DR.

ADOL GUZMAN DE LEON

Cátedra de Farmacodinamia.
Fac. de Medicina.
U.De G. Mexico.
Es la alteración del efecto de un fármaco
por la administración previa o simultánea
de otro fármaco.
Se clasifican, según su origen, en:
 FARMACOCINÉTICAS: interferencia en
los procesos de Absorción, Distribución,
Metabolismo o Excreción del fármaco
 FARMACODINÁMICAS: ocurrencia de
Potenciación o Antagonismo de los
efectos del fármaco
 - Asociaciones múltiples. Ej: amitriptilina + trihexifenidilo
digoxina + furosemida
 - Varios médicos. Ej: antihistamínico + ansiolítico
 - Medicamentos de venta libre.
Ej: antiácidos, analgésicos
descongestivos, laxantes
 - Incumplimiento del paciente.
 - Hábitos del paciente: alcohol, tabaquismo, dieta

 Interacciones beneficiosas:
 - Ej: probenecid + antibióticos
 levodopa + carbidopa + tioridazina

 Recomendaciones del farmacéutico:

 - Ej: tiempo de toma del antiácido, advertencias de
interacciones.
 Absorción:
 Es el pasaje del fármaco desde el sitio de
administración hacia el plasma
 Biodisponibilidad (F%):
 Es la fracción del fármaco que alcanza el
plasma respecto de la administrada
 Factores que afectan la absorción:
 Del fármaco: solubilidad, disolución,
propiedades ácido-base
 Del tejido: superficie e irrigación
 Por Absorción:
 Son aquellas en las cuales un fármaco disminuye
la biodisponibilidad del otro por interferir en su
solubilidad en la luz gastrointestinal y por ende
en su absorción
 Por cambios del pH:
- antiácidos interfieren con la absorción de fcos
solubles en medio ácido: sales de Fe, ranitidina,
diazepam, AINES, sulfas, bisacodilo, antibióticos
(>norfloxacina, nitrofurantoína), ketoconazol,
itraconazol, espironolactona, atazanavir.
 Por formación de complejos:
- antiácidos (c/Mg+2, Al+3) o sales Fe+2 interfieren c/
antibióticos (>azitro- y eritromicina, isoniazida,
nor- y ciprofloxacina), con T4, propranolol,
corticoides, aledronato
- colestiramina adsorbe a digoxina, warfarina,
fenitoína, estatinas, tiazidas, corticoides,
estrógenos

 Por cambios en velocidad vaciamiento

GI:
- proquinéticos interfieren c/digital, BZD
- anticolinérgicos demoran a levodopa
 Los alimentos reducen la absorción por
formación de complejos de:
 Sales de Fe, T4, digoxina, alendronato y
risedronato
 Quinolonas, tetraciclinas, macrólidos

 Las comidas grasas aumentan la absorción

de: griseofulvina, albendazol, vit. D

 El alimento reduce el metabolismo de 1er

paso de: propranolol, metoprolol y sinvastatina
 Y aumenta el metabolismo de: teofilina
 Los alimentos reducen la absorción de:
 Estatinas (salvado y pectinas)
 Indinavir y zidovudina (grasas) y didanosina
 Valproico, ampicilina, bisacodilo (lácteos),
clorfeniramina, fenobarbital, 5-FU, isoniazida,

 Evitar cietos alimentos:

 Pomelo (ciclosporina, amlodipina y ACa)
 Cítricos (amilorida, desipramina, ADT)
 Café, té (haloperidol)
 Las comidas aumentan la absorción de:

 amitriptilina, carbamazepina (grasas),

ciclosporina (naranjas, leche o chocolate),
claritromicina, cloroquina, flutamida,
gabapentina (proteínas), itraconazol, Li,
tramadol, nitrofurantoína, vit. A, B y D

