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Informe Diseccion de Aorta

DISECCION AORTSA

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UNIVERSIDAD TÉCNICA DE MACHALA

Calidad, Pertinencia y Calidez


UNIDAD ACADEMICA DE CIENCIAS QUIMICAS Y DE LA SALUD
ESCUELA DE CIENCIAS MÉDICAS

CARDIOLOGIA
TEMA:

DISECCION AORTICA

ESTUDIANTES:
MARTÍNEZ JOHN
SÁNCHEZ KAREN

DOCENTE:
DR. NIEBLA GERARDO

CURSO:
OCTAVO SEMESTRE “A”
El síndrome aórtico agudo (SAA) se define por un proceso agudo de la pared
aórtica que cursa con un debilitamiento de la capa media, lo que conlleva un
riesgo de rotura aórtica y otras complicaciones.
Está constituido por tres entidades: la disección aórtica, el hematoma intramural
y la úlcera penetrante. Su incidencia es de unos 30 casos por millón de
habitantes al año, de los cuales el 80% son disecciones, el 15% hematomas
intramurales y el 5%, úlceras penetrantes. La aorta ascendente está afectada en
el 60% de los casos (tipo A) y respetada en el 40% (tipo B). Afecta principalmente
a hombres (70%), con una media de edad de 60 años (International Registry of
Acute Aortic Dissection [IRAD]).
DISECCIÓN AÓRTICA
La disección aortica aguda es el episodio catastrófico más frecuente que afecta
a la aorta, con una incidencia anual estimada de aproximadamente 5 a 30 por
millón. En una serie de necropsias, la prevalencia de la disección aortica oscilo
del 0,2 al 0,8%.
La mortalidad precoz de la disección aortica aguda es muy alta, con una tasa de
mortalidad de hasta un 1-2% por hora en las primeras horas después de
producirse la disección.
La disección aortica es al menos dos veces más frecuente en hombres que en
mujeres. La disección de la aorta ascendente ocurre con mayor frecuencia entre
los 50 y 60 años de edad, mientras que la disección de la aorta descendente es
más frecuente en ancianos, alcanzando un máximo de los 60 a 70 años de edad.
Hay dos hipótesis principales que explican la disección aortica aguda. La primera
es que una disección aortica puede estar relacionada con una rotura primaria de
la íntima aortica, con penetración de la sangre desde la luz aortica al interior de
la media enferma, lo que conlleva la disección y la creación de la luz verdadera
y falsa. La segunda hipótesis es que una rotura primaria de los vasa vasorum
conduce a una hemorragia dentro de la pared aortica, con rotura posterior de la
íntima, la creación de un desgarro en la íntima y la disección aortica. La presión
pulsátil de la sangre en la pared aortica después de la disección desencadena
su extensión. Las variantes de la disección aortica, el hematoma intramural
aórtico y las ulceras arterioescleróticas penetrantes se discuten más adelante.
CLASIFICACION.
Existen dos esquemas fundamentales de clasificación de la disección aortica
basados en la localización de la disección, la clasificación de DeBakey y la de
Stanford.
El sistema de clasificación de DeBakey divide las disecciones en los tipos I, II y
III. Las disecciones de DeBakey tipo I se originan en la aorta ascendente y se
extienden al menos hasta el cayado aórtico y con frecuencia hasta la aorta
descendente, alcanzando con frecuencia las arterias iliacas. Las disecciones de
DeBakey tipo II afectan solo a la aorta ascendente. Las disecciones de DeBakey
tipo III se inician en la aorta descendente, generalmente son inmediatamente
distales a la subclavia izquierda. Las disecciones de tipo III pueden además
clasificarse, dependiendo de si la disección se detiene encima del diafragma (Illa)
o se extiende por debajo del diafragma (Illb). Con menor frecuencia, una
disección de tipo III puede propagarse de manera retrograda hacia el cayado y
