitis
b. Rinitis y el asma
c. Epistaxis – fibrosis quística
d. Atelectasia – enfisema

249. Es una enfermedad autoinmune producida por Acs dirigidos contra determinada región de la cadena
α3 del colágeno IV presente en la membrana basal del pulmón y el riñón. Hay una predisposición genética.

a. Síndrome de Hamman-Rich
b. Síndrome de goodpasture
c. Fibrosis pulmonar
d. Sarcoidosis

250. Por qué se manifiesta el daño pulmonar que es debido a la destrucción progresiva de la arquitectura
alveolar.

a. Hemoptisis
b. Asma
c. Rinitis
d. Epistaxis

251. Es una afección en la cual hay alveolitis ocasionada por reacción contra diferentes antígenos
inhalados.

a. Neumonitis alérgica extrínseca


b. Síndrome de goodpasture
c. Fibrosis pulmonar
d. Sarcoidosis

252. Es una enfermedad granulomatosa sistémica, que en el 90% de los casos cursa con compromiso
pulmonar y en un 25% con afectación ocular expresada como uveítis anterior.

a. Neumonitis alérgica extrínseca


b. Síndrome de goodpasture
c. Fibrosis pulmonar
d. Sarcoidosis

253. Se la empieza a considerar como una afección con un componente autoinmune importante. Se
caracteriza por disminución progresiva e irreversible de la ventilación pulmonar debida a bronquiolitis
crónica, enfisema y taponamiento mucoso.

a. Enfermedad pulmonar obstructiva crónica, EPOC.


b. Neumonitis alérgica extrínseca
c. Síndrome de goodpasture
d. Fibrosis pulmonar

254. Son esenciales en la respuesta inflamatoria contra las infecciones, y son atraídos por tres factores
producidos por las células epiteliales del pulmón.

a. NKs
b. PMNs
c. CD
d. TLR
255. Es un potente inhibidor de la elastasa de los PMNs.

a. Proteasa
b. Antitripsina
c. Ceruloplasmina
d. Albumina

CAPÍTULO 49: ENFERMEDADES DEL TRACTO DIGESTIVO


256. Tienen receptores para neuropéptidos, hormonas y mediadores de la inflamación que modifican su
funcionalidad y les permiten responder en los procesos locales de inflamación. Secretan IL-7 e IL-15 que
ayudan a la activación y supervivencia de los Ls intraepiteliales.

a. Células linfoides
b. Células endoteliales
c. Células epiteliales
d. Células Rojas

257. Secretan factores que evitan la adherencia de algunos patógenos, destruyen otros, extraen las
moléculas antigénicas de algunos y antagonizan las toxinas producidas por los gramnegativos.

a. Las glándulas suprarrenales, gástricas e instestinales


b. Las glándulas sebáceas, gástricas y salivales
c. Las glándulas salivales, gástricas e intestinales
d. Las glándulas mamarias, salivales y sebáceas

258. ¿Cuáles son las enfermedades infecciosas más comunes de la boca?

a. Herpes y caries
b. Gingivitis y herpes
c. Enfermedad periodental y caries
d. Enfermedad periodental y herpes

259. Son producidas por un germen poco patógeno, el Streptococcus mutans, que por acción de la
glucosiltransferasa convierte la sucrosa en polímeros de glucosa que se adhieren a la superficie de los
dientes.

a. Enfermedad periodental
b. Caries dental
c. Enfermedad dental
d. Herpes

260. Es una enfermedad autoinmune humoral en la cual se generan anticuerpos contra el factor intrínseco
y contra las células parietales del estómago, que interfieren con la absorción de vitamina B12 en el
intestino.

a. Anemia hemolítica
b. Anemia falciforme
c. Anemia aplásica
d. Anemia perniciosa

261. Esta inmunidad está a cargo del GALT que es un rico sistema linfoide intestinal

a. Inmunidad humoral
b. Inmunidad adquirida
c. Inmunidad innata
d. Inmunidad activa

262. Es un proceso inflamatorio crónico con infiltración celular de la mucosa y de la submucosa del íleo.

a. Gastritis
b. Enfermedad de Crohn
c. Colitis ulcerativa
d. Pancreatitis

263. Es un proceso inflamatorio del colon que se caracteriza por la presencia de un infiltrado de Ls, células
plasmáticas y Eos y por la formación de granulomas en la mucosa.

a. Gastritis
b. Enfermedad de Crohn
c. Colitis ulcerativa
d. Pancreatitis

264. La infiltración con colágeno de la submucosa da rigidez a esta estructura y afecta la capacidad de
absorción lo que conduce a desnutrición por mala absorción.

a. Enfermedad de Crohn
b. Colitis ulcerativa
c. Esclerosis sistémica progresiva
d. Gastritis

265. Es una afección en la cual hay una marcada afectación de las glándulas salivales y lagrimales.

a. Colitis ulcerativa
b. Esclerosis sistémica progresiva
c. Herpes
d. Síndrome de Sjögren

CAPÍTULO 50: ENFERMEDADES AUTOINMUNES DEL HIGADO

266. Es un órgano con características y funciones muy especiales en los procesos de defensa inmune, en
este órgano son frecuentes las metástasis de cáncer de seno y de pulmón.

a. Corazón
b. Cerebro
c. Riñón
d. Hígado

267. No produce enfermedad hepática crónica ni genera portadores sanos. La defensa inmune contra él es
eficaz y casi en la totalidad de los casos logra erradicarlo, especialmente con la producción de anticuerpos
contra el Ag HL-AG.

