EXAMEN OCULAR

En general se debe seguir un examen sistemático para evitar pasar por alto
síntomas o signos importantes que lleven a diagnósticos o tratamientos errados.
El siguiente es el orden de un examen ocular; el cual se realiza después de un
examen médico general..
1. anamnesis. 2. agudeza visual. 3. pupilas. 4. alineamiento ocular. 5. examen
externo: párpados y conjuntiva. 6. examen desegmento anterior. 7. fondo de ojo.
8. presión ocular 9. Otros exámenes como ecografia oftálmica, angiograña
fluoresceínica,gonioscopia, campimetría computarizada etc.
1.- Anamnesis. Motivo de consulta. Las preguntas se orientan a la
sintomatología ocular. A- La agudeza visual: Tal vez es el síntoma más
importante para detectar enfermedades graves que requieran ser tratadas como
una urgencia. La A. V. permanece igual; ha disminuido en forma lenta o rápida o
súbita o no sabe; uno o ambos ojos; visión lejana o próxima o ambas; se altera
la visión central o periférica; disminución de A. V. episódica; de ligera nubosidad
a N.P.L.; dura de pocos segundos a varios minutos. Ejemplo: veo mal porelO.D.
desde ayer; o hace 3 días; o desde niño; o hace 4 años; después del golpe etc...
B- Alteraciones visules como: miodesopsias ( o manchas o moscas flotantes );
diplopia binocular o monocular ( rara ); fotopsias.
C- -Apariencia: " ojo rojo ", secreción u otras anomalías : tratar de diferenciar si es
del globo ocular ( conjuntiva ) o del párpado. D- Dolor: puede ser periocuíar (
párpados, saco lagrimal, senos paranasales, o arteria temporal ) ; ocular o
retrobulbar ( detrás del ojo ). prurito ocular ( sensibilidad alérgica ).
Resequedad, ardor o arenillas ( por ojo seco ). Lagrimeo o epifora ( por
dacriestenosis ). Antecedentes de enfermedades oculares o sistémicas, alergias:
orientan sobre la posible patología que consulta: cirugías previas,glaucoma,
queratitis, uveítis, diabetes, hipertensión arterial., desnutrición. Medicamentos
que está usando o usó. Antecedentes familiares: algunas enfermedades tienen
alguna incidencia familiar como el glaucoma, desprendimiento de
retina,degeneración macular senil.
2.-Agudeza visual. ( A. V. ) No puede faltar en el examen ocular. Con la A. V.
estamos valorando el estado de la mácula, LaA.V. se puede examinar para lejos
y para cerca; y A.V. con correción y A: V: sin corrección óptica ( gafas o lentes de
contacto ). Para establecer el estado visual del ojo sirve es la A.V. con corrección
y para lejos (tablas de Snellen ).
Para la A.V. para lejos las tablas mas conocidas son las de Snellen, que se
colocan a 6 metros ( 20 pies ) de distancia. El ojo normal tiene un poder de
resolución de 1 min. de arco. Las letras están diseñadas de modo que a una
distancia específica, la letra completa subtiende 5 min. de arco en el ojo y cada
parte de la letra 1 min. La visión normal es 20 / 20. Una A. V. de 20 / 30 significa
que el ojo : a 20 pies de distancia letras que uo ojo normal leería a 30 pies.
UnaA_V. 20/200 significa que ve a 20 pies k> que debería 20/15 significa que
ve a 20 pies to que debería ver a 15 pies ( ve mejor que lo normal ). Cuando el
paciente no i letra mas grande; entonces se le muestran 1,2 o los 5 dedos para
que el paciente los cuente y escribimos por ejemplo A.V.: O.D. dedos 3 metros ;
O.I. de 30 cms. Cuando el paciente no alcanza a contar los dedos ni siquiera
muy cerca; se pasa la mano muy lentamente la mano delante del ojo y si alcanza
a percibir la sombra de la mano, escribimos: A.V.: O.D: movimiento de mano.
Cuando el paciente no percibe el movimiento de mano; le iluminamos con una
linterna las 4 direcciones en el ojo y si elpaciente acierta las 4 direcciones,
escribimos A.V: O.I. P.P.L. ( Percepción y Proyección luminosa ). Cuando el
paciente sólo percibe 1 a 3 direcciones de la luz, escribimos A.V.: O.D. P:L:
(Percepción luminosa). En general el pronóstico visual de P.P.L. es mucho mejor
que P.L. Cuando el paciente no nos responde en forma correcta cuando tiene,
o no, la luz prendida, escribimos: A.V.: O. D. No Percepción de Luz (o ciego).
Si el paciente necesita anteojos, pero no los tiene; se puede calcular la A.V. con
corrección, haciendo que lea a través de un "agujero"de 2 mm. Se llama agujero
estenopeico o de alfiler. La agudeza visual para cerca se examina con cartillas
para visión cercana y tienenuna nomenclatura diferente, según el tamaño de la
letra o dibujos Jl ó 0.5 metros ó 20/30; J2 ó 0.75 metros ó 20/40 ; J3 ó 1.00
metros; etc.
Refracción: se refiere al procedimiento que cuantifica el error refractivo natural
que tiene el ojo. Existen varios métodos que analizan elrojo retiniano sobre la
pupila ( retinoscopio, refractómetro computarizado ) y se complementan con
métodos subjetivos (el paciente nos dice con cual lente ve mejor ) para dar el
error refractivo del ojo ( o fórmula de los anteojos o lentes de contacto ). Con la
refracción adecuada, podemos saber la agudeza visual real del ojo. La fórmula de
los anteojos se da en dioptrías. El poder de un lente en dioptrías es el recíproco de
su distancia focal en metros. Dioptrías = 1 / f; por ejemplo un lente que enfoque la
luz desde el infinito hasta un punto 0,25 metros después del lente es un lente de 4
dioptrías = 1 / 0,25 metros. En el ojo el mayor poder refractivo lo tiene la interface
aire-córnea con +43 dioptrías; el cristalino con las interfaces acuoso-cristalino-
vítreo contribuye con +20 dioptrías. El poder total del ojo, no es exactamente su
suma; pero es de 58.7 diotrías.
Emétrope: se refiere al ojo que no tiene defectos refractivos o son pequeños que
no molestan la visión. Ametropia: los ojos en los cuales la imagen no se forma
sobre la retina. Si se forma por delante se llama: miopía; por detrás:
hipermetropía. Astigmatismo: cuando hay diferencia en los radios de curvatura,
principalmente en la córnea. Ceguera legal: cuando la agudeza visual corregida
con gafas o lentes de contacto es 20/200 o menos en ambos ojos o el campo
visual es menor a 10 grados en el centro en ambos ojos.
Ambliopía:( ojo perezoso )se define como la disminución de la agudeza visual
central corregida, en la ausencia de anormali-dades anatómicas visibles. Esta
condición sólo se desarrolla en la presencia de imágenes retínales borrosas o
ausentes durante la maduración del sistema visual (hasta los 8 años de edad ).
Las principales causas son A- estrabismo: el ojo desviado suprime la imagen
para evitar la diplopia. B- Anisometropía: debido a errores refractivos muy
desiguales; el ojo con mayor defecto refractivo tiene ¡a imagen retinalmás borrosa
el cual será suprimido y se volverá ambliope. C- Defectos refractivos altos
bilaterales: ambas imágenes se ven borrosas, sobreodo en las hipermetropías
altas y astigmatismos altos. D- Por deprivación: cataratas congénitas o
traumáticas en niños ( poco frecuente ). Se habla de ambliopía leve de 20/25 a
20/40; mediana de 20/40 a 20/100 y severa peor a 20/200. La sufre el 3% de la
población.
Tratamiento: se realiza estimulando la mácula; para lo cual se requiere corregir
los errores refractivos con anteojos o lentes de contacto, lo antes posible ( antes
de los 5 años de edad ) y realizar oclusión. La oclusión se realiza para estimular el
ojo que queda descubierto, siempre con la corrección óptica apropiada. La
duración diaria de la oclusión se realiza según la edad; máxima un día por año de
edad, porque el riesgo es producir ambliopía iatrogénica. En forma preventiva se
debería examinar todos los niños desde los 2 aflos de edad;cada año hasta los 8
años y. luego cada 2 años.
Presbicia: Es la pérdida de acomodación ( o pérdida de capacidad para cambiar
el poder de refracción del ojo ) del cristalino y cuerpo ciliar en todas las personas
mayores de 45 años. En los emétropes, el síntoma principal es la visión borrosa
para leer.
Las pruebas de visión de color se realiza con cartillas especiales; la mas conocida
es la de íshihara que examina la sensibilidad a los colores rojo y verde. Es
importante para el ingreso a ciertas ocupaciones. La deficiencia al color rojo se
llama protanopía; al color verde, deuteranopía; y al color azul tritanopía. La
padecen el 8% de los hombres y el 0.5% de las mujeres; son recesivos ligados a
X. Se debe a la carencia de un fotopigmento en los conos.
3.-Pupila. Es el agujero central del diafragma del iris. Normalmente la pupila es
levemente nasal e inferior. Deben estar simétricas y cada una de ellas debe
examinarse respecto a su tamaño, forma y reactividad a la luz. Se examinan con
una linterna dirigiendo la luz frente a las dos pupilas para comparar la respuesta
DIRECTA y CONSENSUAL de cada una. El músculo esfínter del iris es
inervado por el III par craneano y el músculo dilatador por los nervios simpáticos
que vienen del piejo carotídeo a través del ganglio ciliar.
Vía aferente del reflejo de la luz: es la misma vía óptica. Comienza en la retina (
en los fotorreceptores, capas bipolar y plexiforme ), ganglionar y nervio óptico,
quiasma, cintillas ópticas, brazo del tubérculo cuadrigémino anterior, área pretectal
donde hacen sinapsis con neuronas del núcleo de Edinger- Westphal o núcleo
accesorio del III par o núcleo parasimpático superior. En este núcleo existe otra
sinapsis que completa y empieza la vía eferente del reflejo de la luz.
Vía eferente del reflejo de la luz: se llama vía pupilo motora y están constituida
por las fibras parasimpáticas preganglionares del núcleo accesorio del III par .
Estas fibras se incorporan al mervio motor ocular común ( IIIpar), el cual pasa por
la fosa craneal media, luego por al seno cavernoso, luego al ganglio ciliar, de
donde salen las fibras posganglionares y estas a través de los nervios ciliares
cortos al músculo esfínter pupilar y músculo ciliar.
isocoricas : si,las dos pupilas son iguales en su tamaño. Discoria: o pupila
irregular debido a sinequias, traumas, desgarros,cirugías, colobomas o tumores (
raros ).Corectopia: Pupila desplazada, no circular, generalmente bilateral y
simétrica.
Anisocoria: desigualdad en el tamaño de las pupilas. Toda persona tiene un
grado pequeño de anisocoria y un 10 % de la población presenta anisocoria
significativa fisiológica; la cual presenta reflejos a la luz y a la acomodación
normales , no produce síntomas, ni asociada con ninguna enfermedad. En una
anisocoria anormal los reflejos a la luz y acomodación no son normales; si hay
ptosis palpebral del lado de la miosis, y la anisocoria es mayor en la oscuridad es
un síndrome de Horner ( lesión de fibras simpáticas ) ; si hay ptosis palpebral de
lado de la midriasis, es una lesión del III par craneano.
Defecto pupilar aferente ( pupila de Marcus Gun ). Si existe una lesión del
nervio óptico, la respuesta a la luz en el ojo afectado es menos intensa ( o no
existe ), que la respuesta consensual ( en el mismo ojo afectado ) cuando se
estimula el ojo normal. Ninguna otra enfermedad ocular, fuera del nervio óptico,
produce la pupila de Marcus Gun. Un ojo ciego no tiene respuesta directa a la
luz, ni puede inducir una respuesta consensual en el ojo normal; pero una luz
aplicada en el ojo sano induce una respuesta consensual en el ojo ciego.

