DISLIPIDEMIAS
OBJETIVO GENERAL
Comprender la fisiopatología y manifestaciones clínico patológicas del paciente con
dislipidemia.
OBJETIVOS ESPECÍFICOS
- Conocer la base fisiopatológica de cada uno de los síntomas y signos que presentan los
pacientes con dislipidemia.
- Explicar el proceso fisiopatológico desarrollado en los pacientes con dislipidemia.
- Conocer aspectos básicos epidemiológicos sobre dislipidemia a nivel mundial y regional.
- Recordar las complicaciones más frecuentes de pacientes con dislipidemia.
- valorar la importancia de las pruebas de laboratorio en el diagnóstico de dislipidemia.
DESCRIPCIÓN DE DISLIPIDEMIA.
Una dislipidemia o dislipemia es un trastorno cuantitativo o cualitativo de los lípidos y
lipoproteínas en la sangre. El término suele ocuparse para referirse a aquellos trastornos
que aumentan el riesgo de desarrollar una enfermedad cardiovascular:
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemias y disminución del colesterol HDL.
La hipercolesterolemia (literalmente: colesterol elevado de la sangre) es la presencia de
niveles elevados de colesterol en la sangre. No puede considerarse una patología sino un
desajuste metabólico que puede ser secundario a muchas enfermedades y puede
contribuir a muchas formas de enfermedad, especialmente enfermedad de las arterias
coronarias.
La hipertrigliceridemias: es la presencia de una concentración de triglicéridos en la sangre
superior a 150 mg/dl.
Las lipoproteínas de alta densidad:(HDL, del inglés High density lipoprotein) son aquellas
lipoproteínas que transportan el colesterol desde los tejidos del cuerpo hasta el hígado.
Debido a que las HDL pueden realizar el retiro del colesterol de las arterias y transportarlo
de vuelta al hígado para su excreción, vulgarmente se las conoce como el colesterol o
lipoproteína buena, dando una falsa idea de que sus valores altos pueden prevenir por sí
solo ciertas enfermedades.
Si bien el exceso de peso preocupa al personal de salud, mucho más alarmante es,
cuándo se acompaña de otras patologías que incrementan considerablemente los índices
de mortandad, por ejemplo; cerca de 500mil personas en Estados Unidos, Canadá y
Europa Oriental mueren al año por enfermedades relacionadas con la obesidad, y las
predicciones para el año 2020 son de 5 millones de muertes atribuibles al sobrepeso y
obesidad.
Las dislipidemias pueden ser de dos formas: primarias o secundarias.
Las dislipidemias primarias son aquellas en las cuales la alteración lipídica y sus
consecuencias constituyen toda la enfermedad, pueden deberse a su vez a mutación
dominante o recesiva de un gen, a causas múltiples o a una etiología desconocida.
Las dislipidemias secundarias, a diferencia de las anteriores, son causadas por otras
enfermedades bien caracterizadas, que alteran la síntesis y/o catabolismo lipoproteico y
de cuyo cuadro clínico constituyen una manifestación más. Las enfermedades capaces de
producir dislipidemias secundarias son numerosas, entre las más frecuentes deben
mencionarse las diabetes, el alcoholismo y la ingestión de anticonceptivos orales.
DIAGNOSTICO CLÍNICO
Las dislipidemias son con frecuencia totalmente asintomáticas y por esa razón se
consideró en primer lugar el diagnostico de laboratorio clínico como única forma de
detectarlas.
Otras veces es sintomática y originan dos formas de manifestaciones clínicas:
- Manifestaciones clínicas inespecíficas: son el resultado de las insuficiencias
vasculares (coronarias, cerebral o periférica) a las que exponen las dislipidemias
como la angina de pecho, claudicación intermitente, la hepatomegalia,
esplenomegalia y dolor abdominal que puede presentarse cuando se encuentran
muy aumentadas las concentraciones de triglicéridos. Estas manifestaciones no
indican necesariamente dislipidemia.
- Manifestaciones clínicas específicas: sugieren firmemente la existencia de
dislipidemia. Las más frecuentes e importantes:
Xantelasma: manchas amarillas planas o ligeramente
elevadas de la piel de los parpados por el depósito de
grasa en esta zona. (Ver anexo 1)
Arco corneal: línea blanca que circunda por dentro el borde dela cornea, es bilateral y
puede ser completo o incompleto. (Ver anexo 2)
Lipemia retinalis: Infiltración lipídica de la retina y sus vasos que tiene
lugar en las hiperquilomicronemias. Ocurre cuando la trigliceridemia
es superior a 2.500 mg/dl.
