Cuestionario 2do Parcial
Cuestionario 2do Parcial
a) Se basa en la difusión cuando un antígeno difunde desde un orificio, al agar que lleva incoeporado un anticuerpo
específico.
c) Se basa en la presencia de antígenos de superficie de los glóbulos rojos producida cuando se añade un antisuero con
anticuerpos frente a dichos antígenos.
b) Las moléculas de un colorante fluorescente absorben luz en una longitud de onda y convierten la luz absorbida de alta
energía (longitud de onda más corta) en luz de menor energía (longitud de onda más larga).
c) Se basa en el empleo de enzimas (peroxidasa) bien unidas al antígeno o anticuerpo que producen una coloración
colorimétrica cuyo producto puede ser leído por el espectrofotómetro específico.
d) Se basa en hacer pasar células u otras partículas en suspensión alineadas y de una en una por delante de un haz
luminoso.
a) Las células pasan por un campo de detección atravesado por un potente rayo láser que produce la dispersión de la luz
y la activación de la fluorescencia.
b) En la competencia que se establece, para unirse a anticuerpos específicos, entre la sustancia a cuantificar y cantidades
conocidas de la misma sustancia marcada con un isótopo.
c) Las moléculas de un colorante fluorescente absorben luz en una longitud de onda y convierten la luz absorbida de alta
energía (longitud de onda más corta) en luz de menor energía (longitud de onda más larga).
d) Se realiza en 2 fases, Primero se separa la mezcla de Ags por electroforesis y posteriormente el antígeno que se desea
detectar se hace reaccionar con un anticuerpo específico colocado en un pocillo lateral. Por difusión llegan a encontrarse
los antígenos y el antisuero, apareciendo el complejo Ag-Ac visible en forma de líneas de precipitación que pueden ser
estudiadas por comparación con un sistema estándar.
7. Mediante esta técnica se puede detectar la presencia de antígenos en la superficie de los glóbulos rojos
producida cuando se añade un antisuero con anticuerpos frente a dichos antígenos.
9. Las moléculas de un colorante fluorescente absorben luz en una longitud de onda y convierten la luz
absorbida de alta energía (longitud de onda más corta) en luz de menor energía (longitud de onda más
larga).
10. Se realiza en 2 fases, Primero se separa la mezcla de Ags por electroforesis y posteriormente el antígeno
que se desea detectar se hace reaccionar con un anticuerpo específico colocado en un pocillo lateral. Por
difusión llegan a encontrarse los antígenos y el antisuero, apareciendo el complejo Ag-Ac visible en forma
de líneas de precipitación que pueden ser estudiadas por comparación con un sistema estándar.
11. Técnica basada en biología molecular cuya fijación se la realiza con vacío y en un molde cuyo pocillo
tiene forma lineal.
12. Utiliza moléculas fluorescentes para localizar genes o fragmentos de DNA. Esta técnica es
especialmente útil para mapear genes o localizar anormalidades cromosómicas.
16. Se basa en un fenómeno óptico, en el principio de resonancia del plasmón de superficie (SPR).
17. El fundamento radica en la capacidad que muestran algunos elementos o compuestos fluorescentes,
denominados fluorocromos.
18. Se basa en la detección de los complejos Ag – Ac, por la refracción que dichos complejos producen
sobre rayos de luz que pasan por el tubo con el Ag y el Ac correspondiente. Se utilizan rayos láser y se
establece relación entre la cantidad de luz que llega y la cantidad de complejos formados.
20. Consiste en añadir complemento a una población celular que previamente ha sido marcada con
anticuerpos, también se lo realiza por una separación inmunomagnética basada en la interrelación entre
antígenos celulares superficiales y anticuerpos unidos a esferas magnéticas.
21. aplica la metodología de la técnica de hibridación de ácidos nucleicos a nivel celular. Combinando la
citoquímica, inmunohistoquímica permite la identificación de marcadores celulares.
22. Consiste en la producción química de la luz. Utilizan marcadores que son sustancias capaces de emitir
luz, cuando al absorber energía de una reacción química oxidativa, son colocados en un estado de
excitación electrónica.
a) El primer paso para la hibridación es la preparación de la muestra y fijación del tejido, en el cual deben conservarse
los ácidos nucleicos, mantener la morfología del tejido y permitir una accesibilidad suficiente para que la sonda penetre.
Despues se fija con formalina y se realiza la inclusión con parafina.
b) Obtención de la muestra, fijación, técnica histología, recuperación antigénica, bloqueo de sustancias endógenas,
aplicación de anticuerpos y cromógenos, análisis histológicos, interpretación.
c) 1. Unión: Los anticuerpos de Dynabeads se unen directamente a aquellas células que expresan sobre la superficie. 2.
Aplicación del campo magnético: Mediante un imán, se separan las Dynabeads del resto de material presente en la
muestra. 3. Separación: Se retira el imán y se resuspenden las Dynabeads en un medio libre de células.
d) No se separa por cromatografía. Se aplica una gota que contiene la molécula a detectar sobre una membrana cuyo
pocillo tiene forma de punto.
a) Obtención de la muestra, preparación de la microplaca, adición del diluyente, muestra, controles positivo y negativo,
recubrimiento con adhesivo, agitación, incubación, lavados, secado, adición de conjugado, recubrimiento con adhesivo,
agitación, incubación, lavados, secado, adición del revelador, recubrimiento con adhesivo, reposar a temperatura
ambiente, adición de reactivo de parada, lectura con espectrofotómetro, análisis de los resultados.
b) Obtención de la muestra, preparación de la poli cubeta, adición del diluyente, muestra, control positivo y negativo,
realizar diluciones seriadas hasta 1/64, adición de glóbulos rojos no sensibilizados y antígeno específico, mezclar, reposar
a temperatura ambiente, leer con un espejo e iluminación, interpretar resultados.
c) Obtención de la muestra, dilución de la muestra, preparación del portaobjetos, adición de la muestra diluida, incubar
en cámara húmeda, enjuagar, lavar y secar, adición de reactivo, incubar en cámara húmeda, enjuagar, lavar y secar,
añadir el medio de montaje, observar en microscopía de fluorescencia, interpretar resultados.
d) Obtención de la muestra, fijación, técnica histología, recuperación antigénica, bloqueo de sustancias endógenas,
aplicación de anticuerpos y cromógenos, análisis histológicos, interpretación.
CAPÍTULO 19: HOSPEDERO, PATÓGENO Y MEDIO AMBIENTE EN EL DESARROLLO DE ENFERMEDADES
INFECCIOSAS.
Protege al hospedero de los patógenos por medio de una competencia por espacio y sitios de unión, o
por inhibición directa mediante la liberación de toxinas.
a) Microorganismos
b) Hospedero
c) Respuesta Inmune
d) Microbiota
Es la manifestación clínica de una infección generada por el daño que produzca el agente infeccioso a
nivel molecular, celular, tisular, orgánico o sistémico por diferentes mecanismos.
a) Infección
b) Comensalismo
c) Colonización
d) Enfermedad infecciosa
Son proteasas que se encuentran en los lisosomas y que ayudan a la digestión de los gérmenes
fagocitados.
a) Celulas
b) Defensinas
c) Quimioquinas
d) Catepsinas
a) Enfermedad infecciosa
b) Periodo de incubación
c) Periodo de latencia
d) Infección
Tiene lugar por la interacción de las “adhesinas” del germen con los receptores que para ellos presentan
algunas células o tejidos.
a) Invasión de células o tejidos
b) Adherencia
c) Virulencia
d) Formación de biopelículas
Una respuesta fagocitaria adecuada está acompañada por los mecanismos de inflamación que aseguran
el flujo necesario de células y factores plasmáticos al sitio de agresión.
a) Fagocitosis
b) Hiperosmolaridad
c) Inflamación
d) Sistema de complemento
Son bacterias intracelulares obligatorias, que no tienen membrana, y al igual que las clamidias. viven
en células fagocíticas.
a) Infecciones por Streptococcus pyogenes
b) Infecciones por Rocketsias
c) Streptococo
d) Bacterias que infectan células del sistema Inmune
PREGUNTAS CAPITULO 21
47. Señale la función que cumplen los Polimorfonucleares en la respuesta inmune innata contra
tuberculosis.
a) Ejercen una acción bactericida y participan en el proceso de apoptosis de Mᶲs invadidos por el bacilo.
b) Ejercen una acción bactericida y participan en proceso de lisis de NKs invadidos por el bacilo.
c) Reconocen glucolípidos presentados por moléculas CD1, que los activan haciéndolos citotóxicos.
d) Reconocen glucoproteínas presentadas por CD4, que los activan haciéndolos citotóxicos.
49. Complete
a. Los LsTCD8, participan en el control de la infección por Mycobacterium tuberculosis, pero en menor grado que
los LsTCD4. Lo hacen por medio de la producción de granulosinas que son toxicas para el bacilo.
b. Los LsTh17 atraen y activan PMNs, células que cumplen una acción muy limitada en la defensa.
c. Los Ls Treg pueden ser activados en infecciones prolongadas y frenar la defensa dada por los LsTh1
ocasionando una reactivación de la infección.
a) 1)LsTCD8, Mycobacterium tuberculosis, LsTCD4, granulosinas, toxicas , 2) LsTh17, PMNs, limitada, 3) Ls Treg,
infecciones, LsTh1, reactivación.
b) 1) PMNs, granulosinas, Th2, infección. 2) LsTm, reactivación, IL-17,limitada. 3) LsTh1, infecciones, LsTm,
reactivación.
c) 1) LsTCD8, limitada, LsTm, LsTCD4, toxicas. 2) Ls Treg, PMNs, toxicas. 3) LsTh17, infecciones, LsTm,
reactivación.
d) 1) LsTCD4, Mycobacterium tuberculosis, LsTCD8, granulosinas, toxicas. 2) Th2, PMNs, limitada. 3) LsTm,
infecciones, LsTreg, reactivación.
50. Señale las citoquinas que participan en la respuesta inmune contra Mycobacterium tuberculosis
a) Inmunidad Innata
b) Inmunidad humoral
c) Inmunidad adquirida
d) Inmunidad innata y humoral
52. Detiene parcialmente la función de los macrófagos permitiendo el efecto bacteriostático pero no
bactericida:
a) El bacilo
b) El hospedero
c) LsTCD4
d) LsTCD8
53. Se basa en la activación de leucocitos de sangre periférica que producen IFNᵧ si el paciente alberga
formas latentes del bacilo.
a) Tuberculina
b) IGRAs
c) Examen directo de esputo
d) MTB/RIF Test
a) Tuberculina
b) PCR
c) IGRAs
d) Examen directo de esputo
e) RF-TEST
Capítulo 22
a) Endocitosis
b) Fagocitosis
c) Flagelos
d) Pinocitosis
a. Lipasa y polimerasa
b. polimerasa y transcriptasa reversa.
c. Polimerasa y transcriptasa inversa
d. Lipasa y transcriptasa reversa.