4.-Alineamicnto ocular( descartar o confirmar estrabismo ) y función de los

músculos extraoculares. Las pruebas diagnósticas en estrabismo son muchas;
pero las más usadas y útiles son las siguientes.
A-Prueba de reflejos corneales: ( o prueba de Hirschberg ) Se realiza
haciendo que el paciente vea la luz de una linterna a 40 cms. Si los ojos están
alineados, debe verse el reflejo de la luz sobre la córnea, en el centro de ambas
pupilas. Si uno de los reflejos corneales no está en el centro de la pupila, sino
en el lado temporal, será una endotropia; si está en el lado nasal de la pupila,
será una exotropia.
B- La prueba de oclusión( o cover tests ) es un método más preciso para
determinar si hay estrabismo ( o tropias ). Se le pide al paciente que observe con
ambos ojos, una letra grande o una luz a 6 metros de distancia y el examinador
cubre en forma rápida uno de los ojos, mientras observa en forma cuidadosa el
otro ojo. Si el ojo observado se mueve para lograr la fijación, quiere decir que no
estaba fijando sobre la luz o letra y existe una desviación manifiesta o tropia o
estrabismo. La dirección del movimiento indica la dirección de la desviación; si el
ojo se mueve hacia adentro será una exotropia; si se mueve hacia fuera será
una endotropia.; y si se mueve hacia abajo será una hipertropia. El examen se
hace también en el otro ojo y se repite un par de veces para estar seguro de su
resultado. En niños pequeños es difícil hacerlos fijar a lo lejos, por lo que se les
hace fijar a un objeto o luz a 50 cms. Esta prueba se puede hacer en forma
cuantitativa colocando prismas de valor creciente al frente del ojo fijador, hasta
anular el movimiento y se escribe en la historia clínica por ejemplo 25 dioptrías de
endotropia para lejos ( 6 metros ) y 40 dioptrías de endotropia para cerca (33 cms
). C-La prueba de descubrimiento ( o cover-uncover tests ) es una prueba para
detectar heteroforias. Cada ojo es cubierto en formaalterna durante 2-3 segundos;
el examinador debe notar si el ojo que estaba cubierto hace algún movimiento
para retomar la fijación; si aldestapar el ojo, se mueve hacia adentro para fijar, se
llama exoforia; si se mueve hacia afuera para fijar, se llama endoforia. Una
desventaja de esta prueba es que se pueden para por alto heteroforias pequeñas.
Cardinales de la mirada, el reflejo de la luz deberá estar siempre simétrico en
ambos ojos; en caso contrario, habrá hipofunción o hiperfunción del músculo
extraocular implicado.
HETEROTROTROPIA o tropia o estrabismo: Desviación manifiesta de los ojos
que no se pueden alinear con los mecanismos de visión binocular ( fusión ). Se
determina mejor con la prueba de oclusión ( cover tests ). ENDOTROPIA:
desviación manifiesta convergente de los ejes visuales. EXOTROPIA: desviación
menifiesta divergente de los ejes visuales. HIPERTROFIA: desviación
manifiesta de un ojo hacia arriba.
ORTOTROPIA: ojos alineados al frente.
HETEROFORIA o foria : desviación latente de los ojos que se mantienen derechos
por los mecamismos de visión binocular o fusión. Al romperse la fusión bajo
determinadas circunstancias de cansancio o con la prueba de descubrimiento (
cover-uncover tests), se desvian lo ojos. Endoforia: tendencia a desviar el ojo
hacia adentro. Hiperforia: tendencia a desviar el ojo hacia arriba. Exoforia:
tendencia a desviar el ojo hacia afuera; es la más frecuente y la poseemos la
mayoría de personas; se considera normal. Se realiza tratamiento ortóptico de las
forias ( ejercicios para mejorar la fusión ), cuando ocasionan muchos síntomas,
por ejemplodiplopia o dificultades en la lectura.
SEUDOESTRABISMO: Es frecuente la consulta de aparente desviación de los
ojos en los niños pequeños; pero al realizar el examen con la linterna, los reflejos
pupilares son normales, lo mismo que las pruebas de oclusión. Esta aparente
desviación ocular se debe a que la forma de de la cara en los niños es diferente,
siendo el puente nasal relativamente más ancho y la distancia interpupilar más
pequeña Esta consulta no debe ser tomada a la ligera y se debe realizar un
examen completo, porque en el comienzo el estrabismo es intermitente. Se deben
realizar controles periódicos cada 4 o 5 meses para estar seguros de no estar ante
un estrabismo verdadero.
DIOPTRÍA PRISMÁTICA: es la unidad de medida usada para cuantificar las
desviaciones oculares (heterotropias y heteroforias). Un prisma de una dioptría
desvía un rayo de luz hacia la base del prisma un centímetro a un metro de
distancia.

5.-Examera externo: párpados y región periocular. Se examinan por inspección

y palpación las lesiones de piel y órbita La función de los párpados es proteger los
ojos. Nunca puede faltar el párpado superior, porque al no tener lubricación, se
perfora la comea Las capas del párpado de adelante hacia atrás son: piel, tejido
celular subcutáneo, músculo orbicular, tarso y conjuntiva tarsal. Exoftalmometría:
es la medida que existe entre la parte media del reborde orbitario lateral y el ápex
de la córnea Se mide con elexoftahnómetro. Se puede medir en forma
aproximada con una regla Se considera patológico si es mayor a 20 mm o si hay
unadiferencia mayor oe 2 mm. entre las 2 órbitas
Enoftalmos: hundimiento del globo ocular. Las etiologías son atrofia del tejido
graso por cambios seniles, trauma orbitario o herniacion del tejido graso fuera de
la órbita (principalmente al seno maxilar )'.
Exoftalmos: protrusión anormal de uno o ambos ojos. En adultos la causa más
frecuente de exoftalmos unilateral y bilateral es la enfermedad de Graves; otra
causa menos frecuente es el seudotumor orbitario. En los niños el exoftalmos
unilateral más frecuente es por celulitis secundaria a sinusitis etmoidal (cuya
complicación inmediata más grave es la trombosis del seno cavernoso ); y
exoftalmos bilateral por leucemia o neuroblastoma metastásico.
Los tumores que producen exoftalmos son : rabdomiosarcoma, hemangiomas
cavernosos, glioma del nervio óptico, neurofibromas,rneningionas intracraneales ,
mucocele de senos paranasales.
Los lipodermoides y dermoides son tumores orbitarios benignos, que se
consideran productos del desarrollo ( coristomas ); los cuales se
localizan contra la conjuntiva en el cuadrante temporal superior del ojo; si no son
muy grandes pueden ser dejados en observación..
Los hemangiomas capilares se originan como nodulos rojos en la piel, cerca de
los párpados, que crecen durante le primer mes de vida;y con frecuencia no
requieren tratamiento, debido a su regresión espontánea.
Exoftalmos pulsátil se presenta a veces después de un trauma orbitario severo,
a causa de la formación de una fístula carotideacavernoso;se acompaña de
dilatación severa de venas conjuntivales y soplo audible en la órbita
Rabdomiosarcoma: es el tumor oritario maligno mas frecuente en niños. Se
puede presentar en cualquier edad y en cualquier partedel cuerpo; pero la edad
promedio es de 8 años. La presentación clasica es una masa orbitaria de
crecimiento muy rápido queproduce exoftalmos, quemosis, edema periorbitario,
pocos signos inflamatorios. Se disgnostica por TAC, RM y mas importante
biopsia. El tratamiento es con quimioterapia y radioterapia. Con manejo adecuado
la sobrevida puede ser hasta el 90%
Orzuelo : es una infección aguda localizada en las gándulas de Meibomio.u otras
del borde palpebral. Causado por el Staphylococcus yresponde al tratamiento con
compresas húmedas, calientes y antibióticos tópicos.
Chalazión es una inflamación crónica, granulomatosa, estéril, idiopática; de las
glándulas de Meibomio. Se ven como una inflamación
localizada en el tarso. En caso de recurrencia del chalazión se indica una biopsia
para descartar el carcinoma de glándulas de [Link] puede tratar con calor
local y en caso de ser muy grande o no mejorar, drenaje o resección chalazión por
médico especialista
Entropión: cuando el borde palpebral se dirige hacia el ojo. Puede dañar la
córnea y producir úlceras de córnea Puede ser senil,cicatrizal, congénito. El
tratamiento se realiza con aplicación de lubricantes ( lágrimas artificiales,
antibióticos ) y en casos severos ,cirugía.
Ectropión : el margen palpebral es dirigido lejos del ojo. Produce epifora y ojos
rojos. Puede ser congénito (raro ), senil, paralítico( lesión del VII par ), cicatrizal.
Si es severo ( parálisis del VII ) puede producir úlcera corneal severa por
exposición; por lo cualdebe realizarse una tarsorrafia ( unión de párpados ),
lubricación abundante y antibióticos gotas.
Triquiasis: pestañas se dirigen contra el ojo
Blefarocalasia: periodos de edema de los parpados
Dermatocalasia: redundancia de piel y prolapso de grasa ( bolsas ) en los
párpados.
Blefaroespasmo: cierre involuntario de los párpados, de causa desconocida; en
personas mayores.
Blefaroptosis o ptosis palpebral: es producido por debilidad del músculo
elevador del párpado superior. Normalmente los párpados son simétricos y cubren
los 2 mm superiores de la córnea. Se puede cuantificar al medir la hendidura
palpebral en el área pupilar o al iluminar con una linterna los ojos, se mide la
distancia entre el reflejo corneal y el borde del párpado superior. Se clasifican en
congénita (son la mayoría) y adquiridas: miogénica ( miastenia gravis,
oftalmoplejía externa ), neurogénica ( lesión del nervio oculomotor, síndrome de
Horner, esclerosis múltiple ), traumática y mecánica.
Madarosis : pérdida de cejas y pestañas; es un signo temprano de la lepra.
Sistema Lagrimal: El mayor volumen de la película lagrimal está formado por el
líquido lagrimal de la glándula lagrimal principal ( cuadrante supero temporal de la
órbita ); luego se distribuye sobre la comea y conjuntiva. Las lágrimas dejan el ojo
por evaporacióny por drenaje a través del sistema de excreción lagrimal,
compuesto por los puntos lagrimales ( en el tercio interno del borde de los
párpados ), los dos canalículos, canalículo común, saco lagrimal y conducto naso-
lagrimal.
Obstrucciones del conducto lagrimal ( dacrioestenosis ) : es común en los
recién nacidos ( 5% ); se localiza en el conductonasolacrimal. La mayoría de
veces mejora en 3 semanas. Se deben realizar masajes suaves ( 20 veces en el
día ) en el canto interrno y aplicar antibióticos gotas si hay infección. A veces se
distiende el saco lagrimal por acumulación de moco; para lo cual hay que realizar
masajes algo más fuertes y antibióticos tópicos. Si hay dacriocistitis, con
acumulación de pus en el saco lagrimal, se debe realizar tratamiento sistémico
para evitar la fistulización a piel. En estos niños siempre hay que realizar un
examen de fondo de ojo para descartar otras patologías. Si la obstrucción
persiste ; se debe realizar una dilatación con sonda del conducto lagrimal al año
de edad, bajo anestesia general.
La dacriestenosis también es frecuente en personas mayores y es idiopática la
mayoría de veces o resultado de infecciones. El síntoma principal es la epífora.
Dacriocistitis: o infección de la vía lagrimal. Los síntomas son epifora;
secreción purulenta crónica; secreción por los puntos lagrimales. A veces se
presenta distención del saco lagrimal, con dolor localizado, edema y calor local
sobre la región del saco lagrimal. En estos casos se trata con antibióticos
sistémicos y tópicos, compresas y masajes suaves. Si son muchos los síntomas
y existen ataques a repetición se puede realizar una dacriocistorinostomía que
consiste en el creación de un drenaje del saco lagrimal a la nariz, mediante una
ventana ósea en el hueso lagrimal.

Tumores Benignos de los parpados: Se extirpan por razones estéticas o

cuando existe duda sobre su malignidad .-Papilomas , son los más frecuentes, en
personas mayores. Tienen aspecto papilomatoso o de verrugas friables (
verrugas seniles ). -- Xantelasma: representa depósitos de lípidos en la dermis.
Son placas amarillas sobre la piel. --Hemangioma capilar: se presenta al
nacer y presenta involución espontánea; color rojo brillante.

TUMORES MALIGNOS DE LOS PARPADOS: se presentan por exposición al

sol, en personas blancas. Cuanto más pequeños se traten, menores son las
deformaciones estéticas y funcionales que se producen. 1 - Carcinoma
basoceiular: se presenta como un nodulo indoloro, con la superficie aperlada, que
puede ulcerarse e invade lentamente los tejidos vecinos; no da metástasis. Es el
más frecuente en los párpados ( 95% ). El tratamiento de elección es resección
biopsia, con márgenes libres de tumor. 2- Carcinoma escamo celular: tienen
una presentación similar; de crecimiento lento, pero pueden dar metástasis a los
ganglios linfáticos. Se origina de queratosis aclínica. El tratamiento es el mismo.
3- Melanoma maligno similar a los que se presentan en otras partes del cuerpo.
Tiene 3 presentaciones: de propagación superficial, lentigo maligno y nodular.
6.- Examen del segmento anterior que comprende conjuntiva, córnea, cámara
anterior, pupilas ,iris y cristalino.
Conjuntiva: Es una membrana mucosa transparente, delgada que recubre la
esclera anterior ( conjuntiva bulbar ), fondos de saco y superficie interna de los
párpados (conjuntiva orbital y conjuntiva tarsal ). En el canto interno se sitúa un
pliegue de conjuntiva bulbar engrosado llamado pliegue semilunar. La carúncula
es una estructura epidermoide carnosa, pequeña que se fija de manera superficial
a la porción interna del pliegue semilunar. La conjuntiva posee epitelio conjuntival
y estroma. En el estroma, en los fondos de saco, están las glándulas lagrimales
accesorias de Krause y Wolfring. La conjuntiva está inervada por la primera
división ( oftálmica ) de! quinto pal-craneal. El estroma posee linfáticos.
Pinguécula: se presentan como nódulos amarillentos en la conjuntiva bulbar nasal
interpalpebral. Están constituidos por degeneración hialina. Se inflaman con
frecuencia. En general el tratamiento es con antiinflamatorios no esteroideos y
protección con gafas.
Pterigión: Es una invasión triangular, carnosa, de la pinguécula sobre la córnea.
Igual que la pinguécula, es una degeneración de la conjuntiva con formación de
tejido hialino. Entre los factores etiológicos se encuentran el factor hereditario,
polvo, viento, calor, infección, inflamación y exposición a la luz ultravioleta del sol.
Es mucho mayor la incidencia en las zonas ecuatoriales. La exposición al sol en
cualquier época de la vida, puede predisponer al desarrollo de pterigión. La
protección ocular con gafas y sombrero en todas las edades, es beneficioso para
prevenir el pterigión. Es indicación médica la resección de pterigión cuando está
cerca de invadir el área pupilar. También se puede operar cuando son muchos los
síntomas de ojo rojo o sensación de cuerpo extraño. La recidiva es frecuente
sobre todo en personas jóvenes ( 30 % ).
Hemorragia conjuntival: Es un trastorno frecuente en [Link] de edad.
Se presenta en forma súbita y aspecto de color rojo intenso. Es secundaria a
ruptura de un vaso conjuntival. A veces se presenta con un trauma o episodio de
tos; pero la mayoría de veces es espontánea. Se debe descartar hipertensión
arterial y en casos a repetición, discracias sanguíneas. Esta hemorragia se
reabsorbe en 2 o 3 semanas.
TUMORES BENIGNOS DE LA CONJUNTIVA:
Nevus: una tercera parte de los nevos conjuntivales carecen de pigmento. Rara
vez se malignizan.
Melanosis de la conjuntiva: se presenta después de los 30 años, unilateral. Como
en la piel, si la lesión crece o aumenta en pigmento, sedebería resecar para
descartar malignidad.