Xantoma: puede ser 3 tipos:
Eruptivo: pequeñas vesículas llenas de líquido lactescente rodeada de
un halo eritematoso, que aparecen súbitamente en glúteos, codos y rodillas. (Ver anexo 3)
Tuberoso: lesiones de tipo nodular ubicadas en la piel de codos y
rodillas. (Ver anexo 4)
Tendinoso: nódulos de diversos tamaños que se localizan en los tendones extensores de
los dedos de las manos y tendones de Aquiles. (Ver anexo 5)
Palmar: variedad de xantoma eruptivo ubicado en los pliegues de flexión de las manos.
(Ver anexo 6)
DIAGNOSTICO CLÍNICO
Instrumentos de diagnóstico de laboratorio básicos de la dislipidemia son: la inspección
ocular del suero en ayunas, el dosaje de colesterol total, triglicéridos y colesterol HDL.
El diagnostico por la inspección ocular del suero en ayunas se hace en base a la siguiente
tabla:
Aspecto LP que puede estar Fenotipo probable
aumentada
Transparente Ninguna o LDL IIa
Turbio homogéneo VLDL IIb, IV
Turbio con capa VLDL, Q V,III
Transparente con capa Q I
La valoración de colesterol total se considera como “deseable” cuando es menor a
200 mg/dl, “limite” entre 200-239 mg/dl y “elevado” igual o mayor a 240 mg/dl.
El valor normal de triglicéridos es inferior a 170 mg/dl, en tanto al valor de
colesterol-HDL debe ser superior a 40-45 mg/dl en hombre y 45-50 mg/dl en mujer
(valores inferiores a 35 mg/dl son considerados definitivamente bajos)
El colesterol-LDL puede medirse o calcularse aplicando la siguiente formula que
tiene validez mientras la concentración de triglicéridos serico no supere los 400
mg/dl.
C-LDL = CT – (TG/G - - HDL)
En ocasiones puede ser necesario individualizar las lipoproteínas por medio de un
lipograma electroforético, que permite realizar la fenotipificacion de las
dislipidemias. Asi se distinguen:
fenotipo Efecto
I Hiperquilomicronemia
IIa Aumento de LDL
IIb Aumento de LDL y VLDL
III Aumento de IDL
IV Aumento de VLDL
V Aumento de quilomicrones y VLDL
La glucemia, insulinemia, proteinuria, hepatograma y TSH nos orientarán en las
dislipidemias secundarias. En el caso de que los triglicéridos (TG) estén elevados
y exista dolor abdominal se debe solicitar amilasemia para descartar pancreatitis,
que es una complicación en las hipertrigliceridemias severas. •
Estudios complementarios
• Ecografía de tendones aquilinos para detectar xantomas, especialmente ante la
observación de pérdida de la concavidad por encima del talón en
hipercolesterolemias severas.
• Ecografía abdominal para detectar hepatoesplenomegalia en
hiperquilomicronemias, pancreatitis, esteatosis y cirrosis hepática.
El cardiólogo deberá evaluar la presencia de isquemia miocárdica y de
ateromatosis subclínica con prueba ergométrica, ecografía de la aorta abdominal
y en casos severos, con cineangiocoronariografía.4
Diferencias entre xantelasma y xantoma
El xantelasma de los párpados, como ya se ha mencionado, se trata de un depósito de
material lipídico, o lesión benigna, que aparece en la porción interna del párpado superior
o inferior, formando placas extensas, ligeramente elevadas y de color amarillento.
Cuando aparecen en otras zonas de la piel no cercanos al ojo, el nombre científico por el
que se conocen es el de xantoma, y están localizados en la dermis en cualquier parte del
cuerpo. En el estudio de anatomía patológica se encuentran histiocitos cargados de
lípidos alrededor de los vasos sanguíneos. Es decir, son muy comunes en personas con
niveles altos de lípidos en la sangre (grasas), generalmente en personas adultas.
Fisiopatología desarrollado en la dislipidemia
Los lípidos plasmáticos forman complejos lipoproteicos llamados lipoproteínas, las que
están formadas por una monocapa superficial de moléculas anfipáticas orientadas con
sus grupos hidrofilicos hacia el exterior, lo que les permite mantenerse en solución e
interactuar con enzimas y receptores de membranas celulares. En su interior, albergan
material hidrofóbico, cómo triglicéridos y ésteres de colesterol. Poseen proteínas
denominadas apolipoproteínas que les permiten transportar lípidos desde los sitios de
absorción hasta los sitios de aprovechamiento.
Existen varios tipos de lipoproteínas plasmáticas, las que varían en su composición
lipídica y proteica, en la tamaño y densidad.
Quilomicrones: Son partículas de alto peso molecular que transportan lípidos de la dieta,
especialmente triglicéridos. Su densidad es muy baja (< 0,95g/mL); se asocia a
apolipoproteinas AI, AII, AIV, B48, CI, CII, CIII y E.
VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad): Transportan triglicéridos endógenos de
síntesis hepática, a partir de glúcidos, ácidos grasos o etanol. Se comprende por qué
dietas hiperglucidicas o hiperlipidicas, o enfermedades como la diabetes o el alcoholismo
pueden provocar un marcado aumento de estas lipoproteínas en plasma. Su densidad es
< 1,006 g/mL; tienen en su estructura apolipoproteinas B100 y se relacionan con apo CI,
CII, CIII y E.
IDL (lipoproteínas de densidad intermedia): Provienen del metabolismo de las VLDL.
Transportan triglicéridos y ésteres de colesterol endógenos. Su densidad oscila entre
1,007 y 1,018 g/mL y se asocian a las apolipoproteinas B100 y E.
LDL: Provienen del metabolismo de las IDL. Transportan ésteres de colesterol
endógenos. Universidad oscilar entre 1,019 y 1,063 g/mL. Poseen en su estructura
apolipoproteina B100.
HDL: Transportan ésteres de colesterol y fosfolípidos endógenos. Existen varios subtipos.
Interviene en el transporte inverso del colesterol. Densidad oscila entre 1,064 y 1,210
g/mL. Se relacionan con las apolipoproteinas:AI (que les permiten la activación de las
enzimas plasmáticas lecitin-colesterol-aciltransferasa) (LCAT), AII, CI, CII, CIII y apo E.
Las apolipoproteínas cumplen funciones estructurales importantes en la biosíntesis y
remodelación de partículas lipoproteicas. Se la designa con la apócope apo seguido de
las letras; se agrega un número para distinguir miembros de una misma clase. Las más
importantes son:
Apo AI: Cumple función estructural de las HDL, y estimula la actividad de la lecitina-
colesterol-aciltransferasa(LCAT) que cataliza la esferificación del colesterol de las HDL;
Apo B48: Es componente estructural de los quilomicrones;
Apo B100: Es componente estructural de las VLDL, IDL y LDL, y ligando para el receptor
de LDL;
Apo CII: Activa la lipoproteinlipasa (LPL) que, en el endotelio capilar de tejidos
extrahepaticos, realiza la hidrólisis de los triglicéridos transportados por los quilomicrones
y las VLDL;
Apo D: Es un cofactor para la proteína transportadora de ésteres de colesterol(CETP)
que nos transfiere desde las HDL a las VLDL y quilomicrones;
Apo E: Cumple la función de ligando hepático para el receptor de quilomicrones
remanentes y LDL.
Metabolismo de las lipoproteínas plasmáticas
Los lípidos de la dieta sufren en el aparato digestivo tres procesos bioquímicos:
Emulsificacion, lipólisis solubilizacion micelar. Transformadas en partículas más
fácilmente absorbidos en el intestino delgado, en la célula intestinal adquieren la
apolipoproteína B48 formando el quilomicrón naciente, que por la linfa y el conducto
torácico gana la circulación general para recibirla las apolipoproteinas C y E de las HDL
formando el quilomicrón maduro. La apolipoproteína C le permite inducir la enzima
lipoproteinlipasa (LPL) que se encuentra en el endotelio capilar de los tejidos
extrahepaticos;
Esta posee una acción hidrolítica sobre los carbonos 1 y 3 de los triglicéridos que le
permite liberar 2- monoacilglicéridos monoacilglicérido y dos ácidos grasos libres que son
asimilados por dichos tejidos. Asimismo, la LPL es inducida por la insulina en situación de
saciedad. El quilomicrón tras su paso por la LPL queda transformado en quilomicrón
remanente, el cual -gracias a la apolipoproteína E - es captado por un receptor hepático
para su completa metabolización.
La lipoproteína de muy baja densidad(VLDL) son sintetizadas como lipoproteínas
nacientes en las células hepática. De ahí pasan a la sangre y adquieren, al igual que el
quilomicrón, las apolipoproteinas C y E, transformándose en VLDL maduras. La
apolipoproteina C me permite introducir a la LPL, la que hidroliza triglicéridos
transformando la VLDL madura en remanente, la que recibe el nombre de lipoproteína
de densidad intermedia (IDL). El 50% de las IDL son captadas por receptores que unen
apo E. Estos cambios convierten a la IDL en lipoproteína de baja densidad (LDL). La
permanencia de IDL en sangre es de 2 a 5 horas.