la aorta ascendente.
La clasificación de Stanford clasifica las disecciones en los tipos A y B,
dependiendo de la afectación de la aorta ascendente. Las disecciones de
Stanford de tipo A afectan a la aorta ascendente, con o sin extensión a la aorta
descendente, y las disecciones de Stanford de tipo B son los que no afectan a la
aorta ascendente.
CAUSAS Y PATOGENIA.
Varias enfermedades predisponen a la disección aortica, dando lugar en la
mayoría de los casos a la alteración de la arquitectura normal y la integridad de
la pared aortica.
Aproximadamente el 75% de los pacientes con disección aortica tienen
hipertensión, que origina un engrosamiento de la íntima aortica, la calcificación
y fibrosis de la adventicia. Estos cambios estructurales pueden afectar a las
propiedades elásticas de la pared arterial, aumentando su rigidez y la
predisposición al desarrollo de aneurisma o disecciones; pero la hipertensión por
sí sola no se asocia con dilatación de la raíz aortica.
Los síndromes aórticos torácicos determinados genéticamente, las
enfermedades cardiacas congénitas, la arterioesclerosis, las enfermedades
inflamatorias vasculares, el consumo de cocaína y causas yatrogenas son
también factores de riesgo para la disección aortica.
Aunque la hipertensión es un trastorno muy frecuente, la gran mayoría de los
pacientes hipertensos, incluso muy hipertensos, nunca desarrollaran un AAT o
una disección.
Una VAB es un factor de riesgo a menudo poco reconocido en el desarrollo de
un aneurisma y disección de la aorta ascendente y está presente en el 5 al 7%
de las disecciones aorticas, incluso con mayor frecuencia entre las disecciones
ascendentes en pacientes más jóvenes.
La disección relacionada con la cocaína es más típica en jóvenes,
afroamericanos y hombres fumadores hipertensos. Las alteraciones
subyacentes de la media elástica y las graves fuerzas de cizallamiento
relacionadas con la hipertensión y la taquicardia pueden desempeñar un papel
importante en su origen.
La disección aortica puede ocurrir durante el embarazo o el puerperio. La
relacion entre el embarazo y la disección aortica es difícil de conciliar únicamente
en relacion con factores hemodinámicos.
El traumatismo aórtico cerrado habitualmente da lugar a desgarros localizados,
hematomas periaorticos o sección aortica completa, y solo rara vez origina una
disección aortica clásica. El traumatismo yatrogeno da lugar a aproximadamente
el 4% de las disecciones aorticas.
La cirugía cardiaca también conlleva un riesgo muy pequeño (del 0,12 al 0,16%)
de disección aortica aguda. La disección aortica puede ocurrir tardíamente
(meses o años) después de la cirugía cardiaca. De los pacientes sometidos a
cirugía cardiaca, aquellos que se sometieron a una SVA y aquellos con
aneurisma o disección aortica previa tienen un mayor riesgo de disección aortica
como complicación tardía.
Las alteraciones persistentes de la pared aortica, como la artropatía asociada
con una VAB, la disección no tratada o recurrente y las lesiones parietales y de
la íntima aortica relacionada con el pinzamiento, las suturas o la canalización
quirúrgica se asocian con un mayor riesgo de disección aortica posterior.
La edad, el sexo, la masa corporal y la tasa de crecimiento aortica también
desempeñan un papel.
Las causas genéticas subyacentes pueden conducir a una disección con
diferentes tamaños aórticos. Los mecanismos responsables de la susceptibilidad
individual para el desarrollo de una disección aortica aguda con un tamaño
aórtico determinado son poco conocidos.
Los factores mecánicos y la curvatura de la aorta tambien pueden afectar al
