República Bolivariana De Venezuela

Ministerio del Poder Popular Para la Educación Superior

Universidad Nacional Experimental “Rómulo Gallegos”
C.R.H: IVSS Hospital Dr. José María Carabaño Tosta
4to año de medicina
[Link]

Profesora:
Bordones S.
Bachilleres:
González Jeitsymar 26.596.434
Lecuna Aibed 26.519.221
Galiano Salvador 26.666.782
Nieves Raúl 26.177.719

Julio, 2019
 INDICE

INTRODUCCION ................................................................................................................................ 1
Hipotiroidismo....................................................................................................................................... 2
Clasificación....................................................................................................................................... 2
Epidemiologia .................................................................................................................................... 2
Etiología ............................................................................................................................................. 2
Cuadro clínico ................................................................................................................................... 3
Diagnostico......................................................................................................................................... 3
Tratamiento ....................................................................................................................................... 3
Hipertiroidismo ..................................................................................................................................... 4
Etiología ............................................................................................................................................. 4
Enfermedad De Graves-Basedow ................................................................................................ 4
Cuadro clínico ................................................................................................................................... 4
Diagnostico......................................................................................................................................... 5
Tratamiento ....................................................................................................................................... 5
Tratamiento quirúrgico ................................................................................................................ 5
Bocio ................................................................................................................................................... 5
Clasificación Semiológica Del Bocio (OMS) ............................................................................... 5
Bocios Nodulares Tóxicos ................................................................................................................. 6
Adenoma tóxico ............................................................................................................................. 6
Bocio multinodular tóxico ............................................................................................................ 6
Diferencias entre hipotiroidismo e hipertiroidismo ........................................................................... 7
CONCLUSION ..................................................................................................................................... 8
BIBLIOGRAFIA................................................................................................................................... 9
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INTRODUCCION

Conociendo el correcto funcionamiento de la tiroides podemos entender cómo médicos,

investigadores y científicos la desviación del estado de salud en un paciente que pueda padecer

una enfermedad tiroidea. Siendo fundamental el estudio de ésta patología para así prevenir la

cronicidad de éste tipo de enfermedades ya que no siempre son de inicio incidente, allí reside

la importancia de conocer a profundidad la clínica de éstas patologías ya que las variantes

pueden ser síntomas, signos o simples cambios en la conducta del paciente.

 2

Hipotiroidismo
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de
hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional del tiroides o por un déficit de
estimulación de la TSH.

Clasificación
 Hipotiroidismo primario: originado por alteraciones en la glándula tiroidea
 Hipotiroidismo secundario: depende de una insuficiente secreción de TSH, siendo el
fallo adenohipofisiario
 Hipotiroidismo terciario: la alteración se origina en el hipotálamo.

Epidemiologia
El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia mayor en el sexo femenino en
comparación con el masculino. Diversos estudios epidemiológicos muestran una incidencia
anual de hipotiroidismo del 3,5‰ en las mujeres y del 0,6 ‰ en los varones y una prevalencia
de TSH elevada en el 4,6% de la población

Etiología
En el cuadro 230-4 se resumen las causas principales de hipotiroidismo permanente. El
hipotiroidismo por tiroiditis autoinmunitaria es la forma más común del hipotiroidismo del
adulto. Los hipotiroidismos postiroidectomía y posterapia con radioyodo son frecuentes en
clínica y se identifican fácilmente. La irradiación del cuello por una enfermedad no tiroidea
puede producir también hipotiroidismo. Los defectos del desarrollo de la glándula tiroides son
una causa muy frecuente del hipotiroidismo en los primeros meses o años de vida. La mayoría
de estos pacientes son portadores de una disgenesia tiroidea con localización ectópica, que va
desde la base de la lengua hasta el cartílago tiroideo. El hipotiroidismo definitivo por
alteraciones orgánicas de base no autoinmune del tejido glandular (tiroiditis de De Quervain,
amiloidosis) es poco frecuente, así como el secundario a las alteraciones en la biosíntesis de
las hormonas tiroideas.