a. Hepatitis A
b. Hepatitis B
c. Hepatitis C
d. Hepatitis G

268. Es una de las causas de hepatitis crónica y del 50% de los 500.000 casos de hepatomas que ocurren
cada año. Es producida por un hepadnavirus tipo DNA. Desde el punto de vista inmunológico, se detectan
en el virus tres tipos de Ags diferentes.

a. Hepatitis A
b. Hepatitis B
c. Hepatitis C
d. Hepatitis G

269. Se encuentra en la cobertura del virus y se puede identificar en el suero, desde el período tardío de la
incubación hasta los seis meses.

a. Ag del núcleo del virus


b. Ag de superficie
c. Ag relacionada con la presencia de las partículas Dane
d. Acs tipo IgG
270. Produce frecuentemente hepatitis crónica, cirrosis y carcinoma hepatocelular que causa en el mundo
un millón de muertes al año.

a. Virus A
b. Virus B
c. Virus C
d. Virus G

271. Se transmite por transfusiones de sangre contaminada. Es responsable del 28% de los casos de
cirrosis y del 26% de los cáncer de hígado y es responsable de unas 500,000 muertes cada año.

a. Hepatitis A
b. Hepatitis B
c. Hepatitis C
d. Hepatitis G

272. Descrita por primera vez en 1980, es una afección leve, pero que en embarazadas tiene una mortalidad
de hasta el 20%. En pacientes con inmunodeficiencias o en trasplantados puede generar una hepatitis
crónica y en el 10% de los casos llegar a una cirrosis.

a. Hepatitis A
b. Hepatitis B
c. Hepatitis E
d. Hepatitis G

273. Es producida por un virus RNA que se trasmite por vía parenteral y que se encuentra en el 20% de los
drogadictos. Tiene la peculiar característica de evitar, al menos parcialmente, el ataque del virus del sida
a las CD4.

a. Hepatitis A
b. Hepatitis B
c. Hepatitis E
d. Hepatitis G

274. Es una enfermedad crónica con colestasis intrahepática progresiva, causada por inflamación
periportal que produce destrucción autoinmune de los canalículos intrahepáticos, lo cual puede conducir a
falla hepática. Afecta primordialmente a las mujeres después de la quinta década de vida.

a. Hemocromatosis
b. Cirrosis biliar primaria
c. Esteatohepatitis no alcohólica
d. Hepatitis C

275. Estos se originan durante una infección por virus B no pueden atacar directamente al virus que está
en la célula, pero la impiden penetrar a las células vecinas.

a. Ags
b. Acs
c. IL
d. CD

CAPÍTULO 51

276. Son granulomas que reflejan un mecanismo inmunológico activo en el miocardio:

a) Cuerpos de Aschoff
b) Mmimetismo
c) Vasculitis
d) Ls Treg

277. Enfermedad caracterizada por disminución o interrupción de la transmisión de señales eléctricas entre
las cámaras superiores e inferiores del corazón:

a) Pericarditis
b) Vasculitis
c) Bloqueo cardiaco congénito
d) Miocarditis

278. Una con líneas

a) miocarditis 1) Algunos procesos autoinmunes pueden acompañarse


de compromiso del pericardio. Esto suele ocurrir en la
fiebre reumática, el LES y la AR.

b) pericarditis 2) Esta entidad va acompañada de varios fenómenos


inmunológicos importantes. En la mayoría de estos
pacientes se presentan factor reumatoide y Acs
antimiocárdicos.

c) Endocarditis infecciosa 3) Se relacionan con infecciones, productos tóxicos y


mecanismos autoinmunes.

a) 1a, 2c, 3b
b) 1b,2c,3a
c) 1b,2a,3c
d) 1c,2a,3b

279. Estímulo antigénico desencadenante de un proceso que contribuye al desarrollo de isquemia


coronaria.

a) infección por Chlamydia spp


b) infección por streptococcus
c) infección por mycobacterium tuberculosis
d) infección por streptococcus beta hemolítico

280. Señale un tratamiento premisorio para la isquemia coronaria:

a) Empleo de anticuerpos
b) El empleo de AcsMcs contra integrinas y contra la IL-8
c) El empleo de AcsMcs contra integrinas y contra la IL-6
d) El empleo de AcsMcs contra integrinas y contra la IL-2

281. Complete:

Todo individuo sometido a un trasplante cardíaco desarrolla Acs antimiocárdicos, cuya síntesis es inhibida por la
ciclosporina y otros agentes inmunosupresores.

Ciclosporina Acs antimiocárdicos Inmunocomprometidos.


trasplante cardíaco AcsMcs inmunosupresores.

a) Acs antimiocárdicos, inmunosupresores, AcsMcs, trasplante cardiaco


b) Trasplante cardiaco, Acs antimiocárdicos, ciclosporina, imnunosupresores.
c) Trasplante cardiaco, Acs antimiocárdicos, ciclosporina, AcsMcs.
d) Trasplante cardiaco, Acs antimiocárdicos, ciclosporina, Inmunocomprometidos.