Esta IDL puede ser captada por el hígado gracias a un receptor se reconoce la apo E,
completando su metabolización. Los triglicéridos son hidrolizados por la lipasa hepática,
enzima extracelular localizada en la pared de las sinusoides hepáticas, insensibles a La
regulación por apo C-II. La apo E es devuelta a la HDL y recibe colesterol esterificado de
las HDL. De esta manera, se transforman en lipoproteína de baja densidad(LDL) qué
puede ser captada por receptores presentes en casi todas las células, incluidos linfocitos,
las musculares lisas y macrófagos y que reconocen a la apolipoproteína B100. EL 70% de
las LDL es captado por dichos receptores y el 30% restante se incorpora a las " células
barrenderas”.
Las LDL captadas por los receptores inhiben la síntesis de colesterol endógeno a través
de una disminución de la síntesis de HMG-CoA reductasa, la enzima reguladora de la
biosíntesis del colesterol; cursó depilación de la enzima que permite el almacenamiento
celular del colesterol (acilcolesterol aciltransferasa) e inhiben en la síntesis de receptores
para la LDL. La formación y el metabolismo de las lipoproteínas de alta densidad(HDL)
involucra las siguientes etapas:
1. Síntesis hepática intestinal de pequeñas partículas discoidales nacientes de HDL,
compuestas por fosfolípidos y apolipoproteinas.
2. Adquisición de componentes superficiales (fosfolípidos, colesterol y
apolipoproteinas) desde quilomicrones y VLDL remanentes.
3. Adquisición de colesterol libre desde los tejidos y otras lipoproteínas, ya que las
partículas iniciales de HDL contienen cantidades pequeñas de colesterol. La
apolipoproteinas AI sobre la superficie de las HDL desempeña un papel central en
este proceso. Sirve como una señal para movilizar ésteres de colesterol desde las
reservas intracelulares. Después de la difusión del colesterol libre dentro de las
HDL, es esterificado por la LCAT (lecitina-colesterol aciltransferasa), una enzima
sintetizada Por el hígado pero que cumple funciones en el plasma y que es
activada primariamente por la AI. Por un mecanismo similar, la HDL pueden actuar
como un aceptor de colesterol liberado durante la lipólisis de lipoproteínas que
contienen triglicéridos.
A través de la pared de los capilares de los tejidos extrahepaticos, las HDL interactúan
con la membrana plasmática de células sudyacentes, en un proceso en el que interviene
la apo AI. El colesterol intracelular es movilizado hacia la superficie de la célula y
transferido a la HDL. Este colesterol libre rápidamente esterificado por la LCAT. La
adquisición de ésteres de colesterol por las HDL aumenta su tamaño y cambia la forma
discoide en esférica. Estos ésteres de colesterol incorporados por la HDL pueden ser
transferidos a lipoproteínas ricas en triglicéridos, VLDL y quilomicrones, cuyos
remanentes son posteriormente captados por receptores hepáticos y retirados de
circulación. Todo el proceso se conoce con el nombre de transporte inverso del
colesterol.
La transferencia de ésteres de colesterol desde HDL a VLDL y quilomicrones es mediada
por la proteína de transporte de ésteres de colesterol (CETP). En intercambio de
colesterol esterificado cedido a las lipoproteínas ricas en triglicéridos, estas entregan
triglicéridos a las HDL. Los ésteres de colesterol son finalmente tomados por el hígado
con los remanentes de quilomicrones y las IDL para completar el periplo del transporte
inverso de colesterol. Esta vía resulta de la transferencia neta de colesterol libre desde los
tejidos periféricos al hígado, dónde puede ser procesado por su expresión. Por otra parte,
por otra parte, las HDL prevén colesterol a tejidos esteroidogenicos.
Se distinguen dos tipos principales de HDL, diferentes en tamaño y contenido de
colesterol. Las HDL2 son más grandes y más ricas en colesterol que las HDL3. Debido a
la tranferencia de colesterol esterificado a las VLDL y quilomicrones y al posterior
hidrólisis de los triglicéridos recibidos por acción de la lipasa hepática, las HDL2 se
convierten en HDL3 más pequeñas como con capacidad para adquirir más colesterol en
células periféricas y regenerar HDL2.
Lipoproteínas y aterosclerosis
La ateroesclerosis consiste en la formación, en las paredes arteriales, de placas
compuestas por cúmulos de colesterol, restos celulares, células musculares lisas y fibras
de tejido conectivo, que disminuyen la luz y elasticidad del vaso. El Avance de la lesión
favorece a la producción de coágulos intravascular es que terminan por obstruir la arteria,
con consecuencias muy graves como el infarto el accidente cerebrovascular.
El desarrollo de aterosclerosis es común como los pacientes con alteraciones en los
lípidos plasmáticos (dislipidemias) y los niveles elevados de LDL y de las lipoproteínas
ricas en triglicéridos favorecen la producción de ateromas. Por otra parte, los factores
como la hipertensión arterial y el tabaquismo aceleran el desarrollo de aterosclerosis. Los
eventos que llevan a la formación de placas de ateroma pueden resumirse de la siguiente
manera: las LDL penetran en la íntima a través de poros del endotelio vascular y se une a
proteoglucanos de la matriz extracelular.