riesgo de disección y la localización de los desgarros de entrada.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Síntomas
Los síntomas de la disección aortica pueden ser variables y simular procesos
más comunes, por lo que se enfatizara la importancia de un alta sospecha
clínica. El síntoma más frecuente de la disección aortica aguda es el dolor, que
está presente en hasta un 96% de casos. El dolor suele ser intenso y de aparición
súbita, siendo de máxima intensidad al principio. Este patrón contrasta con el
dolor del infarto de miocardio, que normalmente tiene un inicio de intensidad
progresiva y no es tan intenso. El dolor suele ir acompañado de una ≪sensación
de muerte≫ que obliga al paciente a retorcerse de forma agónica sin descanso
en un intento de aliviar esta clínica. La calidad del dolor es descrita más
comúnmente como fuerte o intensa y se utilizan adjetivos como desgarrador,
lacerante o punzante en la mitad de los casos. A veces se realizan descripciones
catastróficas que indican la presencia de una disección aortica como ≪ser
apuñalado en el pecho con un cuchillo≫ o ≪golpeado en la espalda con un bate
de béisbol≫.
En algunos casos (<5%) no se refiere ningún dolor. Las personas con
disecciones sin dolor a menudo se relacionan con disecciones crónicas y
dominan su presentación importantes síntomas neurológicos o insuficiencia
cardiaca.
El dolor de la disección puede irradiarse desde el tórax hasta la espalda o
viceversa. La presencia de dolor en el cuello, la garganta, la mandíbula o la
cabeza predice la afectación de la aorta ascendente (y muchas veces de los
grandes vasos), mientras que el dolor de espalda, abdomen o extremidades
inferiores, por lo general, indica la afectación de la aorta descendente.
Otras características clínicas en la evaluación inicial que se manifiestan con o
sin dolor torácico asociado pueden incluir insuficiencia cardiaca congestiva (7%),
sincope (9%), accidente cerebrovascular agudo (6%), infarto agudo de
miocardio, neuropatía periférica isquémica, paraplejia y parada cardiaca o
muerte subita.39 La insuficiencia cardiaca congestiva aguda en este contexto
esta generalmente causada por una insuficiencia aortica aguda grave debido a
la disección de la aorta ascendente.
SIGNOS FISICOS.
Los signos de disección aortica aguda en la exploración física son muy variados,
siendo desde asintomáticos hasta una parada cardiaca secundaria
hemopericardica o rotura aortica. Los signos pueden ser debidos a
complicaciones relacionadas con la disección como insuficiencia aortica, pulsos
periféricos anómalos, accidente cerebrovascular o insuficiencia cardiaca. Estos
signos deben aumentar nuestra sospecha clínica de disección aortica.
Los signos físicos más característicamente asociados con una disección aortica
(ausencia de pulsos, insuficiencia aortica y manifestaciones neurológicas) son
más típicos de las disecciones ascendentes que descendentes. El dolor torácico
o de espalda agudo asociado a estos signos indica la posibilidad de una
disección aortica.
La ausencia de pulso puede ser intermitente porque el movimiento del colgajo
de intima obstruya esporádicamente el orificio arterial o por la reentrada distal de
sangre hacia la luz verdadera que descomprime el canal falso.
La insuficiencia aortica es una de las características diagnosticas más
importantes de la disección aortica de tipo A.
Los síndromes neurológicos comprenden el accidente cerebrovascular
isquémico persistente o transitorio, la isquemia medular, la neuropatía isquémica
y la encefalopatía hipoxia. Estos están relacionados con la mala perfusión de
una o más ramas vasculares que irrigan el cerebro, la medula espinal o los
nervios periféricos.

