MANUAL DE APOYO AL ESTUDIANTE
NEFROLOGIA
CONTENIDO
1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA..............................................................................................................................2
2 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA..........................................................................................................................3
3 NEFROPATÍA DIABÉTICA .........................................................................................................................................4
4 GLOMERULONEFRITIS ..............................................................................................................................................4
5 SINDROME NEFRÍTICO.............................................................................................................................................5
6 SINDROME NEFRÓTICO ..........................................................................................................................................5
7 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO .....................................................................................................................6
8 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE PRIMARIOS ..................................................................................7
9 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE MIXTOS .........................................................................................7
10 TRASTORNOS HIDROELECTRÓLÍTICOS .............................................................................................................8
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1 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• Definición:
• Paciente que en menos de 48 horas presenta:
• Un alza de la creatininemia > 0,3 mg/dl, o
• Aumento de un 50% de su creatininemia basal, o
• Débito urinario disminuido <0,5ml/kg/h.
• Causas:
• Origen pre renal: la más frecuente de todas las insuficiencias renales agudas. Se
produce por hipovolemia (vómitos o diarrea profusa, etc.) o por vasoconstricción
sistémica (hipoperfusión renal).
• Origen renal: la más frecuente en este subgrupo es la necrosis tubular aguda (NTA), que
corresponde a la necrosis de las células de los túbulos contorneados renales: Esta puede
ser de múltiples causas, por ejemplo: como consecuencia de una hipovolemia
mantenida (EUNACOM: causa más frecuente de falla renal origen renal es una falla pre
renal). Otras causas: daño asociado al medio de contraste, LES, glomerulonefritis, etc.
• Origen post renal: en específico son patologías urológicas obstructivas. Depende del
grupo etario, por lo que en adultos (hombres) la principal causa es la hiperplasia
prostática benigna (HPB) o el Cáncer de Próstata; y en niños, las malformaciones
nefrourológicas. Más detalle en documento de urología.
• Clínica:
• Oligoanuria.
• Complicaciones asociadas: uremia, diskalemias, etc.
• Estudio:
• Lo más importante es diferenciar entre origen renal y origen prerrenal.
Falla renal Na+ U Osm U FENa+ BUN/crea Sedimento
Pre renal <20 mEq/L >500 <1% >20 Cilindros hialinos
Renal >20 mEq/L <350 >2% <20 Cilindros granulosos
(NTA)
FENa : [(Na U x Crea p) / (Na p x Crea U)] x 100.
+ + +
• En AKI pre renal, al estar en un estado de hipoperfusión, el riñón tenderá a
retener sodio y agua, por tanto, la natriuresis estará disminuida (<20 mEq/l,
FENa+ <1%). Por similar causa, al tratar de retener agua, la osmolaridad
urinaria estará aumentada.
• Lo más importante en la falla renal de origen renal es el sedimento, en donde
podremos encontrar clásicamente los cilindros granulosos en la NTA.
• Lo que confirma la presencia de falla renal pre renal es un FENa + <1%.
• Lo que confirma la presencia de falla renal origen renal es el sedimento (cilindros
granulosos).
• El estudio de la falla renal post renal tiende a ser con imágenes (inicial ecografía renal y
vesical) en busca de HUN, volumen prostático, buscar signos de obstrucción de la vía
urinaria.
• Manejo general:
• Hidratación endovenosa isotónica: sobre todo para pre renal y la renal.
• Manejo médico de complicaciones. (se revisarán en ERC).
• Diálisis: en caso de que las complicaciones no se puedan resolver con manejo médico.
• A: ácido base → acidosis metabólica.
• E: electrolitos plasmáticos → hiperkalemia o hipercalcemia con alteraciones EKG.
• I: intoxicaciones → metanol, teofilina, litio, metformina, anticonvulsivantes, etc.
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• O: Overload → sobrecarga de volumen (edema pulmonar, HTA, etc.).
• U: Uremia → síndrome urémico (encefalopatía urémica, pericarditis etc.).