Otro grupo de causas, que se ha

expuesto en el apartado sobre el
hipotálamo- hipófisis, es el que
hace referencia al hipotiroidismo
secundario y terciario. Por
último, procede mencionar la
resistencia periférica a las
hormonas tiroideas que puede
cursar con hipotiroidismo clínico
si la alteración afecta a todos los
tejidos.
 3

Cuadro clínico
El cuadro clínico, de comienzo insidioso, puede consistir durante mucho tiempo sólo en una
expresión atenuada del proceso. Los pacientes refieren intolerancia al frío, y en casos
avanzados y graves puede comprobarse hipotermia. Son frecuentes la astenia y la disminución
del apetito, con peso normal o aumentado por la retención de agua y sal, secundaria también al
depósito de tejido mucoide. La voz es ronca y áspera debido a la infiltración mucoide de la
lengua y la laringe. El tiroides casi nunca es palpable. El signo más llamativo es una singular
tumefacción de la piel (mixedema del adulto), que se distingue del edema común porque la
presión digital no deja fóvea. Se manifiesta sobre todo en la cara, la nuca y el dorso de las
manos y los pies. La piel suele estar seca, dura y escamosa y a menudo es pálida y amarillenta
por la frecuente aparición de anemia, vasoconstricción cutánea e hiper carotenemia asociadas.
Las secreciones sudorípara y sebácea están reducidas. El cabello, las cejas, las pestañas y el
pelo corporal se vuelven secos, gruesos y frágiles y tienden a caer. Las alteraciones citadas,
junto con la tendencia a la somnolencia y al aparente desinterés por el entorno, producen
cambios muy característicos en la facies de los pacientes. Las uñas se vuelven quebradizas y
crecen muy lentamente. El paciente se vuelve lento e indiferente y puede aparecer ataxia de
tipo cerebeloso. La falta de concentración y de memoria es habituales. Las alteraciones
psiquiátricas de tipo depresivo son relativamente frecuentes

Diagnostico
La determinación más útil para el diagnóstico del hipotiroidismo primario es la TSH basal, que
estará elevada, junto a la de T4 libre, que estará disminuida.

El estudio de la presencia en el suero de anticuerpos antitiroideos es imprescindible para

establecer el diagnóstico etiológico de tiroiditis autoinmunitaria.

Tratamiento
Consiste en la administración ininterrumpida y con dosis adecuadas de hormonas tiroideas. El
preparado de elección es la levotiroxina (l-tiroxina, tiroxina, T4). La dosis inicial requerida
normalmente es de 50-100 mg/día y la necesaria para alcanzar el eutiroidismo oscila entre 110-
130 mg/día, en la mayor parte de los casos. La dosis inicial y el tiempo necesario para alcanzar
una sustitución completa deben individualizarse, dependiendo de la edad, el peso y el estado
cardíaco del paciente.
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Hipertiroidismo
El hipertiroidismo es un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la secreción de
cantidades excesivas de hormonas tiroideas. La combinación de una concentración indetectable
de TSH y una concentración normal de T3 y T4 se conoce como hipertiroidismo subclínico.

Etiología
El 50%-80% de los hipertiroidismos se deben a la enfermedad de Graves-Basedow (EGB).
Le siguen en frecuencia el adenoma tóxico, el bocio multinodular tóxico y los diversos tipos de
tiroiditis. En el cuadro 230-6 se recogen las causas principales de hipertiroidismo.

Enfermedad De Graves-
Basedow
Se trata de una afección
multisistémica, de patogenia
autoinmunitaria, caracterizada
clínicamente por hiperplasia
difusa de la glándula tiroides con
hiperfunción (tirotoxicosis),
oftalmopatía infiltrativa, y en
ocasiones, dermopatía
infiltrativa.

Etiopatogenia
Los pacientes afectados por EGB
presentan en su suero anticuerpos
IgG dirigidos contra el receptor
de la TSH (R-TSH). Estos
anticuerpos son capaces de simular el efecto del ligando natural, la TSH, sobre el receptor de la célula
folicular tiroidea. La consecuencia de ello es la hiperfunción y la proliferación de estas células con
hiperplasia de la glándula. Estos autoanticuerpos han recibido diversas denominaciones: TSI (thyroid
stimulating immunoglobulins) o TBII (TSH-receptor binding inhibiting immunoglobulins); la
denominación actual más utilizada es la de anticuerpos contra el receptor de la TSH. Algunos de ellos
pueden ser bloqueantes en lugar de estimulantes y contribuir a la atrofia de la glándula en el mixedema
primario.