PRUEBAS DE LABORATORIO.
La radiografía de tórax puede proporcionar la primera pista para el diagnóstico
de una disección aortica, pero los hallazgos de la radiografía de tórax son
inespecíficos, sujetos a la variabilidad entre observadores y, en muchos casos,
resulta completamente normal.
La anomalía más frecuentemente visible en una radiografía de tórax en los casos
de disección aortica es un contorno aórtico anómalo o el aumento de la silueta
aortica, que aparece en el 80 al 90% de los casos (83%, tipo A, 72%, tipo B).
Los hallazgos electrocardiográficos en pacientes con disección aortica son
inespecíficos, pero pueden indicar complicaciones agudas como isquemia o
infarto de miocardio relacionados con la afectación de la arteria coronaria o
complejos QRS de bajo voltaje (o en raras ocasiones, pericarditis aguda) en
relacion con hemopericardio.
BIOMARCADORES
Los biomarcadores permiten diagnosticar o descartar de forma fiable una
disección aortica aguda. Los niveles de dimero D se encuentran elevados en la
embolia pulmonar y pueden aumentar en la disección aortica. En un estudio
prospectivo se observó que las concentraciones de dimero D estaban
significativamente elevadas en los pacientes que presentaron una disección
aortica (y embolia pulmonar).
Una concentración de dimero D superior a 1.600 ng/ml en las primeras 6h desde
la presentación de una disección mostro un cociente de posibilidades positivo de
12,8 lo que indica que esta prueba puede ser útil para identificar pacientes con
una alta probabilidad de disección aortica aguda. En los pacientes que
presentaban en las primeras 24 h desde el inicio de los síntomas una
concentración de dinero D inferiores a 500 ng/ml se relacionó con una razón de
probabilidad negativa de 0,07 y un valor predictivo negativo del 95%. Sin
embargo, los niveles de dimero D pueden no ser tan útiles en otras formas del
síndrome aórtico agudo.
TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS.
Cuando se sospecha una disección aortica, es imprescindible confirmar el
diagnóstico con rapidez y precisión.
Las técnicas diagnosticas comprenden la TC con contraste, la RM, la
ecocardiografía transtoracica y transesofagica (ETE) y la aortografia.
TOMOGRAFÍA COMPUTARIZADA
La TC con contraste se ha convertido en la técnica diagnóstica más utilizada en
la evaluación de la disección aortica. Se realiza de forma más adecuada como
una TC con monitorización electrocardiográfica en un escáner multidetector
helicoidal (16 o más), que puede eliminar los artefactos de la pulsación aortica.
En la TC se diagnostica la disección aortica por la presencia de dos luces
distintas con un colgajo de intima visible en la mayoría de los casos, o por la
detección de dos luces por su diferente grado de pacificación tras la
administración contraste.
La TC espiral (helicoidal) con contraste permite una reconstrucción
tridimensional para evaluar la disección de vasos y la vascularización con una
mayor definición anatómica y es fundamental para la toma de decisiones,
especialmente en la planificación de la reparación endovascular.
La TC con contraste presenta una alta precisión en el diagnóstico de la disección
aortica, con una sensibilidad y especificidad observada del 95 al 98%.
RESONANCIA MAGNÉTICA
La RM es una técnica no invasiva de alta precisión para la evaluación de la
disección aortica, que no requiere la administración de contraste yodado i.v. o la
exposición a radiaciones ionizantes. La RM es capaz de obtener imágenes
multiplano en reconstrucción tridimensional y la filmación de las imágenes
obtenidas con la RM permite visualizar el flujo sanguíneo, distinguiendo el flujo
lento del coagulo, y detectar insuficiencia aortica.
Como la TC, la RM puede detectar con mucha precisión el derrame pericárdico,
la rotura aortica, los puntos de entrada y salida y el hematoma intramural. La
ARM puede detectar y cuantificar la insuficiencia aortica.
ECOCARDIOGRAFÍA
La ecocardiografía es adecuada para la evaluación de los pacientes con
sospecha de disección aortica, ya que la mayoría de los hospitales disponen de
ella, no es invasiva y es rápida de realizar y la exploración completa puede
realizarse en la cabecera de la cama del paciente. El hallazgo eco cardiográfico
considerado diagnóstico de disección aortica es la presencia de un colgajo
ondulante de la íntima dentro de la luz aortica que separa los canales verdadero
y falso.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSTORACICA. La ecocardiografía
transtoracica (ETT) es menos sensible (del 59 al 83%) y menos especifica (del
63 al 93%) en el diagnóstico de la disección aortica que otras técnicas. Por lo
tanto, tiene una utilidad limitada en el diagnóstico de la disección aortica. La ETT
