Hemorragia Subaracnoidea
Y
Hemorragia Intraparenquimatosa
Nombres: Mireya Herrera.
Sebastian Munizaga.
Mariely Rojas.
Asignatura: Anatomía Radiológica.
Docente: Vanessa Butrón.
Fecha: 22/04/2019
Índice
1) Introducción………………………………………………………………………..3
2) Hemorragia Subaracnoidea………………………………………………………4
a) Fisiopatología…………………………………………………………………..4
b) Signos y síntomas……………………………………………………………..4
c) Diagnostico……………………………………………………………………..5
d) Pronostico………………………………………………………………………6
3) Hemorragia Intraparenquimatosa ……………………………………...…….….6
a) Clasificación…………………………………………………………...….….…6
b) Patogenia………………………………………………………………….…….7
c) Signos y síntomas……………………………………………………….……..7
d) Diagnostico ……………………………………………………………………..8
4) Conclusión…………………………………………………………………………...9
5) Bibliografía…………………………………………………………………………..10
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Introducción
Las enfermedades cerebrovascular suponen una de las primeras causas de
mortalidad y discapacidad en nuestro país. La hemorragia intracerebral (HIC)
representa el 10-15% de todos los casos, y según su localización puede ser
intraparenquimatosa o interventricular (HV).
La hemorragia intraparenquimatosa se define como la extravasación aguda de
sangre dentro del parénquima cerebral, secundaria a una rotura vascular
espontánea no traumática cuya forma, tamaño y localización es muy variable. Se
puede limitar sólo al parénquima o puede extenderse al sistema ventricular y/o al
espacio subaracnoideo.
El objetivo es saber entender, reconocer y diferenciar estas patologías mediante el
uso de técnicas de imagen, las cuales nos ayudaran a realizar un diagnóstico
acertado para así generar un tratamiento específico y acorde a la paciente.
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Hemorragia subaracnoidea (HSA)
Se reconoce así al sangrado observado entre la aracnoides y la piamadre, en
general, el traumatismo de cráneo es la causa más frecuente, pero la hemorragia
subaracnoidea traumática suele considerarse una entidad separada.
La hemorragia subaracnoidea espontánea (primaria) suele ser el resultado de la
rotura de los vasos. Un aneurisma sacular o en fresa intracraneano congénito es
la causa en alrededor del 85% de los pacientes. El sangrado puede detenerse de
forma espontánea. La hemorragia aneurismática puede ocurrir a cualquier edad,
pero es más frecuente entre los 40 y los 65 años.
Las causas menos frecuentes son los aneurismas micóticos, las malformaciones
arteriovenosas y los trastornos hemorrágicos.
Fisiopatología
La sangre en el espacio subaracnoideo produce una meningitis química que
habitualmente aumenta la presión intracraneana durante días o algunas semanas.
El vasoespasmo secundario puede producir una isquemia encefálica focal;
alrededor del 25% de los pacientes presentan signos de un ataque isquémico
transitorio (AIT) o un accidente cerebrovascular isquémico. El edema cerebral es
máximo y el riesgo de vasoespasmo e infarto ulterior (denominado encéfalo
enojado) es máximo entre las 72 horas y los 10 días. La hidrocefalia aguda
secundaria también es frecuente. A veces ocurre una segunda rotura,
principalmente dentro de los 7 días (Rabinstein, A. 2010).
Signos y Síntomas
La cefalea suele ser intensa y alcanzar el máximo en algunos segundos. Puede
seguir la pérdida de conciencia, por lo general inmediata pero a veces no hasta
varias horas después. Pueden producirse déficits neurológicos graves que se
tornan irreversibles en minutos o en algunas horas. Puede haber compromiso del
sensorio, y los pacientes pueden ponerse inquietos. Es posible que se presenten
convulsiones. Por lo general, el cuello no está rígido al inicio a menos que se
hernien las amígdalas cerebolosas. Sin embargo, dentro de las 24 horas, la
meningitis química produce un meningismo moderado a pronunciado, vómitos y, a
veces, respuestas plantares extensoras bilaterales. Las frecuencias cardíaca o
respiratoria muchas veces son anormales. La fiebre, las cefaleas continuas o la
confusión son frecuentes durante los 5 a 10 primeros días. La hidrocefalia
secundaria puede producir cefalea, obnubilación y déficits motores que persisten
durante semanas. El resangrado puede causar síntomas recurrentes o nuevos
(Lenaerts M, Couch J, 2002).