Cuadro clínico
El incremento de hormonas tiroideas circulantes puede producir diversos signos y síntomas por
alteraciones funcionales de prácticamente todos los aparatos y sistemas del organismo.

Entre las alteraciones generales destacan las relacionadas con una excesiva termogénesis, como
un aumento de sensibilidad al calor y sudoración excesiva. Debe destacarse también la
presencia de astenia, poliuria, polidipsia y pérdida de peso, con apetito conservado o
aumentado. La piel está caliente y húmeda. Pueden aparecer prurito y eritema palmar. Algunos
pacientes presentan vitíligo y dermopatía infiltrativa. El cabello se vuelve fino y en ocasiones
frágil, y las uñas, blandas y friables, por efecto catabólico del exceso de hormonas tiroideas
circulantes. Pueden aparecer también onicólisis y acropaquia. Son comunes la mayor
frecuencia y menor consistencia de las deposiciones.
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El paciente con hipertiroidismo refiere nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia,

hipercinesia y labilidad emocional.

Diagnostico.
El diagnóstico de la EGB basa en la valoración adecuada de los síntomas y los signos. Para el
diagnóstico suele ser suficiente la determinación de las concentraciones de T4 libre, que estarán
aumentadas, y de la TSH, que estará inhibida. La infrecuente aparición de tirotoxicosis
únicamente por T3 no justifica su determinación sistemática, aunque esta debe solicitarse si la
sospecha de tirotoxicosis es elevada y la T4 libre es normal.
La determinación de anticuerpos antirreceptor de la TSH confirma el diagnóstico y resulta
especialmente útil en el diagnóstico diferencial con otras formas de hipertiroidismo

Tratamiento
Para controlar la excesiva secreción de hormonas tiroideas se dispone en la actualidad de tres
tipos de medidas: administración de tionamidas y la tiroidectomía

Su base fundamental consiste en la administración, durante un período de tiempo prolongado,

de tionamidas o tioderivados. Dos de los primeros medicamentos de este grupo, el
propiltiouracilo y el metiltiouracilo. Con posterioridad, se sintetizaron el metimazol y el
carbimazol. Los tioderivados bloquean la síntesis de las hormonas tiroideas inhibiendo el
proceso de organificación, de la yodinación de las tirosinas para formar MIT y DIT, y del
acoplamiento de las yodotirosinas para formar T4 y T3.

El tratamiento se inicia con una dosis elevada (300-600 mg/día para los derivados tiouracílicos
y 30-60 mg/día para el metimazol y el carbimazol) que se va disminuyendo hasta alcanzar el
eutiroidismo. Las dosis de mantenimiento con metimazol y carbimazol suelen oscilar entre 5 y
15 mg/día y se pueden administrar de forma fraccionada o en una única dosis diaria.

Tratamiento quirúrgico
La tiroidectomía es el método más rápido y radical para obtener la curación definitiva del
hipertiroidismo en la EGB. La intervención teórica aconsejable es la tiroidectomía subtotal,
para dejar un fragmento de glándula con objeto de intentar mantener el eutiroidismo
posquirúrgico.

Bocio
Tumefacción de la glándula tiroides que origina una prominencia o un aumento de tamaño de
la parte anterior e inferior del cuello.
Clasificación Semiológica Del Bocio (OMS)
Grado Características
0 a* Tiroides no palpable o palpable con dificultad
0 b* Tiroides se palpa con facilidad, pero no se ve al hiperextender el cuello.
1 Tiroides fácilmente palpable y visible con el cuello en hiperextensión. Un
nódulo único con tiroides normal se incluye en este grado.
2 Tiroides palpable y visible con el cuello en posición normal.
3 Tiroides visible a distancia
4 Bocio gigante
* implica ausencia de bocio
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Bocios Nodulares Tóxicos

Existen dos tipos distintos de bocios nodulares tóxicos: el adenoma tóxico o bocio uninodular
tóxico y el bocio multinodular tóxico.

Adenoma tóxico
Se define como adenoma tóxico la presencia de un nódulo tiroideo único, con características
de autonomía funcional, que origina una inhibición del resto del tejido tiroideo. El nódulo
autónomo puede producir una secreción excesiva de hormonas tiroideas y ocasionar
hipertiroidismo. El adenoma tóxico es más frecuente en las zonas con déficit relativo de yodo.