• Manejo de causas específicas:
• Falla renal aguda + ICC:
• Empeora edema pulmonar → furosemida (diuréticos de asa).
• Falla renal por medio de contraste:
• Solución isotónica (excepto en pacientes con ICC descompensada).
• La N-acetil-cisteína no es de primera línea.
• Síndrome hepatorenal:
• Tratamiento de soporte.
• Albúmina + vasopresores.
• Rabdomiólisis: sospechar si tiras reactivas (+) para sangre, pero sin GR en sedimento
(mioglobinuria).
• Solución isotónica.
• Nefritis intersticial aguda: es una “alergia renal”
• Por fármacos (betalactámicos, sulfas, AINEs, etc.).
• Además de la falla renal, presentan rash eritematoso y fiebre.
• Se maneja suspendiendo los fármacos.
2 INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA
• Definición:
• Temporal: por tres o más meses.
• Funcional: disminución de la TFG.
• Morfológico: daño renal visible (p. ej. mediante ecografía).
• Causa:
• DM.
• HTA.
• Glomerulopatías.
• Fármacos.
• Clínica y estudio:
• ¿Cómo diferenciar de una AKI?: Mediante una ecografía renal.
• Típicamente tienen riñones de tamaño disminuido y alteración de la
diferenciación cortico-medular (poca corteza).
• Existe ERC con riñones de tamaño normal: DM, amiloidosis, mieloma múltiple,
poliquistosis renal.
• Exámenes alterados:
• BUN, creatinina elevados.
• Hiperkalemia.
• Hiponatremia.
• Anemia: normocítica, normocrómica. También puede ser ferropénica.
• Alteraciones ácido base: acidosis metabólica.
• Hipocalcemia.
• Hiperfosfemia.
• Hiperparatiroidismo secundario.
• Dislipidemia: hipercolesterolemia.
• Manejo de la ERC:
• General:
• Dieta: normo/hiperproteica, hiposódica, hipokalémica, hipofosfémica.
• Control de la PA:
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• En etapas I-III (TFG >30) se puede indicar IECA/ARAII sobre todo si es DM.
• En etapa IV (TFG 30-15) ya no se usan fármacos, solo restringir agua por
dieta.
• Evitar nefrotóxicos.
• Ajustar fármacos según función renal.
• Manejo de complicaciones:
• Anemia: le falta EPO y fierro endovenoso. Metas HB >10, Hcto 30-33%.
(EUNACOM: depende de la pregunta cuál sería el tratamiento necesario).
• Acidosis metabólica: bicarbonato de sodio.
• Hiperparatiroidismo secundario: inicialmente con gluconato/carbonato de
calcio, dieta hipofosfémica.
• Si Ca x P muy alto (>55): no dar calcio por alto riesgo de calcifilaxis. Se
puede dar quelante de fosforo (sevelamer).
• Hiperkalemia: resinas de intercambio iónico → Kayaxalate.
• ¿Cuándo realizar diálisis? → AEIOU.
3 NEFROPATÍA DIABÉTICA
• Diagnóstico: Generalmente se realiza de manera incipiente con las pruebas de screening con
el objetivo de detectar precozmente y así para evitar o retrasar progresión.
• Estudio: microalbuminuria ≥30mg en 24hrs en dos controles separados por 3 meses.
• Tratamiento:
• Incipiente: uso de IECA/ARAII.
• Factor por manejar para disminuir progresión:
• HTA, si logro manejar bien la presión, evito o retraso la progresión de la ERC (menos
complicaciones, menos mortalidad, etc.).
4 GLOMERULONEFRITIS
• Definición:
• Anatomopatológica: inflamación intraglomerular. Puede ser leve o grave, local o difusa,
etc.
• Inmunohistoquímica
• Clínica: hematuria dismórfica (glomerular).
• Causas:
• Según biopsia e inmunohistoquímica:
• Patrón en cielo estrellado → difuso. Múltiples depósitos de Ig aleatorios.