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Diagnóstico
Habitualmente, TC sin contraste y, si es negativa, se realiza una punción lumbar
El diagnóstico es sugerido por los síntomas característicos. Los estudios deben
realizarse tan rápido como sea posible, antes de que el daño se torne irreversible.
La TC sin contraste tiene una sensibilidad > 90% y es particularmente sensible si
se hace dentro de las 6 horas de la aparición de los síntomas. La RM tiene una
sensibilidad similar, pero es menos probable contar con ella de inmediato. Si el
volumen de sangre es pequeño o si el paciente está tan anémico que la sangre es
isodensa con el tejido cerebral, es posible un resultado falso negativo. Si se
sospecha desde el punto de vista clínico una hemorragia subaracnoidea que no ha
podido ser identificada mediante estudios de neuroimagen o si no se cuenta de
inmediato con estos estudios, se realiza una punción lumbar. Está contraindicada
si se sospecha hipertensión intracraneana, porque la reducción brusca de la
presión del LCR puede disminuir el taponamiento de un coágulo sobre el
aneurisma roto y producir un nuevo sangrado (Vivancos, J. 2004).
La TC de un paciente con hemorragia subaracnoidea
muestra sangre en los surcos o cisura, a menudo
también se observa sangre en el interior de los
ventrículos.
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Pronóstico
Alrededor del 35% de los pacientes muere después de la primera hemorragia
subaracnoidea aneurismática; otro 15% fallece en algunas semanas por la rotura
posterior. Después de 6 meses, ocurre una segunda rotura con una tasa del 3%
por año. En general, el pronóstico es grave con un aneurisma, mejor con una
malformación arteriovenosa y mejor cuando la angiografía de 4 vasos no detecta
ninguna lesión, presumiblemente porque el origen del sangrado es pequeño y se
ha sellado solo. Entre los que sobreviven, el daño neurológico es frecuente,
incluso cuando el tratamiento es óptimo (Sharp S, Stone J,1999).
Una de las escalas más usadas en valoración de la
gravedad de la HSA es la escala de Fisher, cuya
graduación se basa en la cantidad y distribución de la
sangre en el TC.
Hemorragia intraparenquimatosa.
Es la ruptura de vasos sanguíneos intracerebrales con extravasación de sangre
hacia el parénquima cerebral que forma una masa circular u oval que irrumpe al
tejido y crece en volumen, mientras el sangramiento continúa, comprimiendo y
desplazando el tejido cerebral adyacente.
Clasificación
Se utiliza el término de hemorragia parenquimatosa primaria cuando la ruptura
de la pared vascular se ha producido como consecuencia de su afectación por
procesos degenerativos, tales como la arteriosclerosis, la angiopatía amiloide o la
hipertensión arterial.
Se habla de hemorragia secundaria cuando se debe a la ruptura de vasos
sanguíneos congénitamente anormales malformaciones vasculares, vasos
neoformados hemorragia intratumoral o vasos alterados por procesos
inflamatorios vasculitis o aneurismas micóticos.
Si la hemorragia es grande se desplazan las estructuras de línea media hacia el
lado opuesto, lo cual puede comprometer centros vitales del tallo cerebral; esto
lleva al coma o la muerte. En dependencia de su tamaño y localización, la sangre
puede abrirse paso a los ventrículos o al espacio subaracnoideo vecino
hemorragia cerebromeníngea. Según la topografía, la hemorragia cerebral se
puede clasificar en: lobar, profunda ganglios basales, capsular o subtalámica,
troncoencefálica y cerebelosa.
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Patogenia
De acuerdo con su causa se puede dividir en traumática y espontánea. La
hemorragia espontánea se puede originar por múltiples causas entre ellas:
1. Hemorragia intraparenquimatosa del hipertenso.
2. Ruptura de aneurisma sacular.
3. Ruptura de malformación arteriovenosa.
4. Angiopatía amiloide cerebral.
5. Tumores cerebrales: primarios y metastásicos.
6. Trastornos de la coagulación y administración de anticoagulantes orales.
7. Consumo de drogas simpáticomiméticas y de narcóticos.
8. Arteritis primarias y secundarias.
9. Infarto hemorrágico arterial o venoso.
Signos y síntomas
Los síntomas y signos más tempranos dependen de la localización del
sangramiento intraparenquimatoso. Si el hematoma se inicia en la región
putaminal derecha, al inicio el paciente nota disfunción de la cara, miembro
superior, miembro inferior izquierdo o ambos. Si el hematoma afecta la sustancia
subcortical de la porción laterosuperior del lóbulo temporal izquierdo, el primer
síntoma puede ser el trastorno del lenguaje.
