FARMACOLOGÍA

➤ FARMACOCINÉTICA EN CLÍNICA ➤
● Farmacología: Estudio de fármacos.
● Fármaco: Sustancia química con actividad biológica selectiva, utilizado para curar, prevenir o
modificar un proceso fisiológico.
● Medicamento: Sirve para curar.
● Remedio: Hecho en casa.
● Tóxico: Produce daño.
● Xenobiótico: Es igual que un fármaco pero en investigación. Toda sustancia ajena al cuerpo, es de
origen exógeno.
En la nomenclatura, el lenguaje correcto su diferencia es el USO.

➔ Farmacocinética: Acción que ejerce el ​cuerpo sobre el fármaco​.

➔ Farmacodinamia: La acción que el ​fármaco tiene sobre el cuerpo​.
➔ Absorción: Paso desde el sitio de depósito hasta el torrente sanguíneo.
➔ Distribución: Paso de los productos a través de la sangre, unidos a proteínas plasmáticas, al sitio
donde va a tener acción, eliminación o biotransformación.
➔ Eliminación: Salida del cuerpo de forma intacta.
➔ Biotransformación: Modificación de la estructura, para que se vuelva más hidrosoluble y se facilite
su salida al exterior.

Desarrollo del efecto terapéutico del fármaco: ​Primero llega a la biofase (por la circulación general),
puede haber obstáculos como la mucosa intestinal, hígado, corazón y pulmones.

Absorción
Propiedades fisicoquímicas:
● Hidrosolubilidad.
● Naturaleza química: pKa y grado de ionización.
● Coeficiente de partición.
● Peso molecular.
Características del medio:
● Vascularización.
● pH de los órganos intestinales: pKa > 7.5 (no ionizado); pKa 2.5 - 7.5 (depende del pH).
● Difusión pasiva, facilitada y transporte activo (metildopa y levodopa).
Moduladores de la absorción:
● Disolución.
● Vaciamiento gástrico: Grasa (retarda); ejercicio, emociones y dolor (inhiben); decúbito derecho y
metoclopramida (aumenta), decúbito izquierdo, anfetaminas, morfina y anticolinérgicos (disminuye).
● Flujo sanguíneo intestinal.

➔ Efecto de primer paso: Pérdida del fármaco por metabolismo debido a las enzimas de un órgano.
➔ Biodisponibilidad: Fracción o porcentaje que después de la administración del fármaco alcanza a
la circulación general.
◆ B puede ir de 0 a 1 (ej. nistatina B=0, amoxicilina B=.8 a 1)
➔ Vida media (t½): tiempo que tarda en disminuir la concentración máxima (Cmax) hasta su mitad.
◆ Se requieren 4 vidas medias para alcanzar el equilibrio en la concentración del fármaco en
sangre.
◆ Intervalo de administración: determina la concentración del fármaco en sangre. Corto
(tóxico), Largo (evita que el fármaco tenga acción farmacológica).
Distribución de fármacos
● Fármaco unido a proteínas → inactivo
● Fármaco libre → activo
● Depende de su pKa coeficiente de partición, irrigación de órgano y tropismo.

Volumen de distribución: relación entre la cantidad de fármaco en el organismo y su concentración

plasmática. Indica sólo magnitud de distribución.
● Mayor volumen y menor concentración plasmática → Mayor volumen de distribución

Eliminación
Fármaco que ya alcanzó la circulación general y se distribuyó tiende a abandonar el cuerpo a través de
riños y bilis.
● Aclaramiento de un órgano: volumen sanguíneo o plasmático totalmente depurado de un fármaco
por unidad de tiempo.
● Riñón: secreción tubular y reabsorción tubular
● Aclaramiento hepático: depende de unión a proteínas plasmáticas, flujo sanguíneo, enzimas.

Sistema oxidasa​: enzimas en él RE del hígado. Enzimas requieren agente reductor, NADPH y oxígeno.
Oxidorreducción → flavoproteína y NADPH-citocromo P450 reductasa.
Inducción enzimática:​ administración repetida induce él citocromo P450 a incrementar su velocidad de
síntesis.
➔ Fármacos inductores
● Fenobarbital (P450 1A1)
● Glucocorticoides
● Antibióticos macrólidos
● Anticonclusivos
● Esteroides (P450 3A)
● Isoniazida y alcohol (P450 2E1)
Inhibicion enzimática:​ inhiben cit P450 → fármacos que contienen imidazol, cimetidina, ketoconazol.
Efecto farmacológico:​ DE​50​ es la cantidad de fármaco capaz de producir efecto en el 50% de las personas
​
que lo utilice. (en medicina utilizamos DE 75-90​ )

➤FARMACODINAMIA GENERAL ➤
● Órgano efector o efector: en él qué se produce la acción.
● Acción o efecto farmacológico: acción que desarrolla el fármaco.

Niveles de acción de fármacos

➔ Nivel molecular​: interacción moléculas del fármaco con las del sistema biológico (receptores,
enzimas, mecanismos de transporte y componentes moleculares del aparato genético).
◆ Biofase: sitio de la acción molecular de un fármaco.
➔ Nivel subcelular​: en organoides o componentes subcelulares.
➔ Nivel tisular​: órganos y tejidos.
➔ Nivel organismo​: acciones del organismo entero.
➔ Nivel sociológico​: factores psicosociales.

Interacción fármaco receptor:​ Mecanismo por el cual se desarrolla la acción farmacológica. Involucra la
afinidad y la eficacia o actividad intrínseca del fármaco.
➔ Receptor farmacológico​: estructuras proteicas que se encuentran ubicadas en las células y son
estructuralmente específicas para un autacoide o droga cuya estructura química sea similar.
● Unión con proteína → Bomba (proteínas bomba ej. bomba Na-K-ATPasa)
● Unión con receptor de membrana (receptor B adrenérgico)
 ○ Complejo agonista-receptor, con la intervención de la proteína G reguladora activa la
enzima adenilciclasa y esto aumenta el AMPc intracelular.
■ Segundos mensajeros: AMPc, inositol-1,4,5-trifosfato (IP3) y el diacilglicerol
(DAG)
➔ Receptor​: concepto propuesto por Langley y Ehrlich.
● La ​pilocarpina ​↓ la FA y ↑ la secreción salival. Ambos efectos pueden ser inhibidos por
atropina​.
● Receptores regulan o desencadenan efectos fisio-farmacológicos por la unión con ligandos
o moléculas que poseen afinidad por el receptor.
➔ Características de la interacción Fármaco-Receptor:
● Afinidad: capacidad de unión o fijación del fármaco al receptor.
● Eficacia o actividad intrínseca: capacidad de producir la acción fisio-farmacológica después
de la fijación o unión del fármaco.

● Fármaco agonista: aquel que posee afinidad y eficacia.

● Antagonista: fármaco dotado de afinidad pero no de eficacia.
● Agonista parcial: posee afinidad y cierta eficacia.
● Agonista-antagonista: 2 fármacos tienen afinidad y eficacia, pero uno tiene más afinidad, entonces
ocupa el receptor, tiene eficacia (agonista) pero bloquea la acción del segundo fármaco
(antagonista).
● Agonista inverso: tiene afinidad y eficacia, pero él efecto que produce es inverso al del agonista.
● Antagonista competitivo: sólo produce efecto in vivo sí un agonista endógeno está estimulando sus
mismos receptores.

Unión agonista receptor​: origina respuesta celular y originar cambios en el número de receptores
disponibles y en la afinidad del agonista con el receptor.
● Down regulation​: estado de desensibilización, modula la respuesta celular ante la
sobreestimulación y sobreocupación de receptores. Mecanismo de defensa celular.
● Up regulation​: fenómeno de supersensibilidad ante la utilización continúa de fármacos antagonistas
o ante la carencia de ligandos agonistas. En este caso puede ocurrir un ↑ de número de receptores
disponibles, un ↑ de la síntesis de receptores o ↑ de la afinidad por los agonistas.

Regulación homoespecifica​: un fármaco o ligando puede a través de la interacción con su receptor, regular
la función, las propiedades y/o el número del receptor específico.
Regulación heteroespecifica​: ocurre cuando la activación de un sistema receptor determinado, produce la
regulación o cambio en otro sistema receptor. Denominada también trans-regulación.
● La acetilcolina puede activar varios subtipos de​ receptores colinérgicos​, como los ​nicotínicos ​(del
músculo estriado) o los ​muscarínicos ​(de la terminación neuroefectora del parasimpático)
● Insulina provoca sobre los receptores específicos del Factor de crecimiento insulínico II” un
incremento de la afinidad para él IGF-II sin aumentar su número.
Mecanismos de la regulación de los receptores
1) En el propio receptor​: a través de una modificación estructural del mismo o por cambios en el tipo
de unión o enlace químico entre la droga y el receptor. Disminución de sensibilidad del receptor.
2) Internalización de los receptores:​ proceso dinámico característico de los receptores de membrana.
A través de la interacción de los agonistas puede internalizarse e incrementar la degradación
metabólica intracelular del receptor. Resultado ↓ del no. de receptores (down regulation) ej.
agonistas beta.
3) Down regulation​: se desarrolla por una modificación de los mecanismos “post-receptor” qué son
activados por la interacción fármaco-receptor.
4) Up regulation​: puede ocurrir por aumento de la sensibilidad o afinidad del receptor o aumento del
número de receptores. Ocurre luego del uso prolongado de antagonistas competitivos.
➤CURVAS DOSIS RESPUESTA➤
Interacciones farmacológicas
➔ Sinergismo y antagonismo farmacológico ➔ Sinergismo y antagonismo a diferentes
➔ Sinergismo de suma niveles cinéticos
➔ Sinergismo de potencia ➔ Sinergismo y antagonismo a diferentes
niveles dinámicos.

● CE50 ​. símbolo de concentración efectiva 50,

se define como la concentración de droga con la que
se obtuvo una respuesta igual al 50 % de la máxima. Si
se utilizan dosis (experimentos in vivo), se habla de
DE50 (dosis efectiva 50).

Potencia:​ se puede medir por la CE50 o la pCE50. La

curva es sigmoidea y recta entre CE20 y CE80.
● Cuanto mayor es la potencia, tanto menor es la
CE50, a mayor potencia hay una mayor pCE50. (l​a
potencia es inversamente proporcional a la CE50 y
directamente proporcional a la pCE50​)

Eficacia intrínseca o actividad intrínseca: altura máxima

alcanzada por la curva, corresponde a la máxima respuesta
biológica con cada droga.

Agonista,sí α =1
Agonista parcial, sí 0 < α < 1
Antagonistas, sí α = 0
Interacción de drogas a nivel de receptor: 2 o más drogas pueden interactuar simultáneamente a diversos
niveles:
● Fase farmacéutica
● Fase farmacocinética
● Fase farmacodinámica

➔ Droga A agonista (actividad intrínseca α) y droga B (actividad intrínseca α’ sí actúa sobre él mismo
receptor que A o β si actúa sobre un receptor diferente)
Caso 1: A y B son agonistas del mismo receptor y poseen iguales actividades intrínsecas (α = α’ = 1).
Caso 2: La droga B se une reversiblemente al receptor pero carece de actividad intrínseca (α = 1; α’ = 0).
Caso 3: La droga B se une irreversiblemente al receptor y carece de actividad intrínseca (α = 1; α’ = 0).
Caso 4: El agonista A actúa sobre un receptor RA. B es un agonista de un receptor RB, cuya estimulación
disminuye la afinidad de RA por el agonista A ( α = 1; β’ = 1).
Caso 5: Dos agonistas actuando sobre el mismo receptor, lo activan de manera diferente y producen
efectos contrarios ( α =1; α’ = -1)
Caso 6: El agonista A actúa sobre un receptor RA. B es agonista de un receptor RB, cuya estimulación
disminuye la respuesta celular a la activación de RA por el agonista A (α = 1; β’ = 1)
Caso 7: A es un agonista, B es un agonista parcial (α = 1; 0 < α’ < 1)
Caso 8: El agonista A actúa sobre un receptor RA. B es agonista de un receptor RB’ cuya estimulación
produce un efecto igual al de A (α = 1; β’ = 1)

➤FARMACOCINÉTICA NOMENCLATURA. PRODUCTOS QUIMICOS, GENERICOS➤

● Nombre químico: se refiere a la composición molecular del fármaco y debe seguir las reglas
internacionales de la nomenclatura química.
● Nombre genérico: el que se establece por organismos oficiales nacionales e internacionales; son
propiedad pública y no están protegidos por una patente.
● Nombre comercial: registrado o de patente (denominación distintiva).

Medicamento genérico intercambiable​: medicamento genérico que se intenta utilizar por vía parenteral,
soluciones orales, gases, medicamentos tópicos, medicamentos para inhalación y en suspensión.
Necesitan cubrir los requisitos de fabricación señalados por las leyes. Requisitos: equivalencia química,
farmacéutica y farmacológica.
Características de calidad de los fármacos:​ biodisponibilidad, bioequivalencia similar al innovador y
equivalencia terapéutica.

● Calidad farmacopeica: cumplimiento de especificaciones fisicoquímicas y biológicas establecidas

por la farmacopea.
● Calidad farmacéutica: cumplimiento de calidad farmacopeica y garantía de mantenerse durante la
vida de anaquel (estabilidad).
● Calidad terapéutica: cumplimiento del efecto terapéutico deseado.

➔ Bioequivalencia: efecto terapéutico relacionado con la concentración plasmática del ingrediente

activo y con su biodisponibilidad.
➔ Similares: son genéricos de marca, son innovadores, sin patente, con denominación comercial,
reúnen requisitos de la secretaría de salud, pero no han demostrado intercambiabilidad o
bioequivalencia.

➤FARMACOLOGÍA EXPERIMENTAL➤
➔ Potenciación: ↑ de la potencia de un fármaco.
➔ Tolerancia: ↓ de la respuesta farmacológica por administración repetida o prolongada de fármacos.
Organismo se adapta a la presencia de este. Desensibilización lenta.
 ◆ Mecanismos responsables
● Metabolismo del fármaco se acelera
● Disminuye la cantidad de receptores o su afinidad hacia él fármaco.
➔ Resistencia: situación en que una persona deja de responder a antibiótico,antivirico o quimioterapia
➔ Taquifilaxia: proceso de desensibilización a una droga desarrollado de manera rápida, por la
exposicion a dosis sucesivas separadas por intervalos cortos.
➔ Sensibilización: incremento de respuesta de una célula a la acción de un ligando
◆ Fenómenos de adaptación a concentraciones bajas de ligando endógeno conducen a
1.- ↑ del número de receptores
2.- ↑ en la afinidad del ligando de los receptores
3.- Cambios en los elementos post-receptoriales → ​ej. inhibidores de enzimas fosfodiesterasas
◆ Sensibilización heteróloga​: intervienen otros ligandos ej. bloqueantes de canales de Ca y
glucocorticoides.
◆ Sensibilización homóloga​: estimulada por agonistas o antagonistas del receptor en cuestión
ej. antagonista competitivo de receptores β1 adrenérgicos, propranolol.
➔ Idiosincrasia medicamentosa: efecto no esperado de algunas razas, poblaciones o individuos
donde la respuesta al fármaco es de menor o mayor magnitud.
➔ Susceptibilidad: individuos que presentan mayor respuesta a un fármaco determinado
➔ Alergias: respuesta de alteraciones variables, está en relación del sistema inmune de cada
persona.
➔ Índice terapéutico: señala el grado de selectividad que posee el fármaco para el efecto buscado.