Mientras mayor sea la cantidad de LDL circulante, mayor su acumulación y persistencia
en el vaso. La permanencia prolongada de lipoproteínas próximas al endotelio las hace
posibles de modificaciones, entre ellos, oxidación promovida por especies reactivas de
oxígeno. Los monocitos son atraídos hacia el sitio de acumulación de LDL alteradas,
donde se convierten en micrófagos, que fijan lipoproteínas a sus receptores " recolectores
de residuos" (células barrenderas). Las LDL son internadas en los macrófagos y
degradadas; su colesterol esterificado por la acil-colesterol-aciltransferasa (ACAT) y
almacenado en las células. Cómo los receptores "recolectores de residuos" no son
regulados por los niveles de colesterol intracelular, la captación continua mientras existan
en el medio LDL modificadas.
El citoplasma de los macrófagos se llena de gotitas lipídicas de ésteres de colesterol, que
dan a las células con un aspecto al cual deben el nombre de células espumosas. Las
agrupaciones de células espumosas son visibles como "estrías grasas". Al mismo tiempo,
verán en la zona factores de crecimiento y citosinas inflamatorias, pulsera células de
músculo liso y se producen colágeno y elastina, responsables de fibrosis y rigidez
vascular. Las células espumosas mueren y liberan ésteres de colesterol que forman una
masa oleosa. Distintos factores liberados localmente promueven la agregación de
plaquetas y favorecen la eventual formación de coágulos sobre la lesión.
Lipoproteína a y ateroesclerosis
Además de las lipoproteínas descritas, en el plasma humano existen otras fracción similar
a las LDL, en composición lipídica, pero diferente en composición proteica, la
lipoproteína a (Lpa). Esta lipoproteína contiene la apo B100 presentes en las LDL más
una glucoproteína de masa molecular entre 300 y 800 kDa, llamada apo (a), que se une a
la apo B100 por un puente disulfuro. Como la lipoproteína tiene mayor proporción proteica
que la LDL, su densidad es mayor. La estructura primaria de apo (a) tiene homología con
la del plasminógeno, perteneciente a la familia de la serina-proteasas. La concentración
de lipoproteínas (a) el plasma guarda una relación directa con aterosclerosis y accidentes
cerebrovasculares. Un valor mayor de 40 mg/dL es importante índice de riesgo de
enfermedad coronaria, especialmente si se asocia con aumento de LDL nivel colesterol
total.
ASPECTOS BÁSICOS SOBRE EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL Y REGIONAL
Las enfermedades cardiovasculares representan hoy en día las principales causas de
morbilidad y mortalidad en el mundo. Anteriormente caracterizada que afectaba como
padecimientos principalmente a países ricos. En 2012 ocurrieron 14 millones de muertes
por enfermedades cardiovasculares en el mundo de estas 5 Millones en países de altos
ingresos y 9 Millones en países de bajo y medianos ingresos.
Para 2020 se estiman 25 Millones de metes en el mundo por enfermedades
cardiovasculares 6 Millones en países de altos ingresos y 19 en países de bajos y medios
ingresos. Estas se encuentran entre las 8 causas de mortalidades en países de medios
ingresos como México. La siguiente tabla representa las edades poblacionales que
padecen dislipidemia en porcentajes, sexo y edad, a nivel mundial:
SEXO Masculino Femenino MYF
EDAD Mayores a 45 años Mayores a 55 años Poblacion infantil
PORCENTAJE 32% 27% 40-60%
Datos estadísticos afirman que la probabilidades de padecer enfermedades
cardiovasculares están liadas a el peso corporal normal o aumentado.
A nivel mundial; el más reciente estudio publicado este año por la Organización Mundial
de la Salud (OMS) indica que la
mayoría de personas que padecen de
colesterol elevado en sangre no están
recibiendo el tratamiento adecuado para
reducir el riesgo de problemas
cardiovasculares y están expuestos a
infartos de miocardio y ataques
apopléticos.
La prevalencia de la dislipidemia, como
la de otros importantes factores de
riesgo cardiovascular, al igual que en el
resto de los países occidentales, en américa latina y otros
El Estudio de Nutrición y Riesgo Cardiovascular en España (ENRICA), estudio
transversal representativo de la población, realizado de 2010 a 2016, ha obtenido una
prevalencia de colesterol plasmático > 200 mg/dl del 50 % (48 % en varones y 52 % en
mujeres) y un 45 % tenía el colesterol ligado a lipoproteínas de baja densidad (LDL)
elevado (≥ 130 mg/dl o tratamiento farmacológico), sin diferencias importantes entre
sexos.