Si el sangramiento es cerebeloso deben predominar la ataxia y la sensación de
inestabilidad y desequilibrio.
En la medida en que el hematoma crece, los síntomas focales empeoran. La
rapidez e intensidad de la progresión dependen del tamaño y la localización de la
arteria afectada, la tensión arterial sistémica y la cuantía del sangramiento. En
sangramientos de desarrollo rápido, los signos focales se desarrollan y empeoran
en segundos o pocos minutos; sin embargo, si el sangramiento es lento puede
tomar hasta 6 h para alcanzar su tamaño máximo.
El vómito es un síntoma diagnóstico importante, en especial si el hematoma se
encuentra en el compartimiento infratensorial. La cefalea se puede presentar con
frecuencia, probablemente menos que el vómito, pero puede estar ausente en los
hematomas pequeños; de forma habitual sigue a los signos focales iniciales.
La alteración del estado de conciencia depende del tamaño y la localización del
hematoma. El letargo, estupor o coma son comunes en pacientes con
hemorragias que afectan tálamo y protuberancia, debido a que afectan, de manera
directa, el sistema reticular activador en esas regiones. El hematoma cerebeloso o
cerebral causa estupor por el aumento del contenido e incremento de la presión
intracraneal. Cuando el estupor o coma aparecen en un paciente con hemorragia
lobar o putaminal, el pronóstico de recuperación es malo; sin embargo, en lesiones
de tálamo no existe buena correlación entre el nivel de conciencia y el pronóstico.
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Diagnóstico
La HTA es la principal causa de este tipo de hemorragia, y se encuentra en el
60 % de los pacientes. Se debe a los cambios degenerativos de los vasos
perforantes producidos por HTA, que provocan sangramientos en regiones
profundas del encéfalo; estas por orden de frecuencia son:
1. Putamen.
2. Centro oval.
3. Tálamo.
4. Hemisferios cerebelosos.
5. Protuberancia.
Otras causas son: ruptura de aneurismas, angiomas cavernosos, drogas, alcohol,
discrasias sanguíneas, terapia anticoagulante, angiopatía amiloide y tumores
cerebrales.
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Conclusión
La hemorragia cerebral no es un fenómeno monofásico que ceda inmediatamente,
ya que el hematoma continúa aumentando en las primeras 24 horas. Por esta
razón, y por las características propias de la enfermedad, son pacientes graves
que requieren ingreso en una Unidad de Cuidados Intensivos donde se debe
realizar estabilización, además de un estricto control del nivel de conciencia y el
resto de parámetros habituales de monitorización.
Según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS), cada año 15 millones
de personas en el mundo sufren un ictus (caso de hemorragia cerebral), de las
cuales 5,5 millones mueren y otros 5 quedan con alguna invalidez permanente
El diagnóstico rápido y exacto del tipo de hemorragia es de vital importancia para
establecer la conducta oportuna ante cada paciente. Como consecuencia del
desarrollo de novedosas técnicas de neuroimagen, las cuales permiten identificar
el tipo, extensión y localización de la lesión, así como diferenciar con relativa
facilidad otras enfermedades encefálicas con similitud clínica, se ha avanzado
enormemente en cuanto a este aspecto en las últimas décadas permitiéndonos
otorgar tratamientos más certeros y beneficiosos para los pacientes.
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Bibliografía
- Lenaerts M, Couch J, Atlas of Clinical Neurology . ED.RN Rosenberg.
Philadelphia, Current Medicine, 2002.
- Rabinstein A, Giuseppe L, Eelco F M Wijdicks. Multidisciplinary
management and emerging therapeutic strategies in aneurysmal
subarachnoid haemorrhage. Lancet Neurol 2010
- Sharp S, Stone J, Beach R. Contrast agent neurotoxicity presenting as
subarachnoid hemorrhage. Neurology. 1999
- Vivancos, J, F. Rubio, L. Soler y N. Vila; por el comité ad hoc del Grupo de
Estudios de Enfermedades Cerebrovasculares de la SEN. Capítulo 7. Guía
De Actuación Clínica En La Hemorragia Subaracnoidea 2004
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