282. Proceso inflamatorio crónico debido a una disfunción del endotelio vascular, con incremento en la
expresión de ICAM-1, VCAM y selectina E.

a) Arterioesclerosis
b) Artritis
c) Artritis reumatoide
d) Vasculitis

283. Moléculas que permiten que los macrófagos capturen esto lípidos y generen radicales de oxígeno.

a) CD35 Y LDL
b) CD36 Y HDL
c) CD36 Y LDL
d) CD35 Y HDL
284. Es la principal causa de cardiopatía adquirida en niños y puede acompañarse de miocarditis, valvulitis
y aneurismas que pueden ocasionar muerte súbita:

a) Enfermedad de Kawasaki.
b) Vasculitis asociada a ANCA
c) Arteritis de células gigantes.
d) Granulomatosis con poliangeítis

285. Es una vasculitis sistémica que compromete vasos de todos los tamaños, es recurrente y se acompaña
de uveítis y ulceraciones en boca y genitales.

a) Vasculitis por hipersensibilidad.


b) Granulomatosis alérgica.
c) Síndrome de Beçhet.
d) Púrpura de Henoch-Schönlein, por IgA.

Capítulo 52

286. Es un órgano de filtración en el cual se concentran y precipitan complejos inmunes, que al activar el
complemento, inducen daño en sus estructuras que altera sus funciones y hace que la mayor parte de las
enfermedades renales sean de origen autoinmune:

a) hígado
b) Riñón
c) Corazón
d) Bazo

287. Señale antígenos responsables de proceso de Glomerulonefritis endocapilar:

a) Ag de la proteína ligadora de plasminógeno, Ag de preabsorción, proteinasa catiónica.


b) Ag de la proteína ligadora de plasminógeno, Ag de absorción, proteinasa ionica.
c) Ag de la proteína ligadora de absorción, Ag de absorción, proteinasa.
d) Ag de la proteína ligadora, ag de preabsorcion, proteinasa.

288. Es la forma más representativa del daño renal producido por complejos inmunes que se depositan
principalmente en el subepitelio.

a) Glomerulonefritis endocapilar
b) Miocarditis
c) Artritis
d) Glomerulonefritis capilar

289. Antígeno que se aísla de un extracto crudo de estreptococo conocido como endostreptosina:

a) Antígeno proteinasa catiónica


b) Antígeno de preabsorcion
c) Antígenos sembrados
d) Antígenos atrapados en el riñon

290. Enfermedad que se caracteriza por el predominio de depósitos de IgA, solos o en asocio a IgG o IgM
en el mesangio glomerular.

a) Nefropatía por IgA.


b) Nefropatía por IgG
c) Nefropatía por IgE
d) Nefropatía por IgM

291. Afección que se conoce como la enfermedad por anticuerpos anti-membrana basal glomerular

a) Nefropatía por IgE


b) Glomerulonefritis por Acs contra la membrana basal
c) Glomerulonefritis capilar
d) Glomerulonefritis endocapilar

292. La precipitación de Acs en las membranas basales se puede identificar por:

a) Inmunofluorescencia
b) ELISA
c) Cromatografia
d) Hemograma

293. Complete

La plasmaféresis porque permite remover los Anticuerpos anormales; y el empleo de inmunosupresores para frenar la
producción de Anticuerpos.

Anticuerpos Antígenos Anticuerpos anormales antibioticos


plasmaféresis plasmaféresis Anticuerpos normales inmunosupresores

a) Plasmaféresis, anticuerpos normales, inmunosupresores, anticuerpos.


b) Plasmaféresis, anticuerpos normales, inmunosupresores, antígenos
c) Plasmaféresis, anticuerpos anormales, inmunosupresores, antibióticos.
d) Plasmaféresis, anticuerpos anormales, inmunosupresores,anticuerpos

294. Seañale las causas del sindrome nefrótico:

a) Glomerulonefritis focal y segmentaria; Nefropatía membranosa.


b) Nefropatía membranosa y artritis
c) Plasmaféresis
d) Glomerulonefritis focal ; Nefropatía.

295. Es un trastorno que ocurre generalmente cuando una infección en el aparato digestivo produce
sustancias tóxicas que destruyen los glóbulos rojos, causando lesión a los riñones.

a) Nefritis aguda intersticial


b) Síndrome hemolítico urémico
c) Síndrome nefrótico
d) Nefropatía membranosa

CAPITULO 53

296. Es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de
debilidad muscular.

a) Polimiositis
b) Miastenia gravis
c) Nefritis
d) Nefropatía membranosa

297. En la miastenia se producen:

a) auto-Acs de la clase IgG


b) auto-Acs de la clase IgE
c) auto-Acs de la clase IgM
d) auto-Acs de la clase IgA

298. COMPLETE

En la miastenia se producen auto-Acs de la clase IgG dirigidos contra un epítope de los receptores que existen para
la acetilcolina en el lado muscular de la placa neuromotora.

auto-Acs epítope clase IgG anticuerpos


Clase IgM acetilcolina aceltildeshidrogenasa placa neuromotora
a) auto-Acs, clase IgM, acetilcoina, placa neuromotora.
b) auto-Acs, clase IgG, epitope, acetilcoina, placa neuromotora.
c) auto-Acs, clase IgG, epitope, aceltildeshidrogenasa, anticuerpos.
d) auto-Acs, clase IgM, acetildeshidrogenasa, anticuerpos.

299. Señale pruebas de diagnóstico para la miastenia:

a) Acs contra el receptor de la rianodina


b) auto-Acs de la clase IgA
c) electroforesis
d) Elisa

300. Señale dos pruebas de diagnóstico de miastenia:

a) Presencia de Acs anti-receptores de acetilcolina


b) auto-Acs de la clase IgA
c) electroforesis
d) Acs contra otros componentes del músculo estriado.