58. Los Receptores del rinovirus son:
a. CD115; CD46
b. ICAM-1; LDR
c. CR2; CD13
d. SLAM; LDR
59. Es un virus β herpes que infecta a la mayor parte de la población y que persiste de por vida
gracias a que logra disminuir la expresión de moléculas HLA-1
a. Herpes Simple 1
b. Herpes simple 2
c. Citomegalovirus
d. Epstein Barr
a. Neutrófilos
b. Eosinofilos
c. Linfocitos T y B
d. Linfocitos T
63. Son proteínas producidas por algunos virus para reprimir algunos de los mecanismos de defensa
inmune del hospedero.
a. Citoquinas
b. Quimioquinas
c. Viroquinas
d. Interleucinas
64. Constituidos por proteínas patógenas y trasmisibles que no inducen respuesta inmune y que
causan enfermedades como el Kuru.
a. Priones
b. Citolisis
c. Complejos inmunes
d. Anticuerpos
65. Retrovirus que tiene la característica de infectar LT-h, no los destruye, estimula su multiplicación
dando lugar a una leucemia llamada de células T.
a. Citomegalovirus
b. Virus HTLV-I
c. Viruela
d. Virus de herpes simple
RESPUESTA INMUNE CONTRA INFECCIONES POR PARÁSITOS
66. COMPLETE
• Las infecciones por parásitos son frecuentes y causa de gran morbilidad y mortalidad.
• En el grupo kinetoplastida están trypanosomas y lehismanias
• Entre los flagelados están Giardia y Thrichomonas.
• En los helmintos están los nemátodos y platelmintos.
[Link] por P. malarie y por esquistosomas a. infecta el epitelio de las vías urogenitales, al cual se
adhiere por la presencia de receptores para la
fibronectina y la laminina y causa daños a las células a
las cuales se adhiere.
[Link]ón por Entameba histolytica b. Cuando se activa produce ulceraciones en el colon,
e induce lisis de las células de la mucosa al quitarles la
protección contra el complemento.
3. flagelado, Trichomonas vaginalis c. se generan complejos inmunes que pueden producir
glomerulonefritis y vasculitis.
a). 1 c, 2 b, 3 a
b) 1c, 2 a, 3c
c) 2c , 1b, 3a
1. Plasmodios a. Esquistosomiasis
[Link] b. Chagas y del sueño.
3 Leishmanias c. Malaria
[Link] d. Leishmaniasis
a) 1b, 2a, 3c, 4d
b) 1c, 2a, 3d, 4b
c) 1a, 2b, 3c, 4d
d) 1d, 2a, 3c, 4b
a) NKs. Estas células producen IL-6 para atraer eosinófilos que refuerzan una respuesta inflamatoria local en el
lugar de entrada del parásito
b) NKs. Estas células producen IL-5 para atraer basofilos que refuerzan una respuesta inflamatoria local en el
lugar de entrada del parásito.
c) NKs. Estas células producen IL-5 para atraer eosinófilos que refuerzan una respuesta inflamatoria local en el
lugar de entrada del parásito.
d) NKs. Estas células producen IL-5 para atraer eosinófilos que refuerzan una respuesta enzimatica local en el
lugar de entrada del parásito.
72. ¿Qué CITOQUINAS DESENCADENAN UNA REACCION INFLAMATORIA EN DEFENSA CONTRA PARASTOS?
73. ¿CUÁLES SON LOS RECEPTORES TOLL QUE AYUDAN AL RECONOCIMIENTO DE LOS DIFERENTES
PARÁSITOS?
74. COMPLETE
Entamoeba histolytica es reconocida por los TLRs 2 y 4 de los enterocitos. Inactiva en el epitelio intestinal el CD59 del
sistema del complemento lo que permite la lisis de las células por las proteínas de este sistema. Además produce proteasas
que degradan las anafilotoxinas y genera una lectina que disminuye la producción de IL-5, IL-6 , IFNγ y TNF.
a) TLRs 2 y 4, enterocitos, epitelio intestinal, CD58, Proteasas, anafilotoxibas, lectia, disminuye IL-5, IL-6 , IFNγ
y TNF.
b) TLRs 2 y 4, enterocitos, epitelio intestinal, CD59, Proteasas, anafilotoxibas, lectia, disminuye IL-5, IL-6 , IFNγ
y TNF
c) TLRs 2 y 4, enterocitos, epitelio intestinal, CD59, Proteasas, anafilotoxibas, lectia, aumenta IL-5, IL-6 , IFNγ y
TNF
d) TLRs 2 y 4, enterocitos, colon, CD59, Proteasas, anafilotoxibas, lectia, disminuye IL-5, IL-6 , IFNγ y TNF
76. COMPLETE
La malaria es una enfermedad febril ocasionada por cuatro especies distintas de Plasmodium, que hacen partes de la
familia Apicomplexa y que cumplen parte de su ciclo vital en el interior de células de vertebrados y parte de las del insecto
vector.
La infección es muy compleja: el parásito tiene más de 10 formas diferentes en su ciclo de vida y pasa por cuatro células
distintas, dos en el hospedero humano y dos en el invertebrado.
a. Estos invaden los eritrocitos. Algunos se transforman en gametocitos que al ser ingeridos por el mosquito,
inician el ciclo que conduce a la producción de esporozoítos que, serán posteriormente inoculados a otro ser
humano.
b. En la fase hepática se producen merozoítos.
c. En el mosquito se generan los esporozoitos, formas infectantes para el humano.
a.) C, B, A
b.) A, B, C
c.) B,C,A
d.) C,A, B
78. ¿CUALES SON LOS MECANISMOS DE DENFENSA DE LA INMUNIDAD INNATA CONTRA EL PLASMODIUM?
a) 2B,3A,1C
b) 1A,2B, 3C
c) 1C,2A,3B
d) 1B, 2A, 3C
a) Los pocos esporozoitos que logran llegar al hígado se unen a una proteína de adherencia, TRAP, de las células
de Kupffer, las cuales destruyen la mayor parte de ellos. Los que logran sobrevivir, pasan a los hepatocitos, en
donde inician una reproducción asexual, de la cual se origina, en siete a 10 días, de 20 a 30 mil merozoítos por
célula.
b) En cada picadura el mosquito inocula en la dermis de 50 a 100 esporozoítos móviles que siguen dos rutas
diferentes: penetran a un capilar sanguíneo y por el torrente circulatorio van al hígado, o ingresan a un canal
linfático que los lleva a un ganglio linfático en donde son destruidos.
c) Los merozoítos al ser liberados del merosoma, infectan en pocos segundos, eritrocitos, evadiendo en esta forma
el ataque del sistema inmune.
d) Algunos de los merozoítos liberados se transforman en gametocitos, formas responsables de infectar al vector
u hospedero invertebrado.
a) En cada picadura el mosquito inocula en la dermis de 50 a 100 esporozoítos móviles que siguen dos rutas
diferentes: penetran a un capilar sanguíneo y por el torrente circulatorio van al hígado, o ingresan a un
canal linfático que los lleva a un ganglio linfático en donde son destruidos.
b) Algunos de los merozoítos liberados se transforman en gametocitos, formas responsables de infectar al
vector u hospedero invertebrado
c) Los merozoítos al ser liberados del merosoma, infectan en pocos segundos, eritrocitos, evadiendo en esta
forma el ataque del sistema inmune.
d) Los pocos esporozoitos que logran llegar al hígado se unen a una proteína de adherencia, TRAP, de las
células de Kupffer, las cuales destruyen la mayor parte de ellos. Los que logran sobrevivir, pasan a los
hepatocitos, en donde inician una reproducción asexual, de la cual se origina, en siete a 10 días, de 20 a
30 mil merozoítos por célula.
a) Los pocos esporozoitos que logran llegar al hígado se unen a una proteína de adherencia, TRAP, de las
células de Kupffer, las cuales destruyen la mayor parte de ellos. Los que logran sobrevivir, pasan a los
hepatocitos, en donde inician una reproducción asexual, de la cual se origina, en siete a 10 días, de 20 a
30 mil merozoítos por célula.
b) En cada picadura el mosquito inocula en la dermis de 50 a 100 esporozoítos móviles que siguen dos rutas
diferentes: penetran a un capilar sanguíneo y por el torrente circulatorio van al hígado, o ingresan a un
canal linfático que los lleva a un ganglio linfático en donde son destruidos.
c) Los merozoítos al ser liberados del merosoma, infectan en pocos segundos, eritrocitos, evadiendo en esta
forma el ataque del sistema inmune.
d) Algunos de los merozoítos liberados se transforman en gametocitos, formas responsables de infectar al
vector u hospedero invertebrado.
a) Los pocos esporozoitos que logran llegar al hígado se unen a una proteína de adherencia, TRAP, de las células
de Kupffer, las cuales destruyen la mayor parte de ellos. Los que logran sobrevivir, pasan a los hepatocitos, en
donde inician una reproducción asexual, de la cual se origina, en siete a 10 días, de 20 a 30 mil merozoítos por
célula.
b) En cada picadura el mosquito inocula en la dermis de 50 a 100 esporozoítos móviles que siguen dos rutas
diferentes: penetran a un capilar sanguíneo y por el torrente circulatorio van al hígado, o ingresan a un canal
linfático que los lleva a un ganglio linfático en donde son destruidos.
c) Los merozoítos al ser liberados del merosoma, infectan en pocos segundos, eritrocitos, evadiendo en esta forma
el ataque del sistema inmune.
d) Algunos de los merozoítos liberados se transforman en gametocitos, formas responsables de infectar al vector
u hospedero invertebrado
1. TNF. A. Su producción por los Møs se debe a la acción de la toxina malárica, GPI,
inhibe el crecimiento del parásito pero a su vez es responsable de la mayor
parte de las manifestaciones de la enfermedad.
2. Linfotoxina. B. Es un receptor de Møs y DCs cuya función principal es la de capturar los
cuerpos apoptóticos y procesarlos sin generar inflamación. En el caso de la
malaria adquiere importancia porque es el receptor para la proteína PfEMP-
1 ya mencionada.
3. CD36. C. Su producción por los Møs se debe a la acción de la toxina malárica, GPI,
inhibe el crecimiento del parásito pero a su vez es responsable de la mayor
parte de las manifestaciones de la enfermedad.
a) 1B,2A,3C
b) 2C,3A,1B
c) 1A, 2B,3C
d) 1C, 2A, 3B
86. Complete los siguientes enunciados sobre respuesta inmune en las infecciones por hongos
Por vía aérea ingresan al organismo los agentes responsables de la histoplasmosis, blastomicosis,
coccidioidomicosis y paracoccidioidomicosis, los cuales suelen iniciar infecciones pulmonares, que en la mayoría
de los casos y en personas inmunocompetentes, son controladas rápidamente.
A b c
1 Ingresan Blastomicosis Infección pulmonar
2 Agentes responsables coccidioidomicosis inmunocompetentes
3 Histoplasmosis paracoccidioidomicosis controladas
a) Es responsable del control de la mayoría de los hongos con los cuales estamos en contacto, para
evitar que nos causan infecciones.
b) Es responsable de enviar a los anticuerpos específicos para controlar de la mayoría de los hongos con los cuales
estamos en contacto, para evitar que nos causan infecciones.
c) Es responsable de diseminar la mayoría de los hongos con los cuales estamos en contacto, para evitar que nos
causan infecciones.
d) Es responsable de enviar el mensaje a los Mon, LsT y LsB para eliminar la mayoría de los hongos con los cuales
estamos en contacto.
a) Tienen un papel destructivo ya que dañan diferentes moléculas del hongo y, una vez activados,
desencadenan la producción de PMNs y factores de crecimiento que modulan la respuesta inmune.
b) Constituyen la primera línea de defensa contra Aspergillus, Candida y Rhizopus.
c) Tienen un papel activo ya que reconocen diferentes moléculas del hongo y, una vez activados,
desencadenan la producción de citoquinas y factores de crecimiento que modulan la
respuesta inmune.
d) Destruyen estructuras celulares de hongos como Cryptococcus neoformans y C. immitis. Además producen
citoquinas como IFNγ, IL-12 e IL-18, que activan a los Møs facilitando su función antimicótica.