➤FARMACOLOGÍA GENERAL CINÉTICA EN SITUACIONES ESPECIALES➤

➔ Fármacos en la insuficiencia renal

◆ La dosis habitual se mantiene y se prolonga el intervalo entre dosis. Fácil
◆ Los intervalos se mantienen pero las dosis se reducen. Difícil
◆ Aclaramiento de creatinina
● ≤ 70 mL/min → Insuficiencia renal ligera
● ≤ 30 mL/min → Insuficiencia renal moderada
● ≤ 15 mL/min → Insuficiencia renal grave
➔ La edad es factor esencial en la variación de parámetros farmacocinéticos de los fármacos.

● Tasa hepática disminuye con la edad.

● Filtración glomerular, reabsorción,
secreción y flujo renal disminuyen

● Fármacos más utilizados durante el embarazo

○ Suplementos vitamínicos ○ Antihistamínicos
○ Antieméticos ○ Analgesicos
○ Antiácidos ○ Antimicrobianos
 ○ Antihipertensivos ○ Hipnóticos
○ Tranquilizantes ○ Diuréticos
● Absorción: Prolongación del tránsito gastrointestinal
● Distribución: Depende de la solubilidad en lípidos y de unión a proteínas plasmáticas y
extravasculares.
● Metabolización: Mayor actividad enzimática.
● Excreción: ↑ el flujo plasmático renal y la filtración glomerular, lo que lleva a mayor excreción

➤FORMAS FARMACEUTICAS O FORMAS MEDICAMENTOSAS➤

➔ Sistemas dispersos: mezcla producida por subdivisión de un material y la diseminación de sus

partículas en otro material. Se clasifica de acuerdo a sus partículas en soluciones, emulsiones,
suspensiones, dispersiones.
◆ Componentes
● Sustancias activas: es la farmacológicamente activa
● Base: sustancia activa de mayor actividad farmacológica
● Ayudante: sustancia activa que complementa a la otra activa
● Vehículo: sustancia añadida a las formas medicamentosas sólidas
● Conectivo: se le adjuntan para modificar sus características organolépticas. ej.
edulcorantes

Formas administración VÍA ORAL

● Líquidas (para niños particularmente)
○ Jarabes (acuosos) ○ Gotas
○ Elixires (hidroalcohólicos) ○ Viales bebibles
○ Suspensión ○ Tisanas
● Sólidas
○ Comprimidos
■ No recubiertos ■ Con cubierta
■ De capas múltiples gastrorresistente o entérica
■ Recubiertos o grageas ■ Efervescentes
■ Bucales
○ Capsulas
■ Duras ■ De cubierta
■ Blandas o perlas gastrorresistente
■ De liberación modificada
○ Pildoras
○ Tabletas (pastillas para desleir en la boca)
○ Pastillas oficinales (trociscos)
○ Liofilizados
Formas administración VÍA PARENTERAL
● Preparaciones inyectables ● Preparaciones inyectables para perfusión
● Preparaciones para diluir previamente a la ● Polvo para preparaciones inyectables
administración parenteral extemporáneas
● Implantes o pellet
➔ Principales vías de administración inyectables
◆ Intravenosa (sueros, viales y ampollas)
◆ Subcutánea (viales y comprimidos hipodérmicos)
◆ Intramuscular (viales y ampollas)
Formas administración VÍA RECTAL
● Supositorios
Formas administración VÍA TÓPICA
● Líquidas
○ Colirios ○ Lociones
○ Gotas nasales y ópticas ○ Linimentos
● Semisólidas
○ Ungüento ○ Crema
○ Pomada ○ Gel
Formas administración VÍA INHALATORIA
● Aerosoles ● Nebulizadores ● Inhaladores de polvo
seco

➤FARMACOLOGÍA EN EL EMBARAZO➤

● Todas las drogas pasan a la circulación fetal por la placenta

● A mayor edad gestacional más permeabilidad placentaria
● Actividad péptica reducida genera aumento de la secreción de moco
● Aumento del vaciado gástrico 30-50%
● Tasa de albúmina ↓ al final del embarazo es de 20-63%
● Feto tras barrera placentaria origina un compartimento nuevo
● Placenta y feto son un nuevo sitio de distribución.

Teratogénesis y edad gestacional

➔ Periodo embrionario: células totipotenciales en división. Todo (aborto) o nada.
➔ Periodo embrionario: formación de órganos. Periodo más susceptible.
➔ Periodo fetal: Drogas pueden afectar crecimiento y función de órganos.

Drogas usadas en afecciones

➔ Gastrointestinal
◆ Antieméticos
● Ciclizina ● Metoclopramida
● Meclizina ● Ondansetrón
● Tietilperazina
◆ Antisecretores y uso en reflujo gastroesofágico
● Ranitidina ● Metoclopramida
● Famotidina ● Omeprazol
● Sucralfato ● Cisaprida
● Misoprostol
◆ Antidiarreicos
● Loperamida
◆ Constipación
● Fenolftaleína
➔ Aparato respiratorio
◆ Antihistamínicos
● Clorfenamina ● Astemizol
● Loratadina
◆ Antitusígenos
● Codeína
◆ Antiasmáticos
● Aminofilina ● Beclometasona
● Teofilina ● Ipratropio
● Salbutamol ● Fenoterol
 ➔ Alergia
◆ Antihistamínico
● Clorfeniramina
● Loratadina
➔ Asma
◆ Medicación vía inhalatoria
➔ Antibióticos
◆ Penicilinas y cefalosporinas → Clase B
◆ Macrólidos y lincosamidas
● Azitromicina ● Clindamicina
● Eritromicina ● Lincomicina
● Claritromicina
◆ Aminoglucósidos
● Gentamicina ● Amikacina
● Neomicina ● Estreptomicina
◆ Tetraciclinas → Clase D
◆ Quinolonas → Clase C
◆ Sulfas/ Trimetoprim → Clase C
◆ Nitrofurantoína → Clase B
◆ Metronidazol → Clase B
◆ Cloranfenicol → Clase C

➤FISIOLOGÍA DE LAS PROSTAGLANDINAS➤

➔ Eicosanoides​: grupo de sustancias químicas que se liberan tras impulso nervioso, antígenos,
reacciones inmunitarias, daño celular, isquemia, hormonas, neuropéptidos. Son sintetizados a partir
de ácidos grasos poliinsaturados esenciales. Ácido araquidónico (precursor más importante)
◆ Prostaglandinas ◆ Prostaciclina
◆ Tromboxanos ◆ Leucotrienos
◆ Lipoxinas
Síntesis de eicosanoides: Se rompe él fosfolípido en la unión esterofosfato y se produce 1,2-diacilglicerol,
sobre él cual actúan diversas lipasas que originan ácido araquidónico y glicerol.
➔ Las PGs se dividen en
◆ PGA ◆ PGE ◆ PGF

Eicosanoides capaces de activar la formación de AMPc, el cual estimula las funciones celulares.
➔ Concentraciones de PGs en sangre y líquido amniótico son ↑ durante el parto.
➔ La mayor síntesis de PG-2 explica la fisiopatología de la dismenorrea.
➔ PGE-2 y PGI-2 → mantenimiento de viabilidad del conducto arterioso
➔ PG-2 → mantenimiento flujo placentario
➔ PG-2 → ↓ presión sanguínea por dilatar vasos esplácnicos
➔ PGI2 → actividad citoprotectora y antifibrinolica
➔ PGI2 → valores disminuidos en diabetes, aterosclerosis, eclampsia
➔ LTs, C4, D4 y E4 → se liberan más en asma bronquial e hipersensibilidad inmediata
➔ LTB4 → se libera más en procesos antiinflamatorios, artritis, psoriasis y dermatosis.
➔ PGs → inhiben la hipersensibilidad inmediata
➔ PGs E1 y E2 → inhiben poliartritis
➔ PGE2 y la I2 → ↑ flujo sanguíneo renal

● La PGI2 contenida en paredes vasculares corticales → sistema renina angiotensina aldosterona.

● Transformación de linfocitos mediada por linfohemaglutinas → inhibida por PGA y PGE
● Semen de hombres fértiles → 400 μg/ml de PGE y PGF
 ● PGs regulan el flujo sanguíneo renal

➤ FISIOPATOLOGÍA PROSTAGLANDINAS USOS Y AINES➤

Ciclooxigenasas
➔ Son enzimas que convierten el ácido araquidónico (En las membranas celulares) en endoperóxidos
cíclicos inestables, los cuales se transforman en prostaglandinas y tromboxanos.
➔ Hay dos formas:
COX 1 COX 2

Enzima encargada de la síntesis de Produce prostanoides en lugares inflamados.

prostaglandinas (implicadas en la ​homeostasis Indetectable de forma basan en la mayoría de
general​). Plaquetas tienen niveles muy elevados. tejidos. Excepciones: Niveles Altos en la próstata,
timo del RN y cerebro.

INDUCCIÓN DEL PARTO → PGF2a. ​DINOPROST​. Se usa para la inducción del parto y expulsión de la
mola hidatiforme.
-Un derivado de PGE2, la dinoprostona.
Presentación: Tabletas vaginales.
Uso: Fortificante o para inducir el trabajo de parto
-​Misoprosto​l solo carece de acción abortiva, en combinación con ​mifepristone​ si tiene efecto.

Se usan derivados de PG1 (​Misoprostol, Alprostadil)​ o PG2 (​Dinoprostona​) para tratar:

➔ Úlcera gástrica
➔ Estados hipersecretores
➔ Prevención de úlcera (en tratamiento con aines prolongado). Dosis de 200μg c/ 6 horas.

ENFERMEDAD VASCULAR PERIFÉRICA → PG1 y PG2 Mejoran la perfusión sanguínea de miembros

con aumento del flujo y disminución de la injuria isquémica.
➔ Alprostadi​l (Prostavasin, Caverjet-Intracavernoso) [IV]
◆ Reacciones adversas: Trastornos gastrointestinales, cefalea, cansancio, edema de la
extremidad, enrojecimiento y dolor venoso.
PGI2 → Evitar microembolismos que ocurren en la circulación extracorpórea (diálisis renal).

USOS VASCULARES DE PGS

Transfusiones PGE1 y I2 En la concentración y almacenamiento de plaquetas destinadas a
transfusiones.

Urología PGE1 en Erección. Efecto contrario: Sensación quemante.

Oftalmología PGE2 y F2a. Reducen presión intraocular por 24 hrs.

Latanoprost Hipotensor ocular.

DUCTUS ARTERIOSO:​ Alprostadil​. Mantener el ductus permeable en caso de estenosis grave de la

arteria pulmonar, o previo a cirugía de cardiopatías congénitas.
-La PG E relaja el músculo liso del conducto arterioso (Alprostadil).

ZILEUTON:​ Impide la síntesis de leucotrienes, impide la formación de leucotrienos. (ensayos)

ZAFIRLUKAST MONTELUKAST:​ Tabletas masticables, más del 50% con efecto placebo. Chicos con
asma.
AINES: Usos clínicos, efectos adversos, interacciones farmacológicas.
Acción antiinflamatoria, analgésica , antipirética, y antiagregante plaquetaria.
Mecanismo de acción​: Efecto inhibidor de la actividad de las ciclooxigenasas.

AINE VS OPIOIDE
Acción AINE OPIOIDE

Lugar de acción Periférico Central

Eficacia Moderada Intensa

Usos Cefalea, artralgia, mialgia o dolor Dolor visceral o intenso.

moderado.

Otras acciones Antitérmica, antiinflamatoria y Narcosis, sueño, dependencia y

antiagregante tolerancia.

AINES Inhiben COX-1 (Mayormente) y COX-2.

➔ AAS Inhibe irreversiblemente a las 2.
➔ Nabumetona y meloxicam selectividad preferente por inhibir COX-2, frente a COX-1.

Principales grupos de aines

Ácidos No ácidos
Salicílico Sulfoanilidas
Enólico Alcanonas
Acético Paraaminofenoles
Propiónico
Antranílico
Nicotínico

Derivados del Ácido acetilsalicílico: ​diapo 23

➔ Acetilsalicilato de lisina.
➔ Benorilato.
➔ Eterilato.
Derivados del ácido salicílico:
➔ Salicilato sódico.
➔ Trisalicilato de colina y magnesio.
➔ Salsalato o diplosal.
➔ Diflunisal.
➔ Salicilazasulfapiridina o sulfasalazina fosfosal.
➔ Salicilamida.

Formulaciones tamponadas-efervescentes: Contienen AAS, ácido cítrico y bicarbonato sódico. Son

efervescentes.

ACCIÓN FARMACOLÓGICA DE AAS

DOSIS BAJAS Inhibe secreción de ácido urónico en el túbulo renal.
Muestra una marcada actividad antiagregante plaquetaria a dosis inferiores a las
analgésicas, 1 mg/kg /dia.
 DOSIS ELEVADAS Estimulan el centro respiratorio, por lo que favorecen la aparición de alcalosis
respiratoria, común en adultos y rara en niños.

DOSIS TÓXICAS Desacoplan la fosforilación oxidativa, disminuyen la producción de ATP que

repercute en la producción de AMPc y en determinadas reacciones anabólicas.
➔ Se absorbe en el duodeno.
➔ Tmax de 1 hora. Alimento reduce la velocidad de absorción pero no la modifica.
➔ T ½ es de 15 a 20 min.

EFECTOS Los más frecuentes son gastrointestinales. El consumo crónico durante el tercer trimestre
ADVERSO del embarazo es peligroso para la madre y el feto, por cierre prematuro del ductus
S arterioso. Desarrollo del Sx de Reye.
Salicilismo (intoxicación moderada). Síntomas: Cefalea, acúfenos, pérdida de audición,
confusión mental, somnolencia, sudoración, diarrea y sed.

DOSIS En adultos oscila entre 10 y 30 g y, en niños, sobre los 4 g.

LETAL

INTERAC Salicilatos pueden desplazar otros fármacos de su unión a proteínas plasmáticas.

CIONES
FARMAC
OLÓGICA
S

USOS Osteoartritis 2-4 g/día y la del diflunisal de 500-750 mg/día.

Artritis reumatoidea juvenil 90-130 mg/kg/día.

Fiebre reumática 60 mg por kg/día, aunque si los síntomas son graves,

puede llegarse a 180 mg/kg/día o 7-8 g/día.

Tendinitis, bursitis 3-4 g/día

Fiebre Adulto es de 500-1.000 mg cada 4-6 horas y en el niño,

10-20 mg/kg cada 6 horas.

Antiagregante plaquetario 1 mg/kg de peso por la noche

PARA AMINOFENOLES
El más usado es el paracetamol o acetaminofén. La fenazopiridina se utiliza en el tratamiento de cistitis,
prostatitis y uretritis. El paracetamol no es un AINE ya que carece de actividad antiinflamatoria.

PARACETAMOL
Dosis tóxica: Adulto es de 10 a 15 g, de 5 a 8 g/día durante varias semanas o 3 a 4 g/día por un año.

PRESENTACIÓN ADULTO NIÑO

Vía oral 500 a 650 mg 4-5 veces al día:

cada 4 horas o ➔ 40 mg (0-3 meses)
1 g cada 6 a 8 ➔ 80 mg (4-11 meses)
horas, sin ➔ 120 mg (1-2 años)
exceder 4 g por ➔ 160 mg (2-3 años)
día. ➔ 240 mg (4-5 años)
 ➔ 320 mg (6-8 años)
➔ 400 mg (9-10 años)
➔ 480 mg (mayores de 10 años).
También se ha recomendado para estas edades una dosis de
10 mg/kg por toma.

