FARMACOLOGÍA APLICADA A LA
MEDICINA DEL GATO DOMÉSTICO
DR. PAULO LUBI
MÉDICO VETERINARIO U DE CHILE
ESPECIALISTA EN MEDICINA FELINA
[email protected] FARMACOLOGÍA APLICADA A LA MEDICINA FELINA - DR. LUBI
EL GATO NO ES UN PERRO
PEQUEÑO
Regla de oro de la Medicina Felina
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Conductual
Farmacológicas
Nutricionales
Fisiopatológicas.
Zootécnicas
DIFERENCIAS FARMACOLÓGICAS DIFERENCIAS FISIOLÓGICAS
DIFERENCIAS EN EL METABOLISMO DE LAS DROGAS
AFECTA LA EFICACIA DE LAS DROGAS TOXICIDAD
ESTAS DIFERENCIAS TIENEN BASE GENÉTICA Y MOLECULARES.
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DIFERENCIAS FARMACOLÓGICAS DEL GATO
▸ Aunque es un área de investigación poco estudiada, en los
últimos 20 años ha habido un progreso considerable en la
comprensión de las bases moleculares y genéticas de las
diferencias en el metabolismo y la disposición de los
fármacos en gatos en comparación con otras especies.
▸ 4 deficiencias en las vías de eliminación de los fármacos.
LA METILACIÓN (TIOPURINA METIL-
GLUCURONIDACIÓN (UGT) TRANSFERASA [TPMT])
TRANSPORTE ACTIVO (CASETE DE UNIÓN A
LA ACETILACIÓN (NAT) ATP G2 [ABCG2]
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FASES DE LA METABOLIZACION DE LOS FÁRMACOS
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EXCRECIÓN DE LOS FÁRMACOS
TEXTO
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DEFICIENCIA EN LA GLUCORONIDACIÓN
▸ Glucuronidación
▸ Es catalizada por las enzimas
UGT.
▸ Es un importante proceso
metabólico que transfiere el
ácido glucurónico a muchos
fármacos diferentes, toxinas y
compuestos endógenos (como
los esteroides y la bilirrubina),
promoviendo así la eliminación
eficiente en la orina y / o bilis.
LOS SERES HUMANOS EXPRESAN 19 ISOFORMAS UGT DIFERENTES QUE SE CLASIFICAN SEGÚN LA
SIMILITUD GENÉTICA EN 2 FAMILIAS Y 3 SUBFAMILIAS (UGT1A, UGT2A Y UGT2B).
LAS ISOFORMAS UGT1A ESTÁN CODIFICADAS POR UN SOLO GEN QUE PRODUCE 9 ENZIMAS DIFERENTES EN
HUMANOS MEDIANTE EL SPLICING DE ARNM.
EL UGT2A1 HUMANO Y EL UGT2A2 HUMANO TAMBIÉN SE GENERAN MEDIANTE EL SPLICING DE UN SOLO
GEN, MIENTRAS QUE EL UGT2A3 Y TODAS LAS ISOFORMAS UGT2B SON LOS PRODUCTOS DE GENES
SEPARADOS.
UGT SE EXPRESAN PRINCIPALMENTE EN EL HÍGADO, RIÑÓN Y MUCOSA INTESTINAL, QUE SON LOS SITIOS
PRINCIPALES DEL METABOLISMO DE LOS MEDICAMENTOS.
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LA DEFICIENCIA EN LA GLUCORONIDACIÓN EN EL GATO: PRIMER REPORTE HACE MAS DE 60 AÑOS
▸ No está generalizada a todos los medicamentos
que se metabolizan mediente glucuronidación.
▸ Depende de la estructura del medicamento.
▸ Fenólica planar simple, metabolizadas
principalmente por UGT1A6 y UGT1A9
(Isoformas hepáticas).
▸ Hígado felino solo expresa 2 isoformas UGT1A
diferentes, incluidas UGT1A1 y UGT1A2.
▸ Humanos expresan 5 UGT1A diferentes en el
hígado.
▸ UGT1A1 se conserva en todas las especies:
glucoronidar y eliminar la bilirrubina.