89. Escoja la respuesta correcta: En la inmunidad celular el papel de los linfocitos CD4 es de:
a) Controlar la unicomicosis
b) Regular la micosis
c) Destruir la unicomicosis
d) Controlar la micosis
A B
1 Fagocita A. fumigatus, C. albicans, C. neoformans, H. capsulatum, y
Møs residentes Malassezia furfur, y migran a los ganglios linfáticos para establecer
contacto con los LsT.
2 Pueden destruir Aspergillus, Candida y Rhizopus. Constituyen la
NKs. primera línea de defensa contra Aspergillus a nivel pulmonar. Son
permisivos para hongos dimórficos como H. capsulatum, Coccidiodes
immitis y P. brasiliensis.
3 Participa en la defensa contra algunos hongos que lo activan por la
Células dendríticas, DCs. vía alterna y facilitan su opsonización y la producción de factores
quimiotácticos.
4 Es muy controversial la contribución relativa de las respuestas
Complemento. inmunes celular y humoral en el control de las infecciones por hongos.
5 Destruyen estructuras celulares de hongos como Cryptococcus
Inmunidad adquirida neoformans y C. immitis. Además producen citoquinas como IFNγ, IL-
12 e IL-18, que activan a los Møs facilitando su función antimicótica.
Los PMNs tienen la habilidad de formar trampas extracelulares (NETs) que reducen el crecimiento polar del
tubo germinal de la hifa de Aspergillus conjugado con la presencia de calprotectina, la cual media la quelación
de iones de zinc.
A b c
1 Trampas estructurales (NETs) Crecimiento polas Iones de zinc
2 Habilidad Tubo germinal Quelación
3 PMNs Aspergillus conjugado Calprotectina
92. Escoja la respuesta correcta: En la defensa inmune contra el hongo que causa PARACOCCIDIOIDOMICOSIS
participan.
93. Cuáles son los Linfocitos esenciales para el control de la infección por el hongo Pneumocystis jirovecii.
94. Escoja la respuesta correcta según el enunciado propuesto: La respuesta inmune contra este hongo es
multifactorial y requiere de la participación tanto de la inmunidad innata como de la adquirida. Cuando la infección no es
controlada puede producir afección pulmonar grave, pericarditis y fibrosis vascular y la muerte.
a) Histoplasma capsulatum
b) Cryptoccocus
c) Coccidioides spp
d) Aspergillus spp
95. Escoja la o las opciones correctas; Los hongos para sobrevivir, colonizar e infectar al hospedero son capaces de
evadir o inhibir la actividad de
96. Relacione los siguientes conceptos correctamente al literal que corresponda según los mecanismos de
evasión que actúan en la CANDIDIASIS
A La levadura induce señales inhibitorias mediadas por receptor CR3 y FcγRII /III que bloquean la activación
del sistema inmune vía TLR-4 mediadora de una respuesta pro-inflamatoria.
B El reemplazo de glucanes por mananos en la fase de hifa, previene la activación del receptor Dectina-1.
C Algunas cepas de C. albicans pueden resistir la muerte intracelular y alcanzar a desarrollar hifas que
escapan de los Mθs.
D Se ha descrito la presencia de proteínas denominadas CRASP (del inglés: complement regulator acquiring
surface proteins) en la superficie celular de C. albicans.
E C. albicans induce su internalización por células endoteliales usando el mecanismo de la endocitosis
mediante sus proteínas superficiales (N-caderinas).
F C. albicans sintetiza moléculas tipo resolvinas, que evitan la respuesta inflamatoria del hospedero.
a) A; B; C; F; E; D
b) D; E; F; A; B; C
c) B; F; E; C; D; A
d) A; B; C; D; E; F
97. Encierre la o las respuesta correcta: Las citoquinas con mayor potencial terapéutico en la candidiasis orofaríngea
son:
98. Encierre la repuesta correcta: puede originarse a partir de un sitio gastrointestinal, por un proceso donde las
blastoconidias de C. albicans entran en las microvellosidades del epitelio a través de un proceso de perforación o por
germinación
a) Candidiasis genital
b) Candida intrauterina
c) Candidiasis diseminada
d) Candida seminada
99. Encierre la respuesta correcta al siguiente enunciado: Juega un papel esencial en la respuesta contra levaduras
del género Candida. Activa los fagocitos, colabora en la producción de Acs protectores y de una respuesta Th1.
a) PMN
b) IFN-γ
c) INF-α
d) LTh17
La patogenicidad está íntimamente ligada a la variabilidad morfogenética del microorganismo; así, Candida
presenta una gran diversidad de formas; desde la simple blastoconidia hasta la biopelícula donde el
microorganismo presenta componentes diferentes que le confieren una mayor virulencia.
A b c
1 Patogenicidad biopelícula variabilidad morfogenética
2 diversidad de formas Candida microorganismo
3 Blastoconidia componentes diferentes mayor virulencia
101. Escoja la respuesta correcta al siguiente enunciado: Forma clínica de la candidiasis que rara vez se presenta
en individuos sanos; pero por el contrario, es un hallazgo frecuente en pacientes hospitalizados, especialmente en las
unidades de cuidados intensivos (UCI) que a menudo tienen múltiples factores predisponentes, como la diabetes mellitus.
a) Candidiasis vulvovaginal
b) Candidiasis cutánea
c) Candiduria
d) Candiduria esofágica
102. Según la respuesta inmune de CANDIDIASIS cual es el proceso en el cual la calprotectina que une
cationes metálicos divalentes como Mn y Zn, restringiendo asi su disponibilidad para el metabolismo del
hongo.
a) Formación de NET
b) Formación de péptidos
c) Formación de cadenas complementarias
d) Formación de PMNs
a) 15 a 30 años
b) 20 a 40 años
c) 25 a 50 años
d) 10 a 60 años
104. Escoja la respuesta correcta al siguiente enunciado: Forma crónica de la candidiasis, que se caracteriza por
una infección recurrente de membranas mucosas, piel y uñas por C. albicans; se define como una colección heterogénea
de síndromes que por lo general se presentan en la infancia y se asocia con endocrinopatias.
105. Escoja la respuesta correcta al siguiente enunciado: Citoquina que acelera la hematopoyesis, aumenta la
actividad fagocítica y la liberación de ROI por los PMN.
a) GM-CSF
b) G-CSF
c) TNF
d) M-CSF
CAPITULO 27
106. Escoja la respuesta correcta al siguiente enunciado: Constituye el primer medicamento que ha dado
resultados satisfactorios en el tratamiento del choque séptico
a) Enzima C inactivada
b) Proteína C reactiva
c) Proteína C activada
d) Enzima C desechada
107. Complete el siguiente enunciado sobre SEPSIS.
Es una respuesta sistémica a una infección grave, que conduce a un proceso inflamatorio exagerado que se
acompaña de hipertermia, taquicardia, taquipnea, leucocitosis, alteraciones de los sistemas de coagulación y
fibrinólisis, y en las etapas más avanzadas, a apoptosis de Ls y generación de inmunodeficiencia.
a b c
1 inmunodeficiencia Respuesta sistémica Proceso inflamatorio
2 Infección grave Apoptosis de Ls leucocitosis
3 taquicardia taquipnea Hipertermia
a) 1; 2; 3; 4; 5; 6; 7; 8; 9; 10
b) 1; 7; 6; 5; 9; 8; 2; 3; 4; 10
c) 1; 4; 6; 2; 7; 9; 10; 3; 8; 5
d) 9; 10; 3; 8; 5; 1; 4; 6; 2; 7
a) Inactiva los factores Va y VIIIa de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación
de trombina que es un activador de las plaquetas y de los Mas.
b) Inactiva los factor (Va) de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación de trombina.
c) Inactiva los factores (VIIIa) de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación de trombina que
es un activador de las plaquetas y de los Mas.
d) Activa los factores beta y alfa de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación de trombina
que es un activador de las PMNs y NKs.
Los traumas dan lugar a una respuesta sistémica que involucra cambios endocrinos, metabólicos e
inmunológicos que buscan proporcionar los elementos energéticos necesarios para la adecuada función de los
órganos vitales, soportar los mecanismos inmunes de defensa y permitir los procesos de reparación tisular.
a b c
1 Traumas Metabólicos Órganos vitales
2 Respuesta sistémica Inmunológicos Inmunes de defensa
3 Cambios endocrinos Energéticos necesarios Reparación tisular
111. Escoja la respuesta correcta al siguiente enunciado: moléculas endógenas como proteínas de choque
térmico, anexinas, defensinas y proteínas marcadoras de daño tisular.
a) Alarminas
b) Integrinas
c) Defensinas
d) NKs
112. Escoja la o las respuestas correctas: Las citoquinas proinflamatorias que actúan en un TRAUMA son:
a) IL-1β
b) TNF
c) Caderinas
d) IL-6, L-8
e) IL-12, IL-15, IL-18.
f) Integrinas
114. Escoja la respuesta correcta: ¿Que inician los TLRs, al hacer contacto con los PAMPs?
a) Inician la inactivación de vías de señalización responsables de la inactivación de células del sistema inmune.
b) Inician vías de señalización responsables de la activación de células del sistema inmune y de la
producción de moléculas que ayudan en la defensa inmune.
c) Formación de catabolismo con proteólisis de músculo esquelético, que se acompaña de hipoglucemia y acidosis
láctea que interfieren con la fagocitosis
d) Inactivación de los factores Va y VIIIa de la cascada de la coagulación, con lo que se evita la formación de
trombina que es un activador de las plaquetas y de los Mas.
115. Escoja la o las respuestas correctas: La inmunosupresión que suele presentarse en sepsis se debe a:
CAPÍTULO 33
a. Determinación de Mas
b. Determinación de la IgE especifica
c. Prueba cutánea
d. Recuento de PMN
118. Cuando se inicia la fase agua del proceso de inflamación en las reacciones alérgicas?:
119. ¿Cuando ocurre la fase tardía del proceso de inflamación en las reacciones alérgicas?
a. TGF- alfa
b. TGF- beta
c. TGF- gamma
d. TGF
121. Señale las etapas del proceso inflamatorio en las reacciones alérgicas
a. 8 a 16 horas
b. 8 a 15 horas
c. 8 a 18 horas
d. 8 a 11 horas
a. 1 a3 dias
b. 2 a3 dias
c. 3 a5 dias
d. 3 a4 dias
125. Son moléculas proteicas de origen vegetal o animal muchas de las cuales actúan como enzimas y son
capaces de inducir producción de anticuerpos de la clase IgE específicos contra ellos.
