GASTRITIS

◎ “Inflamación del estómago”

Serie de entidades
donde existe daño de la
mucosa gástrica con
presencia de infiltrado
inflamatorio.
 Por lo general la ocasionan
agentes infecciosos,
reacciones de
hipersensibilidad,
autoinmunes o idiopáticos.

Por tanto, su diagnóstico se

establece única y exclusivamente
con histología mediante toma de
biopsia.
 Apariencia Tipo de
macroscópica células Localización
y etiología inflamatoria

Fondo y
Especificas Agudas Tipo A
cuerpo

Inespecíficas Crónicas Tipo B Antro

 Clasificación de Sydney
Se basa en criterios endoscópicos
e histológicos que se combinan
con información topográfica,
histopatológica y etiológica.
Clasificación de Pelayo Correa y
Yardley

Crónica Aguda Especifica

No atróficas

• Crónica atrófica corporal difusa

Atróficas • crónica atrófica multifocal
 Erosivo hemorrágicas.
El infiltrado inflamatorio es
mínimo o ausente, por lo
Gastritis que el término más
apropiado para referirse a
aguda las mismas es el de
gastropatía
◎ Se caracterizan por la
existencia de erosiones
(pérdida de continuidad de
la mucosa, sin involucrar la
muscularis mucosae)
• Focos hemorrágicos en la
mucosa del estómago o
duodeno, que pueden ser
escasos o múltiples
 Gastropatía por AINES
Se considera el efecto secundario farmacológico más frecuente
en todo el mundo.
80% de las muertes por úlcera sangrantes son secundarias a consumo de
AINES

Los efectos • Propiedades

secundarios de los Local físico/químicas
AINE son mediados • pH dependientes
tanto por:

• Efecto farmacológico
Sistémico • Bloqueo de
prostaglandinas
Factores de riesgo
 Clínica
Pequeñas lesiones isquémicas y daño endotelial, con formación de
diminutos trombos blancos que detienen el flujo sanguíneo de la
zona.
Lesiones microscópicas en el epitelio gástrico que se convierten en
petequias y equimosis visibles vía endoscópica.

Lesiones Lesiones
tipo I tipo II
• Petequias y • Erosiones
equimosis de mucosa

Lesiones Lesiones
tipo III tipo IV
• Úlceras → • Hemorragia
Antrales perforación

El daño es más común en el antro

Síntomas de intolerancia al fármaco sin
lesión orgánica
• Dispepsia funcional (10-20%)
• Motor: Distensión abdominal, náuseas, vómito
• Hipersecreción gástrica: Dolor posprandial, dolor
nocturno que mejora con alimentos o antiácido
• Síntomas de RGE → Regurgitaciones, pirosis, agruras

Daño orgánico real (asintomático)

• Hemorragia oculta (ácido acetilsalicílico) hasta 73%

 Diagnóstico
◎ Endoscopia

◎ Histología 10-45%
gastropatía reactiva
○ Ausencia o disminución de
infiltrado inflamatorio
○ Hiperplasia foveolar
○ Hiperplasia fibromuscular
○ Edema
○ Depleción de mucina
○ Núcleos activos
Tratamiento
Inhibidores de la
• Omeprazol
bomba de protones

Antiácidos

Sucralfato

• Ranitidina
Antagonistas H2
• Famotidina
 Medidas preventivas
Restricción de consumo de medicamentos a indicaciones precisas

Cuando se requiera analgesia o antitérmico usar acetaminofen o

tramadol

Utilizar la menor dosis recomendada posible

Preferir medicamentos menos gastolesivos

Utilizarlos por menor tiempo posible → Suspenderlos

No utilizar más de un AINE al mismo tiempo, ni combinarlos.