Supositorios 650 mg cada 4 ➔ 325 mg cada 4 a 6 horas (6-12 años) sin exceder los 2,6
a 6 horas. Sin g/24 horas.
exceder de 6 al ➔ 120 mg/4-6 horas (3-6 años), sin exceder los 720 mg/24
día horas.
➔ Por debajo de 2-3 años, la dosis debe ser individualizada
por el médico en cada caso.

DERIVADOS DEL ÁCIDO ACÉTICO

a).- Indolacético: indometazina, acemetazina, glucametazina, oxametazina y proglumetazina.
b).-Pirrolacético: sulindaco, ketorolaco y tolmetina.
c) Fenilacético: diclofenaco, aceclofenaco y fentiazaco.
d) Piranoindolacético: etodolaco.

FÁRMACO MECANISMOS Y USOS DOSIS

INDOMETAZINA lta actividad antiinflamatoria, antitérmica y Como antirreumático.​ Vía oral,

analgésica, aunque, curiosamente, reacción se inicia el tratamiento con 25-
adversa más frecuente es la cefalea. 50 mg/2-4 veces al día, sin
EFECTOS ADVERSOS: Cefaleas frontales rebasar los 200 mg/día.
(25-50 % en tratamientos prolongados), En niños por vía oral o rectal, se
vértigo, aturdimiento, mareos, desorientación y recomiendan 1,5-2,5 mg/kg/día,
confusión mental. Puede producir divididos en 3-4 dosis, hasta un
agranulocitosis o anemia aplásica. Embarazo máximo de 4 mg/kg/día o
1er trimestre riesgo C. 150-200 mg/día, cualquiera que
sea menor.
Antiinflamatorio en el ataque
agudo de gota​, 100 mg
inicialmente por vía oral seguidos
de 50 mg, 3 veces al día hasta la
remisión del dolor; pa cierre de
ductus arterisos se utiliza por vía
IV, a dosis de 0,1-0,2 mg/kg por
12 horas/3 dosis en total

SULINDACO Profarmaco, no altera las PG renales ni su Como ​antirreumático ​se utiliza

funcion, pero usarlo con precaución. por vía oral a la dosis de 150-200
Reacciones adversas​: menos intensas que la mg, 2 veces al día.
indometazina; las más frecuentes Como ​antigotoso o
gastrointestinales (dolor abdominal y náusea), antiinflamatorio​, 200 mg, 2
efectos centrales (somnolencia, mareos, veces al día, con reducción
cefaleas y nerviosismo) en el 10 % de los gradual según respuesta. Su
pacientes y erupciones cutáneas o prurito (5 seguridad y eficacia no se han
%). Ocasionalmente se han comunicado establecido en niños.
cálculos renales, obstrucción biliar y
reacciones de hipersensibilidad.

KETOROLACO Derivado pirrolacético con muy buena eficacia Dolores agudos postquirúrgicos ,
y potencia analgésica, efecto antitérmico, renales. Por vía IM se emplea a
 aunque no se utiliza con tal fin, moderada la dosis inicial de 30-60 mg,
eficacia antiinflamatoria e inhibe la agregación seguida de 30 mg cada 6 horas,
plaquetaria. sin exceder los 120 mg/día.
Atraviesa mal la barrera hematoencefálica. En ancianos y pacientes con
Efectos adversos: ​Los pacientes mayores de función renal alterada, por vía IM
65 años y/o aquellos con una historia de se emplea a la dosis inicial de
hemorragia, perforación o úlcera, están 15-30 mg, seguida de 15 mg
especialmente predispuestos a sufrir cada 6 horas, sin exceder los 60
hemorragias gastrointestinales mg/día.
IM, la eficacia de 30 mg es
comparable a la de 10 mg de
morfina, Pero ya no aumenta con
dosis superiores.
En ancianos y pacientes con
función renal alterada, la dosis
oral es de 10 mg/6 horas.

DICLOFENACO Actividad analgésica, antitérmica y Vía oral es de 50 mg/8 horas

antiinflamatoria potente, y eficacia comparable aunque, como dosis inicial,
a la de los derivados del ácido propiónico. puede administrarse 100 mg.
Se absorbe bien por vía oral (tmax de 2-3 CÓLICO RENAL: Vía IM, a la
horas) y rectal, aunque el fenómeno del primer dosis de 75 mg, no administrar
paso hepático limita su biodisponibilidad al 50 más de 2 dosis en un día.
%. PROCESOS REUMÁTICOS:
Usos: dolores agudos posquirúrgicos, cólico inicialmente 100-200 mg/día, en
renal, dolor dental, dismenorrea. 2- 4 dosis por vía oral y, tras
respuesta satisfactoria, 75-100
mg/día, en 2- 3 dosis.
NO NIÑOS

OXICAMS Ácidos enólicos. Permite una sola toma diaria.

PIROXICAM: Actividad antiinflamatoria, Antirreumático​, la ​dosis oral d

​ e
analgésica, antitérmica y antiagregante piroxicam es de 20 mg una vez al
plaquetaria. Inhibe la quimiotaxis, liberación de día; en ocasiones puede bastar
enzimas lisosómicas y agregación de los una dosis de 10 mg o
neutrófilos (y su capacidad generadora de aumentarse a 30 mg, con el
aniones superóxido) e inhibe la consiguiente riesgo de que
proteoglucanasa y colagenasa en el cartílago. aumenten las reacciones
Se distribuye al líquido sinovial, donde alcanza adversas.
aproximadamente el 50 % de la concentración Por ​vía rectal​ se usan 20 mg/día
plasmática. en uno o dos supositorios.
La concentración en fase de equilibrio En ​tratamientos agudos ( gota)
estacionario se alcanza en 7-12 días. se llegan a administrar 40 mg/día
Reacciones adversas: Gastrointestinales, baja durante 3-4 días. En el
frecuencia neurológicas. tratamiento de la dismenorrea se
ES EL MÁS NEFROTÓXICO. utilizan 40 mg el día de comienzo
USOS: Artritis reumatoidea y osteoartritis. de los síntomas y,
posteriormente, 20 mg/día si es
necesario.

MELOXICAM: Inhibe preferentemente la Osteoartritis es de 7,5 mg/día.

COX-2 frente a la COX-1. Absorción algo Artritis reumatoidea, 15 mg/día,
lenta, aunque casi completa tras en ambos casos en una sola
administración oral. La incidencia de dosis.
 reacciones adversas es, en conjunto, algo
inferior al piroxicam, predominan las
gastrointestinales.
USOS: Artritis reumatoidea y osteoartritis,
mejor perfil de tolerancia que piroxicam.

NABUMETONA Capacidad de inhibir progresivamente la 1 g/día, en una sola toma por la

migración de leucocitos polimorfonucleares y noche, aunque ante
células mononucleares hacia los tejidos exacerbaciones agudas o
inflamados. Su eficacia analgésica en el dolor persistencia de síntomas pueden
postoperatorio parece que es algo superior a administrarse dosis adicionales
la del tenoxicam, diclofenaco, naproxeno o de 500 mg-1 g.
piroxicam. Efecto antitérmico menor
comparado con AAS.
Atraviesa la placenta.
Efectos adversos:​ tracto gastrointestinal
(dolor abdominal, dispepsia, flatulencia,
náusea y diarrea); SNC (cefaleas, tinnitus y
mareo) y piel (prurito y erupciones).

NIMESULIDA Es una sulfoanilida con actividad analgésica, Vía oral o rectal (100 y 200 mg 2
antiinflamatoria y antitérmica. veces al día, respectivamente, en
Mecanismo de acción: reducción en la adultos).
generación de aniones superóxido por los La dosis correspondiente en
leucocitos polimorfonucleares; inhibición de la niños es de 5 mg/kg/día en 2 o 3
síntesis del PAF; prevención de la hiperalgesia tomas, en forma de suspensión,
causada por bradicinina y citocinas mediante gránulos o supositorios.
la inhibición de la liberación del TNF-a.
Efectos secundarios​: de localización
gastrointestinal (epigastralgia, pirosis, diarrea
y vómitos), dermatológica (erupción cutánea y
prurito) y en el SNC (mareo, somnolencia y
cefaleas,). Hepatotóxico.

DERIVADOS DEL Mejor tolerados que aspirina e indometacina.

ÁCIDO Usos; artritis reumatoide, osteoartritis,
PROPIÓNICO espondilitis anquilosante, artritis gotosa aguda,
dismenorrea, tendinitis bursitis, y procesos
inflamatorios de partes blandas.

NAPROXENO Inflamación, dolor agudo

El naproxeno es 20 veces más potente que la leve/moderado y la
aspirina. Absorción no inhibida por alimentos. dismenorrea​: 500 mg,
Atraviesa placenta. inicialmente, seguido de 250
Efectos adversos: Dispepsias de leves a mg/6-8 horas.
moderadas, náuseas , vómito puede llegar a En el tratamiento del ​ataque
hemorragia gástrica, en SNC somnolencia, agudo de gota​, 750 mg,
sudoración, fatiga, depresión y ototoxicidad. inicialmente, seguido de 250
Muy raramente ha producido ictericia, mg/8 horas hasta que remita el
trombocitopenia y agranulocitosis. ataque.
Como antirreumático​, 250-500
mg/12 horas.
 Niños, la dosis para las
preparaciones de liberación
inmediata es de 10 mg/kg/día,
dividida en dos tomas.

IBUPROFENO Dolor leve a moderado; 200-400

Absorción completa en 1-2 horas, unión a mg/4-6 horas.
proteínas plasmáticas 99%, se excreta 90% Como antitérmico, en niños
por riñón. mayores de 6 meses, la dosis
Efectos adversos; 5 al 15%, dolor abdominal unitaria es de 5-10 mg/kg, cada
epigástrico, náuseas, pirosis, distensión 4-6 horas.
abdominal, trombocitopenia, lesiones Como antirreumático, en adultos,
cutáneas, cefalea, visión borrosa, ambliopía, la dosis oral es de 1.200-3.200
retención de líquidos edema. mg/día, dividida en 3-4 tomas.
Entre sus indicaciones están el tratamiento del En niños, 20-40 mg/kg/día, en
dolor agudo leve/moderado, fiebre y 3-4 tomas.
dismenorrea.
Primer derivado del ácido fenilpropiónico y
dado su éxito motivó el desarrollo de
naproxeno, fenoprofeno, ketoprofeno,
flurbiprofeno, ácido tiaprofénico, oxaprozina y
otros.

METAMIZOL Metamizol y la propifenazona se utilizan Oral:​ Adultos: 500 mg cada 8

fundamentalmente por su efecto analgésico y horas. Niños: 25 a 50 mg/kg
antitérmico. Analgésico comparable al AAS y peso en 3 dosis
superior al paracetamol, a igualdad de base y Vía parenteral I.M. e I.V.:
vía de administración, en dolores agudos de Adultos y niños mayores de 12
tipo moderado/medio. ES menos lesivo que el años: 2 g por vía I.M. profunda o
AAS. I.V. lenta
Ejerce una ligera acción relajante de la (3 minutos) cada 8 horas.
musculatura lisa, por lo que resulta
especialmente útil en dolores de tipo cólico, Empleo habitual, vía oral (en
solo o asociado a fármacos espasmolíticos o tabletas 500 mg, 500-1.00
anticolinérgicos. mg/6-8 horas), en dolores de
El riesgo de provocar agranulocitosis, por cierta intensidad, se administra
anticuerpos antileucocitarios específicos o por vía IM o IV lenta, a dosis de 2
anemia aplásica es baja. g/8-12 horas.
Administración IV rápida puede producir calor, Se presenta, asimismo, en forma
rubor facial, palpitaciones, hipotensión y de supositorios (adultos: 1g;
náuseas. Uso crónico puede producir infantil: 0,5 g), siendo la dosis
alteraciones renales. pediátrica habitual de un
A dosis altas, efectos depresores del SNC. supositorio infantil (3-11 años) o
USOS: ​Tratamiento del dolor agudo medio supositorio infantil
postoperatorio [Link]ático. Dolor de tipo (1-3 años) cada 6-8 horas.
cólico. Dolor de origen tumoral. Fiebre alta que
no responde a otros antitérmicos. Vía rectal y
vía intramuscular o intravenosa lenta.
Dolores postoperatorios no intensos. Cólicos.
Dolores neoplásicos. Crisis de migrañas.

AINES Y EFECTOS ADVERSOS

➔ Disminuyen las acciones tubulares de los diuréticos tiazídicos y del asa,
➔ Disminuye efectos antihipertensivos de bloqueadores beta.
➔ Inhiben la enzima de conversión de angiotensina, hidralazina y prazosin.
➤FÁRMACOS ANALGESICOS ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS➤

AINES:A​nti​I​nflamatorios ​N​o ​E​steroideos.

- ​Farmacos analgesicos que poseen actividad antitérmica y , en su mayoría antiinflamatoria.

Mecanismo de acción:
● Efecto inhibidor de la actividad de las ciclooxigenasas, enzimas que convierten el ácido
araquidónico en endoperóxidos cíclicos inestables, los cuales se transforman en prostaglandinas y
tromboxanos.
Eicosanoides:
● Conjunto de sustancias de acciones fisiológicas diversas o incluso contrapuestas, con la
característica común de ser sintetizadas a partir de ácidos grasos poliinsaturados esenciales de
carbonos.
Analgesia de los aines
La accion analgesica de los AINE tiene lugar a nivel periférico, inhibiendo de la síntesis de las PG
generadas por una agresión o lesión tisular, impidiendo, que los eicosanoides contribuyan, con su accion
sensibilizadora sobre las terminaciones nerviosas nociceptivas, para incrementar la acción estimulante del
dolor de otros mediadores alli liberados (histamina, bradicinina)

EFECTO ANTI PIRÉTICO:

-​Pirógenos endógenos​:
● Citocinas: IL-1b, IL-6, TNFa
● Interferones: b y g
-​Pirógenos Tóxicos:
● Endotoxinas o lipopolisacáridos liberados de bacterias gramnegativas

-Los pirógenos originan la síntesis de prostaglandinas, principalmente E2.

-La acción antitérmica de los AINE es consecuencia de su efecto inhibidor central de la síntesis de
prostaglandinas.

Acción antiinflamatoria AINE

Se puede dividir:
1. fase aguda:cuyos signos distintivos son la vasodilatación local y el aumento de la permeabilidad
capilar (prostaglandinas)
2. fase subaguda: en la que se produce una infiltración leucocitaria y de celulas fagociticas
3. fase crónica: existen signos de degeneración y fibrosis en lo tejidos afectados

● La capacidad de los aine para reducir la inflamación es variable

● Al inhibir la síntesis de PG y tromboxanos, los aines reducen:
○ Actividad sensibilizadora de las terminaciones sensitivas
○ Actividad vasodilatadora y quimiotáctica

ACCIÓN ANTIAGREGANTE PLAQUETARIA:

AAS= ácido acetilsalicílico
Los AAS tienen importancia por que las plaquetas no pueden sintetizar nuevas proteínas.

ACCIÓN URICOSÚRICA:
Proceso de competencia en el transporte de ácidos orgánicos que solo es apreciable con algunos AINE.
Dosis elevadas de salicilato, fenilbutazona y sulfinpirazona.