a. Antígenos
b. Alérgenos
c. Polen
d. alergia
PREGUNTAS CAPITULO 34
a. Vinchuca
b. Ácaros
c. Polen y esporas de hongos
d. Epitelio de mascotas
a. Alérgenos
b. Proteínas
c. Aminoácidos
d. Anticuerpos
130. Reacción que aparece súbitamente con formación de eritema acompañada de prurito que desaparece
sin dejar anormalidades en la piel:
a. Edema
b. Dermatitis
c. Eczema
d. urticaria
a. urticaria
b. dermatitis atópica
c. eritema pigmentado
d. hongos
a. HLA-B˟1501 Y 5802
b. HLA-B˟1501 Y 5803
c. HLA-B˟1502 Y 5801
d. HLA-B˟1501 Y 5702
133. Enfermedad alergica de la piel producida por haptenos organicos e inorganicosde peso molecular
menor de 500 datons:
a. Dermatitis atópica
b. Dermatitis
c. Eczema
d. Dermatitis de contacto
a. Clindamicina
b. Penicilina
c. Aciclovir
d. Glibenclamida
135. Intensa reacción sistémica ocasionada por degranulacion masiva de mastocitos que se inicia minutos
después del ingreso del alérgeno responsable:
a. Rinitis alérgica
b. Asma
c. Choque anafiláctico
d. Pólipos nasales
PREGUNTAS CAPÍTULO 35
136. Son medicamentos bloqueadores de los receptores H1, inhiben en la migración de los Eos y
podrían frenar las exacerbaciones de los ataques asmáticos:
a) Heparina y aminofilina
b) Cetirizina y desloratadina
c) Cetirizina y heparina
d) Aminofilina y desloratadina
137. Señale los componentes principales del estado asmático:
138. Es una molécula de transcripción necesaria para inducir la transformación de LCD4 en Th1:
a. Interferón gamma
b. Factor de transcripción T-β.
c. Interferón Alfa
d. Factor de necrosis tumoral
139. Leucotrienos que son bronco constrictores y actúan en la fase tardía del asma:
a. C4,D8 y E4
b. C4,D4 Y E4
c. D4,C8 Y E4
d. D2, C4 Y E4
a. LctB-4
b. LctA-4
c. LctB-8
d. LctB-6
141. Prostaglandina que actúa sobre células epiteliales, endoteliales y de la musculatura lisa para producir
vasodilatación:
a. PGD-4
b. PGD-6
c. PGD-2
d. PGD-5
a. CCL2,CCL3
b. CCL4, CCL17
c. CCL22,CCL17
d. CCL22, CCL13
143. Células que capturan el alérgeno y lo presentan a los linfocitos, su acción puede ser estimulada por el
humo del cigarro:
a. Células endoteliales
b. Células NK
c. Células dendríticas
d. Mucosa respiratoria
a. ADAM33
b. GPRA
c. ADAM22
d. SETDB2
146. Consta de 3 características típicas, inflamación de la piel de tamaño variable rodeado de eritema,
prurito o algunas veces sensación quemante y naturaleza efímera, la superficie de la piel es sana y retorna
a la normalidad entre 1 y 24 horas.
a) Urticaria
b) Habón
c) Angiodema
d) Hematomas
147. Es caracterizado por inflamación súbita y pronunciada de la dermis inferior y tejido subcutáneo, este
puede ser más doloroso que pruriginoso, tarda en sanar hasta 72 horas.
a) Urticaria
b) Habón
c) Angiodema
d) Hematomas
148. Es capaz de desencadenar la triple respuesta clásica consistente en vasodilatación (eritema), aumento
de la permeabilidad capilar (edema) y respuesta refleja axonal que incrementa la extensión de la
respuesta, particularmente el eritema.
a) Protombina
b) Trombina
c) Citoquinas
d) Macrófagos
150. Son una causa frecuente de urticaria aguda pero raramente causan urticaria crónica.
a) Medicamentos
b) Urticaria por frio
c) Alimentos
d) Infecciones
a) Medicamentos
b) Urticaria por frio
c) Alimentos
d) Infecciones
152. Puede ocurrir a cualquier edad. La duración media de los síntomas está en un rango de 4 a 7 años. Es
la segunda forma de urticaria física más frecuente.
a) Urticaria Dermatográfica
b) Urticaria por frio
c) Urticaria retardada por presión
d) Urticaria Acuagénica
153. Difiere de la mayoría de urticarias físicas en que los síntomas típicamente ocurren 4 a 8 horas puede
persistir por varios días. Este trastorno puede presentarse con angioedema como única manifestación.
a) Urticaria Dermatográfica
b) Urticaria por frio
c) Urticaria retardada por presión
d) Urticaria Acuagénica
154. Es más frecuente en mujeres y aparece durante la pubertad o varios años después. Los pacientes que
desarrollan habones tras el contacto con el agua independientemente de su temperatura.
a) Urticaria Dermatográfica
b) Urticaria por frio
c) Urticaria por calor
d) Urticaria Acuagénica
155. Las pruebas de reto pueden hacerse con cilindros metálicos o de vidrio llenos de agua caliente. El
estímulo debe ser aplicado por 5 minutos a temperatura de 45 grados centígrados y evaluada a los 10 min.
a) Urticaria Dermatográfica
b) Urticaria por frio
c) Urticaria por calor
d) Urticaria Acuagénica
156. Es una enfermedad inflamatoria, crónica, recurrente de la piel caracterizada por lesiones eccematosas
y prurito intenso.
a) Urticaria
b) Dermatitis Atópica
c) Anafilaxia
d) Rinitis alérgica
157. Es una proteína derivada de profilagrina, principal componente los gránulos de queratohialina de la
capa granulosa, producida por los queratinocitos.
a) Proteasas
b) Ceramidas
c) Filagrina
d) Monomeros
158. Presenta altos niveles de inmunoglobulina E (IgE) en el suero y la presencia de IgE específica para
alérgenos ambientales y de alimentos y tiene alteración en la función de barrera, con mutaciones del gen
de la filagrina.
159. Expuestas a proteínas antigénicas, estimulan la proliferación de células T que inducen respuestas
ayudadoras a patógenos externos.
a) Th17 y Th22
b) Interferon
c) Citoquina gama
d) Células dendríticas
a) Células T reguladoras
b) Paradigmas Th1/Th2
c) Proteína C reactiva
d) Th17 y Th22
161. Son antígenos externos que penetran fácilmente la dermis. Una sola aplicación de este induce la
clásica respuesta de hipersensibilidad retardada llamada CHS la cual es mediada por INF gama producida
por las células T CD8+ y CD4+.
a) Antígenos
b) Retinol
c) Haptenos
d) Histaminas
162. Se caracteriza por un curso crónico con exacerbaciones y remisiones y el prurito es el síntoma cardinal.
a) Urticaria
b) Dermatitis Atópica
c) Anafilaxia
d) Rinitis alérgica
a) Plurito
b) Habón
c) Angiodema
d) Hematomas
164. Se caracteriza por placas eritematosas, vesiculosas, húmedas y que rezuman por el exudado, a veces
con excoriaciones y costras por el rascado.
a) Eczema crónico
b) Eczema subagudo
c) Eczema agudo
d) Eczema subcronico
165. Es la liquenificación con engrosamiento de la piel, aumento del cuadriculado, sequedad, descamación
e hiperpigmentación, a veces acompañado de pápulas prurigoides.
a) Eczema crónico
b) Eczema subagudo
c) Eczema agudo
d) Eczema subcronico
166. Efecto adverso en la salud proveniente de una respuesta inmune especifica que se presenta de una
manera reproducible luego de la administración de un alimento determinado.
a) Intolerancia alimentaria
b) Alergia alimentaria
c) Urticaria
d) Dermatitis Atópica
a) Intolerancia alimentaria
b) Alergia alimentaria
c) Urticaria
d) Dermatitis Atópica
a) 14 millones
b) 13 millones
c) 20 millones
d) 12 millones
169. Cuáles son los alimentos más frecuentes en la alergia alimentaria en los niños.
a) Maní, chocolate, leche de vaca, trigo, soya, frutos secos, mariscos, colorantes.
b) Pollo, frutas, nueces, soya, fresas, huevos, leche de vaca, trigo.
c) Pollo, maní, dulces, soya, fresas, huevos, leche de vaca, trigo.
d) Maní, frutos secos, leche de vaca, mariscos, pescados, huevo, trigo y soya.
170. Se produce a través de anergia clonal, delecciones, medidas supresoras, y conversión de linfocitos
Th2 a Th1.
171. Estas células se encuentran en gran número en el intestino, explicando la tolerancia alcanzada tras la
administración a largo plazo del antígeno alimentario.
a) Células T reguladoras
b) Histaminas
c) Células presentadoras de antígenos no profesionales
d) Alergogenos
172. Marque con una (X) los mecanismos de alergia alimentaria según la IgE Dependiente.
173. Marque con una (X) los mecanismos de alergia alimentaria dependiente de IgE (comienzo retardado)
174. Marque las alternativas disponibles en pacientes con múltiples alergias alimentarias.
175. Se necesita una adecuada historia clínica, un buen examen físico, dietas de eliminación, pruebas
cutáneas (SPTs), determinación de Ig E sérica específica y la prueba de exposición oral controlada (OFC).
a) Diagnóstico de urticaria
b) Diagnóstico de alergias alimentarias
c) Diagnóstico de dermatitis atópica
d) Diagnóstico de rinitis alérgica
CAPÍTULO 39: Autoinmunidad: El sistema inmune ataca “lo propio”
a) Autoinmunidad. Es una respuesta inmune de tipo celular y/o humoral, contra anticuerpos propios.
b) Autoinmunidad. Es una respuesta inmune de tipo celular y/o humoral, contra antígenos propios.
c) Autoinmunidad. Es una respuesta inmune de tipo celular y/o humoral, contra antígenos diferntes.
d) Autoinmunidad. Es una respuesta inmune de solo tipo celular, contra antígenos propios.
a) La ancestria es definida como la ascendencia genética y sistematica, la ancestría es uno de los factores que
influyen sobre el riesgo de desarrollar enfermedad, y en particular EAI
b) La ancestría. Es definida como la ascendencia genética y geográfica, la ancestría es uno de los factores que
influyen sobre el riesgo de desarrollar enfermedad, y en particular EAI
c) La ancestria ocasiona alteraciones en la tolerancia a autoantígenos lo que conduce a afecciones autoinmunes
que comprometen varios órganos.
d) La ancestria ocasiona alteraciones en la tolerancia a autoanticuerpos lo que conduce a afecciones autoinmunes
que comprometen varios órganos.
180. ENCIERRE LO CORRECTO
a) Mutaciones del gen AIRE Ocasionan alteraciones en la tolerancia a autoanticuerpos lo que conduce a afecciones
autoinmunes que comprometen varios órganos.
b) Mutaciones del gen AIRE Ocasionan alteraciones en la tolerancia a antígenos lo que conduce a afecciones
autoinmunes que comprometen varios órganos
c) Mutaciones del gen AIRE Ocasionan alteraciones en la tolerancia a autoantígenos lo que conduce a afecciones
inmunes que comprometen varios órganos
d) Mutaciones del gen AIRE Ocasionan alteraciones en la tolerancia a autoantígenos lo que conduce a afecciones
autoinmunes que comprometen varios órganos.
182. COMPLETE
El Mecanismos de daño inmunológico se clasifican en cuatro categorías según los parámetros establecidos por Gell y
Coombs. Tipo I, o de hipersensibilidad mediada por IgE.
Tipo II que es ocasionada por Acs de las clases G o M que modulan respuestas citotóxicas.