INHABILITADO
PERMANENTEMENTE PARA
FORMAR LO QUE
COMÚNMENTE SE
LLAMA UN
PSEUDO- POR TANTO EN EL GENOMA DEL
GEN GATO ENCONTRAMOS 2 ISOFORMAS
(UGT1A1 Y UGT1A2) Y EL
PSEUDOGEN UGT1A6
NO SE EXPRESÓ NINGUNA ISOFORMA UGT1A RELACIONADA CON UGT1A6 O UGT1A9 EN EL HÍGADO DE GATO.
EL GEN UGT1A6 MEDIANTE SECUENCIACIÓN DE ADN, PERO CONTENÍA MÚLTIPLES MUTACIONES EN TODOS LOS
GATOS.
GEN UGT1A6 FUNCIONAL HABÍA ESTADO PRESENTE EN UN PUNTO EN GATOS (O UN ANTEPASADO DE UNA ESPECIE
DE GATO)
11-35 MILL AÑOS
LEÓN AFRICANO, EL TIGRE, EL LEOPARDO, EL LEOPARDO DE LAS NIEVES, NO AFECTA A OTROS
EL JAGUAR, EL GATO DORADO ASIÁTICO, EL GATO DORADO AFRICANO,
CARNÍVOROS: LOBOS,
SERVAL, MARGAY, EL GATO DE GEOFFREY, TIGRINA, CANADÁ LINCE, LINCE, HURONES, OSOS Y MAPACHES
PUMA ( PUMA), PANTERA, GUEPARDO Y LEOPARDO DE FLORIDA.
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MANIA DE LA MORFINA?
▸ Se desconoce si otras isoformas UGT también son diferentes.
▸ UGT2B7 glucuronida selectivamente la morfina en humanos, y hay evidencia
de una reducción de la glucuronidación de morfina por el hígado de gato.
▸ Datos farmacocinéticos mostrados indican que la morfina se elimina a una
velocidad similar en perros e incluso más rápido que en humanos.
▸ Es posible que la glucuronidación lenta de morfina en gatos se compense
con la limpieza a través de otras vías, incluida la sulfatación.
▸ UGT2B15 selectivamente glucuronada lorazepam en humanos, pero esta
benzodiazepina parece estar glucuronidada en gatos, lo que sugiere que los
gatos expresan una felina ortólogo de humano UGT2B15
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MEDICAMENTOS CON EVIDENCIA DE GLUCURONIDACIÓN DEFICIENTE EN GATOS
DATOS IN VITRO - IN VIVO.
ALCOHOL BENZÍLICO Y ÁCIDO BENZOICO (CONSERVANTES): BENZYL ALCOHOL IS METABOLIZED TO BENZOIC
ACID AND THEN EXCRETED AS THE GLUCURONIDE OR GLYCINE CONJUGATE IN MOST SPECIES.
LOS GATOS NO PUEDEN GLUCURONIZAR ÁCIDO BENZOICO, PERO PUEDEN GLICINIZARLO, AUNQUE
LENTAMENTE (REPORTES DE INTOXICACIÓN CON ÁCIDO BENZOICO EN GATOS Y SE HA RECOMENDADO QUE
LAS CANTIDADES DE ALCOHOL BENCÍLICO Y ÁCIDO BENZOICO UTILIZADAS EN PREPARACIONES
FARMACÉUTICAS PARA GATOS SEAN MINIMIZADAS)
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NAT2 DEFICIENCY
▸ N-acetilación es catalizada por las enzimas N-acetiltransferasa NAT1 y
NAT2.
▸ es una vía metabólica importante medicamentos que contienen arilamina,
incluida la isoniazida, diversos antibióticos de sulfonamida, dapsona,
hidralazina y procainamida.
▸ Los gatos carecen de NAT2, pero expresan NAT1, aunque con una actividad
enzimática más baja en comparación con otras especies.
▸ La deficiencia de NAT2 se ha asociado con una baja acetilación de
sulfametazina, sulfanilamida, sulfadimetoxina e isoniazida por el hígado de
gato. Contribuye a los mecanismos de toxicidad del paracetamol que son
específicos de estas especies.