TUMORES MALIGNOS DE LA CONJUNTIVA BULBAR:

Carcinoma Escamocelular de conjuntiva: Se presentan como lesiones
conjuntivales que invaden la córnea, pero de aspecto blanquecino por la
queratinización que presentan y de crecimiento muy rápido ( 1 o 2 meses ).
Existen lesiones menos malignas como la displasia conjuntival y la neoplasia
intraepitelial conjuntival ( NIC ), con un cuadro clínico similar. La resección biopsia
establece el diagnóstico y es el tratamiento adecuado. Rara vez presenta
metástasis y si la resección es completa existen pocas recidivas. En el Hospital
San Rafael de Tunja, se presentan aproximadamente 3 por año. La etiología se
relaciona con la luz ultravioleta del sol.
Melanoma Maligno de conjuntiva: Puede originarse de un nevo o una melanosis
adquirida Se presenta como una lesión hiperpigmentada, de crecimiento rápido (
semanas ); pero es variable el cuadro clínico. No es tan maligno como en otras
partes del cuerpo. Se relaciona con la exposición al sol. La mayoría se resecan a
nivel local, sin presentar recurrencias. Siempre hay que descartar metástasis,
sobre todo hepáticas. En el Hospital San Rafael de Tunja se presenta 1 caso cada
2 años.
Queratoconjuntivitis seca ó síndrome de ojo seco: se encuentran disminuidas
las lágrimas en cantidad y/o calidad. Los síntomas incluyen sensación de cuerpo
extraño o arenas en los ojos, ardor, fotofobia y a veces lagrimeo por momentos.
Se puede calificar la película lagrimal con coloraciones como la fluoresceína.
Normalmente con la edad se disminuye la producción de lágrimas y casi toda
persona mayor de 80 años tiene algún grado de ojo seco. Existen casos
moderados relacionados con blefaritis, enfermedad de las glándulas de meibomio,
lentes de contacto u otros problemas de los párpados. Existen casos severos
relacionados con S. de Sjogren,, Lupus, artritis reumatoidea y S. de Stevens
Johnson . El tratamiento son gotas para reemplazar las lágrimas.}

Córnea. Es un tejido transparente . Tiene un espesor en el centro de 0,5 mm y en

la periferia de 0,65 mm; con un diámetro horizontal de ll,5mm y un diámetro
vertical de 11,0 mm en el adulto. Tiene 5 capas: epitelio, Bowman, estroma
(90%), descemet y endotelio. El endotelio, es tal vez el más importante porque no
se regenera y su daño produce edema corneal y pérdida de transparencia. La
córnea se nutre de los vasos del limbo, el humor acuoso y las lágrimas. Es
inervada por la rama oftálmica del quinto par craneal. La córnea permite la
penetración de algunos medicamentos en gotas hasta la cámara anterior
únicamente ( no llegan al vitreo ). Microcómea: cuando en el adulto el diámetro
es menor a 10 mm. Es uni o hilatura! Puede asociarse a un ojo por lo demás
normal o a ouas anormalidades oculares.
Megalocórnea: la córnea tiene un diámetro mayor de 12 mm. Puede ser el
hallazgo único; pero siempre hay que descartar el glaucoma congénito, por la
presión ocular , el disco óptico y la claridad de la córnea.
Leucoma: es una opacidad en la córnea como secuela de un trauma o úlcera
corneal.
Arco senil: Es una opacidad en la periferia de la córnea, la cual aparece en
personas mayores. Son depósitos de lípidos en la córnea. No alteran la visión.
Cuando aparece en jóvenes, se debería descartar una dislipidemia.
Edema corneal: la córnea debe tener superficies lisas y alto grado de
transparencia. Una córnea transparente es delgada y relativamente deshidratada.
El edema corneal se puede realacionar con los siguientes factores: pérdida de
función de barrera del epitelio o del endotelio; pérdida de la función de bomba del
endotelio; disminución de evaporación de la superfice corneal; y aumento de la
presión infraocular. Las entidades que pueden producir edema corneal son:
defecto epitelial persistente, aumento de la presión infraocular ( glaucoma ),
distrofias endoteliales congénitas, daño endotelial no quirúrgico ( lentes de
contacto, aumento de presión infraocular, uveítis, distrofias endoteliales o
congénitas ), trauma sobre el endotelio ( trauma ocular, cirugía de catarata,
lente infraocular, cuerpo extraño infraocular, toque vitreo sobre córnea ). El
tratamiento se realiza disminuyendo la inflamación ( uveítis ) y disminuyendo la
presión infraocular ( glaucoma ) cuando están alteradas; gotas hiperosmóticas (
solución salinahipertónica ) para deshidratar la córnea en casos leves y
queratoplastia penetrante cuando existe daño de las células endoteliales.
Queratocono: es una distrofia corneal bilateral hereditaria. El único síntoma es la
visión borrosa, la cual comienza en forma típica en la adolescencia y
estabilizándose en el curso aproximado de 10 años. Existe un adelgazamiento
progresivo de la córnea, con un astigmatismo creciente y ectasia corneal. Se
asocia a algunas enfermedades como dermatitis atópica y conjuntivitis alérgica lo
que ha llevado a especular que el frotamiento vigoroso de los ojos en estos
pacientes agravaría el queratocono. En los queratoconos severos a veces se
presentan casos agudos de ' hidrops corneal ' ; el cual consiste en edema severo
en córnea , por ruptura de la descemet e hidratación de la córnea; no hay
tratamiento específico, sino esperar que la misma córnea se recupere; pero estos
episodios van dejando leucomas ( cicatrices ) que van empeorando el
queratocono. Se sugiere una base genética hereditaria. Los casos leves de
queratocono obtienen buena visión con gafas; los casos moderados sólo con
lentes de contacto y los casos más severos con queratoplastia lamelar o
penetrante.
Topografía corneal o videoqueratoscopia computarizada: es un examen que
reconstruye el poder de la superficie corneal en dioptrías y se presenta en un
gráfico de colores. Es útil en detectar anormalidades topográficas, entre ellas el
queratocono, antes de realizar cualquier cirugía refractiva.
Queratoplastia o trasplante de comea. Se indica cuando existe pérdida de
transparencia de la córnea que produzca disminución notable déla agudeza visual.
Según la ley colombiana, la única entidad o personas autorizadas para obtener
tejidos oculares ( córnea y esclera ), son los bancos de ojos. Se obtiene en las
primeras 6 horas postmorten. El banco de ojos analiza el tejido corneal en cuanto
a su apariencia externa y conteo de células endoteliales ( mayor a 1500 por mm
cuadrado ), para tener un mejor pronóstico ; también realiza exámenes al donante,
como hepatitis, sida, serología, cáncer. Los medios de conservación del tejido
corneal permiten la realización de la cirugía en unplazo de 72 horas. No hay valor
significativo para el éxito del trasplante en la compatibilidad de grupo sanguíneo o
antígenos de histocompatibilidad.
Las principales indicaciones son: leucomas post trauma o queratitis,
queratocono severo, queratopatía bullosa afáquica y seudofáquica , perforación
ocular por úlceras de córnea ( bacterianas y micóticas activas ), distrofias
congénitas, tectónicas ( para conservar la arquitectura del globo ocular, pero no
para recuperar visión ), poscirugía refractiva. Son de mas mal pronóstico en
casos de quemaduras; cuando existe neovascularización, glaucoma, ojo seco;
en niños; rechazos previos de injertos. La gran mayoría de trasplantes que se
realizan son penetrantes de espesor completo; los de espesor parcial o
lamelares son útiles cuando no existe daño endotelial, pero son más difíciles de
realizar. Las principales complicaciones son: falla del injerto por células
endoteliales no viables; dehiscencia de las suturas; endoftalmitis; rechazo del
injerto el cual se presenta en su mayoría en el primer año; astigmatismo alto;
glaucoma; uveítis, hemorragia coroidea expulsiva.
Queratotomía radial: Los factores que ejercen mayor influencia sobre el poder
refractivo del ojo son la curvatura corneal, el poder del cristalino y la longitud del
globo ocular; se puede actuar sobre la córnea y reemplazando el cristalino. Sato
en 1939, propuso que las incisiones en la comea podían alterar los errores
refractivos y disminuir la miopía; pero debido a la descompensación de la mayoría
de las comeas, el método fue abandonado. Fyodorov en 1972, variando la
técnica de Sato, introdujo las incisiones radiales periféricas en la córnea,
respetando el área pupilar. En Estados Unidos en 1983, se comenzó el estudio
PERK ( evaluación prospectiva de la queratotomí a radial ); mostró que el 60%
quedaban dentro de 1 dioptría de emetropía, 20% con más del dioptría de miopía
y 20% con más de 1 dioptría de hipermetropia. Existen algunas variables que se
pueden cambiar para lograr los resultados deseados: — entre más pequeña la
zona óptica libre, se logra mayor corrección (entre 2.5 y 5 mm ). — A mayor
número de incisiones, mayor la corrección obtenida; se estableció entre 2 y 8
incisiones radiales. -- A mayor profundidad de la incisión, mayor la corrección.
--A mayor edad del paciente, se logra una mayor corrección, con idéntica técnica
quirúrgica. Existen nomogramas con todas las variables anteriores; pero la
cicatrización puede ser diferente en cada persona. Los mejores resultados se
obtienen entre 2.00 y 5.00 dioptrías de miopía. Complicaciones: perforación
corneal (5%), endoftalmitis, queratitis, ruptura traumática por abertura de las
incisiones de queratotomía; fluctuación diurna de la refracción, sobrecorrección,
inducción de astigmatismo regulares e irregulares, catarata, pérdida de células
endoteliales. Debido a la inexactitud relativa del procedimiento y complicaciones
a corto y largo plazo, se abandonó por la cirugía refractiva con láser .
Cirugía refractiva con láser: Marshall y Trokel en 1986, en E.U., propusieron la
aplicación del Excimer láser para remoldear la curvatura anterior de la córnea. El
primer método con Excimer fue la Queratectomía fotorefractiva con excimer láser
( PRK ), en la cual se marca el eje visual, luego se retira el epitelio corneal
mecánicamente y luego se realiza la ablación con el láser de la Bowman y parte
del estroma en el área central de la córnea. Para corregir la miopía la ablación con
láser produce un aplanamiento y cambio refractivo de la parte central de la córnea.
Aproximadamente la ablación de cada 10 mieras de espesor estromal, corrige 1
dioptría de miopía. Corrige miopías de --2.00 a — 6.00 dioptrías, con
astigmatismos hasta de 3.00 dioptrías; con una zona óptica de ablación de 6 mm.
La recuperación y estabilización de la refracción demora 2 meses. Se logran
resultados visuales de 20/20 en el 50% de los casos; 20/40 en el 80% de los
casos, pero en el 5% de los casos se produce pérdida de 2 líneas de la mejor
agudeza visual corregida. Existe una variante a este último método llamado
LASEK, el cual consiste en retirar el epitelio corneal del área central de la córnea
y luego realizar la ablación corneal con excimer láser ; es un poco doloroso y se
deben utilizar gafas oscuras ( filtro UV ) en el posoeratorio para disminuir la
opacidad corneal que se produce con la cicatrización de la córnea.
El segundo método con Excimer, actualmente mucho más popular, es la
Queratomileusis in situ con láser ( LASIK, 1996 ); basada en los principios de José
Barraquer ( 1961 ). Consiste en levantar un colgajo corneal con un
microquerátomo ( tipo cepillo de carpintería ), de 130 a 180 mieras. Después se
produce la ablación con el láser del estroma de la córnea. Luego se recoloca el
colgajo corneal. Con el LASIK se pueden corregir miopías de -2.00 a -8.00
dioptrías , astigmatismos hasta 3.00 dioptrías e hipermetropías de+ 2.00 a + 4.00
en mayores de 21 años. El LASIK tiene la ventaja sobre la PRK en que la
recuperación es casi inmediata, no dolorosa, más exactay menores problemas
de leucomas poscirugía debido a que se conserva la capa de Bowman. Tiene
riesgos potenciales, a veces graves, por problemas en el manejo o
funcionamiento del microquerátomo. En miopías o hipermetropías muy altas hay
pérdida en el 15% de los pacientes de 2 o 3 líneas de mejor agudeza visual
corregida. Existe el riesgo de queratitis y opacidades o pliegues en el colgajo
corneal que se levanta, descentración de la ablación ( 6% ). Los láseres de
última generación se usan en combinación con tecnología de rastreo ocular para
seguir los movimientos de la pupila en microsegundos y disminuir las
posibilidades de descentración.
Con ambos métodos se examinan previamente con topografía corneal y
paquimetria para descartar queratoconos y córneas muy delgadas, porque al
realizar una ablación parcial del estroma corneal se podría desencadenar una
ectasia o abombamiento corneal tardío: esta es la razón por la cual no se deben
corregir miopías o hipermetropías muy altos ( porque quedaría la córnea muy
delgada, con desestabilización de su arquitectura ). Mientras que la Topografía
Corneal sólo provee información acerca de la superficie anterior de la córnea;
ahora existe la nueva tecnología de Análisis de Ondas Frontales ( Aberrómetro ),
que puede proveer información detallada acerca de !a condición refractiva general
de todo el globo ocular, incluyendo la córnea, el cristalino, la forma del ojo y la
dilatación pupilar. El Análisis de Ondas Frontales mide la refracción en cada
punto de la córnea. Un punto de láser puede tratar a la medida cada parte de la
córnea para refractar la luz en forma óptima sobre la fóvea Si se corrigen las
grandes aberraciones del ojo se pueden lograr visiones de 20/8. Actualmente las
4 compañías que fabrican láseres de excimer están desarrollando sus equipos
integrados con el Análisis de ondas frontales y con la Topografía corneal por
elevación de modo que se puedan realizar ablaciones a la medida de cada ojo ;
dos ojos con la misma refracción tendrán diferentes ablaciones. Debemos
recordar que la cicatrización es diferente en cada paciente y sobre todo en cada
patología corneal lo que puede hacer variar los resultados finales o ser
impredecible en un caso en particular. Siempre existirá la posibilidad de desarrollar
ectasias coméales en los pacientes operados de cirugía refractiva con láser.
Cámara anterior: espacio entre la córnea y el iris. Normalmente mide entre
3y4mm. Cuando es poco profunda, menor a 2 mm se
llama, cámara anterior panda y se hace más profunda en algunos casos como la
afaquia.