Tipo III que es mediada por complejos inmunes que al depositarse en riñones, plexos coroides o serosas pueden activar
el complemento y producir daño tisular. Tipo IV que es la que se produce por LsT activados por autoAgs.
a) 1a, 2b, 3c
b) 1b,2a, 3c.
c) 1c,2a,3b
184. COMPLETE
a) Clasificación de las EAI Desde el punto de vista clínico, las EAI se clasifican en sistémicas como artritis
reumatoide o lupus eritematoso sistémico, y órgano-específicas como diabetes autoinmune, esclerosis
múltiple e hipertiroidismo
b) Clasificación de las EAI Desde el punto de vista clínico, las EAI se clasifican en sistémicas como tuberculosis
, y órgano-específicas como diabetes inmune, esclerosis múltiple e hipertiroidismo
c) Clasificación de las EAI Desde el punto de vista farmaceutico, las EAI se clasifican en sistémicas como
artritis reumatoide o lupus eritematoso sistémico, y órgano- noespecíficas como diabetes autoinmune,
esclerosis múltiple e hipotiroidismo
186. COMPLETE.
La artritis reumatoide (AR), es una afección de origen multifactorial caracterizada por inflamación e hiperplasia de la
membrana sinovial, de las articulaciones diartrodiales, predominantemente de las manos y pies, con producción de auto-
anticuerpos, destrucción del cartílago y de hueso subcondral; y manifestaciones sistémicas tales como nodulosis,
enfermedad cardiovascular, y compromiso pulmonar entre otros.
a) Son células responsables de presentar a los LsT Ag extraños como ADN o ARN de bacterias.
b) Su número se incrementa y consecuentemente la producción de citoquinas proinflamatorias.
c) Están aumentados en las articulaciones afectadas y contribuyen al daño articular porque secretan
prostaglandinas, proteasas, metaloproteinasas, radicales de oxígeno y de óxido nítrico y quimioquinas que
atraen otras células.
d) Estas células se encuentran aumentadas en las sinoviales y generan citoquinas proinflamatorias, quimioquinas,
aminas vasoactivas, y otros mediadores de la inflamación.
a) Son células responsables de presentar a los LsT Ag extraños como ADN o ARN de bacterias.
b) Su número se incrementa y consecuentemente la producción de citoquinas proinflamatorias.
c) Están aumentados en las articulaciones afectadas y contribuyen al daño articular porque secretan
prostaglandinas, proteasas, metaloproteinasas, radicales de oxígeno y de óxido nítrico y quimioquinas que
atraen otras células.
d) Mas. Estas células se encuentran aumentadas en las sinoviales y generan citoquinas proinflamatorias,
quimioquinas, aminas vasoactivas, y otros mediadores de la inflamación.
a) Son células responsables de presentar a los LsT Ag extraños como ADN o ARN de bacterias.
b) Su número se incrementa y consecuentemente la producción de citoquinas proinflamatorias.
c) Están aumentados en las articulaciones afectadas y contribuyen al daño articular porque secretan
prostaglandinas, proteasas, metaloproteinasas, radicales de oxígeno y de óxido nítrico y quimioquinas que
atraen otras células.
d) Mas. Estas células se encuentran aumentadas en las sinoviales y generan citoquinas proinflamatorias,
quimioquinas, aminas vasoactivas, y otros mediadores de la inflamación.
a) Son células responsables de presentar a los LsT Ag extraños como ADN o ARN de bacterias.
b) Su número se incrementa y consecuentemente la producción de citoquinas proinflamatorias.
c) Están aumentados en las articulaciones afectadas y contribuyen al daño articular porque secretan
prostaglandinas, proteasas, metaloproteinasas, radicales de oxígeno y de óxido nítrico y quimioquinas que
atraen otras células.
d) Estas células se encuentran aumentadas en las sinoviales y generan citoquinas proinflamatorias, quimioquinas,
aminas vasoactivas, y otros mediadores de la inflamación.
195. COMPLETE
El síndrome de Felty es una manifestación grave aunque rara de la AR, en la cual coexisten esplenomegalia y neutropenia.
Esta última se debe a Acs dirigidos contra los neutrófilos. Se asocia a enfermedad articular erosiva, títulos altos de FR y
nodulosis reumatoide.
196. COMPLETE
La Artritis reactivas son artritis estériles caracterizadas por inflamación articular desencadenada por complejos inmunes
originados en una infección bacteriana a distancia, por lo general gérmenes gastrointestinales o urogenitales gram
negativos como clamidias, yersinias, salmonelas, shigelas, neiserias y campilobacter. Tienen una duración de semanas a
meses.
a) Esteriles, inflamación articular, complejos inmunes, bacteriana. Urogenitales, gram negativo, campilobacter.
b) Bateriana, inflamación articular, complejos inmunes, esteriles. Urogenitales, gram negativo, campilobacter
c) Esteriles, inflamación articular, complejos inmunes, bacteriana. Urogenitales, gram positivo, klepsielas
d) Bacteriana, inflamación articular, complejos autoinmunes, Esteriles. Urogenitales, gram negativo, campilobacter
a) La espondilitis anquilosante es una enfermedad articular aguda, progresiva, de tipo inflamatorio, que
compromete especialmente las articulaciones sacroilíacas y vertebrales.
b) La espondilitis anquilosante es una enfermedad articular crónica, progresiva, de tipo inflamatorio, que
compromete especialmente las articulaciones sacroilíacas y vertebrales.
c) La espondilitis anquilosante es una enfermedad cardiovascular crónica, progresiva, de tipo inflamatorio, que
compromete especialmente las articulaciones sacroilíacas y vertebrales.
d) La espondilitis anquilosante es una enfermedad articular crónica, progresiva, de tipo desiinflamatorio, que
compromete especialmente las articulaciones sacroilíacas y vertebrales.
a) Estas dos entidades presentan una asociación de mayor riesgo con el HLA-B26, pero no tan notoria como en
el caso de la espondilitis anquilosante.
b) Estas dos entidades presentan una asociación de mayor riesgo con el HLA-B27, pero no tan notoria como en
el caso de la espondilitis anquilosante.
c) Estas dos entidades presentan una asociación de mayor riesgo con el HLA-B28, pero no tan notoria como en
el caso de la espondilitis anquilosante.
d) Estas dos entidades presentan una asociación de mayor riesgo con el HLA-B25, pero no tan notoria como en
el caso de la espondilitis anquilosante.
a) uretritis y conjuntivitis.
b) Gastroenteritis
c) Amigdalitis
d) Psoriasis
a) Enfermedad del suero. Era una afección frecuente antes del desarrollo de vacunas cuando había que acudir a
sueros inmunes preparados en caballos, lo que inducía la producción de Acs contra las proteínas del animal.
b) Enfermedad del suero. Era una afección frecuente antes del desarrollo de vacunas cuando había que acudir a
sueros inmunes preparados en caballos, lo que inducía la producción de Ags contra las proteínas del animal.
c) Enfermedad del suero. Era una afección frecuente antes del desarrollo de vacunas cuando había que acudir a
sueros inmunes preparados en ratones, lo que inducía la producción de Acs contra las proteínas del animal.
d) Enfermedad del suero. Era una afección frecuente antes del desarrollo de vacunas cuando había que acudir a
sueros inmunes preparados en hombre, lo que inducía la producción de Acs contra las proteínas del hombre.
a) Compromiso articular en la fiebre reumá[Link] manifestación articular en esta entidad es muy notoria y se
debe a antigenicidad cruzada entre la hialuronidasa presente en la cápsula del estrepto- bacilo-hemolítico del
grupo A y el tejido sinovial.
b) Compromiso articular en la fiebre reumática. La manifestación articular en esta entidad es muy notoria y se
debe a antigenicidad cruzada entre la hialuronidasa presente en la cápsula del estrepto- coco β-hemolítico del
grupo A y el tejido sinovial.
c) Compromiso articular en la fiebre reumática. La manifestación articular en esta entidad es muy notoria y se
debe a antigenicidad cruzada entre la hialuronidasa presente en la cápsula del estrepto- coco β-hemolítico del
grupo B y el tejido sinovial.
d) Compromiso articular en la fiebre reumática. La manifestación articular en esta entidad es muy notoria y se
debe a antigenicidad cruzada entre la hialuronidasa presente en la cápsula del estrepto- coco alfa-hemolítico
del grupo A y el tejido sinovial.
a) En la Artritis en el lupus eritematoso las manifestaciones articulares se deben a depósitos de complejos inmunes
en la sinovial. El daño tisular no es permanente es excepcional.
b) En la Artritis en el lupus eritematoso las manifestaciones tisulares se deben a depósitos de complejos inmunes
en la sinovial. El daño articular permanente es excepcional.
c) En la Artritis en el lupus las manifestaciones articulares se deben a depósitos de complejos inmunepatologico
en la sinovial. El daño tisular permanente es excepcional.
d) En la Artritis en el lupus eritematoso las manifestaciones articulares se deben a depósitos de complejos inmunes
en la sinovial. El daño articular permanente es excepcional.
CAPITULO 42
206. Escoja la respuesta correcta: La prevalencia de Lupus Eritematoso sistémico varía según el área geográfica y
fluctúa entre:
207. Complete
El lupus eritematoso sistémico es el prototipo de enfermedad autoinmune sistémica. Se caracteriza por un proceso
inflamatorio crónico con daño en diferentes órganos y sistemas debido a producción de auto-Acs, depósito de
complejos inmunes y activación del sistema del complemento en diferentes órganos.
a b c
1 Lupus eritematoso sistémico Órganos y sistemas Complejos inmunes
2 Autoinmune sistémica producción Sistema de complemento
3 Inflamatorio crónico Auto-Acs Diferentes órganos
e) 1a; 1b; 1c; 2a; 2b; 2c; 3a; 3b; 3c
f) 1a; 2a; 3a; 1c; 2c; 3c; 1b; 2b; 3b
g) 1a; 1b; 1c; 3a; 3b; 3c; 2a; 2b; 2c
h) 1a; 2a; 3a; 1b; 2b; 3b; 1c; 2c; 3c
208. Escoja la respuesta correcta: Cuáles son los fármacos que pueden inducir el desarrollo de Lupus eritematoso
sistémico porque inhiben la metilación del DNA o modifican las histonas.
a) benzodiacepinas y glibenclamida
b) hidralazina y procainamida
c) hidralazina y benzodiacepinas
d) procainamida y glibenclamida
210. Escoja la respuesta correcta: Responsables de activar el complemento, destruir diferentes subpoblaciones de
leucocitos y generar leucopenias.
a) Ac-anti-Ro
b) Anti-Sm
c) Anti C1q
d) Anti actinina-α
e) Acs-antileucocitarios
211. Escoja la respuesta correcta: se pueden observar en el 15% de los pacientes con Lupus eritematoso sistémico,
y se asocian con algunas manifestaciones clínicas vasculitis y serositis.
a) Anti C1q
b) Anti actinina-α
c) Acs-contra el citoplasma del neutrófilo
d) Anti-ADN de doble cadena
a) Anti C1q
b) Antinucleosoma
c) Anti SM
d) Citoquinas
215. Escoja la respuesta correcta: En el proceso de la inmunidad adquirida hay una disminución en la producción de
IL-2, lo que acarrea una deficiente generación de LsTctx y una mayor predisposición a las infecciones, asociada a:
a) Quimioquinas
b) Citoquinas
c) Complejos inmunes
d) Antifosfolípidos
CAPITULO 43
216. Complete
El síndrome de Sjögren es una epitelitis autoinmune caracterizada por la sequedad de las mucosas oral y
lacrimal, producto de un infiltrado linfocítico progresivo y benigno de los conductos de las glándulas exocrinas.
a b c
1 síndrome de Sjögren benigno epitelitis autoinmune
2 lacrimal mucosas oral sequedad
3 linfocítico progresivo conductos glándulas exocrinas
217. Escoja la respuesta correcta: El síndrome de Sjögren (SS) tiene una prevalencia estimada en la población adulta
a) 1% al 5 %
b) 4% y 7 %
c) 1% y 3%
d) 2% al 8%
218. Escoja la respuesta correcta: El síndrome de Sjögren es una enfermedad compleja y poligénica. Los genes más
implicados son:
220. Escoja la respuesta INcorrecta: En las manifestaciones clínicas del síndrome de Sjögren porque sufren
a) Xerostomía
b) Xerodermia
c) Xeromicteria
d) Neoplasia
222. Asocie el siguiente enunciado a la respuesta correcta: En el 50% de los casos del síndrome de Sjögren hay
manifestaciones sistémicas como fatigabilidad, febrículas, síndrome de Raynaud, vasculitis.