• Depósito de IgA:
• Nefropatía por IgA (Berger).
• Nefropatía sistémica por IgA (Schönlein-Henoch).
• Depósito de IgG:
• LES.
• Endocarditis.
• Patrón lineal → Depósito de IgG en lámina basal (sigue el contorno del vaso).
• Enfermedad anti-membrana basal (Ig específicas contra colágeno IV en
membrana basal).
• Enfermedad de Good-Pasture (Síndrome riñón-pulmón)
• Patrón pauciinmune → sin depósitos (nada brilla en la biopsia).
• Vasculitis ANCA (+): poliangeítis microscópica, poliangeítis granulomatosa
(Wegener), poliangeítis granulomatosa eosinofílica (Churg-Strauss).
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• Clínica:
• Hematuria dismórfica asintomática (sin síndrome nefrítico asociado).
• Estudio:
• BUN/Crea, Sedimento orina (acantocitos), ELP, ANA, ANCA, C3, VIH, VHB, VHC.
• Biopsia renal: no necesaria en todas (en Berger). Siempre realizar en GN lúpica.
• Manejo de enfermedad por IgA (Berger):
• Es la más frecuente. Ocurre como reacción a una infección viral (luego de 1-2 días del
inicio de síntomas respiratorios altos).
• Si es solo hematuria dismórfica, sin síndrome nefrítico, es muy probable que sea Berger, y
no requiere estudio (ni biopsia) ni manejo (solo observar).
• En algunas ocasiones también puede presentarse como síndrome nefrítico o GN
rápidamente progresiva, en donde requerirá estudio y manejo con corticoides.
5 SINDROME NEFRÍTICO
• Clínica: es una manifestación extra de una glomerulonefritis.
• Hipertensión.
• Edema.
• Hematuria dismórfica.
• Estudio inicial:
• BUN/Crea, Sedimento orina (acantocitos), ELP, ANA, ANCA, C3, VIH, VHB, VHC.
• Considerar ASO (anti-estreptolisina-O) para GN post estreptocócica (GNPE).
• Es la causa más frecuente.
• Cursa con un síndrome nefrítico varios días (>10-14 días) después de una
infección estreptocócica. Si el síndrome nefrítico se inició 2-4 días del inicio de la
infección, considerar Berger.
• Causas con disminución de complemento:
• GN post estreptocócica: la más frecuente de todas.
• Otras causas: LES, crioglobulinemias, endocarditis bacteriana, embolia por
colesterol (post angiografía), GN mesangial (mesangiocapilar).
• Estudio definitivo:
• Cuando no tenemos una historia típica de GNPE.
• Biopsia.
• Manejo de GNPE: sintomático:
• HTA → IECA/ARAII.
• Edema → diuréticos (furosemida).
6 SINDROME NEFRÓTICO
• Definición y clínica: edema generalizado + proteinuria >3g en 24 hrs (rango nefrótico) o índice
P/C >2 + consecuencias de proteinuria:
• Hipoalbuminemia.
• Dislipidemia.
• Otras manifestaciones:
• Lipiduria: en sedimento se ven cruces de malta.
• Disminución de proteína C, S y ATIII. → trombofilia adquirida.
• Disminución de IgG → infecciones frecuentes (inmunodeficiencia humoral), sobre todo a
Pneumococcus y Haemophilus.
• Hipotiroidismo (disminución de precursores tiroideos – tiroglobulina).
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• Causas:
• Enfermedades primarias glomerulares:
• Glomeruloesclerosis focal y segmentaria (la más frecuente, puede estar
asociada al VIH).
• Glomerulopatía membranosa (se puede asociar a enfermedades autoinmunes).
• Enfermedad por cambios mínimos (típica causa de pediatría, 1-10 años).
• Glomerulonefritis membranoproliferativa (síndrome nefrótico impuro).
• Enfermedades sistémicas con compromiso renal:
• Diabetes mellitus → glomeruloesclerosis nodular.