 Los fitoesteroles de la soja:

 antagonizan a tamoxifeno
 Reducen metabolismo de clozapina, celecoxib
 Los alimentos reducen la irritación de:
 Colchicina, AINES, dexametasona, corticoides,
dihidroergotamina, dipiridamol, ergotamina,
espironolactona, etambutol, hidroclorotiazida,
imipramina, metformina, metronidazol (<abs),
nitrofurantoína, tioridazina, trazodona,
azatioprina, baclofeno, bromocriptina

 Evitar porque aumenta el metabolismo:

 Coles, palta o vegetales c/ vit. K (reduce
[warfarina y acenocumarol])
 Ajo (reduce concentración de SAQ, IND,
 No se
automedique
 Distribución de fármacos:
 Los fármacos se distribuyen en
diversos compartimentos:
 Plasma
 Agua intersticial
 Agua intracelular

 Se fijan reversiblemente por unión a

albúmina plasmática
 O por unión a glicoproteína plasmática
 Y se acumulan por unión a tejidos
Un muchacho se gradúa de médico y el
padre le regala un auto.

Para estrenarlo se va solo a recorrer el

norte del país. Llega a un pueblito y va a la
estación de servicio a cargar combustible.
 Por distribución:
 Por competencia con la unión a albúmina pl.:
 salicilatos, AINES, sulfas, BZD potencian los
efectos de sulfonilureas, fibratos,
metotrexato, acenocumarol, warfarina,
clopidogrel, cilostazol, valproico, fenitoína,
barbitúricos, ciclosporina

 Por competencia con unión a glicoproteina:

 carbamacepina y propranolol se potencian
entre sí
 Por competencia en unión a tejidos:
 quinidina o diltiazem potencian el efecto de
digital
 F <<100%

F 100%
 Por metabolismo:
 Por inducción del citocromo P450 3A4, 2C9,
2D6:
 fenobarbital, carbamazepina, oxCBZP, fenitoína,
primidona, rifampicina, griseofulvina, hipérico,
dexametasona, prednisona, alcohol crónico,
tabaco

 reducen el efecto de: estrógenos, ACO, digital,

ADT, IRSS, BZD, propranolol, corticoides,
teofilina, vit.D, fibratos, AINES, sulfonilureas,
anticoag. orales, propoxifeno, SAQ, RIT,
losartán, DHP, amiodarona, ciclosporina,
 Por metabolismo:
 Inhibidores del citocromo P450 3A4
(30% metab. Hepat. Y 60% intest):
 ketoconazol, fluconazol, itraconazol,
eritromicina y claritromicina, norfloxacina y
ciprofloxacina, jugo de toronja, cloranfenicol,
estrógenos, sulfas, EtOH agudo, SAQ, RIT,
gestodeno, fluvoxamina, nefazodona, fluoxetina,
sertralina, verapamil, diltiazem

 potencian el efecto de: anticoag. orales, BZD,

fenitoína, ciclosporina, verapamil/DHP,
cisaprida, pimozida, citalopram, olanzapina,
antiH1, estatinas (excepto pravastatina y fluvastatina),
La estación estaba vacía. Toca corneta
y aparece un muchachito que le informa:

Señor no lo va a atender nadie, se murió la

hija del patrón y están todos en el velorio.
AUC aumenta:
FELODIPINA 3 veces SAQUINAVIR 2 v
CISAPRIDA 1.4 v BUSPIRONA 9 v
CICLOSPORINA 1.5 v LOVASTATINA / SINVASTATINA 10 v
 La inhibición del CYP3A4 puede
provocar riesgo de toxicidad de:
 Sinvastatina y atorvastatina
 Ciclosporina y tacrolimus
 Dihidropiridinas
 Benzodiazepinas y buspirona
 Carbamazepina