REDUCCIÓN DE LA FUNCIÓN RENAL:

● En situaciones patológicas como la hipotensión o cualquiera que hyperactive el SRA o el SNS,
como insuficiencia cardiaca congestiva, contracción de volumen por depleción sódica o cirrosis
hepática con ascitis; glomerulonefritis crónica o en tratamientos con diuréticos.

EFECTOS ADVERSOS AINE:

● Son frecuentes los menores como: pirosis, dispepsia, gastritis, dolor gastrico, diarrea o
estreñimiento.
● La mayor preocupación es su capacidad para lesionar la mucosa gástrica o duodenal causando
úlceras en 40% de los pacientes que lo consumes por 3 meses .
● El consumo prolongado de AINES puede producir una nefropatía intersticial crónica.

FÁRMACO MECANISMO USOS DOSIS EFECTOS

ADVERSOS

IBUPROFENO Dolor agudo 200-400 mg/4-6

leve/moderado hrs.
fiebre En niños
dismenorrea mayores de 6
meses 5-10
mg/kg cada 4-6
hrs.
El tratamiento de
la artritis
reumatoidea la
dosis es mas
elevada que en
la osteoartritis.

NAPROXENO Biodisponibilidad del inflamación 500 mg Localización

99%. se une a dolor agudo inicialmente gastrointestinal.
proteínas leve/moderado seguido de 250 De origen
plasmáticas 99.7% dismenorrea mg/6-8 hrs. neurológico.
tmax: 2-4 hrs. En niños 3-5 Somnolencia.
tmax sal sodica: 1-2 mg/kg/ día en Cefalea.
hrs. dos a tres dosis. Mareo.
liberación retardada: Fatiga.
4-9 hrs. Depresión.
Semivida: 13-14 hrs. Ototoxicidad

PARACETAMOL En el sentido estricto Por vía oral: Dosis toxica en

no es un AINE. no 500-600 mg/4hrs adulto: 10g
tiene actividad ó 1g/6-8 hrs sin letal: 15g
antiinflamatoria. exceder los 4g al
Tiene eficacia dia.
antitermica y En niños:
analgesica 4-5 veces al dia.
 0-3 meses:
40mg
4-11meses:80m
g
1-2 años: 120mg
2-3 años: 160mg
4-5 años: 240mg
6-8 años: 320mg
9-10 años:
400mg
Mayores de 10
años: 480mg
Tambien se
recomienda
para estas
edades una
dosis de
10mg/kg/toma​.

METAMIZOL tabletas: dolores de via oral: tabletas

cierta intensidad 500g-1.00
(postoperatorios no mg/6-8 hrs
intensos, colicos, via IM o IV lenta,
ciertos dolores dosis: 2g 8-12
neoplasicos, crisis de hrs
jaquecas supositorios:
adultos 1g;
infantes 0,5g un
supositorio(3-11
años) medios
supositorio (1-3
años)

CELECOXIB CONTRAINDICACIO Osteoartrosis, artritis Acciones

( celebrex) NES: reumatoide espondilitis cardiovascular
anquilosante (100 a Recorrido del
No menores de 18 200 mg/día corazon
años dolor posquirúrgico Hinchazón,
No en embarazadas 400 mg/día (2-5 días) dolor, diarrea y
ni en lactancia flatulencias
Intestinales y renales Podrían reducir los abdominales
Cerebro y efectos Vértigos
cardiovasculares antihipertensivos de Tobillos, pies y
los inhibidores de la manos
ECA hinchadas
Paso dolorido,
NO MODIFICA LA fiebre, moldes y
AGREGACIÓN gripe
PLAQUETARIA Manchas
impetuosas que
pican
Alergia severa o
descarga
eléctrica
 anafiláctica

ESTUDIO VIGOR:
La publicacion de los nuevos datos de los estudios de toxicidad de calecoxib y rofecoxib cuestiona el
supuesto beneficio de los AINE inhibidores selectivos de la COX-2 y sugiere la nececidade de hacer
estudios independientes a largo plazo que evaluen la efectividad de estos farmacos.

COSTO EFECTIVIDAD:
Calecoxib puede ser considerado como una opcion coste-efectiva en el tratamiento de la artrosis, ya que
va a evitar muertes y ganar anos de vida para los pacientes con un coste adicional razonable y moderado,
cuando se compara con los AINE.

➤FÁRMACOS OPIOIDES➤

➔ Inflamación → producida por histamina, serotonina, prostaglandinas

➔ Presión de la inflamación produce hipersensibilidad y dolor
➔ Sustancia P y cininas ↓ umbral de dolor

Analgesicos opioides: ​grupo de fármacos característico por su afinidad selectiva a receptores opioides.
Causan analgesia de elevada intensidad, producida principalmente sobre el SNC
● Morfina principal representante
Endorfinas:​ sustancias endógenas, actúan sobre los receptores específicos (encefalinas, β endorfinas)
● Péptidos concentraciones altas en el núcleo arqueado, sistema límbico, tallo encefálico y médula
espinal.
● Péptidos de proencefalina → importancia en percepción del dolor
● Modulación conducta afectiva → amígdala, hipocampo, locus ceruleus, corteza cerebral
● Control motor → núcleo caudado y globo pálido
● SNA → bulbo raquídeo
● Sistema endocrino → eminencia media
 ➔ Morfina ​puede desencadenar efecto a nivel → raquídeo (μ2) y supra raquídeo (μ1), vía sistémica
(μ1, antagonista naloxona)
◆ Provoca reducción de la sensibilidad del centro respiratorio al CO2 y a la hipoxia
◆ Estimula la secreción de ACTH, somatotropina, prolactina, b-MSH y la ADH
◆ Puede producir hipotermia
◆ Produce miosis
◆ Náuseas, vómitos y en ocasiones hipertonía muscular
◆ Puede producir bradicardia vagal (admin IV)
➔ μ2 Disminución tránsito intestinal
➔ к1 Analgesia nivel raquídeo
➔ к3 Analgesia nivel supra raquídeo

MORFINA a) Dolor agudo

i) IV: 2,5 mg/5 min
ii) Perfusión IV: di 5-15 mg en 30 min, 2,5-5 mg/hora
iii) IM: 5-15 MG/2-4hrs
iv) Niños (postoperatorio IV): 10-30 μg/kg/h
b) Dolor crónico
i) Oral: 5-200 mg/2-4h
ii) IV: 10-1 mg/2-4h

PETIDINA ● Oral: 50-100 mg/3-4h

● IM: 50-100 mg/3-4h (150 dolor intenso)
● IV: 25-50 mg/3-4h
● Niños: 1-2 mg/kg (IM)

METADONA ● Oral o IM: 5-10 mg/6-8h

NALBUFINA ● Parenteral:10-20 mg/3-6h (70 kg)

● Niños: 0.3 mg/kg

PENTAZOCINA ● Oral: 50-100 mg/3-4h

● Niños: (<12 años) 25 mg/3-4h

TRAMADOL ● Oral: 50-100 mg/5h

● Parenteral (SC,IV): 100 mg/6-12h
● Niños: 1-1.5mg/kg/dia

BUPRENORFINA ● Parenteral: 0.3-0.6 mg/8h

● Oral: 0.4-0.8 mg/8h

FENTANILO ● Transdérmico 50-100 μg/h

● Epidural: 100 μg

OPIOIDES ● Codeína PO: 30-200 mg/4h

MENORES ● Propoxifeno PO: 65 mg/4-6h

➤ FÁRMACOS ANTIESPASMÓDICOS ➤
Antiespasmódico: Sustancia que previene o interrumpe la contracción dolorosa e involuntaria del músculo
intestinal. Se clasifican:

CATEGORÍA FÁRMACOS EFECTOS FARMACOLÓGICOS EFECTOS

SECUNDARIOS
Agentes Mebeverina, agentes Actúan sobre las miofibrillas del Cefalea y mareo
relajantes derivados de músculo liso del aparato
directos del papaverina digestivo, reducen el tono y el
músculo liso. peristaltismo

Anticolinérgicos. Butilhioscina, Atenúan los espasmos o Cefalea, mareo, visión

hioscina, hiosciamina, contracciones en el intestino. borrosa, disuria,
levocina, dicicloverina, disminución de la
butilescopolamina, sudoración, exantema
trimebutina y bromuro y xerostomía
de cimetropio

Agentes Bromuro de pinaverio, relajan el intestino al prevenir la Náusea, exantema,

bloqueadores de bromuro de otilonio, entrada de éste en las células diarrea y xerostomía
los canales del alverina, fenoverina, del músculo liso intestinal, (el
calcio. rociverina y calcio desencadena la
contracción muscular) su
pirenzepina
inhibición causa relajación
intestinal. Puede disminuir el
reflejo gastrocólico y modificar el
tiempo de tránsito colónico.

FÁRMACOS
BUTILHIOSCINA
MECANISMO ➔ Antagonista parasimpático competitivo a nivel de los receptores
neuromusculares viscerales de ACh. Relaja el músculo liso de las vías
gastrointestinal, biliar y genitourinarias
➔ Disminuye la frecuencia y la intensidad de los movimientos en el tracto
gastrointestinal.
➔ Prevenir vómitos y nauseas provocados por el movimiento
➔ Escopalamina previene el mal del viajero (cinetosis).
➔ Alcaloides de la belladona se han empleado para tratar parkinsonismo.

EFECTO Y USOS Disminuye dolores tipo cólicos.

Espasmo visceral, dolor en colitis, enteritis y colon irritable, en espasmos vías
biliares y urinarias; en dispepsia infantil transitoria.

CINÉTICA Se distribuye gastrointestinalmente.

Se metaboliza parcial en el hígado.
Se elimina por bilis y orina.

CONTRADICCIONES Pacientes con glaucoma, hipertrofia prostática, retención urinaria, taquicardia,

megacolon, estenosis del tracto intestinal.
No usarse durante el primer trimestre de embarazo.

EFECTOS De incidencia baja puede presentarse visión borrosa, dilatación de la pupila,

ADVERSOS taquicardia moderada, retención urinaria y sequedad de mucosas.

INTERACCIONES Quinidina y la amantadina pueden potenciar el efecto.

MEDICAMENTOSAS

DOSIS Ampolleta 1 ml/ 10 mg

Grageas 10 mg (buscapina, espacil)
Gotas (espacil) 1 ml = 6.67 mg
Vía oral 10 a 20 mg cada 6- 8 horas
 Niños: 0.33 mg/kg o 1 gota/2 kg de peso cada 6 -8 horas.
Intramuscular o intravenoso
Adultos es: 1 ampolleta (1 ml) cada 6 a 8 horas.
Niños es: media ampolleta (0.5 ml) cada 8 horas.

SOBREDOSIS Puede presentar taquicardia, retención de orina, sequedad de mucosas,

hipotensión arterial y depresión respiratoria.
Se trata con IV de fisostigmina y la presión arterial re restaura con aplicación
de adrenalina.

Analgesicos y antagonistas opioides

LOPERAMIDA
Efectos de la morfina en sistemas
➔ Músculo liso:
◆ Constipación
◆ Acción antidiarreica
➔ Vías biliares, bronquio, uréteres y vejiga:
◆ Aumentan tono y presión en vías biliares, producir cólico biliar.
◆ Broncoconstricción o constricción de los uréteres.
◆ Retención urinaria.
Antagonistas opioides causan vasodilatación periférica y prurito, mediado por la histamina.

CLASIFICACIÓN
➔ Fenilpiperidinas.
➔ Antagonistas petidina.
➔ Fenopiridina.
➔ Agonista profadol.
➔ Loperamida. (antidiarreico)
➔ Difenoxilato. (antidiarreico)
➔ Tilidina. (analgésico menor)

LOPERAMIDA
MECANISMO Efecto opioide bajo, actividad antidiarreica.

USOS Diarrea agua, crónica, Sx de intestino corto

EFECTOS Sequedad de boca, náuseas, vómitos, dolores abdominales, fatiga, mareos, coma,
ADVERSOS depresión respiratoria, constipación íleo paralítico.

DOSIS Y Comprimidos: 2 mg
PRESENTACIÓN Solución: 0,2 mg/ml
Dosis adultos 2 a 4 mg c/ 4 a 6 horas: 0,1-0,2 mg/kg/dosis c/8 hs, máximo: 2
mg/dosis.

BROMURO DE PINAVERIO
MECANISMO Antagonista selectivo de canales de calcio lentos, con actividad en el músculo intestinal.

USOS Colon irritable y disquinesias biliares.

DOSIS Comprimidos de 100 mg: dosis adulto 200 a 300 mg /día

EFECTOS 1 % náuseas, pirosis, diarrea, efectos anticolinérgicos (sequedad de boca,

 ADVERSOS estreñimiento), cefalea, somnolencia, vértigo. 0.5% erupciones cutáneas.

➤ FARMACOLOGÍA DE LOS CORTICOESTEROIDES➤

Sitio de síntesis
● Corteza suprarrenal
○ Zona fasciculada → Glucocorticoides, cortisol y corticosterona.
○ Zona glomerulosa → Mineralocorticoides, aldosterona y desoxicorticosterona.
○ Zona reticular → Hormonas gonadales dehidroepiandrosterona, androstenodiona.

El precursor es el colesterol que el sustrato preferido es el colesterol libre y esterificado presente en las
LDL que interactúan con los receptores LDL de las células suprarrenales, los complejos son internados por
endocitosis son hidrolizados dejando libre el colesterol. La ACTH tiene la capacidad de acelerar esta
captación de las LDL y así incrementar la disponibilidad de sustrato; además estimula la secreción de
hormonas corticoides mediante la facilitación del primer paso de su síntesis.

Secreción de cortisol
Es máxima a las 8 de la mañana y mínima por la tarde y noche. El estrés psicológico y esfuerzo físico
incrementan la secreción de este, además de la hipertermia, la hipoglucemia, la exposición al frío, las
quemaduras, las radiaciones, la hipotensión, la hipovolemia, las intervenciones quirúrgicas.

El glucocorticoide modula la transcripción, positiva si fomenta la síntesis de una determinada proteína o

negativa si la inhibe.

Principales glucocorticoides

EFECTOS FUNCIONALES
En ausencia de hormonas corticales se produce una depleción de glucógeno hepático y muscular,
finalmente disminuye la concentración de sodio en plasma y aumenta el potasio y se pierde la capacidad
de concentrar o diluir la orina. Esto es capacidad de almacenar glucógeno hepático y por la actividad
antiinflamatoria, y las mineralocorticoides, representadas por la capacidad de retener sodio y agua
 ➔ Glucocorticoides promueven la canalización del metabolismo intermediario, asegura la glucosa en
plasma y glucógeno en hígado y músculo. Posteriormente son convertidos en el hígado por glucosa
(gluconeogénesis).
➔ Promueven la síntesis glucógeno a partir de glucosa.
➔ Reducen la penetración de la glucosa en células de los tejidos.
➔ Incremento de la actividad catabólica proteica.
➔ Participan hormonas: glucagón y la insulina.
➔ Aumentan el apetito y la ingesta calórica.
➔ Desencadenan la secreción de insulina
➔ Favorecen o estimulan la acción de otros agentes lipolíticos, como la de las catecolaminas.
➔ Participan en la redistribución de la grasa en el organismo promoviendo su depósito en la mitad
superior del cuerpo y reduciéndolo en la inferior.
➔ Dosis grandes: aumentan los triglicéridos plasmáticos (en la diabetes).
➔ Acción antiinflamatoria.
➔ Inhiben acceso de leucocitos al foco inflamatorio, interfieren en función de fibroblastos y de células
endoteliales y suprimen la producción o los efectos de mediadores químicos de la inflamación.
➔ Bloquean parcialmente las funciones de los neutrófilos.
➔ Antagonizan la diferenciación de los macrófagos e inhiben muchas de sus funciones:
◆ Producción de monocitos en médula ósea.
◆ Expresión de antígenos de histocompatibilidad clase II, bloquean síntesis de citocinas
inflamatorias.
➔ Disminuyen producción de eicosanoides inflamatorios.
➔ Suprimen la proliferación y la función de los fibroblastos (síntesis de colágeno), lo que puede
explicar su actividad inhibitoria de la cicatrización.
➔ Provocan catabolismo proteico en los músculos.
➔ Inhiben la actividad osteoblástica.
➔ Provocan hiperactividad paratiroidea.
➔ Liberación de hormona de crecimiento.
➔ Provocar euforia, insomnio, intranquilidad o hiperactividad motora.
➔ T máx de una hora.