• Amiloidosis primario o secundaria (membranosa).
• LES (membranosa).
• Crioglobulinemias → GN membranoproliferativa.
• Estudio:
• Similar a GN.
• Sedimento orina: cruces de Malta (lipiduria).
• Proteinuria en 24 hrs (diagnóstico y seguimiento).
• HbA1c (alta o retinopatía diabética), complemento, ANA, ANCA, pruebas
virales, electroforesis proteína (amiloidosis o mieloma múltiple).
• Biopsia:
• En LES para etapificar.
• Paciente sin edad clásica de cambios mínimos
• Síndrome nefrótico impuro.
• Paciente sin diabetes.
• Tratamiento:
• Dieta normoproteica, restricción de sodio y tromboprofilaxis (medias + HBPM).
• Estatinas.
• Anti-proteinúricos.
• IECA/ARAII, diltiazem, espironolactona, betabloqueadores.
• Si glomerulopatía primaria → agregar corticoides.
7 INFECCIÓN DEL TRACTO URINARIO
• Agentes más frecuentes: enterobacterias.
• Clínica:
• Baja: disuria, polaquiuria, con o sin fiebre. Más frecuente en mujeres. En hombres es más
frecuente las prostatitis.
• Alta: fiebre, dolor en flanco, puño percusión (+).
• Estudio inicial y posterior:
• Tiras reactivas, sedimento de orina y urocultivo.
• Sedimento: cilindros piocitarios (infección glomerular, PNA). Si un paciente tiene
fiebre, disuria, polaquiuria y cilindros es más probable que sea PNA que cistitis.
• Urocultivo:
• 2° chorro o recolector → ≥100.000 UFC.
• Cateterismo → ≥10.000 UFC.
• Punción suprapúbica → ≥1 UFC (germen típico).
• Si solo tengo cinta reactiva:
• Nitritos (+) y leucocituria (+) → ITU.
• Nitritos (+) y leucocituria (-) → sospechar ITU.
• Nitritos (-) y leucocituria (+) → otra etología.
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• Urocultivo de control.
• Ecografía renal y vesical: en niños, sobre todo. Solicitar además en hombres que no
responden a antibióticos en 48 hrs.
• Cintigrafía estática DMSA y uretrocistografía retrógrada (búsqueda de reflujo
vesicoureteral.
• Tratamiento:
• ITU baja: ciprofloxacino (no dar en niños), cefadroxilo (en niños), nitrofurantoína
(macrosan).
• ITU alta no complicada: ciprofloxacino, cefadroxilo.
• ITU alta complicada: ceftriaxona, levofloxacino ev.
8 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE PRIMARIOS
• Alcalosis metabólica: pérdida de H.
• Vómitos repetidos (pérdida de HCl).
• Hiperaldosteronismo (asociado a hipokalemia).
• Alcalosis respiratoria: pérdida de CO2.
• Hiperventilación (crisis de pánico).
• Acidosis metabólica:
• Anión GAP normal: pérdida de HCO3- (diarreas).
• Anión GAP aumentado: ácidos externos (cetoacidosis, intoxicación por AAS, acidosis
láctica).
• Intoxicación por AAS → acidosis metabólica + alcalosis respiratoria.
• Acidosis respiratoria: retención de CO2.
• Hipoventilación (EPOC).
TRASTORNO PRIMARIO PROBLEMA pH HCO3 PaCO2
Acidosis metabólica Ganancia de H o pérdida de ↓ ↓↓ ↓
HCO3.
Alcalosis metabólica Ganancia de HCO3 o pérdida ↑ ↑↑ ↑
de H.
Acidosis respiratoria Hipoventilación ↓ ↑ ↑↑
Alcalosis respiratoria Hiperventilación ↑ ↓ ↓↓
9 TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO ÁCIDO BASE MIXTOS
• Acidosis o alcalosis metabólica:
• PCO2 muy baja →alcalosis respiratoria concomitante.
• PCO2 muy alta → acidosis respiratoria concomitante.