 Jugo de toronja induce el metabolismo

de CYP1A2 y reduce [losartán]
 Por inhibición del citocromo P450 2D6 (2%
metab):
 fluoxetina, sertralina, paroxetina,
 débiles: venlafaxina, nefazodona, ADT,
mirtazapina, amiodarona, sulfas, fluvastatina,
tioridazina, haloperidol, celecoxib

 potencian el efecto de: antidepresivos tricíclicos,

IRSS, antipsicóticos, opioides, antiarrítmicos

 Fluconazol inhibe la formación del metabolito

 Por inhibición del citocromo P450 1A2
(10% metab):
 Fluvoxamina, ciprofloxacina, norfloxacina,
ofloxacina , claritromicina

 potencian el efecto de: clozapina, teofilina, cafeína

antidepresivos tricíclicos, antipsicóticos,
paracetamol, propranolol, verapamil

 Fluconazol inhibe la formación del metabolito

 Inhibidores del citocromo P450 2C19 (20%
metab):
 Fluvoxamina, fluoxetina, paroxetina, ticlopidina,
sertralina, RIT, omeprazol
 potencian el efecto de: antidepresivos tricíclicos,
propranolol, sulfonilureas

 Inhibidores del citocromo P450 2C9 (20%

metab):
 Fluvoxamina, amiodarona, fluconazol
 potencian el efecto de: anticoagulantes orales,
diltiazem, sulfonilureas
 Excreción de fármacos:
 Renal:
 FG y Secreción vía transportadores de
secreción de aniones o cationes
 Biliar:
 En ciclo entero-hepático
 En intestino y riñón:
 Vía glicoproteína P (P-GP)
El muchacho piensa, y ahora ¿qué
hago???

Decide irse al velorio.

Se acerca al ataúd y ve algo raro. Llama al

padre de la difunta y le dice:
 Por excreción:

 En filtración glomerular:
- teofilina aumenta la FG de Litio,
disminuyendo su Ef.
- los vasodilatadores aumentan la FG de
fluconazol, y las tiazidas la disminuyen
 En ciclo entero-hepático:
- los antibióticos reducen la hidrólisis del
conjugado de estrógeno, impidiendo la
reabsorción en el ciclo EH y reducen la
efectividad de ACO

 Inhiben la excreción de fármacos a

través de la glicoproteína P (PGP):
 - verapamil disminuye secreción de digoxina
(potencia efectos o riesgos)
 - espironolactona disminuye secreción de
digoxina (potencia efectos o riesgos)
 - verapamil reduce la excreción de ciclosporina
(potencia toxicidad)
POSOLOGIA DEMASIADO ALTA por
INTERACCION FARMACOLOGICA

 Hipoglucemia en paciente diabético tratado con

clorpropamida que toma salicilatos para artritis.
 Hemorragia en paciente anticoagulado con
acenocumarol que toma eritromicina durante 7 días.
 Toxicidad renal en paciente tratado con
metotrexato crónico que toma alta dosis de aspirina
durante 1 mes.
POSOLOGIA DEMASIADO BAJA,
por INTERACCION
FARMACOLOGICA

 paciente con terapia de reemplazo

estrogénica que toma griseofulvina
durante 3 meses
 dosis usual de propranolol en un fumador
 ACO en paciente epiléptica tratada con
carbamazepina
POSOLOGIA DEMASIADO BAJA, por
ADMINISTRACION INCORRECTA

 Interacción fármaco-alimento: paciente

que toma azitromicina durante 3 noches
junto con la cena
 paciente que toma norfloxacina junto con
magaldrato
 paciente que toma sucralfato junto con
bicarbonato
 Se producen cuando hay una
interferencia entre los mecanismos de
acción de los fármacos.
 Los fármacos pueden comportarse como:
 - antagonistas si sus mecanismos llevan a
efectos opuestos. Los antagonismos pueden
ser de diversas clases

 - sinergistas si sus mecanismos se suman o

potencian en el efecto final
PA= RPT . VMC
 Diuréticos: con BB, IECA y ARAII
 BB: con diurético a dosis bajas (1ª opción),

con DHP (el BB contrarresta la taquicardia refleja y sus

mecanismos son complementarios: buen efecto aditivo)
 BB + IECA: parte de sus mecanismos se solapan (< eje RAA),
pero se produce efecto aditivo.
 BB + ARAII: ídem
 DHP con BB (mecanismos de acción aditivos y sus efectos
secundarios se contrarrestan entre sí)
 ACa CS: con un IECA y probab. un ARA II (por los riesgos

de la asociación con el BB).