223. Escoja la respuesta correcta: Cuales son los anticuerpos que asocian al inicio temprano del síndrome de Sjögren.
a) anti-Ro/SS-A y anti-La/SS-B
b) Anti/SSP y Anti/CCP
c) anti-La/SS-B y Anti/CCP
d) anti-Ro/SS-A y Anti/SSP
224. Escoja la respuesta correcta: Cual es la manifestación del síndrome de Sjögren que se asocia a sequedad bucal
acompañada de sed y dificultad para masticar.
a) Xerostomía
b) Xerodermia
c) Xeromicteria
d) Xeroftalmía
225. Escoja la respuesta correcta: Cual es la manifestación del síndrome de Sjögren que se asocia a presencia de
sequedad en la piel.
a) Xerostomía
b) Xerodermia
c) Xeromicteria
d) Xeroftalmía
CAPITULO 44
226. Escoja la respuesta correcta: Es un desorden caracterizado por fibrosis de la piel y de los órganos internos,
debida a producción exagerada de colágeno.
227. Escoja la respuesta correcta: Cuales son las células claves en la fisiopatología de la Escleroderma o esclerosis
sistémica progresiva.
a) Citoquinas y Quimioquinas
b) NKs y PMN
c) Las DCs
d) Interleucinas y Caderinas
228. Escoja la respuesta correcta: Cuales son los 3 pilares de la fisiopatología de Escleroderma Síndrome
antifosfolipídico.
229. Escoja la respuesta correcta: tiene 10 veces mayor efecto vasoconstrictor que la angiotensina.
a) Endotelina 1
b) Endotelina 2
c) Endotelina 3
d) Endotelina 4
230. Escoja la respuesta correcta: Proteína de 70 aminoácidos, rica en lisina, que es secretada por las DCs.
a) CXCL4
b) IFNα
c) TNF
d) CXCL8
231. Escoja la respuesta correcta: Cual es el cuadro clínico de Escleroderma Síndrome antifosfolipídico.
a) Piel con un proceso inflamatorio, seguido de esclerosis por aumento de las fibras colágenas.
b) Los síntomas incluyen hinchazón alrededor de los ojos y en los pies y los tobillos, orina espumosa y aumento
de peso debido a la retención de líquidos
c) Piel con eritema disnea y fiebre.
d) Piel reseca con notoria inflamación de las fibras epiteliales
232. Escoja la respuesta correcta: Cual es el porcentaje de las perdidas fetales recurrentes que se deben al Síndrome
antifosfolipídico
a) 5 a 15%
b) 10 a 20 %
c) 7 a 25%
d) 10 a 30%
233. Escoja la respuesta correcta: Los Acs antifosfolipidicos que pasan de la madre al feto durante el embarazo
responsables
234. Escoja la respuesta correcta: En el tratamiento de efectos benéficos transitorios de la Escleroderma, se han
empleado
a) Aciclovir y penicilina
b) penicilamina y colchicina
c) colchicina y penicilina
d) penicilamina y Aciclovir
235. Complete:
La escleroderma es un desorden caracterizado por fibrosis de la piel y de los órganos internos, debida a
producción exagerada de colágeno. La enfermedad suele ser mortal después de un largo periodo de
manifestaciones clínicas.
a b c
1 órganos internos enfermedad escleroderma
2 producción exagerada mortal desorden
3 colágeno manifestaciones clínicas fibrosis de la piel
CAPÍTULO 45:
a) La enfermedad se caracteriza por una inflamación perivascular con infiltrado linfocitario y desmielinización en el
cerebro, en la médula y nervios periféricos.
b) Es la afección neuro inmunológica más común. Se caracteriza por un infiltrado de células LsT del SI en
el SNC, desmielinización y degeneración de axones, ocasionadas por autorreactividad contra Ags de
mielina.
c) Es una complicación tardía del sarampión cuya incidencia disminuye en las poblaciones vacunadas.
d) Es la causa más frecuente de parálisis flácida. Se caracteriza por una parálisis aguda arrefléxica, con niveles elevados
de proteínas en el LCR en presencia de un recuento normal de células.
b) se expresa en fibras mielinizadas de células de Schwann, axones de neuronas del hipocampo y médula espinal.
c) proteína generada por el endotelio vascular activado estimula el ingreso de LsT activados y la
producción de citoquinas proinflamatorias en la esclerosis múltiple
d) proteína generada por el endotelio vascular activado estimula el ingreso de LsT activados y la producción de
citoquinas proinflamatorias en el síndrome de guilian barré
b) Es la afección neuro inmunológica más común. Se caracteriza por un infiltrado de células LsT del SI en el SNC,
desmielinización y degeneración de axones, ocasionadas por autorreactividad contra Ags de mielina.
c) Es una complicación tardía del sarampión cuya incidencia disminuye en las poblaciones vacunadas.
d) Es la causa más frecuente de parálisis flácida. Se caracteriza por una parálisis aguda arrefléxica, con niveles elevados
de proteínas en el LCR en presencia de un recuento normal de células.
a) La enfermedad se caracteriza por una inflamación perivascular con infiltrado linfocitario y desmielinización en el
cerebro, en la médula y nervios periféricos.
b) Es la afección neuro inmunológica más común. Se caracteriza por un infiltrado de células LsT del SI en el SNC,
desmielinización y degeneración de axones, ocasionadas por autorreactividad contra Ags de mielina.
c) Es una complicación tardía del sarampión cuya incidencia disminuye en las poblaciones vacunadas.
d) Es la causa más frecuente de parálisis flácida. Se caracteriza por una parálisis aguda arrefléxica, con niveles elevados
de proteínas en el LCR en presencia de un recuento normal de células.
241. ¿Qué es el síndrome de guilian barré?
a) La enfermedad se caracteriza por una inflamación perivascular con infiltrado linfocitario y desmielinización en el
cerebro, en la médula y nervios periféricos.
b) Es la afección neuro inmunológica más común. Se caracteriza por un infiltrado de células LsT del SI en el SNC,
desmielinización y degeneración de axones, ocasionadas por autorreactividad contra Ags de mielina.
c) Es una complicación tardía del sarampión cuya incidencia disminuye en las poblaciones vacunadas.
d) Es la causa más frecuente de parálisis flácida. Se caracteriza por una parálisis aguda arrefléxica, con
niveles elevados de proteínas en el LCR en presencia de un recuento normal de células.
a) La enfermedad se caracteriza por una inflamación perivascular con infiltrado linfocitario y desmielinización en el
cerebro, en la médula y nervios periféricos.
b) Se caracteriza por paraplejía o paraparesia, y rigidez o espasticidad, con un excesivo tono muscular o
hipertonía, o con sobreactividad muscular de los músculos de las piernas.
c) Es una complicación tardía del sarampión cuya incidencia disminuye en las poblaciones vacunadas.
d) Es la causa más frecuente de parálisis flácida. Se caracteriza por una parálisis aguda arrefléxica, con niveles elevados
de proteínas en el LCR en presencia de un recuento normal de células.
b) se expresa en fibras mielinizadas de células de Schwann, axones de neuronas del hipocampo y médula espinal.
c) proteína generada por el endotelio vascular activado estimula el ingreso de LsT activados y la producción de
citoquinas proinflamatorias en la esclerosis múltiple
d) proteína generada por el endotelio vascular activado estimula el ingreso de LsT activados y la producción de
citoquinas proinflamatorias en el síndrome de guilian barré
c) Neurolemocitos
d) Astrocitos
a) HBV
b) HTLV
c) HIV
d) HSV
246. Es una afección que causa gran morbilidad. Se genera como consecuencia de procesos infecciosos,
asma, cigarrillo, contaminantes aéreos, enfermedades autoinmunes e hipertensión pulmonar.
a) Síndrome de Hamman-Rich
b) Síndrome de goodpasture
c) Fibrosis pulmonar
d) Sarcoidosis
247. Pneumonía intersticial aguda, una afección idiopática no muy bien caracterizada, en el cual hay
algunos componentes inmunes.
a. Síndrome de Hamman-Rich
b. Síndrome de goodpasture
c. Fibrosis pulmonar
d. Sarcoidosis
248. ¿Cuáles son las afecciones por reacciones inmunes anormales más frecuentes en el árbol respiratorio?
a. Bronquitis y faringitis
b. Rinitis y el asma
c. Epistaxis – fibrosis quística
d. Atelectasia – enfisema
249. Es una enfermedad autoinmune producida por Acs dirigidos contra determinada región de la cadena
α3 del colágeno IV presente en la membrana basal del pulmón y el riñón. Hay una predisposición genética.
a. Síndrome de Hamman-Rich
b. Síndrome de goodpasture
c. Fibrosis pulmonar
d. Sarcoidosis
250. Por qué se manifiesta el daño pulmonar que es debido a la destrucción progresiva de la arquitectura
alveolar.
a. Hemoptisis
b. Asma
c. Rinitis
d. Epistaxis
251. Es una afección en la cual hay alveolitis ocasionada por reacción contra diferentes antígenos
inhalados.
252. Es una enfermedad granulomatosa sistémica, que en el 90% de los casos cursa con compromiso
pulmonar y en un 25% con afectación ocular expresada como uveítis anterior.
253. Se la empieza a considerar como una afección con un componente autoinmune importante. Se
caracteriza por disminución progresiva e irreversible de la ventilación pulmonar debida a bronquiolitis
crónica, enfisema y taponamiento mucoso.