301. En que enfermedad se usan inhibidores de la colinesterasa como la neostigmina y la piridostigmina


con el fin de prolongar el tiempo de actividad de la acetilcolina.

a) Nefritis
b) Miastenia
c) Polimiositis
d) Nefropatía membranosa

302. Bajo esta denominación de polimiositis se incluyen tres enfermedades diferentes:

a) dermatomiositis, miositis con cuerpos de inclusión y polimiositis pura.


b) Dermatosis, dermatitis, polimiositis
c) dermatomiositis, miositis con cuerpos de inclusión y miositis sin cuerpo de inclusión.
d) Dermatosis, dermatitis y dermatomiositis.

303. La principal característica de esta enfermedad es una debilidad y atrofia muscular simétrica
proximal y progresiva:

a) Dermatosis
b) Polimiositis
c) Miositis
d) Artritis

304. Fármaco implicado en el desarrollo de la polimiositis

a) Amoxicilina
b) Tetraciclina
c) Penicilina
d) Penicilamina

305. Enfermedad que presenta un exantema cutáneo y se acompaña de una microangiopatía mediada por
el complejo de ataque del complemento a la membrana.

a) Dermatomiositis
b) Artritis
c) Polimiositis
d) Necrosis
CAPITULO 54

306. COMPLETE

La mayoría de las anemias aplásticas se deben a daño directo de tóxicos o drogas que obran sobre la célula
madre de la médula. En unos pocos casos se logra detectar la presencia de LsTctx activados por DCs, que en forma
anormal reconocen como extraños Ags de las células eritropoyéticas.

a b c
1 anemias aplásticas drogas DCs
2 daño directo célula madre de la médula Ags
3 tóxicos LsTctx activados eritropoyéticas

i) 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c; 3a; 3b; 3c


j) 1a; 2a; 3a; 1b; 2b; 3b; 1c; 2c; 3c
k) 1a; 2a; 3a; 1c; 2c; 3c; 1b; 2b; 3b
l) 1a; 1b; 1c; 3a; 3b; 3c; 2a; 2b; 2c

307. Escoja la respuesta correcta: Puede ser producida por diferentes mecanismos: a) anticuerpos contra ellos, b)
efecto de LsTctx contra los eritroblastos, c) producción de Acs contra la eritropoyetina que impiden la proliferación de
eritroblastos.

a) Anemia pura de eritrocitos


b) Eritroblastocitopenia transitoria del niño
c) Agranulocitosis iatrogénica
d) Anemias hemolíticas por anticuerpos naturales

308. Escoja la respuesta correcta: La Eritroblastocitopenia transitoria del niño

a) Puede ser producida por diferentes mecanismos: a) anticuerpos contra ellos, b) efecto de LsTctx contra los
eritroblastos, c) producción de Acs contra la eritropoyetina que impiden la proliferación de eritroblastos.
b) Se debe a Acs IgG de la madre contra los eritroblastos del feto, afección que cura
espontáneamente al ser catabolizados estos Acs.
c) El eritrocito expresa en su membrana 22 sistemas moleculares diferentes que tienen más de 600 Ags distintos
representados por los sistemas Rh, Kell, Kidd y Duffy restringidos a los eritrocitos.
d) Puede ser controlada adecuadamente con el empleo de factores formadores de colonias, MG-CSF y G-CSF,
disponibles comercialmente.

309. Unir con Línea

A) La quimioterapia empleada para tratamiento del


1 Anemia pura de eritrocitos cáncer o para inducir una inmunodepresión en el manejo
de los trasplantes, puede producir agranulocitosis.
B) Se debe a Acs IgG de la madre contra los eritroblastos
2 Eritroblastocitopenia transitoria del niño del feto, afección que cura espontáneamente al ser
catabolizados estos Acs.
C) Puede ser producida por diferentes mecanismos: a)
anticuerpos contra ellos, b) efecto de LsTctx contra los
3 Agranulocitosis iatrogénica eritroblastos, c) producción de Acs contra la
eritropoyetina que impiden la proliferación de
eritroblastos.

a) 1A, 2B, 3C
b) 1C, 2B, 3A
c) 2A, 3B, 1C
d) 2C, 3B, 1A

310. Relacione los enunciados propuestos correctamente

A. Enfermedad hemolítica por 1. Después de circular durante 120 días los eritrocitos son destruidos en el bazo por
Acs calientes un mecanismo inmune normal.
B. Destrucción normal de los 2. Este sistema está formado por 33 fenotipos diferentes.
eritrocitos
C. Anemias hemolíticas por 3. Los Acs que se generen contra los glóbulos rojos pueden alterar su supervivencia
anticuerpos naturales, reacción por mecanismos hemolíticos.
transfusional
D. Anemias hemolíticas por 4. Se caracteriza por una corta vida de los glóbulos rojos, dada la acción de Acs que
incompatibilidad en se producen contra Ags de la membrana que han sido alterados por algún proceso
el sistema Rh infeccioso o químico.
E. Profilaxis de la 5. El eritrocito expresa en su membrana 22 sistemas moleculares diferentes que
sensibilización al Rh tienen más de 600 Ags

a) E1; D2; C3; B4; A5


b) A1; B2; C3; D4; E5
c) A4; E3; D2; C2; B1
d) C5; A4; B3; A2; D1

311. Escoja la respuesta correcta: Esta entidad se debe a la destrucción de glóbulos rojos por efecto del
complemento, que se activa por Acs de la clase IgM dirigidos contra la membrana del eritrocito.