 ACa DHP con IECA (y quizá con un ARA II) es también factible y
eficaz.
 La asociación de cualquier ACa con diuréticos es controvertida
 IECA- diurético a dosis bajas es muy sinergístico, controla 80%
 IECA con DHP, sinergismo
Oiga, yo soy medico y esta mujer no está
muerta, está en estado catatónico. ¿Tiene
novio la chica??
-Si, dice el padre.
Entonces el doctor dice: "Bueno, que lleven
el cuerpo a una habitación y el novio que le
haga el amor".
-¿En serio doctor???
 De antihipertensivos:
- disminución del efecto antihipertensivo
por AINES, estrógenos y corticoides

Gástrico y renal
 De antihipertensivos:
- potenciación del efecto antihipertensivo
por ADT, mirtazapina, fenotiazinas,
BZD, fenobarbital, diuréticos, hierbas
medicinales diuréticas

- disminución del efecto antihipertensivo

por descongestivos, anfetaminas,
efedrina, IMAO’s, ergotamina,
venlafaxina, estrógenos

- Riesgo de pico hipertensivo por altas

 Menor absorción por colestiramina, pectinas, carbón,
fibras laxantes o sulfas, antiácidos y sucralfato
(alejar las tomas)
 Aumento de C plasmática por: amiodarona, verapamil
y diltiazem, espironolactona (inhiben a la PGP),
propafenona
 Posible aumento de C plasmática por: antibióticos
(eritromicina, neomicina) por < Eubacterium lentum
inactiva
 Riesgo de toxicidad por: diuréticos, indometacina,
corticoides, agonistas beta-2
 Riesgo de bloqueo cardíaco por: beta-bloqueantes,
 Embotamiento inicial (astenia, torpeza, <alerta, somnolencia)
… genera tolerancia
 Viraje del estado de ánimo a manía (1-10%)
 Sedación diurna (tolerancia a 7-14 días) por bloqueo H1, M y α
 Mejoría del sueño: <despertares, >fase 4 no-REM
 No deben usarse en insomnio no asociado a depresión
 Falta de memoria (lacunar) y confusión por anti-M
 Reducción del umbral convulsivo (>amoxapina> amitript>
imipramina>nortriptilina)
 Temblor fino en miembros superiores (< que en antag D2)
 Hipotensión (anti-α), taquicardia, riesgo de arritmias
 Xerostomía, sabor metálico, <vaciado gástrico y reflujo,
constipación, náuseas, vómitos, disfagia
 Visión borrosa, midriasis (riesgo en glaucoma), sequedad
bronquial, cambios sudoración, sofocones
 Retención urinaria en >60 años y niños, <líbido e impotencia
(anti-α)
 Aumento de peso (anti-α y anti-H)
 Efectos adversos:

 Estimulante del SNC: inquietud, ansiedad, insomnio

 Viraje del humor a manía
 Cuadros extrapiramidales en geriátricos
 Convulsiones por sobredosis
 Náuseas, vómitos (por > 5-HT2 GI)
 Xerostomía, constipación (anti-M en Paroxetina)
 Pérdida de peso
 Disminución líbido e impotencia (< nefazodona y
bupropión)
 Efectos adversos:
 GI: anorexia, náuseas, vómitos
 SNC: sedación, ataxia, temblor
 Alergias: erupción, alopecía
 Hepatotoxicidad: aumento de enzimas hepáticas
(GOT y GPT)
 Hepatitis fulminante, esteatosis, insuficiencia
hepática, pancreatitis aguda
 Farmacocinética:
 se une un 90% a proteínas plasmáticas, se
metaboliza en hígado al éster conjugado y en
mitocondria por β-oxidación (activo), se excreta
por orina: como metabolitos conjugados.
La depuración del valproato es muy lenta
 De fármacos de acción central;
A- potenciación de sedación por asociación de:
BZD, fenotiazinas, ADT, alcohol, clonidina,
metildopa, difenhidramina / anti-H1, clozapina,
IMAO’s, CMZP, barbitúricos, fenitoína,
baclofeno, opioides, anticolinérgicos.