EFECTOS ADVERSOS DE CORTICOESTEROIDES

➔ Dosis ​superiores a 100 mg/día​ de cortisol o equivalente en esteroide sintético durante ​más de 2
semanas​ provocarán signos de hipercorticalismo o Cushing.
➔ La ​aplicación tópica de 9a-fluorprednisolona​ puede provocar un síndrome de
hipermineralocorticalismo con poca expresividad del hipercorticalismo.
➔ Aparición de infecciones fúngicas, víricas y bacterianas.
➔ Miopatías
➔ Acidez del jugo gástrico.
➔ Pancreatitis.

USOS MÉDICOS
Insuficiencia suprarrenal Primaria: Se administra cortisol a la dosis de 20 mg por vía oral por la
crónica. mañana y 10 mg a media tarde.

Insuficiencia suprarrenal La inyección inicial es de 100 mg de hemisuccinato de cortisol en bolo;

aguda (crisis addisoniana) posteriormente se administran 100-200 mg en infusión continua.

Hiperplasia suprarrenal cortisol por vía oral, 0,6 mg/kg/día en 4 dosis, o por vía IM, 25-100
congénita mg/día inicialmente, para después bajar a 10-25 mg/m2/día. Si hay que
administrar un mineralocorticoide (caso de la deficiencia de
 21-hidroxilasa), se emplea la fludrocortisona a la dosis de 0,l5
mg/m2/día.

Enfermedades alérgicas Edema angioneurótico, asma bronquial, picaduras de insectos,

enfermedad del suero, reacciones farmacológicas, urticaria, dermatitis
por contacto y fiebre del heno.

Enfermedades vasculares del Arteritis de células gigantes, lupus eritematoso, síndromes mixtos del
colágeno tejido conjuntivo, polimiositis, polimialgia reumática, artritis reumática,
arteritis de la temporal. Metilprednisolona

Enfermedades oculares: Uveítis aguda, conjuntivitis alérgica, coroiditis y neuritis óptica;

prednisona, 30 mg/día en varias dosis.

Enfermedades neurológicas Lesión traumática de la médula espinal, la aplicación de

metilprednisolona dentro de las primeras 8 horas parece que favorece la
recuperación.
Edema cerebral de carácter vasogénico, en particular asociado a
tumores y metástasis, se emplea dexametasona a la dosis de 6-10 mg
por vía oral o IV cada 6 horas.

Afectaciones dermatológicas Dermatitis atópica, dermatosis, micosis fungoide, pénfigo, liquen simple,
dermatitis seborreica, xerosis, etc. En el pénfigo se precisa una dosis de
hasta 120 mg/día de prednisona para controlar la enfermedad.

Enfermedades renales Síndrome nefrótico, 60 mg/día de prednisona (2 mg/kg en niños,

descontando el peso correspondiente al edema) durante 3-4 semanas.

Artritis reumatoide En caso de que fracasen los AINE y otros antiartríticos más específicos.
La dosis de prednisona puede ser de 10 mg/día.

Infiltraciones tópicas osteoartritis, sinovitis, capsulitis adhesiva, por ejemplo, el “hombro

congelado” , bursitis, tenosinovitis, peritendinitis, epicondilitis, puede
estar indicada la inyección intraarticular con suspensiones
microcristalinas de triamcinolona (5-20 mg) o de dexametasona.

Están contraindicados en el herpes simple; tampoco se deben emplear en caso de ulceraciones o

abrasiones del ojo porque demoran la cicatrización.

Efectos adversos: Supresión de la secreción endógena (uso entre 7 y 10 días la función se recupera, si es
más de 2 semanas presenta supresión suprarrenal aguda). Su reducción debe ser prednisona 2.5 mg cada
2-3 semanas.
Además:
➔ Aumento de peso.
➔ Redistribución de la grasa en cara, cuello y abdomen.
➔ Acné.
➔ Retención de sodio y agua.
➔ Hipertensión.
➔ Tendencia a instaurar diabetes.
➔ Hiperlipemia.
➔ Osteoporosis (tratada con vitamina D).
➔ Detención del crecimiento en niños.
➔ Adelgazamiento de la piel y trastornos en la cicatrización de heridas.
➔ Favorece a las infecciones por el sistema inmunosupresor.
➤FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN Y DOLOR➤
Fisiopatología de la inflamación aguda (edema)
La reacción inflamatoria es de naturaleza local en el tejido conectivo vascularizado (histiona). La excepción
es el síndrome de respuesta inflamatoria sistémica.

Características de respuesta inflamatoria:

Al tejido inflamatorio se le reconoce por la presencia de los signos de Celso:
1. Presenta una zona enrojecida (Rubor) por el aumento de sangre en el tejido
2. Tumefacta (Tumor) por la formación del edema inflamatorio
3. Dolorida (Dolor) por el edema, el aumento de la presión en el tejido afectado, por la afectación de
nervios, por la acción de algunos de los mediadores químicos .
4. El tejido presenta aumento de la temperatura (Calor) por el aumento de la vascularización e
impotencia funcional.
MECANISMOS QUE INTERFIEREN EN LA REACCIÓN INFLAMATORIA

Numerosos sistemas enzimáticos: Sistema Kinina.

Sistema fibrinolitico.
Sistema de complemento

Mecanismos de transducción de la Transferencia directa de la molécula de la señal.

señal. Conductos iónicos.
Activación del sistema cinasa tiroxina.
Segundos mensajeros.

Expresión de genes que codifican NO. sintetasa.

proteínas inducibles.

Interacciones moleculares entre Expresión de moléculas de adhesión celular.

células. Autacóides lipídicos.
Aminas vasoactivas.
Citoquinas.

COMPONENTES DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

1.- Plasma : Aporta los anticuerpos y las proteínas de los sistemas de activación.
2.- Células de la sangre
3.- Vasos - red de la micro circulación
4.- Tejido conectivo.

Vasos-red de la microcirculación
➔ Se encuentra formada por arteriolas con fibras musculares lisa, metaarteriolas con fibras
musculares a modo de esfínter, capilares y vénulas que son las zonas más activas en el proceso
inflamatorio.
➔ Como membrana semipermeable permite el flujo de células entre ambos medios.
➔ Regulación de las reacciones inflamatorias e inmunitarias y en el control del crecimiento de otras
células en especial.
➔ Propiedades y funciones de la célula endotelial:
◆ Mantenimiento de la permeabilidad.
◆ Elaboración de moléculas protrombóticas.
◆ Producción de matriz extracelular. Modulación del flujo sanguíneo y la reactividad vascular.
◆ Regulación de la inflamación e inmunidad.
◆ Regulación del crecimiento tisular.
CAUSAS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA
➔ Causas flogógenas:
◆ Agentes infecciosos.
◆ Agentes químicos.
◆ Agentes físicos.
◆ Reacciones de hipersensibilidad.
◆ Tejidos necróticos.
➔ Reactividad tisular: Es responsable de la amplificación de la respuesta inflamatoria auto
entendimiento de las condiciones del organismo.
➔ Dos tipos de inflamación:
INFLAMACIÓN AGUDA INFLAMACIÓN CRÓNICA

Rápida Estereotipada. Monomorfa Lenta. Polimorfa Productiva o proliferativa.

Inespecífica. Vascular Exudativa. Por células monucleares : linfocitos,
Neutrofílica. plasmáticas, macrofágos activados.
OBJETIVOS DE LA INFLAMACIÓN
1.- Formar el exudado:
● Exudado: Líquido extravascular, presenta una elevada proporción de proteínas y restos de células.
● Trasudado: Ultrafiltrado del plasma que contiene pocas proteínas y se produce en la fase inicial
precoz de la inflamación por cambios en el calibre del vaso.
2.- Aportar células al tejido: Infiltración celular

EXUDADO Resultado de un incremento y alteración de la permeabilidad vascular que permite al

plasma y a sus proteínas salir de los vasos e inundar el tejido inflamado.
Cambios en el calibre de los vasos:
1.- Vasoconstricción arteriolar fugaz: La amina vasoactiva histamina es la responsable
de la respuesta monofasica e inmediata de la inflamación. Los basófilos y los
mastocitos en el tejido conectivo que se encuentran estratégicamente distribuidos en
el tejido conectivo, en las proximidades de las vénulas, en las mucosas y en la
dermis. Con receptores H1 con acción histaminérgica.
2.- Vasodilatación arteriolar activa. Hiperemia activa:
3.- Vasodilatación pasiva. Congestión.

CONGESTIÓN La sangre se enlentece en los canales vasculares de la microcirculación, el tejido se

O ESTASIS vuelve hipoxémico, el aumento de la presión hidrostática, el incremento de la
permeabilidad, el aumento de la presión osmótica extravascular condicionan el flujo
del plasma hacia el tejido, provocándose hemoconcentración en el territorio capilar,
modificaciones en la circulación de las células sanguíneas - marginación celular.
Mecanismo complejo en donde intervienen los mediadores químicos vasoactivos y
diversos mecanismos en las células endoteliales, que permiten que se formen estas
"ventanas" de comunicación entre los espacios vasculares y tisulares con flujo de
proteínas.

FISIOLOGÍA DEL DOLOR

Dolor: Experiencia sensorial y emocional desagradable asociada a una lesión tisular real o potencial. Se
clasifica en agudo y crónico.
DOLOR AGUDO Consecuencia inmediata de activación de sistemas nociceptivos. Función de
protección biológica. Aparece por la estimulación química, mecánica o térmica de
nociceptores específicos.

DOLOR CRÓNICO No tiene función de protección. Se considera como enfermedad. Dolor persistente
que puede perpetuarse. Se asocia a síntomas psicológicos.
MECANISMO FISIOPATOLÓGICO

El dolor nociceptivo El dolor neuropático

Consecuencia de una Resultado de una lesión y alteración de la transmisión de la información

lesión somática o nociceptiva a nivel del sistema nervioso central o periférico. Presencia de
visceral. alodinia (Aparición de dolor frente a estímulos que no son dolorosos).

Nociceptores
Receptores sensoriales capaces de diferenciar estímulos inocuos y nocivos. Terminaciones periféricas de
las fibras aferentes sensoriales primarias.
CUTÁNEOS Alto umbral de estimulación y sólo se activan ante estímulos intensos y no tienen actividad
en ausencia de estímulo nocivo.

Nociceptores En la dermis y epidermis. Son fibras mielínicas con velocidades de

A- δ conducción alta y sólo responden a estímulos mecánicos.

Nociceptores C Velocidades de conducción lenta. Se sitúan en la dermis y responden a

amielínicos estímulos de tipo mecánico, químico y térmico, y a las sustancias
liberadas de daño tisular.

MÚSCULO- Músculo Nociceptores Contracciones mantenidas del músculo

ARTICULARE A- δ
S
Nociceptores C Responden a presión, calor e isquemia.

Articulaciones Dos tipos de nociceptores, situados en la cápsula articular, ligamentos,

periostio y grasa, NO EN CARTÍLAGO.

VISCERALES La mayor parte son fibras amielínicas

Alto umbral Responden a estímulos nocivos intensos.

Inespecíficos Pueden responder a estímulos inocuos o nocivos.

➤ FARMACOLOGÍA DE RELAJANTES MUSCULARES ➤

Objetivo de​ preservar y optimizar el funcionalismo y la movilidad, aliviar​ los espasmos musculares
dolorosos, prevenir complicaciones como las contracturas y facilitar los cuidados de enfermería y la
rehabilitación. Actúan sobre los centros nerviosos y deprimen la actividad del músculo esquelético,
disminuyendo el tono y los movimientos involuntarios.

Mecanismos de acople E/C

Determinado por el calcio, el aumento es el resultado de la despolarización del músculo esquelético. El
aumento de calcio activa y abre canales de Ca. Responsable de la contracción del músculo esquelético. La
relajación se da cuando el Ca disminuye desde las proteínas contráctiles. Se produce por:
A) Reincorporación de Ca en depósitos intracelulares (RS).
B) Salida al medio extracelular, por la activación de una ATPasa de la membrana celular.
La diferencia entre contracción y relajación son procesos que consumen ATP.

Neurotransmisión medular
La acetilcolina es el elemento central. Inhibidores: GABA y Glicina. L-glutamato como transmisor excitador
en las terminaciones de gran diámetro (fibras aferentes primarias mielínicas) y el L-aspartato como el
transmisor de las interneuronas excitadoras.

FÁRMACOS

CINÉTICA Y MECANISMO EFECTOS ADVERSOS DOSIS

BACLOFENO ➔ Derivado lipófilo del Sedación (10 %) y las -

GABA. Reduce la náuseas. Aparecen
espasticidad con sección hipotonía muscular,
espinal completa e debilidad, vértigo,
incompleta. Disminuye la confusión, cambios de
liberación de NT humor, cefalea y a veces
excitadores en la insomnio, y rebote por
terminación presináptica. supresión brusca.
➔ Se absorbe: Vía oral tmax
2 horas
➔ Elimina sin metabolizar
por la orina.

DANTROLENO Inhibe la liberación de iones Diarrea, náuseas, mpezar con

de Ca, impidiendo la somnolencia y debilidad 12,5-25 mg, una
activación del aparato muscular vez al día, y
contráctil y reduciendo la después aumentar
fuerza mecánica de la a 25 mg, 2-3
contracción, pero no hay veces al día,
supresión total de ella. máximo 400 a
Absorbe: Vía oral con tmax de 800 mg/día (en
1 hora. general basta con
400 mg/día el
tratamiento.

BENZODIACEPINAS Más útil es diazepam. - Inicia lentamente,

Provocan inhibición con 2-5 mg, 2
presináptica. Lo que reduce la veces al día; se
liberación de transmisores puede llegar hasta
excitadores de las fibras los 30-40 mg
aferentes y así disminuye la
amplificación de reflejos
miotáticos y flexores.

METOCARBAMOL Relajante muscular y Mareo, somnolencia, tabletas de 500

ansiolítico. Su acción visión borrosa, debilidad, mg con 350 mg de
miorrelajante parece vértigo, náuseas , paracetamol, 2
relacionarse con la capacidad irritación gástrica. tabletas 3 veces al
para deprimir SNC. NO día, tabletas de
produce relajación directa 750 mg sólo 2
sobre el músculo esquelético. tabletas cada 6
Absorción: Gastrointestinal. horas por dia.
Atraviesa placenta. horas
Metabolizado: Hígado.
Eliminación: t 1/2 0.9-1.8 hrs.
Usos:Lumbago, hernia de
 disco, luxaciones, esguinces y
contracturas musculares.