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DEFICIENCIA DE TPMT
LOS GATOS SON ALTAMENTE SUSCEPTIBLES A LOS EFECTOS ADVERSOS DE LA AZATIOPRINA.
BAJA ACTIVIDAD DE TPMT QUE SE HA ENCONTRADO EN LOS ERITROCITOS DE GATO EN
COMPARACIÓN CON VARIAS OTRAS ESPECIES
S-METILACIÓN POR TPMT ES UN IMPORTANTE MECANISMO DE DESINTOXICACIÓN PARA VARIOS
MEDICAMENTOS
AZATIOPRINA 6-MERCAPTOPURINA
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INTOXICACIÓN CON AZATIOPRINA
▸ Humanos: tratamiento de enfermedades mediadas por el
sistema inmune y la medicina para el trasplante de órganos
▸ Perros Coadyuvante corticoides. Anemia hemolítica
inmunomediada.
▸ Azatioprina NO es recomendado en gatos: Provoca una
supresión letal de la medula ósea.
▸ Trastornos gastrointestinales, pancreatitis, necrosis
hepática.
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DEFICIENCIA ABCG2
▸ Se ha asociado con el
desarrollo de ceguera temporal
y permanente en gatos.
▸ Un estudio reciente sugiere
que esto puede ser el resultado
de un flujo ineficaz de
fluoroquinolonas por parte del
transportador ABCG2 del ojo
felino.
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FLUOROQUINOLONAS: ENROFLOXACINO
▸ Antimicrobiano.
▸ Une a las subunidades A y B de la
ADN girasa (topoisomerasa II),
bloqueándo esta actividad.
▸ Bacterias Gram (-): E. coli, Klebsiella
spp, Proteus spp, Citrobacter spp,
Serratia spp, Salmonella spp. Solo
algunas tienen actividad
antipseudomónica.
▸ El espectro Gram (+) reducido.
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CEGUERA POR ENROFLOXACINO EN GATOS.
Antimicrobiano – Fluoroquinolona.
Reacción especie específica
Degeneración retineana difusa aguda
Dosis dependiente – Velocidad administración
Deficiencia en la proteína ATP-binding cassette
subfamily G member 2 protein (ABCG2)
Evitar uso, Usar solo con Cultivo y Antibiograma
Usar a 5 mg/Kg.
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INDICACIONES TERAPÉUTICAS FLUOROQUINOLONAS.
▸ Infecciones en tejidos blandos, neumonía e infecciones del tracto urinario producido por
organismos Gram negativos.
▸ ITU.
▸ Prostatitis, Cistitis bacteriana.
▸ Pielonefritis.
▸ Osteomielitis.
▸ Piodermas.
▸ Colangitis neutrofílica.
▸ Infecciones oportunistas en felinos: Micobacteriosis atípicas, Bartonella henselae, Bartonella
clarridgeiae, Mycoplasmosis hemotrópica felina y Clamidiosis felina.
ENROFLOXACINO: 5 MG/KG CADA 24 HORAS.
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OTROS EFECTOS ADVERSOS FLUOROQUINOLONAS
▸ Condrotoxicidad: Efectos sobre los cartílagos de crecimiento,
por la capacidad que tienen para quelar magnesio en
cartílagos.
▸ Gastrointestinales: Vómitos, nauseas, dolor abdominal, diarrea,
cefalea, cansancio, somnolencia.
▸ Neurotoxicidad, por inhibición del neurotransmisor GABA.
▸ Cardiotóxicos: Hipotensión, taquicardia, liberación de
histamina, disminución del magnesio, prolongación del
intervalo QT.
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TODOS LOS MEDICAMENTOS QUE
SE ELIMINAN MÁS LENTAMENTE
EN LOS GATOS (ES DECIR,
ASPIRINA, PROPOFOL,
ACETAMINOFEN Y CARPROFENO)
SE ELIMINAN MEDIANTE
CONJUGACIÓN METABÓLICA,
INCLUIDA LA GLUCURONIDACIÓN,
LA SULFATACIÓN Y / O LA
GLICINACIÓN.