Combinación AINE + aspirina solo en caso absolutamente necesario

GASTROPATÍA DE PACIENTES EN
ESTADO CRÍTICO
Insuficiencia respiratoria grave con necesidad de ventilación mecánica
asistida

Choque septico e hipovolémico

Quemaduras extensas

Cirugía mayor

Politraumatismos

TCE

Falla orgánica múltiple

◎ Desarrollan erosiones agudas múltiples
extensas, necrohemorrágicos, provocadas por
hipoxia de mucosa o liberación de sustancias
citotóxicas → úlceras profundas

Signo característico:
Hemorragia digestiva
Las lesiones pueden
cicatrizar
espontáneamente y la
hemorragia
autolimitarse
Objetivo
Mantener pH intragástrico >4 para inactivar pepsina

Tratamiento
AH2 e IBP

En paciente con coagulopatía agregada/hemorragia

persistente masiva → inyección endoscópica de
sustancias esclerosantes, electrocoagulación, sonda
de calor, laser → Embolización arterial o vasopresina
 GASTROPATIA DE DIVERSA CAUSA:
ALCOHOL, ALIMENTOS QUIMICOS
Alcohol:

Destruye mucosa gástrica

Permite retrodifusión de iones de hidrogeno

Destruye uniones celulares

Incrementa la producción de histima estimulando células parietales

Mayor formación de acido

Favorece aparición de erosiones con lesión capilar mucoso que puede

ocasionar hemorragia
Histología
Edema de mucosa, erosiones, hemorragia
subepitelial y escaso infiltrado inflamatorio de
polimorfonucleares
Clínica
Dolor en epigastrio sin irradiaciones, ardoroso,
difuso y penetrante de intensidad variable que
incrementan con la ingesta de alimentos y
acompañado de hiporexia, eructos, náusea y
vómito que puede calmar el dolor.

Severo → Desequilibrio hidroelectrolítico

(vómito intenso, hematemesis o melena)
 Diagnóstico
Correlación ingesta + síntomas

Tratamiento
• Sales de bismuto, antiácidos con base en hidróxido de
aluminio y magnesio (administrar 1 h antes y 1 h
Leve después de alimentos)
• Sucralfato, AH2 e IBP, antieméticos vía parenteral

• Ayuno hasta que ceda el vomito y corrección

Severa hidroelectrolítica con soluciones parenterales

Hemorragia • IBP al doble o triple dosis parenteral

Gastritis
Crónica
Implican la existencia de infiltrado inflamatorio en
la mucosa gástrica.

H. pylori implicado en la etiología de la mayoría de los casos

Gastritis
Gastritis Gastritis Gastritis
crónicas
crónica antral química o
no
superficial difusa por reflujo
atróficas
 Gastritis crónicas no atróficas.

Histológicamente: Infiltrado inflamatorio sin

destrucción ni pérdida de glándulas gástricas
 Gastritis crónica superficial.
Infiltrado inflamatorio linfoplasmocitario en banda,
que ocupa la porción superficial de la mucosa
gástrica en foveolas y cuellos glandulares.

Ingesta de alcohol Se considera que no es

una patología como tal,
Alimentos condimentados
sino que representa el
Medicamentos estado inicial de otras
Infección por H. pylori formas de GC

Manejo con medidas higiénico

Cursa asintomática
dietéticas.
 Gastritis antral difusa.

Denso infiltrado linfoplasmocitario, abarca espesor de mucosa

del antro, expande lámina propia y separa glándulas gástricas
Falsa apariencia de pérdida
glandular y atrofia

Se encuentra en casi
todos los casos de
úlceras duodenales o
pilóricas
Agente etiológico
principal es el H. pylori.
 Mayoría Asintomáticos
Clínica
Úlcera
Minoría
duodenal
Presencia de H. pylori

Diagnóstico Patrón de gastritis

Histológicamente: Evaluar lesiones de atrofia, metaplasia y displasia.

Sólo se recomienda erradicar H. pylori en los pacientes con gastritis crónica que
se relaciona con úlcera péptica, ya sea gástrica o duodenal.
 Gastritis química o por reflujo.
En pacientes con anastomosis posgastrectomías o que tienen reflujo
duodenogástrico persistente
Ocasionado por presencia de sales biliares y enzimas pancreáticas, dañan mucosa
gástrica.