Humor acuoso. Es un líquido claro que llena las cámaras anterior y posterior. Su
composición es parecida a la del plasma. La inflamación trauma produce un
incremento de en la concentración de proteínas, el cual se puede a veces
observar en la lámpara de hendidura cuando existe uveítis anterior ( efecto tyndall)
Cámara posterior: espacio entre el iris y la cápsula posterior del cristalino.
Catarata: es toda opacidad del cristalino que disminuya la agudeza visual. Tiene
varias causas, pero se relacionan con el envejecimiento; se menciona la luz
ultravioleta como un factor importante en la formación de cataratas; otras
enfermedades sistémicas como la diabetes, hipoparatiroidismo, galactosemia etc.
Se indica la cirugía de catarata cuando la mala visión interfiere con las labores
diarias.
Afaquia: ausencia de cristalino. Puede ser quirúrgico o traumático ( luxación de
cristalino ). La falta de cristalino produce en el paciente normal una hipermetropía
alta ( + 12.00 dioptrías ); la cual si es bilateral se puede corregir con gafas y si es
monocular solamente con lente de contacto.
Seudofaquia: cuando se remplaza el cristalino por un lente intraocular. Existen
lentes de cámara anterior y lentes de cámara posterior; estos últimos son los más
usados porque producen menos complicaciones. Este último se apoya sobre la
cápsula posterior del cristalino, la cual queda después de haber realizado la
extracción del núcleo y la corteza del cristalino. Está en investigación colocar
lentes infraoculares de cámara posterior, ( por delante del cristalino y sin extraer el
cristalino ), para corregir miopías muy altas ( mayores de -13.00 dioptrías )
Últimamente se están experimentando lentes de cámara anterior sostenidos en el
iris., para miopás altas o queratoconos no indicados para cirugía refractiva con
láser.
Iridectomía. Abertura quirúrgica en el iris que se realiza como tratamiento o como
prevención del glaucoma agudo.
Iridotomía: la misma abertura, pero realizada con láser.
Imágenes de Purkinje: cuando se ilumina con una linterna el segmento anterior
del ojo, se pueden observar 3 imágenes reflejadas, que corresponden: la más
anterior y brillante a la córnea; la siguiente a la cara anterior del cristalino y la
tercera a la cara posterior del cristalino, la cual se mueve en sentido opuesto a
las dos anteriores. Cuando hay afaquia, sólo se observa la de la córnea.
Cuando existe una catarata densa, sólo se observan las dos primeras.

Humor vitreo: ( o cámara vitrea ) es un cuerpo gelatinoso, claro, avascular y que

llena el espacio entre el cristalino., retina y disco óptico. Contiene cerca del 99%
de agua y el resto lo constituye colágeno y ácido hialurónico, que le dan la forma y
consistencia de un gel.

7,- Esamen de fondo de ojo ( oftalmoscopia). Ver Retina. Se realiza con e)

oftalmoscopio directo. Se puede realizar en forma rápida una oftalmoscopia a
distancia ( a 50 cms ), y al observar el rojo retiniano en el área pupilar; se pueden
determinar opacidades en la córnea, cristalino, vitreo o incluso retina. Luego se
realiza el examen de fondo de ojo en sí, el cual es mejor realizarlo en un lugar
semioscuro y si es necesario con dilatación pupilar, la cual se puede realizar con
una gota de tropicamida, cuya acción dura 4-6 horas. No se debe aplicar estas
gotas en pacientes con cámara anterior panda, porque se podría desencadenar un
glaucoma agudo; en los menores de 20 años, prácticamente no existe este
riesgo. En ojos emétropes, la oftalmoscopia permite examinar la retina con un
aumento de 15 veces.
El orden a seguir en el examen es observar primero el disco óptico con sus
característica: bordes, excavación, color ( El cual está dado por la cantidad de
capilares que posee. La atrofia óptica es pálido por la ausencia de capilares ).
Luego se observan las características de los vasos y del polo posterior. Por
último se examina la mácula ( se le dice al paciente que mire la luz del
oftalmoscopio ).
8.- Toma de presión intraocular. Ver en glaucoma.
9.- Pruebas de campo visual por confrontación o computarizado. Ver glaucoma

ESTRABISMO
Estrabismo se define como cualquier desviación del alineamiento ocular perfecto.
Se presenta en el 4% de todos los niños. El estrabismoinfantil se presenta entre
los 3 meses y los 7 años de edad, pero el 90% se presenta antes de los 3 años.
El tratamiento o manejo en losniños, se debe iniciar apenas se establece el
diagnóstico.
HISTORIA CLÍNICA. En el estrabismo se realiza un examen ocular completo.
ANAMNESIS : -edad de comienzo. - tipo de desviación.— frecuencia y duración, -
síntomas, -tipo de fijación ( alterna o monocular ). — enfermedades y cirugías
previas, -antecedentesfamiliares.
OBSERVACIÓN GENERAL. Posiciones anormales de cabeza del paciente para
compensar AGUDEZA VISUAL: Se toma en cada ojo
sin corrección y con corrección. REFRACCIÓN: se determina el error refractivo
bajo cicloplejia. DETERMINACIÓN DELALINEAMIENTO OCULAR: A -Prueba de
reflejos corneales. B- Prueba de oclusión ( cover tests ) para detección de
heterotropias yC- pruebas de oclusión-desoclusión ( cover-uncover tests ) para
detectar heteroforias. FUNCIÓN DE MÚSCULOSEXTRAOCULARES:
ducciones, versiones, posiciones cardinales de mirada. MEDIDA DE LA
DESVIACIÓN: con la prueba de oclusióny prismas.
PRUEBAS SENSORIALES: estereopsis, reservas de vergencia fusiónales.
TIPO DE FIJACIÓN: monocular, alternante, binocular.
EXAMEN DE SEGMENTO ANTERIOR. EXAMEN DE FONDO DE OJO: para
determinar el estado de la mácula, fóvea y disco óptico;recordar que todo ojo que
no ve o tiene muy mala visión se desvia.
DUCCIONES : son las rotaciones de cada ojo, sin importar los movimientos del
otro ojo. Aducción, abducción, supraducción ( oelevación ), infraducción ( o
depresión ), inciclotorsión y exciclotorsión ( estos dos últimos casi nunca se
examinan ).

Ejemplo: La supraducción es un movimiento de elevación del ojo el cual resulta de

la contracción combinada délos músculos recto superior y oblicuo inferior y de la
relajación combinada de los músculos recto inferior y oblicuo superior.
FUNCIÓN DE LOS MÚSCULOS EXTRAOCULARES
MÚSCULO ACCIÓN ACCIÓN INNERVACIÓN
PRIMARIA SECUNDARIA
Recto Lateral Abducción Ninguna VI par
Recto Medio Aducción Ninguna IH par
Recto Superior Elevación Aducción, III par
Intorsión
Recto Inferior Depresión Aducción, III par
Extorsión
Oblicuo Superior Intorsión Depresión, IV par
Abducción
Oblicuo Inferior Extorsión Elevación, m par
Abducción
Elevador párpado Elevar párpado m par
superior superior
VERSIONES: se refiere al movimiento simultáneo de ambos ojos en la misma
dirección. Dextroversión, levoversión, supraversión, infraversión.
CONVERGENCIA: es el movimiento simultáneo hacia el centro de ambos ojos y
es el resultado de la contracción de ambos músculos rectos medios y relajación
de ambos rectos laterales.
DIVERGENCIA: es el movimiento simultáneo de ambos ojos hacia afuera y es el
resultado de la contracción de ambos rectos laterales y relajación de ambos rectos
medios.
POSICIÓN PRIMARIA DE MIRADA: la posición que tiene los ojos cuando fijan un
objeto distante directo al frente. Es la que se usa el 80% del tiempo.
POSICIONES CARDINALES DE LA VISION: son seis posiciones de mirada; que
permiten valorar hiperfunción o hipofunción de cada uno de los 6 músculos. Por
ejemplo si le decimos al paciente que mire a la izquierda y arriba; y observamos
que el ojo derecho no tiene buena excursión de movimiento, podemos decir que
hay una paresia del músculo oblicuo inferior del ojo derecho. Si el paciente al
mirar a la derecha; el ojo derecho no llega a pasar de la línea media, podemos
decir que hay una parálisis del recto lateral del ojo derecho. MIRADA HACIA LA
DERECHA MIRADA HACIA LA
IZQUIERDA
RECTO SUPERIOR DEL OJO DERECHO Y Y OBLICUO INFERIOR DEL OJO
IZQUIERDO
RECTO LATERAL OJO DERECHO RECTO MEDIO OJO IZQUIERDO
RECTO INFERIOR DERECHO OBLICUO SUPERIOR IZQUIERDO
RECTO SUPERIOR DEL OJO IZQUIERDO OBLICUO INFERIOR DEL OJO
DERECHO
RECTO LATERAL OJO IZQUIERDO Y
RECTO MEDIO OJO DERECHO

RECTO INFERIOR OJO IZQUIERDO OBLIO SUPERIOR OJO DERECHO

CONTROL SUPRANUCLEAR DE LOS MOVIMIENTOS OCULARES: Los centros
supranucleares coordinan los movimientos oculares y controla la respuesta de los
ojos a los cambios de posición y velocidad del blanco que se observa; y a los
cambios de posición de la cabeza. Estos centros supranucleares están
localizados en el tronco cerebral, cerebelo, ganglios básales , corteza cerebral y
sistema vestibular. Estas vías centrales controlan los movimientos oculares sin
importar las actividades individuales de los músculos. Las lesiones en estas vías
centrales dan origen a alteraciones de movimientos binoculares ( movimientos
binoculares hacia arriba, hacia abajo, laterales, convergencia y divergencia ). En
cambio, en una lesión de los núcleos motores o nervios periféricos producen un
estrabismo paralítico, caracterizado por la pérdida de paralelismo de los ojos ( en
los adultos hay diplopía ).

VISION BINOCULAR: Es un reflejo adquirido entre los 3 meses y los 2 años de

edad; se necesita como requisito ojos derechos e imágenes similares sobre
ambas retinas. Esta visión binocular comprende: -- LA FUSIÓN, es el resultado
de proyectar objetos sobre puntos retínales correspondientes en ambos ojos, con
las 2 imágenes fusionadas en el sistema nervioso central, en una sola imagen.
ESTEREOPSIA, es la percepción de la tercera dimensión obtenida de imágenes
retínales fusionadas, pero ligeramente diferentes. Existen pruebas para cuantificar
esta estereopsia. Para una buena estereopsia, se requiere buena agudeza visual
en ambos ojos y buena fusión en el SNC. Este reflejo adquirido de visión
binocular, es el que mantiene los ojos derechos durante toda la vida. Cuando falta,
como en los niños con estrabismo, nunca van a presentar los ojos derechos, la
fusión será nula o muy mala y la estereopsia no existirá. Esta es la razón por la
cual, los estrabismos pueden variar después de la cirugía; debido a que no tienen
este mecanismo que mantengan alineados los ojos.

Existen cambios sensoriales o de percepción en el estrabismo : supresión,

ambliopía, fijación excéntrica, diplopía. DIPLOPIA: al existir
estrabismo, cada fóvea recibe una imagen distinta. El objeto que es visto por una
de las fóveas forma imagen en una área retiniana
periférica en el otro ojo. Por tanto, el mismo objeto se ve en dos sitios ( diplopía ).
SUPRESIÓN: toma la forma de un escotoma en el ojo desviado, el cual protege
contra la diplopía, cuando ambos ojos están abiertos. Es
un mecanismo de adaptación del SNC en niños menores de 6 años. El cerebro
ignora una porción de la imagen recibida para evitar la
diplopía.
AMBLIOPÍA: es la agudeza visual reducida, sin la presencia de enfermedad
orgánica detectable en el ojo. Cuando hay estrabismo;pero con alternancia
espontánea, no se produce ambliopía. En los menores de 6 años con estrabismo,
el ojo que se usa de modo habitual para la fijación, retiene agudeza visual normal
y el otro ojo que no fija ( o no preferido ) desarrolla ambliopía.
Uno de los primeros objetivos en el tratamiento del estrabismo es el tratamiento de
la ambliopía, mediante el uso de gafas si las necesita y oclusión. Cuando es
necesario la cirugía para corregir el estrabismo, los resultados son mucho mejores
si hay buena visión en ambos ojos. FIJACIÓN EXCÉNTRICA: se encuentra en
ojos con ambliopía severa y fijación inestable. Cuando se le dice al paciente que
mire la luz del oftalmoscopio, no fija con la fóvea, sino con otra parte de la retina.
HETEROTROTROPIA o tropia o estrabismo: Desviación manifiesta de los ojos
que no se pueden alinear con los mecanismos de visión binocular ( fusión).
ENDOTROPIA: desviación manifiesta convergente de los ejes visuales.
EXOTROPIA: desviación menifiesta divergente de los ejes visuales.
HIPERTROFIA: desviación manifiesta de un ojo hacia arriba.
ORTOTROPIA: ojos alineados al frente.
HETEROFORIA o foria: desviación latente de los ojos que se mantienen derechos
por los mecamismos de visión binocular o fusión. Al romperse la fusión bajo
determinadas circunstancias de cansancio o con la prueba de descubrimiento (
cover-uncover tests ), se desvian lo ojos. Endoforia: tendencia a desviar el ojo
hacia adentro. Hiperforia: tendencia a desviar el ojo hacia arriba.
Exoforia: tendencia a desviar el ojo hacia afuera; es la más frecuente y la
poseemos la mayoría de personas; se considera normal. Se realiza tratamiento
ortóptico de las forias ( ejercicios para mejorar la fusión ), cuando ocasionan
muchos síntomas, por ejemplo Diplopía o dificultades en la lectura,

CLASIFICACIÓN DEL ESTRABISMO( Tropias ).

1-- NO PARETICOA-- ENDOTROPIA ( o esotropía ) a—No acomodativa o
infantil o congénita.
b—Acomodativa c—Parcialmente acomodativa
B-- EXOTROPIA a-- Constante
b—Intermitente
C-- HIPERTROFIA
2 -- PARETICO : Endotropia, exotropia e hipertropia a -- Congénito
b~ Adquirido
3 — POR MALA VISION( o deprivación sensorial ). Un paciente con muy mala
visión o sin visión en uno de sus ojos, presenta estrabismo con ese ojo; si es en
un niño menor de 5 años generalmente hay endotropia y en un adulto hay
exotropia. Debido a la mala visión no se presenta diplopía aunque se presente en
un adulto.