• Acidosis o alcalosis respiratoria:
• HCO3 muy baja → acidosis metabólica concomitante.
• HCO3 muy alta → alcalosis metabólica concomitante.
• Alteraciones AB con pH normal:
• Aumento de HCO3 y de PCO2 → alcalosis metabólica + acidosis respiratoria.
• Disminución de HCO3 y de PCO2. → acidosis metabólica + alcalosis respiratoria.
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10 TRASTORNOS HIDROELECTRÓLÍTICOS
10.1 HIPONATREMIA
• Clínica: desde asintomática → compromiso del SNC (por edema cerebral).
• Clasificación:
• VEC aumentado → ICC, DHC, Sd nefrótico, etc. (causas que provocan anasarca).
• VEC normal → Hipotiroidimo, insuficiencia suprarrenal, SIADH (SNC, cáncer avanzado).
• VEC disminuido → Diarreas, diuréticos tiazídicos, pérdidas excesivas de sudor.
• Manejo:
• Leves:
• VEC normal o aumentado: restricción de agua libre.
• VEC disminuido: solución isotónica (pregunta de julio 2018).
• Graves:
• Solución hipertónica (3%) reponer máximo 12 mEq/L al día, con un máximo de
1mEq/l por hora. Lo más adecuado es 0,5 mEq/L.
• Considerar riesgo de mielinolisis central pontina por rápida corrección de
hiponatremia. Se caracteriza por pacientes que persisten con compromiso de
conciencia posterior a corrección de sodio.
10.2 HIPERNATREMIA
• Causas: deshidratación.
• Clínica: compromiso de conciencia.
• Manejo:
• Leve: hidratación isotónica.
• Grave: con corrección del sodio con solución hipotónico (0,3%-0,45%).
10.3 HIPOKALEMIA:
• Causas: uso de diuréticos (tiazídicos, o de asa), hiperaldosteronismo, hipertensión renovascular.
• EKG: QT prolongado → taquicardia ventricular polimorfa.
• Manejo:
• Leve (sin alt EKG): suplemento oral de potasio.
• Severo (con alt de EKG):
• KCl ev. No pasar en bolos.
• Si no responde KCl + MgSO4.
10.4 HIPERKALEMIA.
• Causas: uso de fármacos (IECA/ARAII), ahorradores de potasio (espironolactona), falla renal
crónica, falla renal aguda, insuficiencia suprarrenal, síndrome de lisis tumoral.
• EKG: QT corto, onda T picuda → bradicardia con QRS ancho, disociación QRS con onda P
(bloqueo AV 3° grado)
• Tratamiento:
• Grave (con alt EKG):
• Gluconato de Calcio: estabiliza membrana.
• Insulina + Glucosa.
• NBZ con B2 agonista.
• Uso de furosemida.
• Kayaxalate → no sirve en emergencia.
• Leve (sin alt EKG): lo anterior sin gluconato de Ca.
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10.5 HIPOMAGNESEMIA:
• Asociación con hipokalemia.
• EKG: QT prolongado → degenera a torsión de punta.
• Manejo: MgSO4 ev.
10.6 HIPERCALCEMIA
• Causas: Hiperparatiroidismo (primario y terciario e hipercalcemia maligna.
• Clínica: constipación, dolor muscular, polidipsia, poliuria, riesgo de cálculos renales.
• EKG: QT corto.
• Tratamiento:
• Solución fisiológica.
• Bifosfonatos.
• Furosemida.
• Si es por cáncer hematológico, corticoides.
10.7 HIPOCALCEMIA:
• Causas: Hiperparatiroidismo secundario, hipoparatiroidismos, déficit de vitamina D
(raquitismo).
• Clínica: excitación neurológica y muscular, tetania, Chvostek y Trousseau.
• EKG: QT largo que degenera en torsión de la punta.
• Tratamiento:
• Leve: calcio oral + Mg + vitamina D.
• Grave (alt ELP): gluconato de Ca.
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