Histologicamente: Edema estromal,

expansión y tortuosidad de espacios
foveolares, congestión vascular,
escaso infiltrado inflamatorio y
muscularización de la lámina propia.

Avanza a hacia Metaplasia Desencadenar

una GC atrófica intestinal en cáncer
Asintomática en la mayoría de los casos

Sintomatología

Vómitos de Dolor en epigastrio

Hiporexia Náuseas
aspecto biliar ardoroso y pirosis.

Presencia de bilis, edema y

Sospecha por
antecedente quirúrgico eritema
Diagnóstico
Endoscopia

Citoprotectores

Medicamentos

Procinéticos
 Gastritis Atróficas

Reducción y pérdida
de glándulas gástricas.
Gastritis atrófica corporal
difusa.

Gastritis crónica atrófica

multifocal
 Gastritis atrófica corporal difusa. Poco frecuente

Etiología autoinmune Anticuerpos contra células parietales y el factor intrínseco

Atrofia de las
glándulas
oxínticas, afección
principal de
células principales
y parietales

Severa atrofia epitelial con Alto riesgo de desarrollo

extensa MI neoplásicas malignas

Es progresiva
 Sintomatología de anemia
Manifestaciones clínicas derivan de
megaloblástica y lesiones
la falta de absorción de vitamina B12.
neurológicas irreversibles.

Mucosa
adelgazada
Endoscopia
Incremento de
vascularización
de la submucosa
Diagnóstico

Atrofia

Biopsia

MI
 Concentraciones séricas de vitamina B12 bajas

Anticuerpos séricos anticélula parietal

Estudio de la secreción gástrica muestra aclorhidria pH basal superior a 7

Volumen del jugo gástrico disminuido

Hipergastrinemia

Tratamiento de anemia Vitamina B12 (cianocobalamina) IM

Inicia con 100 mg

100 mg cada semana Cada mes en forma
diarios durante una
por dos meses indefinida
semana

Riesgo de desarrollar
carcinomas y tumores Seguimiento endoscópico
carcinoides gástricos
Gastritis crónica atrófica multifocal (GCAM).
Se encuentra distribuida en todos los continentes y tipos raciales

Histológico

Focos independiente
con distribución en
“parches” de atrofia
glandular y presencia
de metaplasia

Infiltrado inflamatorio
mononuclear
 H. pylori.
Agente etiológico de
gastritis crónica atrófica y
de metaplasia intestinal.
 Virulencia

Susceptibilidad

Capacidad patogénica Respuesta inmunológica

Factores dietéticos y ambientales

H. pylori carcinógeno tipo I

Gastritis Lesiones Atrofia Metaplasia Displasia Neoplasia

Asintomáticos
Dolor epigástrico
posprandial

Sintomatología Hiporexia
variable
Náuseas
Vómitos
 Atrofia
Diagnóstico: Metaplasia intestinal
Endoscopia y Biopsia Displasia
Presencia de H. pylori.

Reporte
histopatológi
co

Inflamación
(aguda, Antro o H. pylori o Displasia o
Atrofia o no MI o no
crónica o cuerpo no no
ambas)

Planear tratamiento y determina el

Establece patrón clínico-patológico
pronóstico
 Omeprazol
Tratamiento de Claritromicina
erradicación de H. pylori
Amoxicilina

Suplementos dietéticos
antioxidantes consigue mejoría
y regresión de la atrofia y MI.

Seguimiento de lesiones Control endoscópico e histológico

✓ Gastritis crónica atrófica cada 2 o 3 años

✓ Metaplasia cada 6 a 12 meses
 Formas específicas de gastritis
Lesiones histopatológicamente bien
definidas
Origen

Gástrico Expresión de enfermedades sistémicas.