La exploración clínica suele revelar la existencia de un nódulo tiroideo de pequeño o mediano

tamaño, indoloro y de consistencia firme. El nódulo suele crecer lentamente y el
hipertiroidismo clínico suele aparecer cuando el nódulo alcanza los 2,5-3 cm.

A diferencia de lo que ocurre en la EGB, nunca se observa oftalmopatía infiltrativa o

dermopatía infiltrativa, dado que la naturaleza del proceso no es autoinmunitaria.

El diagnóstico se orienta, tras la palpación del nódulo, al descubrir unas características de

hipercaptación en la gammagrafía tiroidea. Inicialmente, las concentraciones de T3 y de T4 son
normales y la de TSH está en el límite bajo de la normalidad.

Los fármacos antitiroideos nunca deben ser el único tratamiento. En los casos de nódulo
pequeño sin hipertiroidismo clínico se puede adoptar una actitud expectante. En pacientes
jóvenes portadores de nódulos grandes y con sintomatología clínica, la cirugía es el tratamiento
más adecuado y debe ir precedida de tratamiento con tioderivados y propranolol para asegurar
la normalización de las concentraciones circulantes de hormonas tiroideas y el control de los
síntomas acompañantes

Bocio multinodular tóxico

Se denomina bocio multinodular tóxico al hipertiroidismo que puede aparecer en la fase
nodular del bocio simple cuando uno o más nódulos se hacen hiperfuncionantes y autónomos
del control de la TSH.

El Cuadro clínico Está centrado en las características del hipertiroidismo. No obstante, rara vez
se produce la tirotoxicosis florida descrita en la EGB. La pérdida de peso suele ser moderada
y con cierta frecuencia no se observan diarrea, hipersensibilidad al calor y sudoración caliente.
En cambio, a menudo se comprueba aumento del nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor
moderado. Un signo clínico constante es la taquicardia, que se acompaña con frecuencia de
arritmia por fibrilación.

Para el Diagnóstico Si la clínica de hipertiroidismo es importante, su diagnóstico no ofrece

dificultad alguna, una vez comprobada por palpación y en algunos casos, por simple
inspección, la existencia de un bocio multinodular

En cambio, si los síntomas y signos de tirotoxicosis son poco aparentes, el diagnóstico puede
pasar inadvertido. En ocasiones, las determinaciones hormonales no deben limitarse a las de
T4 libre y TSH, sino que han de incluir la de T3, ya que en esta entidad no son raras las formas
de tirotoxicosis exclusivamente por T3.
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El tratamiento de elección es la tiroidectomía subtotal bilateral en la gran mayoría de los casos.

Al igual que en el adenoma tóxico, el paciente debe llegar eutiroideo al acto quirúrgico.

Diferencias entre hipotiroidismo e hipertiroidismo

Hipotiroidismo Hipertiroidismo

Intolerancia al frio Aumento de la sensibilidad al calor

Piel seca, dura y escamosa, pálida y Piel caliente y humedad por sudoración
amarillenta excesiva
Mixedema en cara, nuca, y el dorso de Prurito y eritema palmar
manos y pies
Uñas quebradizas Onicolisis y acropaquia

Cabello, cejas, pestañas, y pelo corporal, Cabello fino y frágil

son secos, frágil y tiende a caer
Peso normal o aumentado Pérdida de peso

Astenia y disminución del apetito Apetito conservado o aumentado

Voz ronca y áspera Mayor frecuencia, y menor consistencia de

las deposiciones, mas poliuria y polidipsia
Ataxia de tipo cereboloso Hipercinesia

Falta de concentración y memoria, letargia Nerviosismo, agitación, e inquietud

Alteraciones depresivas Labilidad emocional

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CONCLUSION

Comprendiendo la disfunción de la glándula tiroides expresada en patologías cómo el

hipertiroidismo y el hipotiroidismo, cómo médicos, podemos precisar un tratamiento en el

momento indicado, pudiendo ser preventivo evitando la cronicidad o las complicaciones de

ésta patología, o detectar a tiempo la necesidad inminente de una intervención quirúrgica para

salvar la vida de un paciente y mejorar su calidad de vida.

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BIBLIOGRAFIA

Farreras-Rozman. Medicina interna 18ª . Capítulo 230: enfermedades de la glándula tiroides