CLORZOXAZONA Actúa como sedante y tiene Desórdenes Tabletas de 250

también efectos relajantes del gastrointestinales: mg, dosis; 125 a
músculo esquelético. Náusea, Vómito,- Diarrea 500 mg 3 veces al
Actúa a nivel de médula acompañada de letargo, dia.
espinal y áreas subcorticales Vértigo, Mareo y Cefalea,
del cerebro, donde inhiben los hepatotoxicidad después
arcos reflejos multisistémicos de un mes de uso.
produciendo y manteniendo
un espasmo muscular cuya
etiología es variable.
Metabolito principal:
zoxazolamina
Metaboliza: Hígado
Usos: Contracturas
musculares, por desgarros
lesiones, tortícolis,
espondilitis, cialtialgias ,
lumbalgias

CARISOPRODOL Efectos ligeros sobre la Mareos, vértigo, ataxia, 350mg por vía oral
espasticidad causada por temblores, agitación, cuatro veces por
parálisis cerebral, esclerosis dolor de cabeza, día. Tabletas de
múltiple o trauma cerebral. insomnio, síncope, 200 mg. Puede
Dosis altas pueden deprimir reacciones depresivas. combinarse con
preferentemente los reflejos Eritema, erupciones, Meloxicam Dorsal,
polisinápticos. episodios asmáticos. Naproxeno,
Taquicardia, hipotensión Naxodol,
Seguridad de Medicamentos postural, náuseas, Diclofenaco.
de Uso Humano (CSMH), vómitos, hipo,
informó a los profesionales somnolencia.
sanitarios sobre el riesgo de
abuso y dependencia Riesgo de abuso y
asociado al uso de dependencia.
carisoprodol.

TOLPERISONA Relajante muscular el cual la - Cápsulas de 50

Agencia Europea de mg 1 c/8 horas.
Medicamentos recomendó su
restricción.
Actúa a nivel de SNC y
formación reticular, modifica el
tono muscular anormal.
EMA recomienda restringir la
indicación de tolperisona solo
para espasticidad posterior a
un accidente cerebrovascular
y remarcando el riesgo de
reacciones de
hipersensibilidad.

TIZANIDINA Acciones agonistas sobre los Contraindicada en casos ORAL

receptores presinápticos alfa-2 de hipersensibilidad a Niños: No.
 adrenérgicos del sistema tizanidina y durante el Adultos: Inicial, 4
nervioso central. embarazo y la lactancia. mg en una sola
Aumenta la eficacia de los Tener precaución en dosis. Después,
AINES y tiene acción enfermedad hepática. incrementar 2 mg
protectora contra el daño a la Frecuentes: cada cuatro días
mucosa gástrica producida por Somnolencia, sedación, hasta la reducción
estos fármacos. debilidad muscular, satisfactoria del
Metaboliza: Hígado. sequedad de la boca, tono muscular y
Elimina: Orina y heces. hipotensión. sin la presencia de
Usar en: Espasticidad Poco frecuentes: reacciones
asociada a esclerosis múltiple, Insomnio, fatiga, cefalea, adversas. La dosis
lesiones cerebrovasculares o nerviosismo, vértigo, puede repetirse
de médula espinal, tortícolis. alteraciones en las cada 6 a 8 h hasta
pruebas de función tres dosis en 24 h.
hepática. No exceder de 36
mg/día.

CICLOBENZAPRINA Actúa como un inhibidor del Somnolencia, sequedad Fibromialgia: Una

receptor 5-HT2A, y por de boca, mareos. cápsula de 5 ó 10
consiguiente, aumenta la Ocasionalmente mg dos a tres
inhibición descendente del debilidad, fatiga, disnea, veces al día, con
dolor, dando como resultado náusea, parestesias, mal un rango de 10 a
el efecto benéfico en sabor de boca, visión 40 mg diarios.
pacientes con fibromialgia. borrosa, insomnio, Relajante
Fibromialgia, tratamiento del taquicardia, cefalea y muscular: De 5 a
espasmo muscular agudo y/o estreñimiento; raramente 10 cada 8 horas
secundario a trauma retención urinaria, sin pasar de 60
localizado o asociado a erupciones cutáneas de mg /día.
radiculopatía cervical o origen alérgico, Cápsulas de
lumbosacra, osteoartritis confusión, disartria, Ciclobenzaprina
degenerativa y otros cuadros ansiedad, agitación, clorhidrato de 5 y
del aparato locomotor con ataxia, vértigo, mialgias y 10 mg.
contracción muscular tremor. YURELAX.
acompañante.

➤ANESTÉSICOS LOCALES➤
➔ Compuestos que bloquean de manera reversible la conducción nerviosa (en cualquier parte del SN)
➔ Después de su efecto: Recuperación completa
➔ Finalidad: Suprimir o bloquear impulsos nociceptivos
➔ Utilizados en la práctica anestésica
➔ Herramienta en el tratamiento o prevención del dolor agudo o crónico y manejo del dolor
➔ Son bases débiles, ionizados
➔ La forma ionizada es la responsable de la interacción con el receptor y de la ACTIVIDAD
FARMACOLÓGICA
➔ Deprimen la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas (bloquean los canales
de Na+)
➔ La pérdida de la conducción nerviosa en un nervio es en el orden:
1) Dolor
2) Frío
3) Calor
4) Tacto
5) Presión profunda
6) Propiocepción
 7) Tono y actividad del músculo esquelético
➔ Son más sensibles a la anestesia las fibras de menor diámetro
➔ Pueden actuar en cualquier punto de una neurona, centro o grupo neuronal, membrana muscular y
miocardio
➔ No afectan la función cardiovascular
➔ Tienen el potencial de actuar directa e indirectamente a todos los niveles
➔ A dosis terapéuticas pueden producir taquicardia
➔ En dosis altas provocan vasodilatacion arteriolar e hipotension
➔ La bupivacaína es más cardiotóxica que la lidocaína
➔ La absorción sistémica depende de:
◆ Dosis
◆ Lugar de inyección
◆ Inyección intravascular accidental
◆ Rapidez de la inyección
◆ Adición de vasoconstrictores
◆ Propiedades fisicoquímicas
➔ En la anestesia superficial de piel y mucosas se emplean en soluciones acuosas de las sales de
tetracaina, lidocaina y cocaína
➔ La adrenalina está contraindicada en la infiltración de manos, pies y dedos para evitar la isquemia
➔ La anestesia epidural y espinal consiste en la introducción de la solución en el espacio epidural y
espacio subaracnoideo del canal raquídeo, nivel torácico, lumbar o caudal
➔ Los anestésicos más potentes son los más cardiotóxicos
➔ La acción estimulante se caracteriza por: náuseas, vómitos, agitación psicomotriz, confusión,
verborrea, temblores y convulsiones.
➔ La depresión generalizada del SNC origina coma, paro respiratorio y muerte

BUPIVACAÍNA ● Larga duración

● Más sensitivo que motor
● Trabajo de parto y post operatorio
● Más cardiotóxico que lidocaina
● Efectos adversos: arritmias ventriculares y depresión miocárdica
● Dosis tóxicas c/epinefrina: 4 mg/kg
● Dosis tóxicas s/epinefrina: 3 mg/kg

CLORPROCAINA ● Inicio rápido de acción con duración corta

● Toxicidad reducida
● No se recomienda intrarraquídea, ni epidural

ETIDOCAÍNA ● Amida de acción prolongada

● Produce bloqueo motor
● Limitado uso en trabajo de parto y POP
● Cirugías que requieran relajación de M. Estriado
● Cardiotoxicidad similar a bupivacaína

MEPIVACAÍNA ● Acción intermedia

● Toxicidad neonatal
● No en cirugia obstetrica
● No eficaz como anestésico tópico

PRILOCAINA ● Acción intermedia

● Origina poca vasodilatación
● Adecuado para el BRE
● Produce metahemoglobinemia
 ● No en cirugia obstetrica

ROPIVACAÍNA ● Aminoetilamida
● Larga duración
● Menor cardiotoxicidad
● Menos potente que bupivacaina
● Anestesia obstétrica

PROCAÍNA ● Primer anestésico local sintético

● Baja potencia
● Breve duración
● Baja toxicidad

TETRACAINA ● Larga duración

● Potencia elevada
● Se metaboliza con mayor lentitud
● Toxicidad sistémica mayor
● Anestesia raquidea-tópica

➤ ANTIMICROBIANOS ➤
● Logros más importantes de la terapia médica
● Cuando se usan para el tratamiento de infecciones virales o de fiebres sin sintomatología de
infección bacteriana su prescripción no es adecuada
● Favorecen ​el desarrollo de resistencia antimicrobiana y ​limitan​ las opciones terapéuticas de
infecciones
● Se utilizan antes de encontrar al agente patógeno o conocer su susceptibilidad
- Empírico o Presuntivo
● Antibiótico suele ser empírico
- El diagnóstico etiológico no se confirma por exàmenes microbiológicos
● Eficacia del tratamiento
- Sensibilidad del presunto germen infectante, localización de la infección, concentraciones
efectivas en el sitio afectado y bajo riesgo de efectos adversos

USO DE FÁRMACOS ANTIMICROBIANOS

● Agentes profilácticos; ​Eliminar o reducir el grado de concentración bacteriana hasta que las
defensas del huésped impidan una infección
● Tratamiento presuntivo o empírico; ​Infección sospechosa y Terapeútica antimicrobiana empírica
● Tratamiento de un proceso infeccioso definitivo; ​Determinación del germen responsable u
susceptibilidad antimicrobiana

GENERALIDADES
DOSIS Cantidad mínima necesaria para producir un efecto deseado

CONCENTRACIÓN Se logra después de cuatro vidas medias biológicas (t ½)

EFECTIVA

T1/2 Tiempo que requiere para obtener mitad de la concentración máxima de un

fármaco.

D. DE Acortar el tiempo para lograr la concentración efectiva.

IMPREGNACIÓN

D. DE Cantidad de fármaco suministrada regularmente para mantener la

 MANTENIMIENTO concentración efectiva.

D. ÚNICA Cuando solo se suministra una sola cantidad para lograr el efecto deseado.

D. ESTÁNDAR Cuando independientemente del peso se suministra una cantidad fija de

cualquier fármaco para mantener la concentración efectiva.

ANTIBIÓTICO Sustancias químicas de origen natural que se utilizan con fines bactericidas o
bacteriostáticos.

ANTIMICROBIANO Sustancias químicas de origen sintético o semisintético que utilizan con fines
bactericidas o bacteriostáticos.

BACTERICIDAS Sustancias químicas que al utilizarse contra microorganismos producen

muerte (lisis) de los mismo.

BACTERIOSTÁTICOS Sustancias químicas que al utilizarse contra un microorganismo modifican la

replicación y reproducción de los mismo.

7 días eliminación de bacterias del foco infeccioso y 10 días tiempo mínimo de su erradicación

CINÉTICA ANTIMICROBIANA
● MIC o CIM; concentración mínima de un fármaco, evita la proliferación visible después de 18 a 24
H
● MBC o CMB;​ concentración bacteriana mínima que genera una disminución del 99.9%
● Resistencia a los antimicrobianos;​ cuando el CIM rebasa la cantidad de fármaco
- Tres formas:
a) Fármaco no llega a su blanco
b) Fármaco es inactivado
c) El blando está alterado

CLASIFICACIÓN DE ANTIMICROBIANOS
1) Compuesto que inhibe la síntesis de la pared bacteriana; beta lactámicos
a) Penicilinas ureidopenicilina, piperacilina, azlocilina y mezlocilina
b) Cefalosporinas
c) Di- símbolos; cicloserina, vancomicina, bacitracina, isoniazida
d) Otros beta láctamicos; monobactámicos y carbapenemes
e) Antimicoticos de grupo Azol; clotrimazol, fluoconazol, itraconazol
f) Inhibidores de betalactamasa; ácido clavulánico, sulbactam, tazobactam
2) Compuestos que actúan directamente sobre la membrana celular afectando su permeabilidad
*Detergentes y polimixinas
*Antimicóticos poliénicos nistatina y anfotericina b
3) Fármacos que afectan la función de la subunidad ribosomal 30 y 50 s con daño reversible
(cloranfenicol, tetraciclina, eritromicina, clindamicina y pristinamicinas)
4) Compuestos que se unen a la subunidad ribosomal 30 s causando muerte celular (aminoglucósidos
`gentamicina, amikacina y estreptomicina´)
5) Fármacos que afectan el metabolismo del ácido nucleico (rifampicina) bloquean la polimerasa del
RNA o topoisomerasa
6) Antimetabolitos; trimetoprima y sulfonamidas
7) Antivirales; anñalogos de ácido nucleico (aciclovir, ganciclovir), que inhiben selectivamente la
polimerasa de DNA (zidovudina y lamivudina)
CLASIFICACIÓN DE LOS BETA LACTAMICOS
a) Penicilinas G o Bencilpenicilinas; P G sódica procaínica, P G sódica cristalina, P G sódica
benzatínica y Penicilina V
b) Aminopenicilinas; Ampicilina y Amoxicilina
c) Penicilinas resistentes a la penicilinasa;
● Grupo de las, Isoxazoil penicilinas (oxacilina, cloxacilina, dicloxacilina)
● Grupo de las, Dimetoxifenil o etoxinaftil dio lugar a la mericilina y nafcilina
d) Carbovipenicilinas; Carbenicilina y Ureidopenicilinas (azlocilina, piperacilina y mezlocilina)
e) Amidinopenicilinas; Amidinocilinas y Pivmecilinam
f) Monobactámicos y Carbapenemes
La acción se desarrolla mediante la inhibición de las etapas finales de la síntesis del peptidoglucano. Las
clamidias carecen de peptidoglucanos y son naturalmente resistentes a los B-lactamicos

PENICILINAS
● B-L son eficaces si hay formación de pared celular
● Fase estacionaria carecen de actividad farmacológica
● Las G son eficaces para la mayoría de gram + entre 0.002 a 0.5
● Las resistentes a las penicilinas son 10 a 1000 veces menos susceptibles sobre las que no
producen B lactamicos
● La N. gonorrea gram - es igual de susceptible a gram +
● Resistencia a las penicilinas;
a) Productos de B lactamasas
- La mayor parte de los gram - (S. aereus, Haemofilos influenzae y Gonococos)
- Este anillo se encuentra protegido por su cadena lateral
b) Las bacterias carecen PUP, o falta permeabilidad en las membranas
c) Algunas bacterias carecen de enzimas auto líticas
d) Los microorganismos que carecen de pared celular

CINÉTICA DE PENICILINAS
Administración
● P G, se prefiere por vía parenteral
● La IM para la penicilina de depósito G procaínica y benzatínica
Distribución
● Amplia, excepto en ojo, cerebro y próstata, en LCR es de < a 1%. En meninges inflamasas la
concentración es del 5%
● Unión a proteínas plasmáticas
● Se fijan ampliamente (90%) oxacilina dicloxacilina. Regular (60%) ampicilina
Concentraciones plasmáticas
● Administración de 1.2 millones de UI de P G benzatinica
● Útil para la erradicación del estreptococo B hemolítico y para prevención de fiebre reumática
● A dosis de 2o millones por dia de PG S C x día en líquido cefalorraquideo se alcanzan
concentraciones de 0.2 up/ml suficientes para neumococica y menogococica
Eliminación
● Penicilina elimina por vía renal 10% por filtrado glomerular y 90% por secreción tubular, 1 g/h
máximo en adulto
● El 80% de la Nafcilina se elimina por vías biliares y 20% por secreción tubular
● La penicilina se encuentra en el esputo y la leche materna del 3-15%