Además, un 25 % de los varones presentaba colesterol ligado a lipoproteínas de alta
densidad (HDL) < 40 mg/dl y el 26 % de las mujeres colesterol-HDL < 50 mg/dl.
Asimismo, el 23 % de los varones y el 12 % de las mujeres tenía triglicéridos ≥ 150 mg/dl.
La frecuencia de dislipidemia aumentó hasta los 65 años, excepto la de colesterol-HDL
bajo, que no varió con la edad.
NIVEL REGIONAL
San Salvador, 20 de marzo de 2017. El Ministerio de Salud (MINSAL) y el Instituto
Nacional de Salud (INS) presentaron los principales resultados de la Encuesta Nacional
de Enfermedades Crónicas del Adulto El Salvador 2014-2015, ENECA-ELS 2015.
El propósito de la ENECA-ELS 2015 fue de contar con una línea de base de las
enfermedades no transmisibles (ENT) y generar información que contribuya a
implementar estrategias de prevención oportunas.
Con el estudio se obtuvo información actualizada acerca de la prevalencia, distribución
espacial, y características sociodemográficas de la enfermedad renal crónica (ERC),
hipertensión arterial (HTA) y diabetes mellitus (DM), así como la prevalencia de los
factores de riesgo conductuales, biológicos y factores de riesgo no tradicionales para la
ERC; de las cuales 2 fueron relacionadas con Dislipidemias
Son cinco enfermedades que se están midiendo hipertensión arterial, diabetes,
sobrepeso, la obesidad, la dislipidemia que es el aumento del colesterol y de los
triglicéridos y la enfermedad renal crónica, hay una cantidad grande, hay como un millón y
medio de personas en nuestro país que tiene una de estas enfermedades o que están
avanzando y hay otra cantidad que esta avanzando que está pre hipertenso, o que está
pre diabético, pre obeso y que constituye una cantidad muy grande de población
salvadoreña que no esta cuidando los hábitos alimenticios” afirmó, la ministra de salud,
Violeta Menjívar.
“Los principales problemas del disparo en el mundo, no solo en El Salvador, de las
enfermedades crónicas están en el sentido de que se está comiendo muy poca verdura y
muy pocas frutas, se está sustituyendo el agua por bebidas azucaradas, se está
consumiendo mucha sal, se está consumiendo alcohol y tabaco, se está consumiendo
poca agua y se está consumiendo muchos medicamentos como antiinflamatorios y
analgésicos que producen también daño renal” agregó la titular de Salud.
De un total de 9,097 personas elegibles, se encuestaron 6,150 personas a nivel nacional,
de las cuales 4,817 fueron efectivas, obteniendo un porcentaje de respuesta del 67.6%.
teniendo como resultados que la hipertensión arterial es la ENT que presenta la más
elevada prevalencia a nivel nacional en ambos sexos, con predominio en la Región de
Salud Metropolitana, en población adulta en El Salvador, siendo la mujer con el mayor
porcentaje con un 38% en comparación con el hombre con un 35.8%
Con respecto a la diabetes mellitus y la obesidad predominan en el sexo femenino con
mayor prevalencia en la Región de Salud Metropolitana, la diabetes representa en la
mujer un 13.9% y en el hombre un 10.6% y la obesidad representa en la mujer un 33.2% y
en los hombres 19.5%. En cuanto al sobrepeso los hombres resultaron con un 39.5% y
las mujeres con el 36.6%. Ambas enfermedades a causa de dislipidemias entre otros
factores.
COMPLICACIONES DE LAS DISLIPIDEMIAS.
Ateroesclerosis.
Depósitos de placas de ateromatosas (combinación entre colesterol LDL y globulos
blancos) en el interior de arterias, que impiden el flujo normal de sangre hacia los
órganos.
La hipercolesterolemia es la causa principal de esta lesión arterial. Dado que la mayor
parte del colesterol es transportado por las LDL, la presencia del factor de riesgo
“hipercolesterolemia” se atribuye a un aumento de esta lipoproteína. Se desconoce el
mecanismo mediante el cual las LDL producen ateroesclerosis; sin embargo, la evidencia
acumulada parece indicar que las LDL modificadas, especialmente oxidadas, son
atrapadas en la matriz subendotelial siendo captadas por monocitos-macrófagos a través
de receptores “scavenger” que no tienen un sistema de autorregulación para el colesterol
intracelular, transformándose en células espumosas llenas de colesterol. Este proceso,
que es muy complejo, genera una inflamación de la pared arterial asociada a disfunción
del endotelio, reclutamiento de células musculares lisas que migran desde la capa media
de la arteria (transformándose también en células espumosas) y liberándose mediadores
inflamatorios como las citoquinas y moléculas de adhesión.