EL PIROXICAM, QUE SE
METABOLIZA PRINCIPALMENTE
POR OXIDACIÓN, SE ELIMINA
MÁS RÁPIDAMENTE EN GATOS
QUE EN PERROS Y HUMANOS
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LOS VALORES DE VIDA MEDIA
DE ELIMINACIÓN ESTABAN
ALTAMENTE CORRELACIONADOS
ENTRE LOS PERROS Y LOS GATOS
PARA LOS FÁRMACOS NO
METABOLIZADOS, Y ESTABAN
MAL CORRELACIONADOS CON
LOS FÁRMACOS METABOLIZADOS
(OXIDADOS Y / O CONJUGADOS).
LOS DATOS DE VIDA MEDIA DE
ELIMINACIÓN HUMANA FUERON
POCO PREDICTIVOS DE LOS
DATOS DE VIDA MEDIA DE
ELIMINACIÓN DE PERROS Y
GATOS PARA LA MAYORÍA DE LOS
FÁRMACOS EVALUADOS.
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SALICILATOS
▸ Lenta eliminación.
▸ Dosis recomendadas son de 2 a 4 veces más bajas y las
frecuencias de dosis son de 4 a 6 veces más largas.
▸ Deficiencias la glucuronidación?
▸ Después de la ingestión, la aspirina normalmente se
convierte rápidamente en el principal metabolito activo
circulante, el ácido salicílico.
LOS PERROS EXCRETAN CANTIDADES
LOS GATOS EXCRETARON PRINCIPALMENTE
DESPUÉS DESALICIL APROXIMADAMENTE
UNA DOSIS TERAPÉUTICA IGUALES
DE ASPIRINA (650DEMG
SALICILATO,
POR
GLUCURÓNIDOS. (60% -80%) CON UN
VÍAPOCO DELOS HUMANOS
ORAL), SALICILURATO
EXCRETAN YPRINCIPALMENTE
SALICILGLUCURÓNIDOS
SALICILATO SIN CAMBIOS (12% –23%) PERO SOLO UNA
SALICILURATO INALTERADOSDE
(69%) Y GLUCURÓNIDO ENSALICILURATO
SU ORINA DESPUÉS
(10%), DE LA
CANTIDAD MENOR DE SALICILURATO
CON ALGUNAS ADMINISTRACIÓN(12%)
(< 5%). SALICILGLUCURÓNIDAS DE UNA DOSIS INTRAVENOSA
Y SALICILATO (8%)
(IV) DE 44 MG / KG DE SALICILATO DE SODIO
EL ÁCIDO SALICÍLICO SE EXCRETA EN LA ORINA SIN CAMBIOS, O DESPUÉS DE LA CONJUGACIÓN CON ÁCIDO
GLUCURÓNICO (FORMANDO FENÓLICO Y ACIL GLUCURÓNIDOS) O CON GLICINA (FORMANDO SALICILURATO).
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SALICILATOS
▸ Sugieren que los gatos pueden formar acido salicilico
glucuronidato.
▸ El tipo de glucurónido formado no está claro (son posibles
fenólicos y acil glucurónidos).
▸ Los gatos son deficientes en la conjugación de salicilato
con glicina para formar salicilurato.
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SALICILATOS
▸ Poco conocimiento sobre el proceso enzimático que media la
glicinación del ácido salicílico.
▸ Implica la activación del ácido salicílico con coenzima A (Co-A) para
formar un tioéster de salicil-CoA.
▸ Seguido de la conjugación con el grupo amino de la glicina para
formar un conjugado de glicina unido a amida.
▸ Enzimas responsables: acyl-CoA synthetase medium-chain 2B
(ACSM2B) y glycine N-acyltransferase (hGLYAT). Ambas enzimas se
localizan en la matriz mitocondrial de los tejidos hepáticos y renales
▸ En gatos solo se han encontrado genes para la hGLYAT (similares).
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USO DE LOS SALICILITOS EN FELINOS
▸ Uso: Antitrombótico.
▸ Prevención de Tromboembolismo.
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PARACETAMOL
▸ Es un medicamento muy utilizado
en humanos como analgésico
(dolor leve) y antipirético.