254. Son esenciales en la respuesta inflamatoria contra las infecciones, y son atraídos por tres factores
producidos por las células epiteliales del pulmón.
a. NKs
b. PMNs
c. CD
d. TLR
255. Es un potente inhibidor de la elastasa de los PMNs.
a. Proteasa
b. Antitripsina
c. Ceruloplasmina
d. Albumina
a. Células linfoides
b. Células endoteliales
c. Células epiteliales
d. Células Rojas
257. Secretan factores que evitan la adherencia de algunos patógenos, destruyen otros, extraen las
moléculas antigénicas de algunos y antagonizan las toxinas producidas por los gramnegativos.
a. Herpes y caries
b. Gingivitis y herpes
c. Enfermedad periodental y caries
d. Enfermedad periodental y herpes
259. Son producidas por un germen poco patógeno, el Streptococcus mutans, que por acción de la
glucosiltransferasa convierte la sucrosa en polímeros de glucosa que se adhieren a la superficie de los
dientes.
a. Enfermedad periodental
b. Caries dental
c. Enfermedad dental
d. Herpes
260. Es una enfermedad autoinmune humoral en la cual se generan anticuerpos contra el factor intrínseco
y contra las células parietales del estómago, que interfieren con la absorción de vitamina B12 en el
intestino.
a. Anemia hemolítica
b. Anemia falciforme
c. Anemia aplásica
d. Anemia perniciosa
261. Esta inmunidad está a cargo del GALT que es un rico sistema linfoide intestinal
a. Inmunidad humoral
b. Inmunidad adquirida
c. Inmunidad innata
d. Inmunidad activa
262. Es un proceso inflamatorio crónico con infiltración celular de la mucosa y de la submucosa del íleo.
a. Gastritis
b. Enfermedad de Crohn
c. Colitis ulcerativa
d. Pancreatitis
263. Es un proceso inflamatorio del colon que se caracteriza por la presencia de un infiltrado de Ls, células
plasmáticas y Eos y por la formación de granulomas en la mucosa.
a. Gastritis
b. Enfermedad de Crohn
c. Colitis ulcerativa
d. Pancreatitis
264. La infiltración con colágeno de la submucosa da rigidez a esta estructura y afecta la capacidad de
absorción lo que conduce a desnutrición por mala absorción.
a. Enfermedad de Crohn
b. Colitis ulcerativa
c. Esclerosis sistémica progresiva
d. Gastritis
265. Es una afección en la cual hay una marcada afectación de las glándulas salivales y lagrimales.
a. Colitis ulcerativa
b. Esclerosis sistémica progresiva
c. Herpes
d. Síndrome de Sjögren
266. Es un órgano con características y funciones muy especiales en los procesos de defensa inmune, en
este órgano son frecuentes las metástasis de cáncer de seno y de pulmón.
a. Corazón
b. Cerebro
c. Riñón
d. Hígado
267. No produce enfermedad hepática crónica ni genera portadores sanos. La defensa inmune contra él es
eficaz y casi en la totalidad de los casos logra erradicarlo, especialmente con la producción de anticuerpos
contra el Ag HL-AG.
a. Hepatitis A
b. Hepatitis B
c. Hepatitis C
d. Hepatitis G
268. Es una de las causas de hepatitis crónica y del 50% de los 500.000 casos de hepatomas que ocurren
cada año. Es producida por un hepadnavirus tipo DNA. Desde el punto de vista inmunológico, se detectan
en el virus tres tipos de Ags diferentes.
a. Hepatitis A
b. Hepatitis B
c. Hepatitis C
d. Hepatitis G
269. Se encuentra en la cobertura del virus y se puede identificar en el suero, desde el período tardío de la
incubación hasta los seis meses.
a. Virus A
b. Virus B
c. Virus C
d. Virus G
271. Se transmite por transfusiones de sangre contaminada. Es responsable del 28% de los casos de
cirrosis y del 26% de los cáncer de hígado y es responsable de unas 500,000 muertes cada año.
a. Hepatitis A
b. Hepatitis B
c. Hepatitis C
d. Hepatitis G
272. Descrita por primera vez en 1980, es una afección leve, pero que en embarazadas tiene una mortalidad
de hasta el 20%. En pacientes con inmunodeficiencias o en trasplantados puede generar una hepatitis
crónica y en el 10% de los casos llegar a una cirrosis.
a. Hepatitis A
b. Hepatitis B
c. Hepatitis E
d. Hepatitis G
273. Es producida por un virus RNA que se trasmite por vía parenteral y que se encuentra en el 20% de los
drogadictos. Tiene la peculiar característica de evitar, al menos parcialmente, el ataque del virus del sida
a las CD4.
a. Hepatitis A
b. Hepatitis B
c. Hepatitis E
d. Hepatitis G
274. Es una enfermedad crónica con colestasis intrahepática progresiva, causada por inflamación
periportal que produce destrucción autoinmune de los canalículos intrahepáticos, lo cual puede conducir a
falla hepática. Afecta primordialmente a las mujeres después de la quinta década de vida.
a. Hemocromatosis
b. Cirrosis biliar primaria
c. Esteatohepatitis no alcohólica
d. Hepatitis C
275. Estos se originan durante una infección por virus B no pueden atacar directamente al virus que está
en la célula, pero la impiden penetrar a las células vecinas.
a. Ags
b. Acs
c. IL
d. CD
CAPÍTULO 51
a) Cuerpos de Aschoff
b) Mmimetismo
c) Vasculitis
d) Ls Treg
277. Enfermedad caracterizada por disminución o interrupción de la transmisión de señales eléctricas entre
las cámaras superiores e inferiores del corazón:
a) Pericarditis
b) Vasculitis
c) Bloqueo cardiaco congénito
d) Miocarditis
a) 1a, 2c, 3b
b) 1b,2c,3a
c) 1b,2a,3c
d) 1c,2a,3b
a) Empleo de anticuerpos
b) El empleo de AcsMcs contra integrinas y contra la IL-8
c) El empleo de AcsMcs contra integrinas y contra la IL-6
d) El empleo de AcsMcs contra integrinas y contra la IL-2
281. Complete:
Todo individuo sometido a un trasplante cardíaco desarrolla Acs antimiocárdicos, cuya síntesis es inhibida por la
ciclosporina y otros agentes inmunosupresores.
282. Proceso inflamatorio crónico debido a una disfunción del endotelio vascular, con incremento en la
expresión de ICAM-1, VCAM y selectina E.
a) Arterioesclerosis
b) Artritis
c) Artritis reumatoide
d) Vasculitis
283. Moléculas que permiten que los macrófagos capturen esto lípidos y generen radicales de oxígeno.
a) CD35 Y LDL
b) CD36 Y HDL
c) CD36 Y LDL
d) CD35 Y HDL
284. Es la principal causa de cardiopatía adquirida en niños y puede acompañarse de miocarditis, valvulitis
y aneurismas que pueden ocasionar muerte súbita:
a) Enfermedad de Kawasaki.
b) Vasculitis asociada a ANCA
c) Arteritis de células gigantes.
d) Granulomatosis con poliangeítis
285. Es una vasculitis sistémica que compromete vasos de todos los tamaños, es recurrente y se acompaña
de uveítis y ulceraciones en boca y genitales.
Capítulo 52
286. Es un órgano de filtración en el cual se concentran y precipitan complejos inmunes, que al activar el
complemento, inducen daño en sus estructuras que altera sus funciones y hace que la mayor parte de las
enfermedades renales sean de origen autoinmune:
a) hígado
b) Riñón
c) Corazón
d) Bazo
288. Es la forma más representativa del daño renal producido por complejos inmunes que se depositan
principalmente en el subepitelio.
a) Glomerulonefritis endocapilar
b) Miocarditis
c) Artritis
d) Glomerulonefritis capilar
289. Antígeno que se aísla de un extracto crudo de estreptococo conocido como endostreptosina:
290. Enfermedad que se caracteriza por el predominio de depósitos de IgA, solos o en asocio a IgG o IgM
en el mesangio glomerular.
291. Afección que se conoce como la enfermedad por anticuerpos anti-membrana basal glomerular
a) Inmunofluorescencia
b) ELISA
c) Cromatografia
d) Hemograma
293. Complete
La plasmaféresis porque permite remover los Anticuerpos anormales; y el empleo de inmunosupresores para frenar la
producción de Anticuerpos.
295. Es un trastorno que ocurre generalmente cuando una infección en el aparato digestivo produce
sustancias tóxicas que destruyen los glóbulos rojos, causando lesión a los riñones.
CAPITULO 53
296. Es una enfermedad neuromuscular autoinmune y crónica caracterizada por grados variables de
debilidad muscular.
a) Polimiositis
b) Miastenia gravis
c) Nefritis
d) Nefropatía membranosa
298. COMPLETE
En la miastenia se producen auto-Acs de la clase IgG dirigidos contra un epítope de los receptores que existen para
la acetilcolina en el lado muscular de la placa neuromotora.
a) Nefritis
b) Miastenia
c) Polimiositis
d) Nefropatía membranosa
303. La principal característica de esta enfermedad es una debilidad y atrofia muscular simétrica
proximal y progresiva:
a) Dermatosis
b) Polimiositis
c) Miositis
d) Artritis
a) Amoxicilina
b) Tetraciclina
c) Penicilina
d) Penicilamina
305. Enfermedad que presenta un exantema cutáneo y se acompaña de una microangiopatía mediada por
el complejo de ataque del complemento a la membrana.
a) Dermatomiositis
b) Artritis
c) Polimiositis
d) Necrosis
CAPITULO 54
306. COMPLETE
La mayoría de las anemias aplásticas se deben a daño directo de tóxicos o drogas que obran sobre la célula
madre de la médula. En unos pocos casos se logra detectar la presencia de LsTctx activados por DCs, que en forma
anormal reconocen como extraños Ags de las células eritropoyéticas.
a b c
1 anemias aplásticas drogas DCs
2 daño directo célula madre de la médula Ags
3 tóxicos LsTctx activados eritropoyéticas
307. Escoja la respuesta correcta: Puede ser producida por diferentes mecanismos: a) anticuerpos contra ellos, b)
efecto de LsTctx contra los eritroblastos, c) producción de Acs contra la eritropoyetina que impiden la proliferación de
eritroblastos.
a) Puede ser producida por diferentes mecanismos: a) anticuerpos contra ellos, b) efecto de LsTctx contra los
eritroblastos, c) producción de Acs contra la eritropoyetina que impiden la proliferación de eritroblastos.
b) Se debe a Acs IgG de la madre contra los eritroblastos del feto, afección que cura
espontáneamente al ser catabolizados estos Acs.
c) El eritrocito expresa en su membrana 22 sistemas moleculares diferentes que tienen más de 600 Ags distintos
representados por los sistemas Rh, Kell, Kidd y Duffy restringidos a los eritrocitos.
d) Puede ser controlada adecuadamente con el empleo de factores formadores de colonias, MG-CSF y G-CSF,
disponibles comercialmente.
a) 1A, 2B, 3C
b) 1C, 2B, 3A
c) 2A, 3B, 1C
d) 2C, 3B, 1A
A. Enfermedad hemolítica por 1. Después de circular durante 120 días los eritrocitos son destruidos en el bazo por
Acs calientes un mecanismo inmune normal.
B. Destrucción normal de los 2. Este sistema está formado por 33 fenotipos diferentes.
eritrocitos
C. Anemias hemolíticas por 3. Los Acs que se generen contra los glóbulos rojos pueden alterar su supervivencia
anticuerpos naturales, reacción por mecanismos hemolíticos.
transfusional
D. Anemias hemolíticas por 4. Se caracteriza por una corta vida de los glóbulos rojos, dada la acción de Acs que
incompatibilidad en se producen contra Ags de la membrana que han sido alterados por algún proceso
el sistema Rh infeccioso o químico.
E. Profilaxis de la 5. El eritrocito expresa en su membrana 22 sistemas moleculares diferentes que
sensibilización al Rh tienen más de 600 Ags
311. Escoja la respuesta correcta: Esta entidad se debe a la destrucción de glóbulos rojos por efecto del
complemento, que se activa por Acs de la clase IgM dirigidos contra la membrana del eritrocito.
a) Profilaxis de la sensibilización al Rh
b) Enfermedad hemolítica autoinmune por Acs al frío.
c) Anemias hemolíticas por anticuerpos naturales, reacción transfusional
d) Enfermedad hemolítica por Acs calientes
314. Escoja la respuesta correcta: Algunos fármacos obran como haptenos e inducen la producción de Acs contra los
leucocitos, que producen granulocitopenia.
A. Púrpura postransfusional 1. Estos Acs pueden bloquear la acción de uno de los factores o inducir su
destrucción. El 5% de las hemofilias se debe, no a carencia del factor VIII,
sino a producción de Acs contra este factor.
2. La quinidina, quinina, leporina, aspirina, antiadherentes plaquetarios,
B. Trombocitopenia neonatal como el clopidrogel y el sedormid son fármacos reconocidos por su capacidad
de inducir trombocitopenia.
C. Trombocitopenia autoinmune 3. Ocurre por lo general en adultos y rara vez la recuperación es espontánea.
crónica Hay presencia de Acs, tanto IgG como IgM, y ocasionalmente IgA.