El progreso de la placa de ateroesclerosis lleva a la oclusión del lumen arterial. En
contrapunto, las HDL, la otra lipoproteína rica en colesterol, es claramente no aterogénica
y, por el contrario, tiene un efecto protector de la aterogénesis.
Aunque los mecanismos protectores de las HDL tampoco están del todo claros, se ha
demostrado que tienen un rol muy importante en el transporte reverso de colesterol desde
los tejidos (incluyendo la pared arterial) y también reciben colesterol desde las LDL para
llevarlo al hígado. Además, las HDL tienen un efecto antioxidante que parece ser muy
relevante dado el hecho que las partículas de LDL oxidadas son las promotoras del
proceso ateroesclerótico
Enfermedad coronaria.
Las enfermedades coronarias del corazón (ECC),
caracterizadas por un aporte limitado de oxígeno al
músculo del corazón, presentan manifestaciones clínicas que van
desde la angina de pecho al infarto de miocardio (IM) y la muerte
repentina.
La principal causa de las ECC es la aterosclerosis coronaria (ATS),
debida a la acumulación de depósitos ricos en lípidos en el
revestimiento interior de las arterias coronarias (vasos que
suministran sangre y oxígeno al miocardio), el flujo sanguíneo no es
suficiente para garantizar la irrigación cardiaca. Este trastorno
circulatorio del corazón recibe el nombre de cardiopatía isquémica.
Si el vaso se encuentra totalmente obstruido, se interrumpe el abastecimiento de oxígeno
al corazón (tiene lugar un infarto cardiaco, en el que se produce la muerte de parte del
tejido miocárdico). La arteriosclerosis se ve favorecida por diversas circunstancias.
Pancreatitis aguda.
El aumento excesivo de los triglicéridos por encima de 1000 mg/dL (hipertrigliridemia
grave) incrementa las probabilidades de pancreatitis aguda, caracterizada por un intenso
dolor abdominal con vómitos que constituye una urgencia médica.
La pancreatitis puede ser ocasionada por medio de tres mecanismos:
1- El daño directo de los ácidos grasos al tejido pancreático; generalmente estos no son
tóxicos unidos a la albúmina, pero en la hipertrigliceridemias se supera la capacidad de la
albúmina para su transporte, aumentando su toxicidad y desencadenando la respuesta
enzimática en el páncreas tras su degradación por la lipasa endotelial y la lisolecitina en el
tejido acinar.
2- Un segundo mecanismo explica por los quilomicrones, los cuales pueden obstruir la
circulación distal pancreática causando isquemia, esto causa una alteración de la
arquitectura acinar, se expone el tejido pancreático a los triglicéridos activando la lipasa
pancreática, desencadenando la cadena inflamatoria y un ciclo de mayor activación de
todo el grupo de enzimas pancreáticas. Igualmente los ácidos grasos libres en altas
concentraciones crean un medio ácido, este cambio en el pH puede desencadenar la
activación del tripsinógeno y el inicio de la
enfermedad.
3- Un tercer mecanismo se asocia a una disminución
genética de la lipoproteinlipasa (LPL), generalmente
de carácter autosómico recesivo. Esta enzima se
sintetiza en el tejido muscular y en los adipocitos.
Tras su liberación es transportada al endotelio
capilar, actúa sobre los quilomicrones ricos en
triglicéridos, hidrolizándolos a quilomicrones
remanentes, e hidroliza las lipoproteínas ricas en triglicéridos a ácidos grasos y glicerol,
productos que son transportados al hígado, músculo esquelético, miocardio y adipocitos
para su utilización. Su déficit produce una alteración de la degradación plasmática de los
quilomicrones en el suero de estos pacientes respecto a otros controles.
Enfermedad cerebro vascular:
Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando una arteria que suministra sangre
al cerebro queda bloqueada, reduciendo repentinamente, o interrumpiendo el flujo de
sangre y con el tiempo, ocasionando un infarto en el cerebro. Aproximadamente un 80 por
ciento de todos los accidentes cerebrovasculares son de tipo
isquémico.
Los coágulos de sangre son la causa más común de
bloqueo arterial y de infarto cerebral, otros accidentes
cerebro vasculares son causados por estenosis, o
estrechamiento de una arteria debido a la acumulación
de placa (una mezcla de sustancias grasas, incluyendo el colesterol y otros lípidos) a lo
largo de la pared arterial.