B- potenciación de la estimulación central por

asociación de: teofilina, cafeína, anfetaminas,
efedrina, fluoxetina / sertralina, venlafaxina, L-
dopa, bromocriptina

- Antagonismo entre fármacos de A con los B

 Con alcohol:
 Sedación, hipotensión de ADT, IRSS,
IMAO´s, mirtazapina y sedantes.

 Trastornos motores con venlafaxina.

 Nerviosismo, insomnio por amineptina.

 Convulsiones, toxicidad por bupropión.

 Agitación, acatisia, temblores, insomnio,

<alerta, taquicardia, hipotensión por
clozapina, risperidona, olanzapina
 De anticonvulsivantes:
 Reducción del efecto de anticonvulsivantes (y >
toxicidad fenitoína) con ADT, ISRS, clozapina,
bupropion, fenotiazinas, pimozida, risperidona

 Potenciación de sedación de sedantes, anti-H1, β-B por

Valproico

 Potenciación de efecto de fenobarbital por valproico

 Reducción de Cpl de lamotrigina por: paracetamol

crónico, primidona, FB, CMZP, fenitoína; y >Cpl por
Valproico

 < efectividad por valproico + fenitoína

 Antagonismo entre:
 Fenotiazinas o haloperidol y bupropión o
anfetaminas

 Fenotiazinas o risperidona y levodopa o

pramipexol (< efectos colaterales extrapiramidales
y ansiedad)

 Estrógenos y corticoides reducen efecto de ADT

 Tianeptina y otros antidepresivos

 Interacciones de Litio:
 Toxicidad por diuréticos, IECA, AINES, fluoxetina,
metildopa, metronidazol, haloperidol, fenotiazinas
 Efectos terapéuticos

Midriasis
Cicloplejía

Broncodilatación

Disminución de secreciones
Sudoríparas y bronquiales
 Sistema nervioso central

Efectos terapéuticos

Anticinetósicos
Antiparkinsonianos

Efectos colaterales

Excitación
Otros efectos colaterales

constipación

Taquicardia

Retención
urinaria
 De anticolinérgicos:

Visión borrosa, xerostomía, constipación,

sedación por asociación de:

ADT, fenotiazinas, haloperidol, trazodona,

bupropión, clozapina, risperidona,
quetiapina, IMAO´s, bupropión,
trihexifenidilo, ciclopentolato,
homatropina, hioscina, hierbas
antiespasmódicas, anti-H1, oxibutinina,
tolterodina, escopolamina, pridinol
- Si, llévenla a la habitación y que el
novio le dé parejo.

El novio se lleva a la semi muerta, le hace el

amor durante una noche y la joven resucita.
La chica volvió en sí muy animada.
 plasma

Dieta:
H de C
Proteinas
lipidos

intestino
Glucosa α
a.a
Ac grasos
plasma tejidos
hígado
 Cuerpos tejidos Urea y
cetónicos amoníaco

ACIDOS GRASOS GLUCOSA AMINOACIDOS

TG GLUCOGENO PROTEINAS

Tej. adiposo hígado músculo

insulina
Diabetes o hambre
  hiperglucemia
 Aumento de ács grasos plasmáticos
hipertrigliceridemia e
hipercolesterolemia (por acumulación
de LDL y VLDL)
 cetogénesis y > gluconeogénesis
 acidosis metabólica
Poliuria
 excreción de urea y NH3
Polidipsia  retinopatías, glomerulonefritis,
polifagia
neuropatías
 alteraciones de la microcirculación
venosa (ej. pie diabético) por
 Corticoides
FACTORES tiazidas
DE RIESGO

Retinopatías
 Primera generación:
 Clorpropamida
(Diabinese)