Endotropia : son causadas por varios factores no relacionados como el reflejo

de cercanía, hipertonía congénita de los rectos
medios o hipotonía de los rectos laterales, causas refractivas, acomodativas y
genéticas. La endotropia es el estrabismo más frecuente (3% de los niños) y es
más frecuente en prematuros y de madres fumadoras.

Endotropia Acomodativa: es una desviación convergente de los ojos asociada

con el reflejo de acomodación-convergencia. La principal causa es la
hipermetropía que produce una imagen borrosa sobre la retina; el reflejo de
acomodación ( del músculo ciliar, cristalino y zónula ), para volver nítida esta
imagen sobre la mácula, produce una excesiva convergencia ( endotropia ). El
tratamiento se realiza usando la corrección óptica para la hipermetropía ( anteojos
o lentes de contacto permanentes ); con lo que se elimina la acomodación-
convergencia anormal y se produce el alineamiento ocular. La refracción para la
fórmula de los anteojos se hace con cicloplegía; para lo cual se aplican gotas de
atropina o tropicamida y se determina la cantidad de hipermetropía de cada ojo.

Endotropia No acomodativa o tipo congénito o básica : no se relacionan con

la acomodación; se relaciona con alteraciones en la tonicidad ( o factor de
inervación ) y en la anatomía de los músculos recto medial y lateral. La mayoría
tienen fijación alterna en posición primaria (fijan por momentos con el ojo derecho
y luego con el izquierdo ). En caso de no existir fijación alterna, se realiza el
tratamiento de la ambliopía con oclusión del ojo de buena visión. Cuando exista
fijación alterna se realiza el tratamiento quirúrgico, idealmente antes del año y
medio de edad; para tratar de crear algo de visión binocular que estabilice el
alineamiento ocular. Si no se operó para esa edad, de todas maneras es mejor
operarlo antes de los 5 años, para disminuir los efectos psicológicos adversos de
los compañeros cuando comience a estudiar.
El tratamiento quirúrgico de la endotropia consiste en debilitar la fuerza del recto
medial, mediante su retroinserción de 3 a 7 mm hacia atrás, del sitio original se la
inserción y el reforzamiento de la fuerza muscular del recto lateral mediante la
resección de 5 a 10 mm de parte de su tendón del músculo. Los resultados son
variables, de acuerdo a la respuesta en cada paciente; por lo cual existen muchas
tablas que buscan un resultado óptimo, el cual es quedar con un estrabismo
residual de 15 dioptrías prismáticas.

Endotropia parcialmente acomodativa: se corrige con anteojos la parte

acomodativa y si queda una endotropia mayor a 20 dioptrías prisma-ticas se
corrige quirúrgicamente ( la parte no acomodativa de la endotropia )

Exotropia Constante: Es una desviación manifiesta divergente, permanente de

los ejes visuales. A veces hay antecedentesfamiliares. Se produce por una
alteración en la inervación tónica, resultando en un exceso de innervación de
divergencia o un déficit de inervación de convergencia. En los niños se debe
corregir cualquier defecto refractivo que pueda producir ambliopía; si no existe
buena alternancia en la fijación se requiere tratamiento de oclusión para tratar la
ambliopía. En las exotropias de tipo congénito, se aconseja realizar la cirugía
antes de los 2 años de edad cuando la exotropia es mayor a 20 dioptrías
prismáticas y existe buena alternancia en la fijación. En cualquier otro caso mayor
de 20 dioptrías prismáticas, se realiza la cirugía para mejorar la apariencia
personal y disminuir los efectos psicológicos.
Exotropia intermitente: son desviaciones divergentes manifiestas, no
permanentes y de fijación alterna. A diferencia de la
exotropia constante, presentan buena visión binocular con estereopsia, cuando los
ojos están alineados. Debido a la fatiga, inatención o poco deseo de mantener la
visión estereoscópica, sobreviene la exotropia manifiesta. Se aconseja la
cirugía en los menores de 5 años cuando la exotropia permanece la mayor parte
del tiempo. En los mayores de 10 años se aconseja primero realizar un tratamiento
ortóptico, para mejorar las reservas fusiónales, mediante sesiones con el uso de
prismas. En los mayores de 10 años se realiza la cirugía en caso de persistir las
molestias oculares, como diplopia o cuando el paciente desee mejorar su
apariencia.
Hiperíropias: Son poco frecuentes y la mayoría se encuentran asociadas a las
endotropias o exotropias, sobre todo de largo tiempo. Cuando se presenta diplopia
y la desviación es menor a 10 dioptrías se usan prismas en los anteojos. Para
desviaciones mayores de 15 dioptrías , se corrige con retroinserción de los
músculos correspondientes ( oblicuos superior o inferior, rectos superior o inferior
Parálisis o paresias del III, IV, VI par. Puede ser congénita debido a alteraciones
en el desarrollo del núcleo o fibras del nervio motor o adquiridas. El más
frecuente es el VI par; pero puede ser cualquiera, bilateral o varios pares
craneanos. Las congénitas son poco frecuentes como: parálisis congénita del III,
IV o VI par; varios síndromes como Duane, Mobius Las adquiridas son debidas a
múltiples causas: lesiones del tronco cerebral, meningitis, polineuritis por alcohol o
diabetes, herpes zoster, aneurismas ( generalmente se asocia a midriasis ),
rumores endocraneanos y orbitarios, enfermedades desmielinizantes, trauma
craneoencefálico u orbitario, leucemia, miastenia graves, arteritis temporal,
hipertensión arterial, etmoiditis, miopatía tiroidea, restrictivos por fracturas de
paredes orbitarias, idiopático.
Por estas razones la presentación de diplopia, es un síntoma que amerita un
examen médico completo, incluyendo examen neurológico y paraclínicos como
TAC cerebral.
El tratamiento en las adquiridas es el de la enfermedad de base o esperar mínimo
un año antes de realizar alguna cirugía, porque la gran mayoría tiene recuperación
espontánea. Se aconseja ocluir el ojo afectado, para evitar la diplopia mientras se
recupera.

LEUCOCORIA EN NIÑOS
Son un grupo de enfermedades oculares de la infancia, cuyo síntoma principal es
la leucocoria ( pupila blanca ). Es importante porqueel tratamiento inicial pronto
permiten menores secuelas como en el retinoblastoma y conservar algo de visión
en el glaucoma congénito ycatarata congénita
1 - RETINOBLASTOMA
Es el tumor intraocular maligno más frecuente en los niños. Ocurre 1 entre
14.000 nacidos vivos. Es bilateral en el 30% de los casos. El 90 %de los casos
se diagnostica entes de los 3 años; es raro después de los 7 años. Son
esporádicos el 92% délos casos ; de los cuales el 25% ocurren como mutación
genética y el 75% como mutación somática. Los bilaterales se consideran
mutación genética. Los pacientes con antecedentes familiares o retinoblastoma
bilateral tienen un 50% de probabilidades de transmitir a sus hijos la enfermedad.
Los pacientes con retinoblastoma esporádico, unilateral tienen un 10% de
probabilidades de transmitir la enfermedad a sus hijos. Se encuentra una
delección en la banda 13 q!4. Fue el primer gen representativo de cáncer.
SIGNOS DE PRESENTACIÓN: leucocoria, pupila blanca o de ojo de gato (61% );
estrabismo ( 22% ); dificultades visuales (5% ); hifema espontáneo ( 1% );
inflamación orbitaria y exoftalmos ( 4% ) ojo doloroso y glaucoma ( 30% ).
Cualquier niño con estrabismo debería sospecharse tener retinoblastoma hasta
comprobar lo contrario.
Ofalmoscópicamente el tumor se ve proyectándose en el vitreo, color blanco
grisáceo, originándose desde la retina ( de los fotorreceptores ), con
telangiectáseas y microaneurismas. Puede estar oculto por una hemorragia vitrea.
Puede existir un desprendimiento de retina que oculte el tumor. Un signo casi
patognomónico es la presencia de calcificaciones, que se pueden detectar por RX,
TAC, IRM o ecografía oftálmica.
Da metástasis por la circulación coroidea y por el nervio óptico al SNC. Puede dar
metástasis a huesos, médula espinal, ganglios linfáticos y visceras. La mayoría de
pacientes con tumores bilaterales desarrollan sarcomas osteogénicos o
pinealomas con el tiempo.
Tratamiento. La mayoría de veces se realiza enucleación con la mayor porción
posible de nervio óptico; debido a lo avanzado de la lesión. El riesgo de mortalidad
es mayor si existe invasión del nervio óptico y es mayor aún, si hay invasión en la
línea de sección del nervio óptico. En estos últimos casos se agrega radioterapia.
En casos de metástasis se realiza también quimioterapia. Cuando es bilateral se
trata de conservar el segundo ojo, si está confinado a la retina, con
fotocoagulación o crioterapia. Actualmente la sobrevida es del 90%.

2 - CATARATA CONGENITA
Es una de las causas líderes, en la ceguera de niños. La edad en el tiempo de la
formación de la catarata, determina la localización de la opacidad en el cristalino;
las nucleares ocurren muy temprano en la gestación, mientras las zonulares
ocurren más tarde. Una vez se forma la cápsula en la quinta semana de gestación,
los organismos generalmente no pueden entrar al cristalino.
Signos clínicos:puede presentarse como un estrabismo si la catarata es
monocular;leucocoria si la catarata es total; nistagmus debido a la mala visión y es
signo de mal pronóstico; mala fijación ocular o no existe. Por esta razón todos los
recién nacidos deberían tener un examen del rojo retiniano y oftalmoscopia. Por
medio de la oftalmoscopia a distancia se puede evaluar la densidad y tamaño de
la catarata y por lo tanto la necesidad o no de realizar la cirugía. En caso de
opacidad total del cristalino es conveniente realizar una ecografía oftálmica.
Aproximadamente un tercio son heredadas, un tercio asociados a otras
enfermedades y un tercio de causa desconocida. A veces se encuentra asociado
a glaucoma congénito u otras anormalidades oculares. Entre las causas
prevenibles mediante la vacunación está la rubéola. Otras embriopatías por
infección materna que pueden producir catarata son la varicela, herpes zoster,
poliomielitis, influenza, hepatitis, sífilis, toxoplasmosis y citomegalovirus.
Exposición a radiación ionizante ( rayosX ), durante el embarazo. Exposición a
medicamentos durante el embarazo: fenotiazinas, corticoides, sulfonamidas,
hipervitaminosis D. Asociada a otras enfermedades congénitas como la
galactosemia, deficiencia de galactocinasa, hipoglicemia neonatal, distrofia
miotónica y otras. La catarata infantil es una de las patologías producidas por el
maltrato infantil.
La cirugía de la catarata se realiza sólo cuando está amenazada la función visual.
En general se recomienda realizarla a los 2 meses de edad por la ambliopía
severa que se produce en estos casos. No se colocan lentes infraoculares en
menores de 2 años por las inflamaciones severas , ( uveítis ) que se producen. En
los casos bilaterales se realiza la corrección óptica con gafas; pero en los casos
monoculares se deberá usar lente de contacto. Cuando se realiza la cirugía en
forma tardía, el resultado visual es muy malo o nulo por la ambliopía que se
produjo.
3 - GLAUCOMA CONGENiTO
Se trata en el tema de glaucoma.
4 - RETINOPATÍA DEL PREMATURO
La retinopatía del prematuro es una enfermedad vasoproliferativa ( se forman
neovasos ) de la retina que se presenta principalmente en niños menores de 2000
gramos y/o 32 semanas de gestación. En menores de 1000 gramos la incidencia
es del 60 % y del 12% entre 1000 y 1500 gramos. La enfermedad se ha
clasificado en 5 etapas. Afortunadamente la gran mayoría (90%) presentan
regresión de la enfermedad de los estados 1 y 2. Cuando llega a la etapa 3 (
proliferación fibrovascular extraretinal ) se aconseja el tratamiento con argón láser.
En la etapa 4 ( desprendimientoparcial de retina ) y etapa 5 ( desprendimiento total
de retina ) el pronóstico es malo. La enfermedad se presenta entre la 35 y 40
semanas de gestación o antes de las 12 semanas de edad. Lomas importante es
el examen del fondo de ojo de estos niños.
No se ha hallado ningún método seguro para prevenir la RP. Como prevención
está la monitoria del oxígeno suministrado a los niños ( con presión parcial de
oxígeno arterial menor a 100 mm Hg o niveles de saturación del 85% al 93%
máximo ); puesto que la oxigenoterapia ha sido relacionada desde el comienzo
(1950), como causa de retinopatía del prematuro. El uso de surfactante en los
niños con enfermedades pulmonares disminuye el riesgo de retinopatía del
prematuro,
Se conocen varias complicaciones tardías de la R.P. (del tipo de regresión
espontánea ) como: miopía alta, cambios degenerativos del epitelio pigmentario,
pliegues y agujeros retínales, desprendimiento de retina tardío.
Un médico general, dilatando las pupilas ( con tropicamida gotas 1 vez ) y usando
un oftalmoscopio directo puede hacer el tamizaje de los niños en riesgo de
desarrollar retinopatía del prematuro examinando los vasos retinianos del polo
posterior del ojo. También puede descartar la mayoría de las otras patologías
oculares graves.

5 - PERSISTENCIA DEL VITREO PRIMARIO

Normalmente el vitreo primario, o sistema hialoideo, presenta regresión en la
última fase fetal. A veces persisten pequeños remanentes de la arteria hialoidea y
el canal de Cloquet que no afectan la visión. Otras pocas veces, en cambio,
presenta tejido mesenquimal vascular ( persistencia del vitreo primario
hiperplásico ) , el cual prolifera y empuja el cristalino hacia adelante. El cristalino
se vuelve cataratoso y se produce microftalmos. Debido a la pupila blanca y nula
visión es un diagnóstico diferencial del retinoblastoma. Es una
malformación congénita, no hereditaria, generalmente unilateral, no asociada a
otros defectoscongénitos.
6 - TOXOCARIASIS
El toxocara canis parásita el intestino delgado de los perros ( 50% de las
mascotas y 20% de los perros grandes ). Los niños se infectan por la ingestión de
huevos presentes en el suelo o por contacto con las mascotas. Los huevos
ingeridos maduran y las larvas migran a otros sitios donde producen una reacción
granulomatosa, principalmente en el higado; pero también pulmones, cerebro,
músculos y ojos.
La toxocariasis ocular puede presentarse con disminución de visión, estrabismo,
leucocoria o uveítis. Generalmente se presenta como un granuloma subretinal
en el polo posterior, en un ojo tranquilo o una cicatriz corioretinal con un
granuloma central. Generalmente las lesiones son autolimitadas y se aconseja la
observación, a menos que exista inflamación activa. Se recomienda controlar la
infección en los perros con la administración regular de antihelmínticos.