PENICILINAS G O BENCILPENICILINAS
● Actividad farmacológica (espectro antimicrobiano);
 - Cocos gram + (estreptococos grupos A, B, C y G, estreptococos viridans, estreptococos
neumoniae)
- Algunos gram - (Neiseria gonorroae, neiseria meningitidis)
- Bacilos gram - (Pasteurella multicida, fusobacterium y bacteroides excepto el fragilis)
- Bacilos gram + (bacillus antracis, Corynebacterium diphteriae, listeria monocytogenes, erysipelothix
rhusiopatiae, clostridium perfringes, C. tetani) Espiroquetas (treponema pallidum y leptospiras)

PREPARADOS Y DOSIFICACIÓN (POSOLOGÍA)

● Por infusión, goteo continuo a pesar en 20 a 30 min
● Dosis adulto; entre 6-20 millones
● Niños; deben recibir de 100 a 250 000 UI/kg/dia/4-6 dosis
● Neonato; menos de 7 días 50 a 100, 000 UI/kg/día/2-3 dosis
PENICILINAS DE DEPOSITO
● Penicilina G sódica procainica; uso maximo 4.8 millones de UI en adulto
- Ampula de 400 000 U (300 000 de procainica y 100 000 de cristalina, bencilpenicilina)
- Ampula de 800 000 U (600 000 de procainica y 200 000 de cristalina, bencilpenicilina)
● Penicilina benzatinica (suspención inyectable); NC Benzetazil
- Ampula de 600 000 U
- Ampula de 1 200 000 U
● Penicilina benzatinica combinada; 1 200 000 UI, bencilpenicilina benzatinica 600 000 UI +
bencilpenicilina procainica 300 000 UI + bencilpenicilina sódica 300 000 UI
● Penicilina G oral; penicilina V potásica
● Presentacion comprimidos de 125, 250 y 500 mg polvo para suspensión 125m y 250mg/5ml
● Dosis; 250 a 500 mg cada 6 horas
USOS TARAPEUTICOS GRUPO BENCILPENICILINAS
● Neumonia neumococica; Penicilina G cristalina 6 a 12 millones en 4-6 dosis
● Usos: penicilina benzatinica: SIFILIS primaria y secundaria latente 2.4 millones por semana 1-3
dosis
● Profilaxis estreptococo; 1.2 millones c/mes
● Penicilina combinada DU (PGSC + PGP + PGB)
● Gonorrea; P. Procainica 2.4 millones en cada nalga DU
● Actinomicosis; 12-20 millones / días- dosis por 6 semanas
● Difteria; 2-3 millones / día 10 días
● Carbunco; 12-20 millones / día
● Gingivoestamatitis; 500 mg P V c/6 horas
AMINOPENICILINAS (AMPICILINA Y AMOXICILINA)
Ampicilina
● Espectro; gram + esteptococo pyogenes, estreptococo neumoniae
● Gram - Nisseria gonorrea, meningitidis
● Distribución amplia incluye próstata, seno maxilar y oído medio excepto ojo
● Presentación; capsula con 250 y 500 mg, suspención 125,250 y 500 mg/ 5 ml, goteo con 100 mg/ml
y ámpula 125,250,500 mg y 1 y 2 g
● Usos; infecciones sistémicas, infecciones agudas y crónicas de vías urinarias
● Adulto; 500 mg/ horas por vía oral parenteral hasta 12 g en 4 dosis
● Niños; 50-100 mg/ día vía oral en 4 dosis hasta 200 mg/ kg/ dñias
● Meningitis; adult 8-14 g/ día IV y niños 300 mg/kg/día
● Todas las penicilinas producen un efecto sinérgico con aminoglucosidos, pero son física y
químicamente incompatibles y se activan si se mezclan o se administran juntos
Amoxicilina (riesgo en embarazo)
● Espectro similar a la ampicilina.
 ● Cinetica; B=1.0 O 0.8 Cmax= 4 up/ml con 250 mg por VO en 1-2.5 horas UPP= 20% t1/2=1 a 1.5
horas, los alimentos no interfieren con su absorción
● Se metaboliza parcialmente
● Se elimina por vía renal filtrado y secreción
● Presentaciones; cápsula 250 y 500 mg
● Suspensión; 125, 250 y 500 mg/ ml Tabletas masticables; 125 y 250 mg
● Usos; infecciones sistémicas, infecciones agudas y cronicas de vias urinarias
● Dosis; adultos 750 mg 1 a 1.5 g/ día en 3 dosis, niños de 20-40 mg/kg/día
● Gonorrea no complicada
● Ambas se eliminan por leche materna
● Sobredosis; sensibilidad neuromuscular o convulsiones, vaciar estómago y carbón activado,
hemodiálisis
PENICILINAS RESISTENTES A PENICILINAS
● Isoxazoil penicilinas (oxacilina, cloxacilina, ​dicloxacilina​)
Dicloxacilina
● CIM para el estafilococo 0.05-0.8 up/ml
● Espectro estafilococos y bacterias productoras de penicilinasa
● Presentación cápsulas de 250 y 500 mg. Suspensión ingerible 125, 250 y 500 mg/5ml
● Dosis; adulto 250 - 500 mg c/6 horas (dosis de impregnación). Niño 25-50 mg Kg/ peso en 4 dosis
NAFCILINA. RIESGO EN EMBARAZO B
Cinética y eficacia
● CIM 0.06 a 2 up/ml es similar su eficacia a la oxacilina, B irregular y escasa, 50%, 1 g IM Cmax
8up/ml UPP 90%
● Se metaboliza principalmente en hígado (25 y 30% por vía renal, el resto por bilis)
● Efectos adversos; leucopenia transitoria, neutropenia, granulocitopenia y trombocitopenia con dosis
altas, náuseas, vómito y diarrea
● NC UNIPEN cápsulas 250 mg y tabletas de 500 mg, solución 250 mg/5ml, ámpula 500 mg
● Niño 50 - 100 mg/ kg peso por dia en 4-6 dosis
INHIBIDORES DE LAS BETA LACTAMASAS
● Son moléculas b-lactámico con poco efecto sobre las transpeptidasas
● Resistencia bacteriana:
- Cuando la concentración de un antibiótico o antimicrobiano necesaria para inhibir una bacteria `ìn
vitro´´
- Clasificación de las B- Lactamasas de gram -
- Suspensión ingerible 125 mg + 31.5 de clavulanato en 5 ml
- Augmentin, Clavulin
PENICILINAS ANTIPSEUDONOMAS. RIESGO EN EMBARAZO
● Carbenicilina e indanil carbenicilina, dosis 2-4 g vía oral en 4 porciones
● Espectro; especies de proteus (miriabilis)
● Metabolismo se hidroliza en plasma en carbenicilina. Se elimina del 79-90% por vía renal.
● Usos; en infecciones intensas sistémicas causadas causadas por gérmenes susceptible (solo la
carbenicilina) 30-40 g/dia en 4-6 dosis. En niños 300-500 mg kg/día en 4-6 dosis
● Efectos adversos; hemorragia con dosis altas, náuseas, vómito, nefritis intersticial aguda,
hipopotasemia, neutropenia, anemia.
● Presentaciones; Carbenicilina, NC Geopen fco ámpula de 10, 20 y 30 g
- Indanil (geocillin)
PIPERACILINA / TAZOBACTAM
● Piperacilina-tazobactam es una combinación, a razón 8:1, de una ureidopenicilina
● Su espectro de actividad `ìn vitro´´es comparable al de imipenem- cilastatina y mayor que el de
ceftazidima, ticarcilina-clavulanico y ampicilina-sulbactam
 ● Las bacterias gram + resisten a piperacilina, por un mecanismo diferente al de la existencia de
betalactamasas, permanecen resistentes a la combinacion
● La t ½ es de 0,7-1,2 horas, es eliminada por vía renal y excretada por bilis y se distribuye
ampliamente por los tejidos y líquidos orgánicos
● En solución salina es estable 24 h a temperatura ambiente y 7 días en nevera 5ºC
● Efectos adversos; diarrea, cefalea, insomnio, nauseas
● La neutopenia y la agranulocitosis como tal son muy raras, pero el riesgo aumenta con dosis altas y
en trartaminetos prolongados
POSLOGÍA Y PRESENTACIÓN FARMACÉUTICA
● Presentación farmaceutica y dosis; Piperacilina/Tazobactam 4/0.5 g polvo liofilizado para solucion
inyectable o infusion y un mg de EDTA
● En infecciones graves, podran administrarse dosis de hasta 18 mg de piperacilina/2,25 g de
tazobactam por dia en dosis individuales
CARBAPENEMAS
● Cilastatina, se obtiene de la tienamicina del Streptomyces
● Usos; infecciones graves de vias respiratorias, urinarias, infecciones intraabdominales,
ginecológicas, oseas, articulaes, piel, septicemia y endocarditis bacteriana
● Espectro; gram + y - y anaerobios
● Cilastatina inhibe el desdoblamiento enzimático en el riñón
● No se absorbe por VO, se aplica solo IV
● Efectos adversos; con 500 mg 1% crisis convulsivas, con 1.0 g 10% reaccion cruzada con
penicilinas, hipertencion. Mareo, nauseas, vomito, hipotension, diarrea colon pseudomembranoso,
erupcion urticaria
● Dosis; 500 mg- 1 g IV cada 6-8 hrs
● Meropenem es menos tóxico que el imipenem
● Aztreonam resistente a b- lactamasas en infecciones graves

Cefalosporinas​.
Clasificación por generaciones :​ se basa en características de acción antimicrobiana.
● Primera generación: ejemplificadas por cefalotina y cefazolina, actividad alta contra gram + y pobre
contra gram -.
● Segunda generación: Tienen acción un poco mayor que los de primera generación pero menor que
los de tercera generación.
● Los de tercera generación: su actividad contra gram+ es menor que los de primera generación y
altamente activoc contra enterobacterias productoras de b-lactamasas.
● Las cefalosporinas de cuarta generación como la cefpima presentan una actividad de espectro
mayor que las de tercera generación y son más resistentes a las b-lactamasas.
Mecanismo de acción el mismo que para las penicilinas:
Resistencia antimicrobiana: Dificultad para llegar a las PBP, actividad de b- lactamasas,

Las cefalosporina orales​: Pueden usarse para tratar otitis media, infecciones de vias respiratorias
principalmente altas, vías urinarias, piel y tejidos blandos no complicados, el Cefaclor es principalmente útil
en otitis media causada por H influenzae.

Efectos adversos particulares: Reacciones de tipo disulfiran ocurre con cefamandol, cefoperazona,
moxalctam, cefonicida, o cefotetandentro de 48 a 72 horas de ingestión de alcohol.
● El uso concomitante en el mismo frasco ( mezcla) con aminoglucosidos , inactivan la mezcla con
cefalosporinas.
● Los pacientes de edad avanzada son más suceptibles a superinfecciones y coagulopatías.
Caracteristicas generales:La absorción varia ampliamente por lo que muchas se utilizan por vía parenteral,
la penetración a LCR, las de primera y segunda generación es baja , los de tercera penetran ampliamente,
estas cruzan la placenta y presentan grado variable de metabolismo.

Eliminación: se eliminan principalmente por orina, t 1/2 entre ½ y 10 horas. Algo se elimina por
leche materna.

Las cefalosporinas de tercera generación (excepto moxalactam ycefoperazona) y el de segunda

generación cefuroxima, se usan para tratar infecciones del SNC causados por N. Meningitidis, H
inlfluenzae, y S pneumoniae.
Las meningitis causadas por E. Coli o Klebsiella se utiliza ceftriaxona, cefotaximao ceftizoxima.
La N. gonorrea productora de penicilina puede tratarse con cefoxitina, cofotaxima, ceftrixona, ceftizoxima o
cefuroxima.
● Cefalosporinas: 1a generación: cefadroxil, cefazolina,cefalexina,cefalotina , cefapirina cefradina
Actividad antimicrobiana: casi todos los cocos gram (+), ​Streptococcus viridans, S. hemolitico (A),
(excepto los Staphylococcus aureus y epidermidis​ además de los enterococos son resistentes);
Neumococo , E coli, Klebsiella pneumoniae, proteus miriabilis;​ algunos anaerobios, peptococcus ,
peptoestreptococcus.

● 2a Generación ; ( cefaclor , cefamandol , cefonicida , Cefoxitina, cefotetan). Cobertura

antimicrobiana ; gram ( +) idem 1a generación ; y gram (-) Enterobacter , Klebsiella resistente a
cefalotina, proteus indol +, Haemophylus influenzae, neiseria y B. Fragilis.
● 3a generación : Cefotaxima, Ceftizoxima , ( Ceftriaxona, cefoperazona. Eliminación vias biliares)
Espectro: Amplio espectro contra Gram (-) , ademas : Enterobacter , serratia, Haemophylus, y
neiseria productores de Beta lactamasas.
● Cefalosporinas de 4ª generación: Cefepima y Cefpirona C max con 2 g 16- 193 µg/ml. Se eliminan
por riñon y son resitentes a b- lactamasas.
Efectos Adversos : Dolor local, Nefritis intersticial, diarrea (cefoperazona, cefamandol, moxalatam,
cefotetan, producen hipoprotombinemia = hemorragia antídoto vitamina K).

Aminoglucósidos.
Amikacina: Derivado semisintetico de la Kanamicina. Relativamente resistente a las enzimas que
degradan a la gentamicina y tobramicina.
● Usos : bacilos aerobios gram (-). Serratia, proteus, pseudomona, enterobacter, klebsiella , E. coli,
y contra el mycobacterium tuberculosis ( C IM 4 µg / ml ).
Netilmicina: Derivado semisintetico. Ultimo de los aminoglucosidos comercializados (1983), aunque
comparte propiedades con la gentamicina y tobramicina, su espectro antibacteriano es similar a la
amikacina.

Cloranfenicol. Riesgo C en embarazo. Streptomyces venezuelae

● Mecanismo de acción​.Inhibe la síntesis proteica al fijarse de manera reversible a la SR50s (
inhibición de la transpeptidación) cerca del sitio al que se unen los macrólidos y las lincosamidas.
Actúa en ribosomas mitocondriales de las bacterias y mamiferos ( SR 70 s) .
● Espectro​, es amplio, el CIM vs bacterias gram ( +) es entre 1- 10 µg/ml y para las gram (-) 0.2 - 5
µg/ml . Este producto es bacteriostatico y bactericida ( H. influenzae, N. meningitidis y
[Link]), N. gonorrhoeae, salmonella, Brucella, Bordetella pertusis, algunos anaerobios (
Clostridium, Bacteroides fragilis), S pyogenes, V. cholera, shigella, clamidia, mycoplasma y
Rickettsias. Resistencia; por producción de enzimas ( acetiltransferasa).
● Bactoroides fragilis, combinado con penicilinas o aminoglucósidos (como abscesos pélvicos o
sépsis). Existen otros fármacos menos tóxicos, metronidazol o Clindamicina.
Usos​:Fiebre tifoidea: existen otros productos; ceftrixona o cefotaxima, quinolonas, trimetoprim con
sulfametoxazol, amoxil).
Efectos adversos​:
● Intestinales , nauseas, vómito, diarrea ( barrido de la flora)
● Hipersensibilidad: Erupciones maculares, fiebre, reacción de Jarisch Herxheimer (sífilis, brucela,
fiebre tifoidea)
● Discracias sanguineas: a).- dependiente de su uso (tiempo y cantidad) anemia, leucopenia ,
trombocitopenia. b).- Idiosincracia; Anemia aplasica , pancitopenia se produce por cualquier via,
casos 1: 21,600 pacientes.
● Interacciones farmacologicas​: aumenta t 1/2 de el dicumarol, fenitoina, tolbutamida,
clorpropamida, warfarina. Con fenobarbital o rifampicina prolongan la t 1/2 del cloranfenicol.