a) Profilaxis de la sensibilización al Rh
b) Enfermedad hemolítica autoinmune por Acs al frío.
c) Anemias hemolíticas por anticuerpos naturales, reacción transfusional
d) Enfermedad hemolítica por Acs calientes

312. Escoja la respuesta correcta: La anemia Perniciosa se debe

a) A la falta de absorción de vitamina B6


b) A la falta de absorción de vitamina C
c) A la falta de absorción de vitamina B1
d) A la falta de absorción de vitamina B12

313. Cuáles son las 3 subdivisiones de las GRANULOCITOPENIAS

a) Granulocitopenia periférica, Neutropenia autoinmune de neonatos, Neutropenia postdiálisis


b) Enfermedad hemolítica autoinmune por Acs al frío, Anemias hemolíticas por anticuerpos naturales, reacción
transfusional Enfermedad hemolítica por Acs calientes
c) Enfermedad hemolítica autoinmune por Acs al frío, Anemias hemolíticas por anticuerpos naturales, Neutropenia
postdiálisis
d) Granulocitopenia periférica, Neutropenia autoinmune de neonatos, Enfermedad hemolítica autoinmune por Acs
al frío.

314. Escoja la respuesta correcta: Algunos fármacos obran como haptenos e inducen la producción de Acs contra los
leucocitos, que producen granulocitopenia.

a) Anemias hemolíticas por anticuerpos naturales


b) Granulocitopenia periférica
c) Neutropenia autoinmune de neonatos
d) Neutropenia postdiálisis

315. Relacione los enunciados propuestos correctamente

A. Púrpura postransfusional 1. Estos Acs pueden bloquear la acción de uno de los factores o inducir su
destrucción. El 5% de las hemofilias se debe, no a carencia del factor VIII,
sino a producción de Acs contra este factor.
2. La quinidina, quinina, leporina, aspirina, antiadherentes plaquetarios,
B. Trombocitopenia neonatal como el clopidrogel y el sedormid son fármacos reconocidos por su capacidad
de inducir trombocitopenia.
C. Trombocitopenia autoinmune 3. Ocurre por lo general en adultos y rara vez la recuperación es espontánea.
crónica Hay presencia de Acs, tanto IgG como IgM, y ocasionalmente IgA.
D. Púrpura trombocitopénica por 4. Se debe a un mecanismo similar al que ocurre con la destrucción de
medicamentos. eritrocitos y granulocitos por Acs generados durante el embarazo contra Ags
HPA-La.
E. Anticuerpos contra factores de la 5. Se presenta una semana después de una transfusión y se debe a la
coagulación generación de Acs contra el Ag HPA-1.
a) E1; D2; C3; B4; A5
b) A1; B2; C3; D4; E5
c) A4; E3; D2; C2; B1
d) C5; A4; B3; A2; D1

CAPÍTULO 55

316. Escoja la respuesta correcta: Cuales son los componentes de las lágrimas que protegen al ojo de moléculas
extrañas que llegan por medio del aire:

a) Acs de la clase IgA, IgM


b) Lisozima y Acs de la clase IgA
c) Enzimas periféricas y Acs de la clase IgM
d) Lipoenzimas y lisozimas

317. Escoja la respuesta correcta: Los Acs que en el pénfigo benigno se producen contra:

a) La membrana basal del epitelio de la piel y de las mucosas.


b) La membrana basal del epitelio de la piel y bandas subepiteliales
c) Membrana subepitelial y la Membrana basal
d) La membrana basal del subepitelio de la piel

318. Escoja la respuesta correcta: órgano vascular del ojo y está compuesto por el iris, cuerpo ciliar y coroides

a) Retina
b) Cornea
c) Úvea
d) Lagrimal

319. Complete:

La Escleritis es una afección inflamatoria crónica, destructiva, muy sintomática que parece iniciarse con un
proceso de vasculitis que lleva a la infiltración de LsT, Møs y células plasmáticas y formación de granulomas.

a b c
1 granulomas Proceso de vasculitis Inflamatoria crónica
2 Células plasmáticas Escleritis Infiltración
3 LsT, Møs Destructiva Sintomática

a) 1a; 2a; 3a; 1b; 2b; 3b; 1c; 2c; 3c


b) 2b; 1c; 3b; 3c; 1b; 2c; 2a; 2a; 1a
c) 1a; 2a; 3a; 1c; 2c; 3c; 1b; 2b; 3b
d) 1a; 1b; 1c; 3a; 3b; 3c; 2a; 2b; 2c

320. Escoja la respuesta correcta: El síndrome de Sjögren es:

a) Es una enfermedad de origen autoinmune, que compromete las glándulas exocrinas,


principalmente las lacrimales y salivales, con un proceso que implica disminución en la producción
y secreción de lágrimas y saliva.
b) Es una afección inflamatoria crónica, destructiva, muy sintomática que parece iniciarse con un proceso de
vasculitis que lleva a la infiltración de LsT, Møs y células plasmáticas y formación de granulomas.
c) Infección donde los Acs que en el pénfigo benigno se producen contra la membrana basal del epitelio de la piel
y de las mucosas pueden afectar la conjuntiva dando las bulas subepiteliales.
d) Enfermedad donde su fisiopatología es compleja y en algunos casos se encuentran evidencias de depósitos de
complejos inmunes, en otros hay infiltrados de LsT, y en algunos, manifestaciones de reacciones de inmunidad
humoral mediada por Acs.