 Segunda generación:
 Glibenclamida
(Euglucon, Daonil)
 Glipizida (Minodiab)
 Glimepirida (Amaril,
Endial)
 Reduce la [glucosa] postprandial, pero no en el ayuno
(“euglucémico”)
 Potencia el efecto de insulina:
 - mejora la sensibilidad de los tejidos a insulina por aumentar
la captación de glucosa periférica
 - aumenta la utilización tisular de glucosa por estimulación de
la glucólisis,
 - reduce la gluconeogénesis hepática y la absorción intestinal

Rosiglitazona y
de glucosa, y reduce la oxidación de ácidos grasos y el peso
corporal.

pioglitazona
Aumenta la sensibilidad de tejidos a insulina,
al estimular el receptor activado por factor
proliferador de peroxisomas
Disminuye gluconeogénesis y aumenta
síntesis glucógeno en hígado. No es
hipoglucemiante
Mejoran el patrón pulsátil de secreción de
insulina en céls β
  Es un oligosacárido inhibidor de
la α1- glucosidasa, por lo que
impide la hidrólisis de HC y la
absorción de glucosa.
 Disminuye 30 a 50% la [glucosa]
post-prandrial.
α-glucosidasa  Efectos adversos: malabsorción
(por ej. de metformina),
dispepsias,
 potenciación del riesgo de
hipoglucemia de las sulfonilureas.
a- Potenciación de hipoglucemia por:
 etanol
 salicilatos y aspirina
 ß-bloqueantes
 andrógenos o anabólicos
b-Antagonismo de la hipoglucemia por:
 glucocorticoides, estrógenos, diuréticos,
bloqueantes cálcicos, fenitoína, T4,
anfetaminas, baclofeno, isoniazida,
a- Potenciación de hipoglucemia por fármacos que
desplazan a sulfonilureas de albúmina:
 salicilatos, AINES, anticoagulantes, sulfamidas,

cloranfenicol, clofibrato
b- Potenciación de hipoglucemia por fármacos que
inhiben el metabolismo hepático de sulfonilureas y
rosiglitazona:
antifúngicos (ketoconazol, fluconazol, etc.),
cloranfenicol, cimetidina o ranitidina, ciclosporina,
ciprofloxacina
c- Inhibición del efecto hipoglucemiante por fármacos que
inducen el metabolismo hepático de sulfonilureas:
 rifampicina, carbamazepina, fenitoína, tabaquismo
f- Potenciación de hipoglucemia por disminución de
excreción renal de metformina por:
Todos festejan, le llenan el tanque de
gasolina al auto del doctor y éste sigue su
viaje.

Después de varios días, el médico decide

regresar al pueblo a ver cómo estaba la
chica, a saludar a la simpática gente y
cargar gasolina.
 Bloquean la carboxilación de los residuos Glu
de los factores de la coagulación II, VII, IX y
X, por impedir la reducción restitutiva de la
vitamina K a hidroquinona (por la vit.K-
epóxido-reductasa).

descarboxiPtb Ptb
OH O

O
R
R
Vitamina K OH O
warfarina
 plaquetas endotelio

Ác araquidónico
Adhesión al
COX-2
endotelio >aspirina
endoperóxidos
PLA2 ADP
PGI2

PL plaq ác araquidónico AMPc ATP

Dipiridamol
COX-1 - PDE cilostazol
COX-2

aspirina PGF2 , PGE2 Agregación

TxA2 5´-AMP Tirofiban
plaquetaria Abciximab
ticlopidina
clopidogre ADP GPIIb-IIIa + fibrinógeno
 Inhibe irreversiblemente la unión del ADP a su
receptor plaquetario y la posterior activación (por
ADP) del complejo glicoproteína IIb-IIIa, inhibiendo
la agregación plaquetaria.
 Warfarina y Acenocumarol: F 100%.
 Unión a albúmina del 99%
 Se metabolizan en hígado por el CYP3A4.
 Se excreta por bilis y orina. Vida ½ 36-42 hs para warfarina,
 y 9-14 hs para acenocumarol.
 La acción de warfarina dura 4 a 5 días por supresión y la de
acenocumarol dura 2 días.

 Ticlopidina: F=80% mayor con alimentos.