▸ CONTRAIINDICADO SU USO EN
GATOS.
▸ Nunca debe administrarse como
agente terapéutico a los gatos.
▸ Intoxicaciones comunes en gatos.
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¿POR QUE EL GATO SE INTOXICA FACILMENTE CON PARACETAMOL?
▸ Los gatos son particularmente susceptibles al daño
oxidativo de los eritrocitos, ya que tienen ocho grupos
sulfhidrilo por tetrámero de hemoglobina, en comparación
con los cuatro encontrados en humanos y perros.
▸ Además, la anatomía estructural diferente del bazo felino
es parcialmente responsable de una disminución de la
capacidad de reconocer y eliminar los glóbulos rojos con
cuerpos de Heinz, aumentando así el tiempo de circulación
de estas células disfuncionales.
CICLO: DESACETILACIÓN DE ACETAMINOFENO A P-AMINOFENOL POR CARBOXILASA-TERASAS (CES) Y
LUEGO REACTILACIÓN DEL P-AMINOFENOL AL ACETAMINOFENO POR LA ISOFORMA 2 DE LA N-
ACETILTRANSFERASA (NAT).
P-AMINOFENOL: COMPUESTO REACTIVO QUE PUEDE COOXIDAR CON LA HEMOGLOBINA PARA FORMAR
METAHEMOGLOBINA. AUNQUE LA METAHEMOGLOBINA PUEDE REDUCIRSE DE NUEVO A LA HEMOGLOBINA
MEDIANTE LA NICOTINAMIDA ADENINA DINUCLEÓTIDO, LA FORMA REDUCIDA, EL CITOCROMO B5 REDUCTASA,
ESTA CAPACIDAD ES LIMITADA.
SE PROPONE QUE EL P-AMINO-FENOL SE ACUMULE EN ERITROCITOS DE GATOS Y PERROS DEBIDO A QUE
CARECEN DE NAT2.
Estos grupos hem-sulfhidrilo oxidados forman enlaces disulfuro
entre las cadenas de globina conduciendo a una deformación
estructural y potencialmente desnaturalización de estas globulinas.
URIDINE DIPHOSPHATE GLUCURONOSYLTRANSFERASES (UGTS): COMO LA UGT1A6 Y UGT1A9 QUE SON
ESENCIALES PARA LA ELIMINACIÓN EFICIENTE DEL PARACETAMOL POR GLUCURONIDACIÓN
GLUCURONIDACIÓN POR MICROSOMAS DE HÍGADO DE GATO ES LENTA, Y EL PARACETAMOL GLUCURONIDA
ES UN METABOLITO MENOR DEL PARACETAMOL EN LA ORINA DE GATO, MIENTRAS QUE ES EL METABOLITO
PRINCIPAL EN PERROS Y HUMANOS
COMO RESULTADO DE LO ANTERIORMENTE EXPUSTO, EL CLEARENCE DE PARACETAMOL ES
MENOR. Y LA VIDA MEDIA ES MÁS LARGA, EN LOS GATOS, LO QUE DA COMO RESULTADO UN
AUMENTO DE LOS NIVELES CIRCULANTES DE ACETAMINOFENO Y, PROBABLEMENTE, NIVELES
MÁS ALTOS DE P-AMINOFENOL EN LA SANGRE.
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SIGNOS CLÍNICOS DE LA INTOXICACIÓN CON PARACETAMOL EN GATOS
▸ Depresión, anorexia, hipersalivación y vómitos (10 mg / kg
de paracetamol). Los signos pueden desarrollarse dentro
de las 4 h de ingesta o pueden retrasarse hasta 24 h.
▸ Entre las 24 y las 72 h, algunos gatos desarrollan edema
facial con las patas y los miembros anteriores
ocasionalmente afectados. Se cree que esto es la
consecuencia del aumento de la permeabilidad vascular y
de la vasculitis.
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SIGNOS CLÍNICOS DE LA INTOXICACIÓN CON PARACETAMOL EN GATOS
▸ Pigmenturia
(metahemoglobinuria).