CONJUNTIVITIS
La inflamación de la conjuntiva es la enfermedad ocular más frecuente en el
mundo. Las principales causas son: — bacteriana,clamidias, — virales, —
parasitarias, — inmunológicas o alérgicas, — químicas o irritativas, — con
enfermedades sistémicas :hipertiroidismo, gota, sarcoidosis, psoriasis,
síndrome de Stevens Jonson, síndrome de Reiter .

Conjuntivitis bacteriana
El ojo externo posee un balance entre la flora saprofita o normal y los
microorganismos patógenos. Este balance es mantenido por varios
mecanismos de defensa como la protección mecánica de los párpados, las
pestañas que filtran el polvo, el epitelio superficial que sirve de
barrera a la invasión bacteriana, la acción de barrido de la película lagrimal y sus
componentes antibacterianos como lisozima, lactoferrina
y betalisina; también componentes celulares y humorales presentes en la
conjuntiva altamente vascularizada y en la película lagrimal.
En la flora normal de la superficie ocular se encuentra el Staphylococcus
epidermidis y aureus, Difteroides, Streptococcus, Moraxella,
Propionibacterium.
Etiología: El Staphylococcus aureus es la causa más frecuente de conjuntivitis
bacteriana en el mundo. Otros son el Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae, Moraxella, Neisseriae.
Clínica: comienza con lagrimeo, secreción mucopurulenta de los párpados, los
párpados se pegan al despertar, hiperemia conjuntival
bulbar y tarsal, es bilateral ( el segundo ojo se afecta en 48 horas ). Puede
haber hipertrofia papilar, quemosis ( o edema blandoconjuntival ), membranas,
adenopatías preauriculares ( sobre todo en las virales ). La agudeza visual y
las pupilas permanecennormales.
Casi siempre se resuelve en forma espontánea en 2 semanas; los antibióticos
acortan su evolución a 3 dias. No se realizan exámenes delaboratorio; exepto
cuando se sospecha N. gonorrhoeae y N. meningitidis o cuando no responde al
tratamiento.
Tratamiento: se realiza en forma empírica con antibióticos de amplio espectro
como Sulfacetamida sódica a! 10%, 15% o 30%. (clamidia, moraxella,
Haemophilus ), gentamicina, tobraimcina, trimetoprim sulfa ó ácido fusídico. Se
formula una gota cada 2horas, recomendando limpieza continua de las
secreciones; que no haya contacto de la secreción con el frasco gotero y aseo
estricto para evitar el contagio a otras personas.
Conjuntivitis Bacteriana Hiperaguda: se llama así por su presentación abrupta
y copiosa secreción purulenta; incluye edema palpebral , dolor,, congestión
conjuntival severa y quemosis. Los microorganismos involucrados son la
Neisseria gonorrhoeae y Neisseria meningitidis; si no se tratan, invaden la
comea llevando a su perforación y posible ceguera. El tratamiento se realiza con
ceftriaxona 1grIM por 5 dias o penicilina cristalina 10 millones IV por 5 dias;
frecuente irrigación con solución salina y antibióticos gotas como fluoroquinolonas
de 3 o 4 generación ( ofloxacina, levofloxacina, moxifloxacina, gatifloxacina )
Conjuntivitis bacteriana crónica: la más frecuente es la blefaroconjuntivits
producida por el Staphylococcus aureus que coloniza el margen de los párpados.
El signo clásico de la blefaritis son los collaretes de fibrina en las pestañas;
también hay pérdida de pestañas;poliosis; triquiasis; eritema del borde de los
párpados; irregularidad o ulceración del borde de los párpados; orzuelos y
clalaziones,
Otro tipo de blefaritis son con seborrea ( el signo clínico es la caspa ). Puede
haber también infamación conjuntival por infección o respuesta a la producción
de exotoxinas bacterianas . Los síntomas son sensación de cuerpo extraño,
ardor ocular principalmente en las mañanas. Estas blefaroconjuntivitis
generalmente son crónicas y difíciles de erradicar. Hay que disminuir la
colonización del Staphylococcus con ungüentos de antibióticos y limpieza
frecuente de las pestañas por largos períodos de tiempo. Para la respuesta
inflamatoria se podría usar corticoides ungüento en el borde de los párpados por
4 días
Conjuntivitis neonatal: Es producida en orden de frecuencia por clamidia,
neisseria y Staphylococcus. La más grave por la posibilidad de ceguera, pero
poco frecuente es la neisseria. La profilaxis ocular de la conjuntivitis neonatal se
realiza con la aplicación inmediata posnatal de un antibiótico en los ojos los recién
nacidos. Son igualmente útiles la ertromicina, el nitrato de plata y el isodine 5%. El
nitrato de plata se descontinuo por la toxixidad química. Es útil tratar de identificar
las madres embarazadas con infecciones por neisseria, clamidia o herpes.
Para infección por clamidia se usa eritromicina 50 mg/kg/día oral en 4 dosis por 14
días. Para Neisseria ceftriaxona 50 mg / kg / día IM una vez al día por 7 días.
Para Herpes simple aciclovir ungueto 3% y aciclovir 10 mg/kg IV cada 8 horas
por 10 días.
Conjuntivitis flictenular: ( significa 'ampollas') es una inflamación de la
conjuntiva y córnea que presenta nodulos en la región perilimbar. Se considera
que es una reacción de hipersensibilidad retardada a proteínas extrañas,
generalmente Staphylococcus.

CONJUNTIVITIS POR CHLAMYDIA TRACOMATIS

La sufren 150 millones de personas en el mundo; principalmente niños. Es la
primera causa de ceguera prevenible. Se estiman 6 millones de personas
ciegas en la actualidad por esta enfermedad. Se encuentra en áfrica, asia y focos
en centro y suramérica.
Es una bacteria gram negativa de vida intracelular. La conjuntivitis por clamidia
se llama TRACOMA ( serotipos A,B,C ), la cual se presenta principalmente en
niños; en comunidades de muy bajo nivel socio económico, donde el hacinamiento
interpersonal permite la reinfección a lo largo de la vida, lo que favorece la
aparición de cicatrices conjuntivales, que promueven la aparición de triquiasis que
producen erosiones y opacidades coméales. Para el diagnóstico de laboratorio se
usa la coloración de naranja de acridina o reactivos específicos para Chlamydia.
Para determinar la prevalencia de tracoma, se examina la presencia en la
comunidad de cicatrices conjuntivales tarsales, 5 o más folículos en el tarso,
triquiasis y opacidades en la córnea superior. En caso de una alta prevalencia (
10% ) se debe usar en masa un programa de control de tracoma con tratamiento
de ungüento de tetraciclina al 1%.
La conjuntivitis por clamidia del adulto e infecciones urogenitales ( serotipos
D,E;F,G,H,I,J,K ) son por transmisión sexual; se presenta como conjuntivitis
folicular crónica, con folículos en el tarso superior y conjuntiva bulbar, sin otros
síntomas importantes. El tratamiento en el adulto; se realiza con ungüento de
tetraciclina 1% aplicada 3 veces al día en el fondo de saco durante 2 semanas y
tetraciclina o eritromicina 500 mg oral cada 12 horas por 14 días; doxiciclina 300
mg inicial y 100 mg / día por 2 semanas; Azitromicina lOmg / Kg / dia en niños o 1
gramo en adultos dosis única. También Ciprofloxacina oral. El tratamiento se
extiende a la pareja sexual. La oftalmía neonatal por clamidia se presenta
después de 5 días, con edema palpebral moderado, secreción mucopurulenta,
siendo característico la formación de pseudomembranas. Además de la
conjuntiva puede presentarse infección en nasofaringe, oido medio y pulmones. El
tratamiento es sistémico con eritromicina 25-50 mg/kg/día dividido en 3-4 tomas
por 14 días.
CONJUNTIVITIS ALÉRGICA
Es un grupo de enfermedades que según su presentación clínica se llaman:
Conjuntivitis de la fiebre del heno ( o rinoconjuntivitisalérgica ), conjuntivitis vernal
o primaveral, conjuntivitis atópica, queratoconjuntivitis atópica o conjuntivitis
papilar gigante.
Se presentan en personas atópicas y la enfermedad implica 2 mecanismos: 1 —
Una reacción de hipersensibilidad inmediata por la fijaciónde IgE sobre los
mastocitos y la liberación de mediadores como la histamina y prostaglandinas y 2-
Una hipersensibilidad retardadamediada por células.
El síntoma principal es el prurito intenso y fotofobia.; el cual se acompaña de ojos
rojos, lagrimeo ( algunas veces secreción mucosa gruesa), papilas tarsales
superiores ( edema de conjuntiva tarsal superior ), engrosamiento de la conjuntiva
sobre toda la interpalpebral con formación de nodulos, engrosamiento perilimbal.
En casos severos hay lesiones de la córnea, por erosiones epiteliales e incluso
formación de úlceras Esta enfermedad se relaciona en ocasiones con
queratocono. . Es más frecuente en niños de 4 a 12 años. La conjuntivitis
papilar gigante es típica de usuarios de lentes de contacto.
El tratamiento se dirige a: — Evitar los alérgenos del medio ambiente los cuales
son difíciles de identificar. — Protección de la luz * solar y el viento con gafas.
— Las compresas frías ayudan a aliviar los síntomas.
o Antihistainínicos en gotas ( Olopatadina, Ketotifeno , Levocabastina y
Azelastina ) e Estabilizadores de membrana ( Cromoglicato 4% gotas );
° Lágrimas artificiales : Alcohol polivinílico ( Miratears ),
Hidroxipropilmetilcelulosa ( Systane, Tears Naturale, Genteal, Ocucoat );
Carboximetilcelulosa ( Optive, Celluvisc ); Polyvidona (Hypotears ); Gel de
liberación lenta (Viscotears , Lacrilube, Lacryvisc ) .
e Vasoconstrictores ( Nafazolina, FenüefrinaO.12%, Tetrahidrózolina ).
» AINES : Diclofenaco ( Voltaren, Dinaclord, Vistal ) ; Flurbiprofen, (
Mirafen ) ; Ketorolaco ( Kenalgesic ). Cuando hay secreción mucosa espesa se
puede usar la Acetílcisteína al 10% diluido en lágrimas artificiales para ayudar a
disolver los filamentos. Los corticosteroides tópicos son los más efectivos pero
debido a los problemas que pueden ocasionar ( glaucoma, catarata,
úlceras corneales ) sólo los recomiendan usar por pocos días ( 3 ) y bajo estricto
control médico. La ciclosporina en gotas es
útil en casos severos durante 3 meses.
ULCERAS DE CORNEA (QUERATITIS).
La córnea tiene como mecanismos de protección la película lagrimal y el epitelio
corneal. La lágrimas producen barrido permanente de cuerpos extraños y
gérmenes; tienen lisozimas que ayudan a controlar los agente patógenos.
Las úlceras son soluciones de continuidad en la comea. Se pueden cuantificar
según el área y la profundidad. Se producen por pequeños traumas y su
colonización por gérmenes oportunistas.
Existen factores que afectan el epitelio corneal y la película lagrimal que
predisponen a las úlceras corneales: disfunción de los párpados o película
lagrimal, triquiasis, cicatrización de la conjuntiva, ojo seco, lentes de contacto,
trauma, anormalidades de la córnea, edad avanzada, diabetes, alcoholismo,
desnutrición, corticosteroides, anestésicos tópicos. Signos y síntomas: sensación
de cuerpo extraño; dolor ocular; fotofobia; ojo rojo; lagrimeo; visión borrosa si la
úlcera está enel área pupilar; opacidad en la córnea ( la cual tifie con
fluoresceína ); miosis; hipopió[Link] importante la etiología para lo cual se tomas
muestras del borde de la úlcera ó del fondo de saco conjuntival. Se realiza Gram
y cultivos para bacterias y hongos.