puede demostrar la presencia de un colgajo de intima, un engrosamiento de la
pared aortica, una insuficiencia aortica y el g derrame pericárdico o
taponamiento. Tiene una sensibilidad del 78 al 100% en la disección aortica de
tipo A, pero solo del 31 al 55% en la disección de tipo B, por lo tanto, una ETT
negativa no excluye la 8 disección aortica aguda.
ECOCARDIOGRAFIA TRANSESOFAGICA. La ETE tiene una alta
precisión para la evaluación y el diagnostico de una disección aortica aguda
(sensibilidad del 98% y especificidad del 94 al 97%. La aorta ascendente distal y
el cayado aórtico proximal no se visualizan bien en la ETE, pero si los otros
segmentos de aorta torácica. Es importante una sedación adecuada para evitar
una elevación de la presión arterial secundaria al procedimiento, a menudo
relacionada con el malestar del paciente.
AORTOGRAFÍA
La aortografia no se suele usar actualmente para el diagnóstico de una disección
aortica aguda, siendo utilizada con más frecuencia para la obtención de
imágenes anatómicas y la planificación previa al tratamiento endovascular.
El diagnóstico de la disección por aortografia se basa en la visualización de las
dos luces o un colgajo de intima. Otras características pueden incluir el hallazgo
de una deformación ondulante de la luz aortica, el engrosamiento de la pared
aortica, la afectación de ramas vasculares y la insuficiencia aortica. En
comparación con otras técnicas de imágenes, la aortografia es menos precisa
en el diagnóstico de una disección aortica (sensibilidad, 90%, especificidad,
94%).
TRATAMIENTO.
Los objetivos del tratamiento medico son:
1. estabilizar al paciente
2. controlar el dolor
3. bajar la presión arterial
4. reducir la frecuencia cardiaca o fracción de eyección del ventrículo
izquierdo (dP/dt).
La cirugía urgente mejora la supervivencia en las disecciones agudas de tipo A,
mientras que se recomienda el tratamiento médico inicial en las disecciones
agudas de tipo B. Los pacientes con disección aortica aguda requieren una
evaluación y tratamiento urgente de carácter multidisciplinario. El tratamiento
quirúrgico de la disección aortica de tipo A ha mejorado la supervivencia de esta
enfermedad.
REDUCCIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL
Se recomienda la reducción de la presión arterial sistólica a cifras aproximadas
de 100 a 120 mmHg o inferiores manteniendo una adecuada perfusión de los
órganos vitales. Los fármacos beta-bloqueantes deben administrarse,
independientemente de si existe o no hipertensión sistólica, con el objetivo de
alcanzar una frecuencia cardiaca de 60 latidos/ min o inferior. La administración
rápida de los fármacos beta-bloqueantes i.v. permitirá reducir la frecuencia
cardiaca y la fracción de eyección del ventrículo izquierdo (dP/dt), así como la
sobrecarga de la aorta.
El labetalol se administra en dosis iniciales de 20 mg i.v. durante 2 min, y luego
una dosis de 40 a 80 mg i.v. cada 15 min (dosis máxima 300 mg), hasta alcanzar
una respuesta adecuada. Entonces se administra el labetalol mediante infusión
i.v. continua a una velocidad de 2-8mg/min.
El propranolol y el metoprolol pueden administrarse por via i.v. o v.o. durante la
disección aortica aguda. Cuando la disección aortica se complica con
insuficiencia aortica aguda grave, se debe tener cuidado con la administración
del beta-bloqueante.
Cuando los beta-bloqueantes están contraindicados, se puede considerar la
administración de antagonistas del calcio, el verapamilo o el diltiacem. Estos
agentes tienen efectos inotropos y cronotropos negativos y pueden ser
administrados por vía i.v., siendo convenientes en la fase aguda.
El diltiacem i.v. se administra en dosis de 0,25 mg/kg durante 2 min y luego se
continua con una infusión a una velocidad de 5-15 mg/h dependiendo del efecto.
El nitroprusiato sódico da lugar a una rápida reducción de la presión arterial, pero
cuando se administra solo puede dar lugar a un aumento de la dP/dt, lo cual
podría contribuir a la extensión de la disección.
En el contexto de una disección aortica aguda, el nitroprusiato sódico debe ser
utilizado junto con el beta-bloqueante. El nitroprusiato sódico se inicia en una
dosis de 20 jjig/min, con un ajuste de 0,5 a 5 |xg/kg/ min cuando sea necesario.
Debe prestarse atención en el seno de una insuficiencia renal o en su
administración prolongada. Debido al riesgo de toxicidad del cianuro, el nitro
prusiato solo se administrara durante cortos periodos de tiempo.
Frecuentemente son necesarios varios fármacos para un control correcto de la
presión arterial y de la frecuencia en la disección aortica aguda. Puede ser útil la
administración i.v. de inhibidores de la ECA (como el enalapril i.v.) y la
nitroglicerina.