CAPITULO 56

321. Escoja la respuesta correcta: El caleidoscopio de la autoinmunidad indica:

a) La posible variación en el espectro clínico de una enfermedad autoinmune


b) La variación de un espectro clínico de un síndrome
c) La posible variación en el espectro clínico de una infección
d) La variación del cuadro clínico ante la presencia de un patógeno
322. Complete:

Las enfermedades autoinmunes son trastornos crónicos que se desencadenan por la pérdida de tolerancia
inmunológica a antígenos propios. Pueden afectar a un solo órgano o a varios de manera sistémica.

a b c
1 enfermedades autoinmunes trastornos crónicos tolerancia inmunológica
2 antígenos propios solo órgano manera sistémica

a) 1a; 1b; 2a; 2b; 1c; 2c


b) 2a; 2b; 2c; 1a; 1b; 1c
c) 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c
d) 1b; 2a; 2b; 1c; 1a; 2c

323. Escoja la respuesta correcta: Cuál es la diferencian entre poliautoinmunidad y los síndromes autoinmunes
múltiples (SAMs).

a) Mientras que la poliautoinmunidad implica la asociación de dos o más enfermedades autoinmunes


en un individuo, los SAMs implican tres o más enfermedades autoinmunes en el mismo paciente
y representan la expresión fenotípica múltiple asociada a un solo genotipo.
b) La poliautoinmunidad asocia a una enfermedad autoinmunidad en un individuo y los SAMs asocia 2 a 3
enfermedades autoinmunes
c) Mientras que la poliautoinmunidad implica la asociación de dos o más enfermedades autoinmunes en un
individuo, los SAMs implican tres o más enfermedades autoinmunes en el mismo paciente y no representan la
expresión fenotípica múltiple.
d) La poliautoinmunidad no implica la asociación de dos o más enfermedades autoinmunes en un individuo, los
SAMs no implican tres o más enfermedades autoinmunes.

324. Escoja la respuesta correcta: Esta condición se define como la presencia de una enfermedad autoinmune
específica en varios miembros de una familia nuclear.

a) Infección autoinmune familiar


b) Enfermedad autoinmune familiar
c) Enfermedad familiar
d) Infección autoinmune

325. Escoja la respuesta correcta: Son parte de un grupo de trastornos que comparten un origen común con tres
niveles.

a) Enfermedades autoinmunes
b) Síndromes autoinmunes múltiples
c) Enfermedad autoinmune familiar
d) Enfermedad familiar

CAPÍTULO 31: Inmunología de la infección por el virus de inmunodeficiencia humana – HIV

326. ORDENAR

a) La interacción inicial ocurre entre la gp120 y el receptor de membrana celular CD4;


b) esta interacción induce un cambio conformacional en la gp120 que posibilita la interacción entre la gp41 con
los correceptores celulares CXCR4 ó CCR5;
c) el virus se fusiona con la célula y permite el ingreso de la cápside al citoplasma;
d) se da un proceso de descapsidación y se liberan las proteínas y el genoma viral;
e) ocurre la transcripción inversa generando el cDNA viral;
f) el cual es transportado hasta el núcleo donde se integra con el genoma celular;
g) como resultado de la activación celular se inicia la transcripción de los genes virales y la síntesis de las
distintas proteínas;
h) el ensamblaje de la nueva partícula viral ocurre en el citoplasma;
i) por último, el virus gema de la célula y termina su proceso de maduración.
a) a, b, c, d, e, f, g, h, i
b) b, a, c, d, e, f, g, h, i
c) a, b, c, d, e, f, g, h, i
d) d, b, c, a, e, f, g, h, i

327. Alteraciones cuantitativas y funcionales en la inmunidad innata durante la infección por el HIV

a) Defectos en la presentación antigénica por las células dendríticas y los macrófagos, con baja expresión de
moléculas coestimuladoras como CD80, CD86
b) Disminución en el número y función de las células T CD4+
c) Células T CD8+ citotóxicas disfuncionales
d) Activación crónica de células T CD4+ y CD8+

328. Alteraciones cuantitativas y funcionales en la inmunidad adaptativa durante la infección por el HIV

a) Disminución en la respuesta proliferativa ante antígenos, aloantígenos y mitógenos con expresión anormal de
moléculas de superficie: CD28, CD25
b) Defectos en la presentación antigénica por las células dendríticas y los macrófagos, con baja expresión de
moléculas coestimuladoras como CD80, CD86
c) Respuesta anormal de las células NK, con una inadecuada expresión de receptores KIR
d) Baja expresión de perforina en los gránulos de las células citotóxicas de los tejidos linfoides

329. infección inicial del VIH dura

a) entre 1 y 4 semanas
b) entre 3 y 8 semanas
c) entre 10 y 40 semanas
d) entre 15 y 20 semanas

330. Complicaciones de la infección por HIV según el recuento de LT CD4+. Menor de 100 células /uL.

a) Toxoplasmosis
b) Neumonía por Pneumocystis jirovecii
c) Tuberculosis miliar o extrapulmonar
d) Enfermedad diseminada por citomegalovirus

331. Detección de DNA proviral.

a) Por medio de una PCR cuantitativa es posible detectar el DNA pro- viral en células mononucleares,
amplificando secuencias conservadas de uno de los tres genes estructurales del HIV: gag, pol o env.
b) Por medio de una PCR cualitativa es posible detectar el DNA pro- viral en células mononucleares,
amplificando secuencias conservadas de uno de los tres genes estructurales del HIV: gag, pol o env.
c) Por medio de una PCR cualitativa es posible detectar el RNA pro- viral en células mononucleares,
amplificando secuencias conservadas de uno de los tres genes estructurales del HIV: gag, pol o env.
d) Por medio de una PCR cuantitativa es posible detectar el RNA pro- viral en células mononucleares,
amplificando secuencias conservadas de uno de los tres genes estructurales del HIV: gag, pol o env.