 Unión del 98% a albúmina plasmática, metabolismo hepático
extenso. Vida ½ es de 8-12 hs y 4 a 5 días en adm. múltiple. Se excreta
por orina 60% y heces 25%.

 Clopidogrel: se metaboliza en hígado a compuestos activos

desconocidos de <15% de la dosis. La acción inicia en 1-2 hs y se
equilibra en 3-7 días
 Se une en >90% a proteínas plasmáticas.
 Se excretan por orina y heces durante al menos 5 días, en parte como
glucurónido del ácido carboxílico.
 Farmacodinámicas:
 Potenciación por cefalosporinas, antibióticos
(>cloranfenicol, aminoglucosidos), metotrexato,
antineoplásicos, corticoides, T4, vit E
 Antagonismo por vitamina K (té verde, crucíferas o
coles), estrógenos o ACO

 Farmacocinéticas:
 < absorción por colestiramina
 > Cpl por AINES, valproico, hipoglucemiantes (*U
albumina)
 < Cpl por inductores CYP (rifampicina, CBMZP,
fenitoína, hipérico, griseofulvina)
 > Cpl por inhibidores CYP (omeprazol, Fquinolonas,
 Va a la estación de servicio, toca corneta y
sale el mismo muchachito.

-¡¡Doctor, menos mal que volvió, hace

una semana se murió Don Zoilo, ya se lo
echó medio pueblo y todavía no lo
pueden resucitar!!
 Son alteraciones en el efecto del fármaco por la
administración de una planta medicinal o fitoterápico

 Pueden producir pérdida de efectividad o problemas

de seguridad

 Tienen mayor importancia con fármacos de bajo

margen terapéutico (ej: anticoagulantes orales,
digoxina, estatinas, verapamil, etc.)
Evitar interacciones con fármacos

 Manzanilla:
- los mucílagos reducen la absorción de Fe
y otros fármacos
- potencia anticoagulación de heparina, A.
orales, antiagregantes
- potencia sedación de BZD, antiH1,

alcohol, antipsicóticos

 Anís verde y estrellado:

- potencia a tratamientos estrogénicos
Evitar interacciones con fármacos

 Cedrón:
- potencia sedación de BZD, anti-H1,
alcohol, antipsicóticos

 Boldo:
- potenciación de anticoagulantes

 Estigmas de maíz:
- potencia a hipoglucemiantes
- potencia a antihipertensivos
 Evitar interacciones con fármacos
 Sen y cáscara sagrada:
- reduce absorción de fármacos por >
vaciamiento gástrico
- potencia pérdida de K+ por diuréticos,
corticoides, digital, regaliz
- indometacina reduce la eficacia laxante

 Plantago:
- interfiere absorción de fármacos por >
vaciamiento gastrico
- potencia hipoglucemia de hipogluc. Orales
 Evitar interacciones con fármacos

 Valeriana, Melisa y Pasiflora:

- potencia sedación de BZD,
antiH1, alcohol, fenobarbital

 Tilo:
- los mucílagos reducen la
absorción de Fe y otros
fármacos
- potencia anticoagulación de
heparina, A. orales, antiagreg
- potencia sedación de BZD,
antiH1, alcohol, antipsicóticos
 Evitar interacciones con fármacos
 Té verde:
- irritabilidad e insomnio con cafeína o
teofilina
- antagonismo de anticoagulantes orales

(por vitamina K)

 Fucus:
- interferencia con tratamientos tiroideos
- potencia hipoglucemiantes orales e
insulina
- retarda absorción de otros fármacos (por
Evitar interacciones con fármacos
 Hipérico:
- reduce la Cpl de ciclosporina,
ACO, digoxina, indinavir,
teofilina, sinvastatina, verapamilo
y warfarina (por inducir CYP3A4)
- aumenta excreción por PGP de
digoxina y ciclosporina
- riesgo de síndrome de 5-HT por

ADT, ISRS, IMAO’s, sibutramina,

descongestivos
 Moraleja:

La misma medicina no
sirve igual a todos. Y
sobre todo...no se
automedique.