TRATAMIENTO DEL TAPONAMIENTO CARDÍACO

El taponamiento cardiaco, que se produce en el 19% de las disecciones agudas


de tipo A, es una de las causas más frecuentes de muerte por esta enfermedad.
Los pacientes con taponamiento manifiestan más frecuentemente hipotensión,
sincope o alteración del nivel de conciencia.

La tasa de mortalidad intrahospitalaria en los pacientes con taponamiento


cardiaco es dos veces más alta que en aquellos sin taponamiento. Debido a que
en la disección aguda la inestabilidad hemodinámica debida a hipotensión a
menudo complica el hemopericardio, frecuentemente deberá considerarse en
este contexto la pericardiocentesis, como tratamiento inicial tratando de
estabilizar a estos pacientes antes de la cirugía.

La estrategia terapéutica inicial debería realizarse de forma urgente en el


quirófano con la reparación quirúrgica abierta de la aorta y el drenaje del
pericardio bajo visualización directa; pero en pacientes con actividad eléctrica sin
pulso o hipotensión refractaria el tratamiento podría llevarse a cabo un intento de
reanimación con pericardiocentesis en un intento de salvar su vida.

En estos casos se deberá intentar aspirar solo el líquido pericárdico suficiente


para estabilizar al paciente y posteriormente procederse a la intervención
urgente.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

DISECCIÓN AÓRTICA DE TIPO A. La cirugía abierta, realizada lo más


rápidamente posible, es el tratamiento de elección de la disección de la aorta
ascendente para evitar las complicaciones que amenazan la vida del paciente.
La tasa de mortalidad precoz del tratamiento quirúrgico de la disección aguda de
tipo A suele ser aproximadamente de un 25%.

La mayoría de pacientes pueden ser tratados con la obliteración de la luz falsa


mediante la implantación de un filtro de teflón que actúa como una nueva capa
media y la reimplantación de la válvula aórtica nativa. Cuando la disección se
complica con una insuficiencia aórtica, la reparación de la pared aórtica y la
descompresión de la luz falsa junto con la reimplantación de las comisuras suele
restaurar la competencia valvular.

Cuando la enfermedad de los velos aórticos hace imposible la reparación estará


indicada la sustitución de la válvula aórtica y de la aorta ascendente asociada.

DISECCIÓN AÓRTICA DE TIPO B. El tratamiento de pacientes con


disección aórtica de tipo B se relaciona actualmente con el aumento de la
utilización de dispositivos endovasculares.

En general, los pacientes estables y sin complicaciones con disecciones de tipo


B deben ser tratados médicamente debido a las altas tasas de mortalidad
asociados con la cirugía.

Los pacientes con disecciones aórticas complicadas de tipo B con una rotura
aórtica, dolor torácico o de espalda persistente y/o isquemia visceral como
resultado de la afectación de los troncos vasculares aórticos requieren cirugía,
pero la reparación quirúrgica abierta se asocia con altas tasas de mortalidad. Las
técnicas endovasculares están sido cada vez más utilizadas para tratar esta
población de pacientes, con resultados alentadores.

Las técnicas endovasculares pueden tratar algunas de las complicaciones de las


disecciones de tipo B, pero en muchas conllevarán su cirugía abierta a largo
plazo.

TRATAMIENTO Y SEGUIMIENTO A LARGO PLAZO.

Los principios del tratamiento a largo plazo después de una disección aórtica
comprenden:

1) el tratamiento médico, entre el que se encuentra el tratamiento


antihipertensivo;
2) la detección sistemática en individuos y familiares de primer grado de
trastornos determinados genéticamente asociados con disecciones aórticas;

3) la realización de pruebas de imágenes aórticas seriadas a lo largo del tiempo;

4) modificaciones del estilo de vida, y

5) educación.

El tratamiento a largo plazo después de una disección también incluye la


realización regular de pruebas de imagen de la aorta y sus ramas en busca de
posibles complicaciones.

Después de una disección aórtica, son necesarias modificaciones del estilo de


vida. Las actividades isométricas, incluido el levantamiento de pesas, conducen
a un aumento de la presión arterial y sobrecarga de la pared aórtica, pero rara
vez se han asociado con una disección aórtica aguda.

Muchos individuos deberán cambiar de trabajo, modificar su tipo de trabajo o


quedarán incapacitados para su realización (debido a la disección aórtica y/o
enfermedad de la aorta subyacentes) que causan limitaciones en la actividad
física.

VARIANTES DE LA DISECCIÓN AÓRTICA

HEMATOMA INTRAMURAL AÓRTICO

En aproximadamente el 5-25% de los casos de síndrome aórtico agudo, se


produce un hematoma en la capa media de la pared aórtica sin observarse un
colgajo de íntima o luz falsa en estudios de imágenes, cirugía o autopsia. Estas
disecciones no comunicantes son denominadas HIM aórticos.

La mayoría de autores consideran que el HIM es el resultado de una rotura


primaria de los vasos vasculares que conduce a una hemorragia mural.

El HIM puede estar localizado o puede extenderse a lo largo de toda la aorta. Se


clasifican en tipo A o B, utilizando el mismo esquema de clasificación que para
la disección aórtica clásica.
Los síntomas de presentación clínica y factores de riesgo asociados con el HIM
se asemejan a los de la disección aórtica, con predominio de dolor torácico y/o
de espalda agudo.