332. Detección de antígenos virales.

a) El antígeno viral que se detecta frecuentemente es la proteína p23, mediante una prueba
inmunoenzimática tipo ELISA
b) El antígeno viral que se detecta frecuentemente es la proteína p27, mediante una prueba
inmunofluerescencia tipo ELISA
c) El antígeno viral que se detecta frecuentemente es la proteína p24, mediante una prueba
inmunoflurescencia tipo ELISA
d) El antígeno viral que se detecta frecuentemente es la proteína p24, mediante una prueba
inmunoenzimática tipo ELISA.
333. Detección de anticuerpos anti HIV.

a) El diagnóstico por detección de antigenos se hace en dos etapas: i) mediante una prueba de tamizaje inicial,
generalmente un inmunoensayo tipo ELISA y ii) una verificación de la positividad de los anticuerpos.
b) El diagnóstico por detección de anticuerpos se hace en dos etapas: i) mediante una prueba de tamizaje
inicial, generalmente un inmunoensayo tipo ELISA y ii) una verificación de la positividad de los anticuerpos.
c) El diagnóstico por detección de anticuerpos se hace en una etapas: i) mediante una verificación de la
positividad de los anticuerpos.
d) El diagnóstico por detección de anticuerpos se hace en una etapas: i) mediante una prueba de tamizaje
inicial, generalmente un inmunoensayo tipo ELISA.

334. La detección del RNA viral en plasma de todas las pruebas virológicas es la mas

a) Sensible
b) Especifica
c) Inespecífica
d) Rápida

335. Cuál es el tratamiento para el Virus de VIH

a) Antrirretrovirales
b) Tetraciclinas
c) Ibuprofeno
d) Anestesico

CAPÍTULO 32: Inmunodeficiencias secundarias

336. La causa más frecuente de IDS

a) IDS por malnutrición


b) IDS por enfermedades órgano-específicas
c) IDS por enfermedades crónicas
d) IDS relacionadas con la edad

337. Relacione lo correcto. Deficiencias nutricionales

a) Deficiencia de hierro
b) Síndrome nefrótico
c) Hepatopatía crónica
d) Enteropatía perdedora de proteínas

338. Relacione lo correcto. Disfunción de órganos específicos

a) Hepatopatía crónica
b) Cáncer
c) Enfermedades autoinmunes
d) Lesiones de columna vertebral

339. Relacione lo correcto. Enfermedades crónicas debilitantes

a) Síndrome nefrótico
b) Hepatopatía crónica
c) Enteropatía perdedora de proteínas
d) Enfermedades autoinmunes

340. Relacione lo correcto. Inmunodeficiencia relacionada con la edad

a) Senectud
b) Síndrome nefrótico
c) Hepatopatía crónica
d) Enteropatía perdedora de proteínas
341. Relacione lo correcto. Agentes inmunosupresores

a) Biologicos
b) Bacterianos
c) Virales
d) Parasitarios

342. Relacione lo correcto. Enfermedades infecciosas

a) Parasitarios
b) Biológicos
c) Químicos
d) Físicos

343. Relacione lo correcto. Enfermedades infiltrativas de médula ósea y neoplasias hematológicas

a) Histiocitosis de células de Langerhans


b) Diabetes Mellitus
c) Asplenia congénita
d) Anemia de células falciformes

344. Relacione lo correcto. Dolor y trauma

a) Cirugías mayores o de urgencia, esplenectomía


b) Diabetes Mellitus
c) Asplenia congénita
d) Anemia de células falciformes

345. Relacione lo correcto. Otras enfermedades asociadas con inmunodeficiencia

a) Diabetes Mellitus
b) Leucemias y linfomas
c) Histiocitosis de células de Langerhans
d) Anemia aplástica

CAPITULO 57: Inmunomodulación Trasplantes

346. Las terapias de suplensia en la inmunomodulación tiene aplicación en?

a) Betaglobulina
b) Gammaglobulina
c) Adyuvantes organicos
d) Adyuvantes inorgánicos

347. ¿Que son los Adyuvantes inorgánicos?

a) Son sustancias empleadas para incrementar la inmunogenicidad de ciertos Ags que se usan en la preparación
de vacunas.
b) Se utilizan que utilizan microorganismos como El bacilo de Calmette y Guerin, o BCG, se ha utilizado en varios
centros en forma rutinaria, en adición a la radioterapia o a la quimioterapia.
c) Se utilizan sustancias como el dinitroclorobenceno, empleado en pruebas para evaluar la inmunidad celular,
sirve también para el tratamiento local de cáncer de células epiteliales de la piel y de melanoma.