La acumulación de lipoproteínas de baja densidad (LDL), que recubre el interior de las
paredes arteriales se endurece y se convierte en placa arterial, conduciendo a estenosis y
arteriosclerosis. Esta placa bloquea los vasos sanguíneos y contribuye a la formación de
coágulos de sangre. El nivel de lipoproteína de baja densidad de una persona debería ser
inferior a 130 mg/dL para ser seguro. Los niveles de lipoproteínas de baja densidad entre
130 y 159 colocan a la persona en un riesgo ligeramente más elevado de arteriosclerosis,
de enfermedad cardiaca y de sufrir un accidente cerebrovascular. Una puntuación de más
de 160 de lipoproteínas de baja densidad coloca a una persona en gran riesgo de sufrir un
ataque de corazón o un accidente cerebrovascular.
Una persona puede reducir su riesgo de arteriosclerosis y de sufrir un accidente
cerebrovascular mejorando sus niveles de colesterol. Una dieta saludable y ejercicio
regular son las mejores formas de reducir los niveles totales de colesterol.
La lipemia retinal
Es causada por una hipertrigliceridemia con niveles séricos de triglicéridos generalmente
superiores a 1000 mg / dl.
Esta patología puede predisponer a los pacientes a desarrollar posibles complicaciones
oculares, incluida la pérdida de la visión causada por la isquemia retiniana interna o el
desarrollo de oclusión de la vena retiniana
Sirve como un signo clínico vital de hipertrigliceridemia debido a que las elevaciones
agudas de los triglicéridos pueden ser asintomáticas al principio, lo que retrasa el
tratamiento de un trastorno metabólico potencialmente letal, ya que elevaciones de esta
magnitud pueden tener consecuencias cardiovasculares, como ataque cardíaco o
accidente cerebrovascular.
IMPORTANCIA DE LAS PRUEBAS DE LABORATORIO EN EL DIAGNOSTICO DE
DISLIPIDEMIA.
¿Qué es Dislipidemia?
Son enfermedades asintomáticas, detectadas por concentraciones sanguíneas anormales
de colesterol, triglicéridos y/o colesterol HDL y/o LDL, que participan como factores de
riesgo independientes en la fisiopatología de la aterosclerosis.
Son detectadas midiendo la concentración sanguínea de los lípidos que transportan las
lipoproteínas. Es decir, por valores anormales de colesterol, triglicéridos y/o colesterol
HDL. El diagnóstico y tratamiento de las dislipidemias deben ser de interés para todo
médico, ya que son el factor de riesgo cardiovascular modificable más frecuente.
Los exámenes de sangre para medir el colesterol se realizan para ayudarlos a la
población y a su proveer la mejor atención médica y poder tener menos riesgo de
enfermedades cardíacas, accidentes cerebrovasculares y otros problemas provocados
por arterias bloqueadas o estrechadas. Los valores ideales para todos los resultados
sobre su colesterol dependen de si presenta enfermedades del corazón, diabetes u otros
factores de riesgo.
El colesterol: Es una sustancia suave y cerosa que está presente en todo el cuerpo. Su
cuerpo necesita un poco de colesterol para funcionar correctamente. Pero un exceso de
colesterol puede tapar sus arterias y provocar enfermedades cardíacas.
El colesterol HDL: Es un parámetro que permite estimar el transporte de colesterol
desde los tejidos periféricos hacia el hígado. Este proceso protege a la pared arterial del
acumulo de lípidos en las placas de ateroma. Los niveles bajos de colesterol HDL es
considerado como un factor de riesgo para tener complicaciones cardiovasculares.
El colesterol LDL: Se suele decir que este tipo de colesterol es colesterol "malo". Puede
contribuir a la formación de placa que se acumula en las arterias, lo que se conoce como
aterosclerosis. Las personas habitualmente se refieren a la aterosclerosis como
"taponamientos en el corazón".
Los triglicéridos: también llamados triacilglicéridos o trigliceroles; son un tipo de grasa
que se encuentra en la sangre. Las grasas son depósitos de las calorías adicionales que
el cuerpo obtiene al comer, ya que el cuerpo utiliza las calorías necesarias y el resto las
almacena en forma de grasas.
Los triglicéridos pasan a la sangre desde los órganos, hígado e intestino, siendo
transportados por unas proteínas: las lipoproteínas, encargadas de trasladar
el colesterol y otras sustancias grasas a través de la sangre.
Cuando los triglicéridos son altos aumenta el riesgo cardiovascular. También puede
aumentar la propensión a sufrir sobrepeso, diabetes o problemas en hígado o riñones.
Por ello, es importante mantener los triglicéridos en intervalos normales.
ANEXOS
ANEXO 1. XANTELASMAS
ANEXO 2. ARCO CORNEAL ANEXO 3. XANTOMA ERUPTIVO
ANEXO 4. XANTOMA TUBEROSO ANEXO 5. XANTOMA TENDINOSO
ANEXO 6. XANTOMA PALMAR