A- Ulceras bacterianas: la principal etiología en el mundo es el Staphylococcus

aureus y epidermidis ( 60% ó más ) , Streptococcus,
Haemophilus, Pseudomona aeruginosa (6% ), Escherichia coli, Klebsiélla,
Los antibióticos sistémicos no llegan en dosis terapéuticas al ojo, por lo cual
únicamente son útiles los antibióticos en gotas. En el saco conjuntival sólo cabe
una gota, por lo tanto al aplicar dos gotas se desperdicia una. El tratamiento se
comienza con una dosis de impregnación ( una gota cada minuto 5 veces ) y luego
una gota cada 30 minutos. La gota dura actuando en el ojo 5 minutos, motivo por
el cual no sirven y pueden crear resistencia si se aplican muy espaciadas; pero si
se aplican en forma continua, por ejemplo cada 5 minutos,producen toxicidad en la
córnea sin mejorar la efectividad terapéutica Al aplicar dos gotas diferentes se
debe esperar al menos 5 minutosentre ellas para evitar el efecto de lavado.
« Gentamicina, Tobramicina: 0.3%. Para aumentar la concentración se agrega
una ampolla de 80 mg al frasco gotero de 5 ml ( quedando la concentración en 14
mg/ml ). Haemophilus, serratia, proteus, pseudomonas, escherichia,
staphylococcus. » Ciprofloxacina 0.3%, ofloxacina, levofioxacma,moxifloxacina,
gatifloxacina : staphylococcus, streptococcus, neisseria, haemophilus,
pseudomona, chlamydia.
• Trimetoprim: streptococcus, staphylococcus, moraxella, escherichia coli,
haemophilus, proteus, klebsiella.
-Cefalotina: 50 mg/ml. klebsiella, streptococcus, staphylococcus, neisseria,
shigella, proteus.
« Acido Fusídico: staphylococcus.
° Ceftazidime : ISOmg/ml. Bacilos gram negativos, staphylococcus
resistentes.
-Amikacina : 25 mg/ml. Bacilos gram negativos, staphylococcus.
-Vancomicina: SOmg/ml. staphylococcus (resistentes,coagulasa positivo y
negativo ), streptococcus resistentes.
El tratamiento inicial debería ser una fluoroquinolona y un aminoglicósido; y según
la respuesta clínica y el laboratorio, se modifica o no; con esta combinación de
antibióticos se logra curación en el 95% de los casos. Con la llegada de las
fluoroquinolonas de cuarta generación ( moxifloxacina y gatifloxacina), no es
necesario agregar aminoglicósidos. Por este motivo las fluoroquinolonas no
deberían usarse en forma rutinaria para conjuntivitis comunes, porque se estaría
creando resistencia para el tratamiento de las úlceras corneales. El ojo debe
permanecer descubierto. Cuando ha pasado la fase aguda de la infección son
útiles las lágrimas artificiales y un lente de contacto blando terapéutico para
ayudar a cicatrizar la úlcera. Están contraindicados los corticosteroides tópicos.
B - Ulceras Virales. El mas importante es el Herpes Simple, de los cuales el tipo 1
es el 85% de los casos oculares. Se diseminan por las lágrimas, saliva y
secreciones respiratorias. Predisponen a su infección las malas condiciones
sanitarias y el hacinamiento. Es más frecuente en hombres y en otoño e invierno.
La incidencia es 1 caso por cada 1000 personas por año. La úlcera epitelial
tiene recurrencia del 25% de los casos en 2 años. El herpes ocular primario
sucede como una conjuntivitis folicular aguda, blefaritis vesicular y una queratitis
epitelial leve. Los episodios recurrentes son una enfermedad más grave, en la
cual la córnea es el blanco principal. La característica de la úlcera corneal
herpética es que tifie con fluoresceína en forma dendrítica o ramificada; aunque
puede ser también en forma ameboide o punteada. Cuando se presentan ataques
repetidos puede aparecer la forma de queratitis estromal y uveítis. La queratitis
disciforme es una infiltración severa estromal, sin dafio del epitelio.
Tratamiento de las úlceras herpéticas: — Acyclovir 3% ungüento oftálmico cada 3
horas durante 3 semanas o más; se agrega un antibiótico ( fluoroquinolona )
porque siempre existe infección agregada; un cicloplégico y gafas oscuras. --
Trifluridina ungüento ( no hay en nuestro país ), tiene una efectividad igual al
aciclovir. Están contraindicados los corticoides tópicos . En el caso de las
queratitis estromales, sin úlcera activa; el tratamiento es mucho más complejo, de
resolución muy lenta, impredecible y que resultan en mala visión por el leucoma
que queda. El aciclovir 400 mg / día oral, se usa para disminuir la incidencia de
recidivas a largo plazo. Las úlceras corneales producidas por Herpes Zoster y
Varicela tienen una presentación y tratamiento muy similar.
C - Ulceras Micóticas. Representan el 5% de las úlceras corneales. Se
sospechan porque tienen a veces el antecedente de trauma ocular con un vegetal;
sólo presentan síntomas 5 a 8 días después del trauma; o que no responden al
tratamiento con antibióticos. Tinción: Giemsa, KOH. Cultivos: agar sangre , agar
sabouraud.
Piramicina ( Natamicyna 5% ). Fusarium y Aspergillus ( Filamentos ). Único
antimicótico en gotas oftálmicas. Una gota cada hora Anfotericina B. Se prepara
de la solución intravenosa ( fungizone ) en agua destilada (2.5 mg/ml ) una gota
cada 15 minutos por
las primeras 48 horas. Luego cada hora. De elección contra Cándida ( levaduras ).
Debe ser protegido de la luz .
Ketoconazol ( Fusarium y Aspergillus ) Tópico 2% y sistémico 200 mg ( niños ) a
400 mg ( adultos ) oral / día. Fluconazol (Cándida ) Tópico 2 mg / mi. 200 a 400
mg /día oral o I. V: logra concentraciones en córnea. Subconjuntival Img por 3 días
Miconazol: Aspergillus, Fusarium, Cándida Se usa tópico 10 mg/ml. (
Monistatl.V. ). Subconjuntival 5 mg. Flucitosina 2 mg/ml. Contra Cándida. Uso
tópico.
En la úlceras micóticas el diagnóstico por laboratorio es difícil; la mejoría es muy
lenta y el tratamiento se realiza por 6 semanas o más. Con frecuencia el único
mecanismo para erradicar la infección micótica es mediante una queratoplastia
penetrante. La mayoría de veces coexiste infección bacteriana que se trata con
antibióticos tópicos.
D - Ulceras por Acanthamoeba. Son producidas por un parásito. Poco
Frecuente; por soluciones de lentes de contacto hechas en casa, exposición a
aguas contaminadas y trauma ocular. El tratamiento se realiza con una
combinación de tres grupos : diamidinas ( propamidina ), imidazoles ( miconazol )
y aminoglicósidos ( neomicina ); los cuales se continúan por meses. El
tratamiento que más se usa es la queratoplastia penetrante.
SECUELAS. Las úlceras de córnea se consideran una urgencia médica Si se
tratan y son sensibles al medicamento en su comienzo no dejan secuelas. Pueden
cicatrizar dejando leucomas que afectan en grado variable la visión; los cuales si
son muy densos y en el eje visual, requieren de queratoplastia para recuperar
parte de la visión. Si se inicia el tratamiento muy tarde, no es sensible a los
medicamentos, el agente microbiano es muy agresivo o el paciente se aplica
corticodes , se puede perforar la córnea, con invasión de bacterias dentro del ojo y
pérdida total de la visión y del globo ocular. En caso de perforación corneal se
maneja con queratoplastia penetrante para tratar de restaurar la córnea, conservar
la cámara anterior y a veces retirar el foco infeccioso. Cuando no se consigue
una comea donante, se puede ocluir la perforación con un colgajo de conjuntiva;
siempre y cuando, no haya infección activa. En casos de perforación corneal el
resultado visual es malo y con frecuencia quedan con glaucoma.

GLAUCOMA
CLASIFICACIÓN SEGÚN LA ETIOLOGÍA
1 - Glaucoma primario ( ó sin otra enfermedad ocular agregada )
A- Glaucoma de ángulo abierto ó crónico B- Glaucoma de ángulo cerrado ó
agudo
2 - Glaucoma congénito.
3- Glaucoma secundario: — facogénico ( cristalino ) : luxación, catarata muy
grande, facolítico; — uveítis ;
9 neo vascular : diabetes, oclusión venosa; — traumatismo: retroceso del
ángulo ( daño del trabéculo ), hifema; » corticosteroides; — aumento de la
presión venosa epiescleral: fístula carotídeo cavernosa.
4- Glaucoma absoluto: se llama así a todo ojo ciego, con aumento de la presión
ocular y doloroso.
I- GLAUCOMA CRÓNICO DE ÁNGULO ABIERTO
Es un conjunto de enfermedades que pueden llevar a la ceguera si no son
tratados. Definición: las 3 características comunes son: 1 -
aumento de la presión infraocular, 2 - daño en el nervio óptico y 3 - disminución
del campo visual..
Estas características son imposibles de detectar por el mismo paciente. Es
completamente asintomático en su evolución.
FISIOPATOLOGIA
La enfermedad es crónica y lleva a la disminución del campo visual y por último a
la ceguera. La excavación del nervio óptico se debe
a la pérdida de fibras nerviosas retínales ( o axones ) y son signos de daflo en el
nervio óptico. La pérdida de fibras nerviosas
resultan en la pérdida correspondiente del campo visual. El factor de mayor riesgo
para el desarrollo de glaucoma es la hipertensión ocular.
La hipertensión ocular está regulada por la tasa de producción de humor acuoso
en los procesos ciliares, la resistencia de salida del humor
acuoso y la presión venosa epiescleral. La mayor parte del humor acuoso sale a
través de la red trabecular, canal de Schlemm y venas
epiesclerales; el 15 % restante sale a través de la vía uveo escleral (por el
músculo ciliar ).
En un ojo sano la producción y excreción del humor acuoso mantiene una presión
ocular entre 10y21 mmde Hg.
La presión generalmente es similar en ambos ojos y tiene variaciones durante el
día ( ritmo circadiano ). Es una enfermedad multifactorial.
En la mayoría de pacientes con glaucoma crónico la causa del aumento de la
presión ocular es probablemente una obstrucción de bajo
grado en la salida de humor acuoso en la red trabecular. Esta presión elevada
produce a su vez un daño mecánico y/o isquémico en el
nervioóptico; pudiendo ser importante la diferencia de presión entre la arteria
oftálmica ( "• 20 mmHg ) y la presión infraocular (1-1 16 mmHg ). La presión
sanguínea diastólica muy baja es un factor de riesgo para el desarrollo del
glaucoma. Se cree que la falta deregulación en la circulación de la cabeza del
nervio óptico ( que depende de las arterias ciliares posteriores cortas ), es una
razón para eldafio glaucomatoso.
La presentación del glaucoma crónico de ángulo abierto es insidioso y
asintomático; no hay cambios en los campos visuales hasta un
estado más tardío de la enfermedad en que se puede observar la excavación
característica del nervio óptico. En promedio puede tardar 6
años para llevar a la ceguera.
Otra definición de glaucoma de ángulo abierto es:una neuropatía óptica
progresiva, multifactorial con pérdida adquirida de lascélulas ganglionares
retínales y de sus axones. Esta última definición de glaucoma de ángulo abierto
no indica la causa. Las célulasganglionares en el glaucoma sufren una muerte
celular programada llamada apoptosis. El principal factor de riesgo es la
elevación de lapresión infraocular; pero se postulan otros mecanismos como la
deficiencia en la autorregulación en los vasos del nervio óptico con
periodos de isquemia; los portadores de ciertas mutaciones genéticas pueden ser
más susceptibles al daño del nervio óptico; lapresencia de algunas toxinas como
el glutamato inducen apoptosis; es un proceso neurodegenerativo del nervio
óptico y por tantosusceptible de manejo con medicamentos inmunosupresores o
neuroprotectores ( en experimentación el Cop-1, usado en la esclerosismúltiple ).
Los pacientes con HIPERTENSIÓN OCULAR tienen la presión ocular aumentada
(mayor a 21 mm Hg ) pero con campos visuales ynervio óptico normal; quienes
deben ser examinados con alguna regularidad para detectar cambios tempranos
de glaucoma.
Los pacientes con GLAUCOMA DE TENSIÓN NORMAL tienen cambios
patológicos en la excavación del nervio óptico y en los campos
visuales; pero con presión ocular normal. Es poco frecuente y se presenta en
personas mayores. Al disminuir aún más la presión ocular
con medicamentos, se reducen los cambios glaucomatosos.
EPIDEMIOLOGÍA
El glaucoma es una causa de ceguera prevenible. La prevalencia aumenta con la
edad; 0.4% en menores de 40 años a 5 % en mayores
de 70 años. Mayor prevalencia en raza negra . El 20 % de los pacientes
tienen otros antecedentes familiares de glaucoma.
Los pacientes que tienen mayor riesgo de desarrollar glaucoma son quienes
presentan: presión infraocular elevada, historia familiar de
glaucoma, diabetes, uso de corticosteroides, antecedente de trauma ocular o
cirugía.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico generalmente se realiza con base en el examen del nervio óptico y
de la tonometría. Los exámenes adicionales documentanla extensión del daño del
nervio óptico y deterioro del campo visual.
El examen del disco óptico es la evaluación mas importante del paciente con
glaucoma. Se puede realizar con un oftalmoscopio directo y puede detectar una
excavación patológica antes que el paciente note algún deterioro visual. La
excavación representa la pérdida ó apoptosis de células ganglionares que forman
el nervio óptico ( 1.200.000 axones de varios centímetros de largo cada uno ).
Puede considerarse fisiológica hasta 0.4 (40%) del área total del disco; pero
presenta muchas variaciones y su interpretación es algo subjetiva. Si un paciente
se presenta con un aumento moderado de la excavación; con una sola
evaluación no se puede afirmar si el disco es normal o patológico, si la
excavación está aumentada o si el paciente nació con una excavación de ese
tamaño. La evidencia concluyente de que un disco ha sufrido daños requiere de
evaluaciones consecutivas del disco. Existen algunos cambios muy sugestivos de
glaucoma incluso en el primer examen como: asimetría entre las excavaciones,
muescas unilaterales en la excavación y los vasos en bayoneta. Se pueden
grabar las imágenes de los discos mediante dibujos o fotografías que son muy
útiles en el seguimiento. SOSPECHA DE GLAUCOMA se llama al paciente con
excavación de 0.5 y una presión infraocular cercana a 20 mmHg ; quien requiere
una campímetría y seguimientos posteriores para determinar si tiene o no la
enfermedad.
Existen otros métodos para evaluar el disco como la topografía del nervio óptico (
Tomografía Retina! de Heidelberg ) que calcula en forma más exacta las
mediciones tomográficas como: área de la excavación, relación de las áreas
excavación / disco ( fisiológica hasta 0,4 ), volumen de la excavación y reborde
neuronal. También se puede medir el espesor de la capa de fibras nerviosas de
la retina ( no en nuestro país ), con 10 mieras de exactitud y ayuda en la
evaluación de la neuropatía óptica glaucomatosa. Estos dos últimos métodos no
son útiles en la actualidad para decidir si existe o no el glaucoma; pero es posible
sean beneficiosos en el futuro.
La presión infraocular se mide con un tonómetro ( normal 10 a 21 mmHg ). El
más exacto es el aplanático o de Goldman ( con lámpara de hendidura,
fluoresceína y anestesia tópica ). Otros son el Tonopen ( con una miniaplanación
y bastante confiable ), el cual sería el mas fácil de usar en forma masiva, pero
todavía es muy costoso; Neumotonómetro ( con un chorro de aire ); Shiotz (
mecánico con pesas de 5 y 10 gramos ); Perkins ( aplanático portátil ). La
presión ocular más alta generalmente es al despertar el paciente en la mañana ( 6
am. ).
Los exámenes de campimetría documentan el campo visual del paciente. Se
realizan con un campímetro computarizado; es el examen de mayor sensibilidad y
más utilizado en le mundo. Es esencial para confirmar el diagnóstico y seguir la
estabilización o progresión del daño del campo visual del paciente. Examina el
campo visual con 80 puntos en los 30 grados centrales; da el resultado en forma
numérica ( decibeles, dB ) en cada punto; siendo más sensibles los del área
central y van disminuyendo hacia la periferia. Se considera anormal un punto
cuando hay 5 dB o más de diferencia respecto al valor referencia. Se depende
mucho de la campimetría para tomar las decisiones diagnósticas y de tratamiento.
Existe una curva de aprendizaje, siendo más confiable a partir del tercero o cuarto
examen. En los pacientes con daño glaucomatoso temprano, es más
importante la valoración del disco óptico porque es posible que no hayan todavía
cambios en la campimetría. En el glaucoma avanzado es más difícil detectar
cambios en el disco y por lo tanto nos basamos más en la campimetría. En
pacientes con glaucoma se realiza la campimetría una vez por año.
TRATAMIENTO. El éxito del tratamiento es prevenir el daño en el nervio
óptico y conservar el campo visual. Existen 3 opciones : medicamentos,
trabeculosplastia y cirugía