Los estudios diagnósticos de imagen que permiten diagnosticar el HIM


comprenden la ETE, la TC y la RM. Las características en la ETE del HIM
comprenden un engrosamiento local semilunar o circunferencial de la pared
aórtica, una luz aórtica excéntrica, una calcificación desplazada de la íntima y
áreas de ecotransparencia dentro de la pared aórtica. No hay signos de un
colgajo en íntima, luz falsa o flujo en la pared aórtica.

El HIM puede presentar diferentes cursos evolutivos:

1) progresión aguda de la disección aórtica clásica o rotura aórtica;


2) resolución completa del hematoma sin mostrar signos de enfermedad en
las pruebas de imagen de seguimiento;
3) persistencia sin progresión del hematoma
4) dilatación aórtica progresiva y formación de aneurismas.

Dado el riesgo de complicaciones impredecibles y catastróficas, en la mayoría


de los casos se sigue recomendando el tratamiento quirúrgico inmediato en
pacientes con HIM de tipo A con un riesgo razonable y en centros quirúrgicos
experimentados, y el tratamiento médico del HIM de tipo B.

El tratamiento del HIM localizado en el cayado debe individualizarse,


recomendándose en este grupo el tratamiento médico inicial

ULCERA ATEROESCLERÓTICA PENETRANTE

La UAP es un proceso en el que una lesión ateroesclerótica rompe la lámina


elástica interna de la capa media, asociándose frecuentemente con la formación
en cierta medida de un hematoma intramural.

La UAP puede dar lugar a la formación de seudoaneurismas, roturas aórticas o


aneurismas tardíos. Las úlceras aórticas pueden ser únicas o múltiples y de un
diámetro que oscila de 5 a 25 mm y una profundidad de 4 a 30 mm. La UAP
pueden originarse a lo largo de toda la aorta, pero son más frecuentes en la aorta
torácica y abdominal que en el cayado o aorta ascendente.
Se desconoce la incidencia de la UAP. Entre los pacientes sintomáticos con
sospecha de un síndrome aórtico agudo, se observa la presencia de una UAP
en el 2-8% de los casos. Los pacientes con UAP son característicamente
mayores e hipertensos, con múltiples factores de riesgo coronario y coexistencia
de enfermedad vascular.

Muchos pacientes tienen además una dilatación aórtica aneurismática


concomitante. Mientras que hasta el 25% de las UAP se encuentran de manera
casual en estudios de imagen diagnósticos, entre los síntomas típicos de la UAP
se incluye el dolor torácico o de espalda, similar al descrito en pacientes con una
disección aórtica clásica. Debido a que la UAP aguda puede tener una mayor
predisposición a la rotura aórtica, es fundamental el reconocimiento de esta
entidad clínica.

Aunque la UAP puede dar lugar a una disección aórtica, la mayoría de los
pacientes no presentarán insuficiencia aórtica, ausencia de pulsos o isquemia
visceral.

Las técnicas de imagen para la detección de una UAP comprenden la


aortografía, la TC, la RM y la ETE. Aunque la aortografía no es el mejor método
diagnóstico, el aspecto ulcerado que ofrece en la aortografía da su nombre a
este proceso. Los hallazgos de la TC comprenden una úlcera aórtica local
asociada con un HIM y una íntima calcificada desplazada. Se caracteriza por una
especie de cráter que protruye hacia la luz aórtica con bordes irregulares en
donde se encuentra una placa de ateroesclerosis.

La evolución natural de la UAP es incierta y las descripciones de la literatura


varían dependiendo de los pacientes seleccionados.

Una UAP puede estabilizarse o dar lugar a complicaciones entre las que se
encuentran un HIM, una embolia distal, la rotura aórtica, un seudoaneurisma
(una rotura contenida), una disección aórtica y el desarrollo de un aneurisma
sacular o fusiforme.

El tratamiento de un paciente con una UAP debe individualizarse de acuerdo a


las complicaciones que presente cada paciente.
REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

Braunwald E. Tratado de Cardiología. (2012). Editorial Médica. McGraw-Hill

Kasper, Dennis L. (2016). Harrison Principios de medicina interna. México:


McGraw-Hill. Interamericana Editores. (BCQS01871)

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