D. Púrpura trombocitopénica por 4. Se debe a un mecanismo similar al que ocurre con la destrucción de
medicamentos. eritrocitos y granulocitos por Acs generados durante el embarazo contra Ags
HPA-La.
E. Anticuerpos contra factores de la 5. Se presenta una semana después de una transfusión y se debe a la
coagulación generación de Acs contra el Ag HPA-1.
a) E1; D2; C3; B4; A5
b) A1; B2; C3; D4; E5
c) A4; E3; D2; C2; B1
d) C5; A4; B3; A2; D1
CAPÍTULO 55
316. Escoja la respuesta correcta: Cuales son los componentes de las lágrimas que protegen al ojo de moléculas
extrañas que llegan por medio del aire:
317. Escoja la respuesta correcta: Los Acs que en el pénfigo benigno se producen contra:
318. Escoja la respuesta correcta: órgano vascular del ojo y está compuesto por el iris, cuerpo ciliar y coroides
a) Retina
b) Cornea
c) Úvea
d) Lagrimal
319. Complete:
La Escleritis es una afección inflamatoria crónica, destructiva, muy sintomática que parece iniciarse con un
proceso de vasculitis que lleva a la infiltración de LsT, Møs y células plasmáticas y formación de granulomas.
a b c
1 granulomas Proceso de vasculitis Inflamatoria crónica
2 Células plasmáticas Escleritis Infiltración
3 LsT, Møs Destructiva Sintomática
CAPITULO 56
Las enfermedades autoinmunes son trastornos crónicos que se desencadenan por la pérdida de tolerancia
inmunológica a antígenos propios. Pueden afectar a un solo órgano o a varios de manera sistémica.
a b c
1 enfermedades autoinmunes trastornos crónicos tolerancia inmunológica
2 antígenos propios solo órgano manera sistémica
323. Escoja la respuesta correcta: Cuál es la diferencian entre poliautoinmunidad y los síndromes autoinmunes
múltiples (SAMs).
324. Escoja la respuesta correcta: Esta condición se define como la presencia de una enfermedad autoinmune
específica en varios miembros de una familia nuclear.
325. Escoja la respuesta correcta: Son parte de un grupo de trastornos que comparten un origen común con tres
niveles.
a) Enfermedades autoinmunes
b) Síndromes autoinmunes múltiples
c) Enfermedad autoinmune familiar
d) Enfermedad familiar
326. ORDENAR
327. Alteraciones cuantitativas y funcionales en la inmunidad innata durante la infección por el HIV
a) Defectos en la presentación antigénica por las células dendríticas y los macrófagos, con baja expresión de
moléculas coestimuladoras como CD80, CD86
b) Disminución en el número y función de las células T CD4+
c) Células T CD8+ citotóxicas disfuncionales
d) Activación crónica de células T CD4+ y CD8+
328. Alteraciones cuantitativas y funcionales en la inmunidad adaptativa durante la infección por el HIV
a) Disminución en la respuesta proliferativa ante antígenos, aloantígenos y mitógenos con expresión anormal de
moléculas de superficie: CD28, CD25
b) Defectos en la presentación antigénica por las células dendríticas y los macrófagos, con baja expresión de
moléculas coestimuladoras como CD80, CD86
c) Respuesta anormal de las células NK, con una inadecuada expresión de receptores KIR
d) Baja expresión de perforina en los gránulos de las células citotóxicas de los tejidos linfoides
a) entre 1 y 4 semanas
b) entre 3 y 8 semanas
c) entre 10 y 40 semanas
d) entre 15 y 20 semanas
330. Complicaciones de la infección por HIV según el recuento de LT CD4+. Menor de 100 células /uL.
a) Toxoplasmosis
b) Neumonía por Pneumocystis jirovecii
c) Tuberculosis miliar o extrapulmonar
d) Enfermedad diseminada por citomegalovirus
a) Por medio de una PCR cuantitativa es posible detectar el DNA pro- viral en células mononucleares,
amplificando secuencias conservadas de uno de los tres genes estructurales del HIV: gag, pol o env.
b) Por medio de una PCR cualitativa es posible detectar el DNA pro- viral en células mononucleares,
amplificando secuencias conservadas de uno de los tres genes estructurales del HIV: gag, pol o env.
c) Por medio de una PCR cualitativa es posible detectar el RNA pro- viral en células mononucleares,
amplificando secuencias conservadas de uno de los tres genes estructurales del HIV: gag, pol o env.
d) Por medio de una PCR cuantitativa es posible detectar el RNA pro- viral en células mononucleares,
amplificando secuencias conservadas de uno de los tres genes estructurales del HIV: gag, pol o env.
a) El antígeno viral que se detecta frecuentemente es la proteína p23, mediante una prueba
inmunoenzimática tipo ELISA
b) El antígeno viral que se detecta frecuentemente es la proteína p27, mediante una prueba
inmunofluerescencia tipo ELISA
c) El antígeno viral que se detecta frecuentemente es la proteína p24, mediante una prueba
inmunoflurescencia tipo ELISA
d) El antígeno viral que se detecta frecuentemente es la proteína p24, mediante una prueba
inmunoenzimática tipo ELISA.
333. Detección de anticuerpos anti HIV.
a) El diagnóstico por detección de antigenos se hace en dos etapas: i) mediante una prueba de tamizaje inicial,
generalmente un inmunoensayo tipo ELISA y ii) una verificación de la positividad de los anticuerpos.
b) El diagnóstico por detección de anticuerpos se hace en dos etapas: i) mediante una prueba de tamizaje
inicial, generalmente un inmunoensayo tipo ELISA y ii) una verificación de la positividad de los anticuerpos.
c) El diagnóstico por detección de anticuerpos se hace en una etapas: i) mediante una verificación de la
positividad de los anticuerpos.
d) El diagnóstico por detección de anticuerpos se hace en una etapas: i) mediante una prueba de tamizaje
inicial, generalmente un inmunoensayo tipo ELISA.
334. La detección del RNA viral en plasma de todas las pruebas virológicas es la mas
a) Sensible
b) Especifica
c) Inespecífica
d) Rápida
a) Antrirretrovirales
b) Tetraciclinas
c) Ibuprofeno
d) Anestesico
a) Deficiencia de hierro
b) Síndrome nefrótico
c) Hepatopatía crónica
d) Enteropatía perdedora de proteínas
a) Hepatopatía crónica
b) Cáncer
c) Enfermedades autoinmunes
d) Lesiones de columna vertebral
a) Síndrome nefrótico
b) Hepatopatía crónica
c) Enteropatía perdedora de proteínas
d) Enfermedades autoinmunes
a) Senectud
b) Síndrome nefrótico
c) Hepatopatía crónica
d) Enteropatía perdedora de proteínas
341. Relacione lo correcto. Agentes inmunosupresores
a) Biologicos
b) Bacterianos
c) Virales
d) Parasitarios
a) Parasitarios
b) Biológicos
c) Químicos
d) Físicos
a) Diabetes Mellitus
b) Leucemias y linfomas
c) Histiocitosis de células de Langerhans
d) Anemia aplástica
a) Betaglobulina
b) Gammaglobulina
c) Adyuvantes organicos
d) Adyuvantes inorgánicos
a) Son sustancias empleadas para incrementar la inmunogenicidad de ciertos Ags que se usan en la preparación
de vacunas.
b) Se utilizan que utilizan microorganismos como El bacilo de Calmette y Guerin, o BCG, se ha utilizado en varios
centros en forma rutinaria, en adición a la radioterapia o a la quimioterapia.
c) Se utilizan sustancias como el dinitroclorobenceno, empleado en pruebas para evaluar la inmunidad celular,
sirve también para el tratamiento local de cáncer de células epiteliales de la piel y de melanoma.
a) Son sustancias empleadas para incrementar la inmunogenicidad de ciertos Ags que se usan en la preparación
de vacunas.
b) Se utilizan que utilizan microorganismos como El bacilo de Calmette y Guerin, o BCG, se ha utilizado en varios
centros en forma rutinaria, en adición a la radioterapia o a la quimioterapia.
c) Se utilizan sustancias como el dinitroclorobenceno, empleado en pruebas para evaluar la inmunidad celular,
sirve también para el tratamiento local de cáncer de células epiteliales de la piel y de melanoma
349. ¿Que son los Adyuvantes químicos?
a) Son sustancias empleadas para incrementar la inmunogenicidad de ciertos Ags que se usan en la preparación
de vacunas.
b) Se utilizan que utilizan microorganismos como El bacilo de Calmette y Guerin, o BCG, se ha utilizado en varios
centros en forma rutinaria, en adición a la radioterapia o a la quimioterapia.
c) Se utilizan sustancias como el dinitroclorobenceno, empleado en pruebas para evaluar la inmunidad celular,
sirve también para el tratamiento local de cáncer de células epiteliales de la piel y de melanoma
350. Actúan activando los Møs, incrementando la actividad de las NKs y aumentando la inmunogenicidad
de las células tumorales al estimular en ellas la expresión de Ags específicos y de moléculas HLA, con lo
cual las hace susceptible al ataque de las NKs.
a) Interferones.
b) IL-5.
c) IFNα sintético.
d) IL-2.
351. capacidad de activar a los Møs, se evalúa en el manejo de la lepra lepromatosa, en la cual un defecto
funcional de los Møs.
a) Interferón-γ.
b) Interferón-β.
c) IL-2.
d) IL-5.
352. Es un estimulador de la proliferación de los LsB porque incrementa en ello la expresión de moléculas
HLA-II. Estimula la producción de IgG1 y de IgE.
a) IL-2..
b) IL-5.
c) IL-4
d) IL-6
353. Incrementa la producción de inmunoglobulinas de las clases IgM e IgA por lo que son útiles en el
tratamiento de inmunodeficiencias específicas de estas Igs.
a) IL-2.
b) IL-5.
c) IL-4
d) IL-6
a) Se emplean en el manejo de las enfermedades parasitarias y en los procesos autoinmunes en las que la
respuesta inmune es anormal o exagerada.
b) Se emplean en el manejo de las enfermedades alérgicas y en los procesos inmunes en las que la respuesta
inmune es normal o exagerada
c) Se emplean en el manejo de las enfermedades alérgicas y en los procesos autoinmunes en las que la
respuesta inmune es anormal o exagerada
d) Se emplean en el manejo de las enfermedades parasitarias y en los procesos autoinmunes en las que la
respuesta inmune es mormal o exagerada
a) PMNs
b) Mas
c) Eos
d) Fibroblastos
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356. Es una afección de origen multifactorial caracterizada por inflamación e hiperplasia de la membrana
sinovial, de las articulaciones.
357. Se caracteriza por un infiltrado de células del sistema inmune del SNC, desmielinización y
degeneración de axones ocasionada por autorreactividad con Ags de mielina.
358. Es una enfermedad autoinmune que genera hipertiroidismo. Los factores desencadenantes
principales son estrés, exceso del consumo de yodo, y agentes infecciosos cono Yersinia y Borrelia.
359. Es una inflamación crónica de la piel. Se presenta como placas rojas recubiertas de escamas
localizadas.
360. Es una afección despigmentante caracterizada por la perdida de melanocitos por un mecanismo
autoinmune con la cual se generan parches de despigmentación en la piel y el cabello.
361. Es una enfermedad autoinmune producida por Acs dirigidos contra determinada región de la cadena
alfa 3 del colágeno IV presente en la membrana basal del pulmón y el riñón.