MACROLIDOS: riesgo C en embarazo:

● Eritromicina (Streptomyces erythreus 1952), claritromicina , azitromicina y dieritromicina derivados
semisintéticos.
● Macrólidos por tener un anillo lactona unido a uno o más desoxiazúcares
● La eritromicina se encuentra en forma de estolato, estearato y succinato de eritromicina, en orden
son mas resistentes al acido gástrico la absorción es similar para las tres.
● El estolato es más frecuente de producir hepatitis colestásica. Distribución: no penetra
adecuadamente a cerebro ni a LCR. UPP eritromicina 70- 96 % la claritromicina entre 40 - 70 % y
la azitromicina 50 %.
● Usos​: Clamidia, Difteria, tosferina, tetanos, escarlatina, sifilis, gonorrea, campylobacter, neumonia,
faringitis.
Efectos adversos​: Anorexia, nauseas, vómito, diarrea, hepatitis colestasica, ; hipersensibilidad fiebre,
eosinofilia, exantemas

Lincosamidas. Riesgo C en embarazo.

Lincomicina Streptomices lincolnensis, clindamicina semisintético clorado
Lincomicina alta incidencia de Colon pseudomembranoso y superinfecciones, por lo que en EEUU esta
proscrita desde hace varios años.
● ​Mecanismo de acción​: se une a la SR 50s y produce inhibición de la síntesis proteica de forma
similar a la eritromicina.
● Efectos adversos: diarrea 2- 20 %, colon pseudomembranoso 0.1 - 10 % ( Tx metronidazol,
vancomicina 0.5g c/4 - 6 hrs) , erupciones cutaneas, granulocitopenia, neutropenia, bloqueo
neuromuscular, sindome de Steven Johnson.

SULFONAMIDAS Y TRIMETOPRIMA.
● Mecanismo de Acción : el trimetoprim inhibe a la dehidrofolato reductasa, que como consecuencia
es la inhibición en la producción de Acido Folico coofactor en la producción de timidina, purinas y
DNA
● Espectro antibacteriano. Incluye el C. diphteriae, N meningitidis, [Link],S. aureus, S.
epidermidis, S pyogenes, S. viridans, [Link], proteus, salmonella, shigella, serratias, algunas
klebsiellas, B abortus, y Yenterocolitica.
● Resistencia; Además de las planteadas para las sulfonamidas, es dada por una alteración en la
dehidrofolato reductasa bacteriana.
● Efectos adversos​: Su administración en personas que presenten deficiencia de folato produce
anemia megaloblastica, leucopenia, trombocitopenia. Además puede producir nauseas, vómito,
glositis, estomatitis, ictericia,cefalea,depresión y alucinaciones.
 ● Usos:​ Infecciones de vías urinarias no complicadas, bronquitis, otitis, sinusitis, shigelosis,
salmonelosis (fiebre tifoidea) y E . Coli , Gonorrea.
● En la brucelosis se utiliza una combinación de trimetoprim con sulfametoxazol + dociciclina.

TETRACICLINAS- Riesgo D en embarazo:

● Mecanismo de acción​: Inhiben la síntesis proteica de la bacteria en la SR 30s impidiendo el
acceso al aminoacil- RNAt que evita el agregado de aminoacidos a la cadena polipeptidica; para
llegar a la SR , por difusión accesan el espacio periplasmático, y usando un transportador activo
llegan al espacio citoplasmático.
● Actividad antimicrobiana. Actúan contra gram+ y – aerobios y anaerobios CIM <de 2 µg/ml.
Bacteriostáticos, incluye a; Staphilococus aureus, neumococos, N gonorrhoeae, N meningitidis, H.
influenzae, campylobacter, brucella, V. cholera, Y. pestis, Francicella tularensis, Pausterella
multicida, Ricketsias, T pallidum, Clamidia, Mycoplasma .
● Efectos adversos; pirosis, malestar epigástrico, anorexia, nauseas, vómito y diarrea, se minimizan,
pueden alterar el funcionamiento hepático, producen foto sensibilidad (demeclociclina y la
doxiciclina), onicólisis y pigmentación de las uñas, desvanecimiento y vértigo. tetraciclinas
caducas y se administran producen el sindrome de Fanconi (naúseas, vómito, poliuria, polidipsia,
proteinuria, acidosis, glucosuria, aminoaciduria).
● Usos: Rickettsiasis ( tifo), Mycoplasma pneumonia, Clamidia ( uretritis inespecifica y linfogranuloma
venereo), psitacosis,tracoma, gonorrea , sifilis , brucelosis, tularemia, cólera y acné.

QUINOLONAS Y ANTISEPTICOS URINARIOS.

● Las quinolonas son fármacos sintéticos (antimicrobianos) al cual pertenecen el acido nalidixico,
acido oxalinico y la cinoxacina, utilizado para tratar infecciones de vias urinarias, de uso limitando
por la rápida resistencia bacteriana
● Mecanismo de acción​ :Las quinolonas bloquean la sintesis del DNA bacteriano ( CIM 0.1 - 10
µg/ml ) al inhibir a la DNA girasa, esta es la encargada de la introducción continua de
superespirales negativos en el DNA Además se conoce que las quinolonas inhiben a la DNA
topoisomerasa II de las células de mamífero de una forma muy similar a la DNA girasa de las
bacterias , el CIM es muy alto ( 100 - 1000 µ g / ml ).
● El MIC para las pseudomonas, enterococo, neumococos es de 0.5 -6 µg/ml ( la ciprofloxacina MIC
0.1 -3 µg / ml). Los estafilococos son sumamente sensibles ( MIC 0.1 - 1 µg/ml ) aún, los meticilino
resistentes. Esta presentan efecto contra bacterias intracelulares ( clamidias , mycoplasmas,
legionellas, bruecela, y Mycobacterium).
● La ofloxacina y pefloxacina son activas en modelos animales de lepra, por otro lado, se conoce
que los germenes anaerobios son resitentes.
● Efectos adversos​: Incluyen, nauseas, irritación gastrica, cefalea, mareos, insomnio, muy
raramente alucinaciones, delirio, leucopenia y osinofilia, causa crisis convulsivas principalmente en
personas que han recibido teofilina o AINES ( se ha visto con la combinación de enofloxacina +
fenbufeno). Las quinolonas pueden lesionar cartilago en crecimiento por lo que no deben de
administrarse en personas menores de 18 años de edad o embarazadas.
● La fenazopiridina no es un antimicrobiano, sin embargo a su paso por las vías urinaria produce
efecto analgesico y anestesico,(tiñe de color rojo o anaranjado la orina), disminuyendo la disuria,
polaquiuria y tenesmo. Es una azoanilina y su sobredosis puede producir metahemoglobinemia,
además produce irritación gástrica.

ANTISEPTICOS URINARIOS: Metenamina

● Denominados así por que su efecto farmacologico solo lo ejercen solo en vías urinarias, incluyen la
metenamina, nitrofurantoina y el acido nalidixico.
 ● Mecanismo de acción; En una orina acida (pH de 5) se convierte en Formaldehido en un 20 % ,
éste produce un efecto bacteriostatico por desnaturalización de proteinas.

● ​
Efectos Adversos:​ Nauseas vómito y diarrea ocacionales; ademas puede producir por efecto
irritativo es mas frecuente con 1 g de metenamina ( formaldehído) urgenciay frecuencia urinaria,
disuria hematuria, proteinuria y raramente produce erupciones cutaneas.
● Contraindicaciones;​ En insuficiencia renal, y su combinación con sulfas se antagoniza. ( Beam,
1993).
● Presentaciones​ y dosis, Metenamina ( Mandelan , grageas de 500 mg ) combinado con
fenazopiridina 50mg ( Mandepiril) .

Nitrofurantoína
● Cinética;​ Su absorción se incrementa con los alimentos , el 90 % se une a proteinas plasmaticas,
un tercio es excretado en su forma activa por vias urinarias ( 50 - 250 µg / ml).
● Efectos adversos​; Anorexia, nauseas y vómito son los más comunes, puede aparecer cefalea
vértigo, somnolencia, por hipersensibilidad fiebre y escalofrios, exantema cutaneo, y el efecto más
serio neumonía , es más frecuente en ancianos puede aparecen despues de un año de haber
iniciado el tratamiento.
● Usos​, alternativo en infecciones de vía urinaria, ( uretritis, prostatitis, cistitis ,pielonefritis) y en
infecciones de vias urinaria recurrentes.
● Contraindicado​ en mujeres embarzadas ni menores de un mes de vida ( anemia hemolítica).
Interacciones​ ; el trisilicato de magnesio inhiben su absorción , el probenecid y la sulfinpirazona
inhiben la secresión tubular del farmaco, acumulandolo en forma tóxica en plasma.

➤ ANTIVIRALES INFLUENZA ➤

➔ Principal dificultad para el desarrollo de la terapia antiviral es la dependencia de las funciones

metabólicas de la célula hospedadora.
➔ Dentro de la clasificación antimicrobiana están los antivirales
◆ Análogos del ácido nucleico → Aciclovir, Ganciclovir, Zidovudina, Vidarabina
◆ Bloqueo de adhesión y penetración → Amantadina y Oseltamivir
◆ Inhiben la síntesis de ADN: Aciclovir y Foscarnet
◆ Inhibicion síntesis proteica → Interferones
◆ Alteran fase de maduración proteica → Inhibidores de proteasa y de glicosilación
◆ Inhiben selectivamente la polimerasa del ADN → Zidovudina y Lamivudina
◆ Inhibidores de la transcriptasa inversa → Nevirapina y Efavirenz

ACICLOVIR
MECANISMO En la 1ra fosforilación a aciclovir-monofosfato interviene la timidín-cinasa y
aciclovir-trifosfato se lleva a cabo mediante enzimas celulares, este último es la forma
activa antiviral.
● Acción antiviral se manifiesta en virus en fase de replicación

USOS ● Infecciones por VHS

● Herpes labial (Trat. oral)
● Herpes genital
● Queratoconjuntivitis
● Herpes zoster

DOSIS Herpes simple

 ● Inf. genital primaria → 200 mg/4h oral
● Inf. genital recurrente → 200 mg/4h (5 dosis/día por 5 días)
● Inf. cutaneomucosa → 400mg/8h (14-21 días)
● Varicela zoster → 800 mg/4h (7 días)

EFECTOS ● Vía tópica → concentraciones epidermis basal 30-50% de las orales

ADVERSOS ● Neurotoxicidad reversible, temblor, mioclonias, confusión, agitación, letargia,
alucinaciones, síntomas extrapiramidales, convulsiones, disartria y síntomas
focales unilaterales.

GANCICLOVIR
MECANISMO Penetra por difusión pasiva en el interior de la célula diana y debe ser fosforilado hasta
su forma activa.

USOS Antivirico contra los Herpesviridae

● VHS-1
● VHS-2
● CMV
● VVZ
● VEB
● VHH-6
● CIM

EFECTOS ● Depresión medular

ADVERSOS ● Neutropenia
● Trombopenia

VIDARABINA
MECANISMO Trifosfato de vidarabina inhibirá de forma competitiva la ADN-polimerasa viral, la
ribonucleósido-reductasa y la S-adenosilhomocisteína-hidrolasa

VIDA MEDIA 3s de 3.5 H

EFECTOS Gastrointestinales, anorexia, náuseas , vómitos y diarrea

ADVERSOS

DOSIS 20 mg/kg/día puede aparecer mielotoxicidad y neurotoxicidad

RIBAVIRINA
MECANISMO Utiliza enzimas celulares para fosforilarse en él interior de la célula

USOS Inhibe la replicación de virus, cómo VRS, influenza A y B, parainfluenza, adenovirus,

rubeola, hantavirus y fiebre lassa
Tiene acción in vitro sobre hepatitis B y C, VHS e incluso VIH
● Uso en forma de aerosol para bronquitis y neumonías

DOSIS IV → 2-4 g/día por 10 días

EFECTOS Anemia normocítica normocroma, alteraciones gastrointestinales y neurológicas

ADVERSOS

AMANTADINA
MECANISMO Bloquee la descapsidación tras la entrada en la célula, también parece que inhibe la
 transcripción primaria del ARN

USOS Virus influenza tipo A

EFECTOS Toxicidad neurológica, confusión, ansiedad, insomnio, temblores, depresión,

ADVERSOS alucinaciones.

RIMANTADINA
MECANISMO Similar al de amantadina

USOS Influenza tipo A

EFECTOS Similares a los de amantadina

ADVERSOS

FOSCARNET
MECANISMO Foscarnet se unirá a un punto de la ADN-polimerasa cercano de los pirofosfatos
impidiendo la elongación del ADN. Bloquea la ADN-polimerasa viral de forma no
competitiva e inhibe la pérdida de pirofosfato a partir de los
desoxinucleósidos-trifosfato. Además es un inhibidor no competitivo de la transcriptasa
inversa (TI) del VIH, a dosis comunes no altera la ADN- polimerasa de células
eucariontes.

USOS Infecciones por CMV

DOSIS VP: 120-240 mg/kg/8h

EFECTOS Nefrotoxicidad, convulsiones, cefalea, fiebre, náuseas, vómitos, diarrea, úlceras

ADVERSOS mucosas, erupción cutánea, diabetes insípida, tromboflebitis superficial.

OSELTAMIVIR
USOS Influenza A y B

DOSIS 75 mg/ 2 veces al día por 5 días

EFECTOS Neuropsiquiátricas
ADVERSOS

INTERFERONES
MECANISMO Sintetizan docenas de proteínas que contribuyen a
la resistencia contra el virus

USOS Hepatitis viral C

EFECTOS ADVERSOS Síndrome influenza like, agranulocitosis y

neurotoxicidad

➤ ANTIPARASITARIOS ➤

Organismos unicelulares
● Entamoeba histolytica → Amibiasis intraintestinal
● Tricomona vaginalis → Tricomoniasis vaginal
 ● Giardia lamblia → Giardiasis
Organismos pluricelulares →​ ​Helmintos (más comunes)
● Gusanos redondos
○ Ascaris lumbricoides → ascariasis
○ Trichuiris trichuria o trico → tricuriasis
○ Enterobius vermicularis o oxiuros → enterobiasis
● Gusanos planos o cestodos
○ T, solium → cisticerco
○ T, saginata → teniasis
ANTIPARASITARIOS PLURICELULARES
● Mebendazol ● Pamoato de pirantel
● Albendazol ● Niclosamida
● Piperazina ● Praziquantel