▸ Signos asociados con
hemólisis /
metahemoglobinemia:
▸ Taquipnea
▸ Membranas mucosas
de color chocolate o
ictérico.
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TRATAMIENTO DE LA INTOXICACIÓN CON PARACETAMOL
1) SI LA INGESTIÓN FUE RECIENTE INDUCIR EL VÓMITO (< 2 HORAS), SINO SE PUEDE DAR CARBON
ACTIVADO PARA DISMINUIR SU ABSORCIÓN INTESTINAL.
2) MANEJO DE LA METAHEMOGLOBINEMIA: SOPORTE OXIGENO - TRANSFUSIÓN (OXYGLOBIN).
3) TERAPIA ANTIOXIDANTE: N-ACETILCISTEINA O SAME
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PROPOFOL
▸ Inducción y la anestesia de corta duración (vía
endovenosa).
▸ Dosificación repetida o el uso de infusiones
continuas de propofol en gatos se ha asociado
con recuperaciones anestésicas prolongadas.
▸ Dosificación diaria repetida de propofol da como
resultado una lesión oxidativa de los eritrocitos y
una mayor formación de cuerpo de Heinz
después de 3 días. , y síntomas más graves que
incluyen malestar general, anorexia y diarrea
después de 5 días.
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SÍNDROME DE INFUSIÓN DE PROPOFOL
▸ Humanos.
▸ Administración de dosis altas de propofol por infusión durante hasta
48 horas en la UCI.
▸ Acidosis metabólica, bradiarritmias y fallo progresivo del miocardio,
con síntomas menos frecuentes de rabdomiolisis e insuficiencia renal.
▸ Mortalidad es de alrededor del 80%.
▸ Mecanismo molecular: desconocido, inhibición de varias proteínas
mitocondriales, incluida la carnitina palmitoil-transferasa I y la cadena
respiratoria mitocondrial en el complejo II y IV.
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PROPOFOL
▸ El propofol normalmente se elimina ya sea por glucuronidación (directamente)
o por oxidación mediada por CYP para formar 4-hidroxipropofol que está
glucuronidado o sulfatado y luego se excreta en la orina y la bilis.
▸ El uso relativo de estas vías difiere entre las especies. En los humanos,
aproximadamente el 60% de la dosis se elimina por gluconización directa
(principalmente por UGT1A9), mientras que el 40% se elimina por oxidación
(principalmente por CYP2B6) seguida de conjugación.
▸ El metabolismo del propofol en gatos es desconocido.
▸ Los gatos no expresan un ortólogo de UGT1A9, se podría especular que el
propofol se metaboliza principalmente por vías alternativas que incluyen la
oxidación y la sulfatación.
LA ELIMINACIÓN LENTA Y LA VIDA MEDIA DE ELIMINACIÓN PROLONGADA DE PROPOFOL EN GATOS EN
RELACIÓN CON HUMANOS Y PERROS.
PODRÍA EXPLICARSE POR UNA DEFICIENTE GLUCURONIDACIÓN EN ESTA ESPECIE.
EL MOTIVO DE LA LESIÓN OXIDATIVA DE LOS ERITROCITOS FELINOS ES MENOS CLARO, AUNQUE PODRÍA
IMPLICAR LOS MISMOS EFECTOS MITOCONDRIALES ADVERSOS DEL PROPOFOL (O UN METABOLITO) QUE SE
PROPUSIERON COMO LA CAUSA DEL PRIS EN LOS SERES HUMANOS.
EN CONTRASTE, SE CONSIDERA QUE EL PROPOFOL TIENE EFECTOS ANTIOXIDANTES DIRECTOS Y SE HA
DEMOSTRADO QUE PROTEGE CONTRA LA OXIDACIÓN DE LA HEMOGLOBINA, AUNQUE SE DESCONOCEN LOS
EFECTOS ANTIOXIDANTES (O PRO-OXIDANTES) DE SUS METABOLITOS.
Motivo de
consulta
Anamnesis Actual
y Remota
Examen Clínico
completo
Lista de
problemas
Prediagnósticos
Examenes
complementarios
TRATAMIENTO