348. ¿Que son los Adyuvantes vivos?

a) Son sustancias empleadas para incrementar la inmunogenicidad de ciertos Ags que se usan en la preparación
de vacunas.
b) Se utilizan que utilizan microorganismos como El bacilo de Calmette y Guerin, o BCG, se ha utilizado en varios
centros en forma rutinaria, en adición a la radioterapia o a la quimioterapia.
c) Se utilizan sustancias como el dinitroclorobenceno, empleado en pruebas para evaluar la inmunidad celular,
sirve también para el tratamiento local de cáncer de células epiteliales de la piel y de melanoma
349. ¿Que son los Adyuvantes químicos?

a) Son sustancias empleadas para incrementar la inmunogenicidad de ciertos Ags que se usan en la preparación
de vacunas.
b) Se utilizan que utilizan microorganismos como El bacilo de Calmette y Guerin, o BCG, se ha utilizado en varios
centros en forma rutinaria, en adición a la radioterapia o a la quimioterapia.
c) Se utilizan sustancias como el dinitroclorobenceno, empleado en pruebas para evaluar la inmunidad celular,
sirve también para el tratamiento local de cáncer de células epiteliales de la piel y de melanoma

350. Actúan activando los Møs, incrementando la actividad de las NKs y aumentando la inmunogenicidad
de las células tumorales al estimular en ellas la expresión de Ags específicos y de moléculas HLA, con lo
cual las hace susceptible al ataque de las NKs.

a) Interferones.
b) IL-5.
c) IFNα sintético.
d) IL-2.

351. capacidad de activar a los Møs, se evalúa en el manejo de la lepra lepromatosa, en la cual un defecto
funcional de los Møs.

a) Interferón-γ.
b) Interferón-β.
c) IL-2.
d) IL-5.

352. Es un estimulador de la proliferación de los LsB porque incrementa en ello la expresión de moléculas
HLA-II. Estimula la producción de IgG1 y de IgE.

a) IL-2..
b) IL-5.
c) IL-4
d) IL-6

353. Incrementa la producción de inmunoglobulinas de las clases IgM e IgA por lo que son útiles en el
tratamiento de inmunodeficiencias específicas de estas Igs.

a) IL-2.
b) IL-5.
c) IL-4
d) IL-6

354. Relacione lo correcto. Inmunosupresores

a) Se emplean en el manejo de las enfermedades parasitarias y en los procesos autoinmunes en las que la
respuesta inmune es anormal o exagerada.
b) Se emplean en el manejo de las enfermedades alérgicas y en los procesos inmunes en las que la respuesta
inmune es normal o exagerada
c) Se emplean en el manejo de las enfermedades alérgicas y en los procesos autoinmunes en las que la
respuesta inmune es anormal o exagerada
d) Se emplean en el manejo de las enfermedades parasitarias y en los procesos autoinmunes en las que la
respuesta inmune es mormal o exagerada

355. Inhiben su adherencia a los endotelios y su paso a los sitios de inflamación.

a) PMNs
b) Mas
c) Eos
d) Fibroblastos

_____________________________________________________________________________
356. Es una afección de origen multifactorial caracterizada por inflamación e hiperplasia de la membrana
sinovial, de las articulaciones.

a) Lupus eritematoso b) Espondilitis c) Artritis d) Síndrome de e) Escleroderma


sistémico anquilosante reumatoide sjogren

357. Se caracteriza por un infiltrado de células del sistema inmune del SNC, desmielinización y
degeneración de axones ocasionada por autorreactividad con Ags de mielina.

a) Síndrome b) Esclerosis c) Encefalitis aguda d) Panencefalitis e) Síndrome de


antifosfolipídico múltiple diseminada esclerosante subaguda Guilliain - Barré

358. Es una enfermedad autoinmune que genera hipertiroidismo. Los factores desencadenantes
principales son estrés, exceso del consumo de yodo, y agentes infecciosos cono Yersinia y Borrelia.

a) Enfermedad de b) Tiroiditis de c) Diabetes Tipo 1 d) Dermatitis e) Enfermedad de


Addison Hashimoto herpetiforme Graves

359. Es una inflamación crónica de la piel. Se presenta como placas rojas recubiertas de escamas
localizadas.

a) Psoriasis b) Vasculitis c) Dermatitis d) Vasculitis e) Eritrema


herpetiforme multiforme

360. Es una afección despigmentante caracterizada por la perdida de melanocitos por un mecanismo
autoinmune con la cual se generan parches de despigmentación en la piel y el cabello.

a) Dermatitis de b) Síndrome de c) Mastocitosis d) Vitíligo e) Lupus discoide


contacto Stevens – Johnson

361. Es una enfermedad autoinmune producida por Acs dirigidos contra determinada región de la cadena
alfa 3 del colágeno IV presente en la membrana basal del pulmón y el riñón.

a) Síndrome de b) Fibrosis pulmonar c) Neumonitis d)Sarcoidosis e) Enfermedad de


Goodpasture alérgica estrínseca Crohn

362. Escoja solo la enfermedad autoinmune que afecta al riñón

a) Eritrema b) Síndrome de c) Glomerulonefritis d) Pericarditis e) Enfermedad


multiforme goodpasture endocapilar celiaca

363. Escoja solo la enfermedad autoinmune que afecta a los músculos.

a) Agranulocitosis b) Miastenia gravis c) uveítis d) Polimiositis e) Cirrosis biliar


iatrogénica

364. Escoja solo la enfermedad autoinmune que afecta al sistema digestivo.

a) Enfermedad de b) Enfermedad de c) Síndrome de d) Síndrome de e) Síndrome de


crohn Addison Guilliain – Barre Sjogren goodpasture

365. Escoja la enfermedad autoinmune que afecta el árbol respiratorio.

a) Sindrome de b) Tiroiditis de c) Sarcoidosis d) Paraparesia e) Escleritis


Stevens – Johnson Hashimoto espástica

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