Las más representativas:

Enfermedad de Gastritis
Gastritis linfocítica
Ménétrier eosinofílica
 Enfermedad de Ménétrier.
Despúes de los 50
Etiología desconocida Sexo masculino
años.

Engrosamiento
de pliegues
gástricos en
fondo y cuerpo

Superficie de
pliegues
pueden
observar
erosiones y/o
nodularidades
 Histológico

Engrosamiento y tortuosidad de
foveolas de la mucosa

Pérdida de células parietales y

principales sustituidas por células
mucosas

Muscularis mucosae engrosada y

puede existir metaplasia
seudopilórica.
Pérdida de células parietales
Hiposecreción ácida
y principales

Manifestaciones clínicas muy variadas

Náuseas

Fases iniciales Vómitos

Dolor epigástrico
Pérdida de peso
Diarreas
Casos Ascitis

avanzados Edemas
Hemorragia de tubo digestivo alto
Anemia crónica
 Radiología con bario: Endoscopia:
Pliegues gástricos Pliegues gástricos
hipertróficos, nodulares hipertróficos, erosiones
y tortuosos. superficiales o úlceras
 Hipoproteinemia con Dieta hiperproteica
sintomatología moderada Tratamiento sintomático: AH2 o IBP

Sintomatología intratable,
Tratamiento quirúrgico:
hipoproteinemia grave y
gastrectomía subtotal o total.
caquexia

Se recomienda erradicar H. pylori, pero no existen estudios que corroboren la

utilidad de esta medida.

Pronóstico
variable
Controles endoscópicos con biopsia
no son obligatorios

Remisión Aagrava
paulatina rapidamente
 Gastritis eosinofílica. Proceso inflamatorio difuso, raro, región antral.

Infiltrado de eosinófilos en mucosa, muscular y subserosa.

✓ Saciedad precoz, náuseas, vómitos

✓ Ulceraciones de la mucosa gástrica

Radiología con bario

Endoscopia
Eosinofiia en Engrosamiento de pliegues
sangre Confirma
gástricos, nodularidades,
periférica hallazgos
dificultad a la distensión y
radiológicos
vaciamiento gástrico.

Corticoesteroides controlan síntomas

Obstrucción pilórica persistente tratamiento quirúrgico

Recomendable la exploración del intestino delgado y colon pueden

tener infiltrados eosinofílicos
 Gastritis linfocítica. Poco frecuente, etiología desconocida

Presencia de abundantes linfocitos que se localizan entre

las células epiteliales de las foveolas y los cuellos
glandulares

Erosiones crónicas con

Asociada a enfermedad patrón endoscópico Hiperplasia foveolar y
celiaca varioliforme: pérdida de proteínas:
Clínicamente como Clínicamente dolor Clínicamente
síndrome de malabsorción epigástrico, náuseas y indistinguible a Ménétrier
vómito

Tratamiento: AH2 o IBP mejoran sintomatologia

El medicamento con mayor utilidad es el cromoglicato.
Erradicación de H. pylori.
Forma hipertrófica con sintomatología severa: Cirugía resectiva de
estómago.
 Gastritis infecciosas.
Síndrome tóxico de la
infección
Agente
Localización de agente en
estómago y alta virulencia
Etiología Síndrome de
inmunodeficiencia adquirida
Huesped Terapia inmunosupresora

Quimioterapia

✓Invasión de la pared gástrica

✓Producto de ingestión de alimentos contaminados
Bacterianas: Micóticas: Virales:
Tuberculosis
Candidiasis
Citomegalovirus Parasitarias:
Mucormicosis
Sífilis Herpes virus
Histoplasmosis

Gastritis flemonosas Gastritis enfisematosas

 Diagnóstico

Endoscopía Biopsias Tinciones Cultivos

Tratamiento Depende del agente causal identificado

Casos leves: Formas flemonosa,

enfisematosa o perforativa:

Medidas dietéticas
Tratamiento quirúrgico
Terapia sintomática urgente