Actualmente existen 4 grupos de medicamentos para reducir la presión

infraocular.
1- Betabloqueadores: reducen la producción de humor acuoso. Timolol y
Betaxolol 0.5% gotas. Cada 12 horas.
2- Inhibidores de la anhidrasa carbónica: disminuyen producción de humor
acuoso. Dorzolamida ( cosopt ) y Brinzolamida ( azopt - trusopt ) gotas. C/ 8
horas
3- Alfa 2 agonistas: disminuyen la producción de humor acuoso y aumentan
excreción uveal. Brimonidina ( alphagan ) gotas.
Cada 12 horas.
4- Análogos de prostaglandinas: aumentan la excreción uveoescleral del humor
acuoso. Latanoprost ( xalatan — louten ) ,
Travoprost ( travatan ) , Bimatoprost ( lumigan ) una gota C/24 horas.
Trabeculosplastia : Se realizan quemaduras en el trabéculo ( 80 ) con argón láser
y lente de gonioscopía Tiene el inconveniente que dura poco tiempo su efecto.
Sólo funciona en el 30 % de los casos a los 3 años. Últimamente se usa menos
debido a que disminuye la eficacia de la trabeculectomía cuando es necesaria.
Trabeculectomía: se retira un trozo de tejido trabecular ( 2 x 3 mm ) creando una
fístula parra el drenaje de humor acuoso entre la cámara anterior y el espacio
subconjuntival. Existen varias técnicas. Se utilizan antimetabolitos como la
mitomicina para evitar su cierre. Sólo se realiza cuando no es posible el control
de la presión infraocular con medicamentos ( 2 % de casos ).

II - GLAUCOMA DE ÁNGULO CERRADO O AGUDO

Este glaucoma ocurre cuando se produce un abombamiento del iris que causa
cierre del ángulo de las cámara anterior que impide la salida casi total de humor
acuoso y produce una elevación aguda de la presión infraocular ( 50 mmHg ); lo
que produce dolor intenso, cefalea, aveces náuseas, ojo rojo, agudeza visual
disminuida, edema de córnea, pupila fija midriática ( 6mm) y cámara anterior
panda o poco profunda.
Se presenta en ojos con estrechamiento preexistente del ángulo de la cámara
anterior ( hipermétropes ) y personas mayores por el crecimiento del cristalino que
lleva el iris hacia delante. En pacientes predispuestos, se puede desencadenar
un ataque agudo de glaucoma al aplicar gotas cicloplégicas o midriáticas; razón
por la cual, tienen la tapa de color rojo; esto es muy raro que ocurra en menores
de 18 años.
La fisiopatología es diferente al glaucoma crónico, porque se produce una
isquemia aguda del nervio óptico completo y no la apoptosis de
las células ganglionares a través de varios aflos.
Tratamiento:En primer lugar se busca reducir la presión intraocular.
Acetazolamida 250 mg cada 6 horas o manitol 20% I.V ( 0.3 gr /
kg de peso ) ; estos son los medicamentos que bajan más la presión ocular, pero
no se pueden usar en forma crónica por sus efectos
colaterales. También se usa la Pilocarpina 4% gotas ( miótico ) cada 15 minutos
por 2 horas. Pueden ayudar los betabloqueadoresy prostaglandinas gotas.
Una vez esté controlada la presión intraocular se realiza una iridotomia periférica
con láser ( YAG ó argón ). Si no es posible realizarla
debido al edema de córnea, se realiza la iridectomía periférica quirúrgica.
Es una urgencia oftálmica, porque puede llevar a la ceguera en 8 horas. Cuando el
cuadro clínico lleva algún tiempo (2 días ), la iridectomía no es suficiente y hay
que realizar además una trabeculectomía. En todos los casos se realiza una
iridotomía profiláctica en el otro ojo, debido a que en el 50% de los casos se
produce glaucoma agudo en los 3 años siguientes.

III GLAUCOMA CONGÉNITO

Se presenta con anormalidades en el desarrollo en el ángulo de la cámara anterior
( trabeculodisgenesia ), del segmento anterior oasociado a otras anormalidades
oculares. Se presenta en cerca de uno de cada 12.000 nacimientos. En el 60 %
es bilateral.
El paciente y los parientes tienen un 5% de posibilidades de tener un hijo afectado.
Los síntomas de presentación son: lagrimeo, fotofobia, edema cormeal,
megalocórnea (mayor del O mm en el recién nacido ) yestrabismo.
La cámara anterior es profunda, existe aumento de la excavación del nervio óptico
y la presión intraocular es mayor de 20 mmHg, inclusobajo anestesia general.
Existe aumento del tamaño del globo ocular ( buñalmos ), que se puede medir por
ecografía oftálmica.
El tratamiento es quirúrgico. Los procedimientos preferidos son la goniotomía y la
trabeculectomía.
El pronóstico depende de la severidad de la enfermedad y qué tan pronto se
realiza el diagnóstico y la cirugía. Es de relativo mejor
pronóstico cuando no está presente al nacimiento y se desarrolla en los primeros
aflos ( glaucoma infantil ).
En el diagnóstico diferencial se encuentra: retinoblastoma, catarata congénita,
persistencia del vitreo primario, retinopatía del prematuro.

UVEÍTIS .
La uveítis es todo proceso inflamatorio intraocular mediado por el sistema
inmunológico; no sólo del tracto uvealLa clasificación más útil es la anatómica,
puesto que es más exacto describir la localización y tipo de inflamación en cada
caso.
Las dos principales tipos son uveítis anterior y uveítis posterior. Según el
sitio del ojo afectado existen también la uveítis intermedia (poco frecuente ),
retinitis,coroiditis, coroidoretinitis, vasculitis, papilitis, o panuveítis ( uveítis
anterior y posterior ). Algunas enfermedades comienzan en un sitio del ojo y
después afectan otras partes del ojo. Se clasifican también en uveítis agudas (
menor a 6 semanas ) y uveítis crónicas .
La epidemiología es diferente según el sitio geográfico . En Japón es más
frecuente el síndrome de Vogt Koyanagi Harada, Behcet y Sarcoidosis. La
Lepra, una patología ligada a la pobreza, es causa de ceguera por las
complicaciones tardías y es endémica en África, India, Filipinas, Brasil. La
Toxoplasmosis es la uveítis posterior más frecuente en América Latina. El
síndrome presunto de Histoplasmosis ocular es endémico alrededor del valle del
Mississipi en E.U. El síndrome de Behcet es más común en países del
mediterráneo. La Coccidiomicosis es más común en Filipinas.
La artritis reumatoidea juvenil, retinoblastoma, y toxocariasis son más frecuentes
en los niños. La Pars planitis y la esclerosis múltiple es más común en adultos
jóvenes. El síndrome de Reiter, la espondilitis anquilosante, el VKH y el síndrome
de Behcet son más frecuentes en la edad mediana. El linfoma y el melanoma
ceroideo es más frecuente en personas viejas.

UVEÍTIS ANTERIOR Es la inflamación del segmento anterior del ojo: iritis o

iridociclitis ( iris y cuerpo ciliar ). Es la más frecuente de las uveítis.
Signos y síntomas: — Dolor ocular ( debido a inflamación del iris y/o espasmo
ciliar ); — congestión conjuntiva!; — fotofobia; — visión borrosa; — pupila miótica.
Con la lámpara de hendidura se pueden observar — Precipitados queráticos que
son acúmulos de células inflamatorias sobre la superficie interna de la córnea. —
El Efecto Tyndall ( ó fiare ) que es debido a un exudado proteináceo que impide el
paso normal de la luz de la lámpara de hendidura entre la córnea y la cara anterior
del cristalino. — Células en la cámara anterior indican inflamación activa del iris y
del cuerpo ciliar. —Sinéquias posteriores que son adherencias del iris al cristalino
producidas por la fibirina en el humor acuoso. La presión intraocular
generalmente es baja porque se disminuye la producción de humor acuoso
en el cuerpo ciliar; pero puede estar aumentada por obstrucción del humor acuoso
en el trabéculo.
Etiología:Idiopática: es el 50 % o más, siendo la principal caus
Autoinmune: Artritis reumatoidea juvenil ( muchas veces es asintomática ),
espondilitis Anquilosante, síndrome de Reiter, facogénica ( por el cristalino ),
sarcoidosis, psoriasis, colitis ulcerativa.
Infecciones: herpes simple y zoster, sífilis, tuberculosis, lepra, adenovirus,
oncocercosis

Trauma, desprendimiento de retina, gota, leucemia, linfoma, melanoma maligno,

La diabetes mellitus, el alcoholismo y la terapia con corticoides son condiciones
que pueden alterar la respuesta del huésped.
El Tratamiento es sintomático. Muchas veces cuando son leves se resuelven sin
que el paciente consulte o reciba tratamiento, pero pueden quedar pequeñas
secuelas. Se efectúa con 1- Corticosteroides tópicos cada 2 horas ( según la
gravedad ): dexametasonaO.1% gotas, prednisolona 1 %, fluorometalona. y
2 - Midriáticos ( o cicloplégicos ): Isoptoatropina 1% o Tropicamida. A veces en
casos graves se usan los corticodes subconjuntivales. o subtenoniano (
betametasona ).
En los casos no graves y en los que la anamnesis y el examen físico no revele
indicios de las enfermedades anteriores no se justifican mayores exámenes.
VDRL, FTA ABS; Rx tórax ; Rx articulaciones sacroiliacas y demás exámenes
de laboratorio según cada caso.
Secuelas: en caso de no recibir o no responder en forma adecuada al tratamiento
pueden formarse sinequias que impiden la adecuada dilatación pupilar o
predisponen a un glaucoma agudo o crónico; formación de cataratas por la
inflamación; edema corneal; glaucoma secundario.

UVEITIS POSTERIOR
La coroides y la retina se afectan por muchos trastornos infecciosos y no
infecciosos. La mayor parte se relacionan con enfermedades sistémicas.
Síntomas y signos: si la uveítis es sólo posterior, el único síntoma es visión
borrosa si ha sido afectada la mácula. Al examen se puede ver la inflamación ó
turbidez del vitreo y/o las lesiones blanquecinas o amarillentas en parches o algo
levantadas. Cuando se resuelve la enfermedad queda una cicatriz corioretinal
grisácea con el correspondiente escotoma visual. Si la lesión no comprometió
la mácula, la agudeza visual central puede volver a ser normal. Etiología:
Parásitos: Toxoplasmosis, Toxocara, Cisticerco, Onchocerco.
Virus: Herpes simple, Citomegalovirus, Sarampión, Rubéola, HIV,
Bacterias: Tuberculosis, Brucelosis, Sífilis, Staphylococcus , Neisseria
Hongos: Candida, Histoplasma, Aspergillus.
Autoinmunitarios: Enfermedad de Behcet, Síndrome de Vogt Koyanagi Harada,
Oftalmia simpática, Vasculitis retiniana.
Enfermedades malignas: melanoma maligno, leucemia, metástasis ( seno,
pulmón ), sarcoma, retinoblastoma.
Otras: sarcoidosis, epiteliopatía de placas multifocal., coroiditis traumática
Secuelas: pérdida o disminución de la visión central si afecta la mácula;
desprendimiento de retina; pérdida total de visión en el caso de la
endoftalmitis por Staphylococcus.
TOXOPLASMOSIS OCULAR es la más frecuente en el mundo. Pueden ser
adquiridas in útero o después de una infección sistémica. La retinocoroiditis activa
se observa como lesiones simples o múltiples; blanquecinas, como copos de
nieve y a veces adyacentes a cicatrices retinianas antiguas ( lesión satélite ). El
diagnóstico se basa sobre todo en la presentación clínica. Se usa la prueba de
ELISA como complementaria en el diagnóstico.
Esta infección se asocia a la ingesta de carne cruda contaminada o de manos o
vegetales contaminados . Los gatos contaminados permiten la acumulación de
grandes cantidades de oocitos en el medio ambiente. Pueden haber recidivas.
La incidencia de toxoplasmosis congénita ha sido cuantificada de 1 / 1000 a
1/10000. Si las lesiones son periféricas y no amenazan la visión central se puede
dejar sin tratamiento hasta la resolución. El tratamiento se realiza con
pirimetamina 1 a 2 mg/kg/día y sulfadiazina 0.5 gr cuatro veces al dia durante un
mes; se agrega leucovorin calcio ( 5mg/ 3 v.día ). Se debe vigilar el recuento
absoluto de neutrófílos. Otro tratamiento alternativo es la clindamicina 300 mg
cuatro veces al dia. Espiramicina 100 mg/kg/día. Si la inflamación es muy
severa, vitreítis severa o riesgo de compromiso macular se agregan corticoides
orales ( prednisolona 60 mg cada tercer día durante unos días ).
OFTALMÍA SIMPÁTICA: es una uveítis bilateral que se puede presentar después
de una herida perforante cerca al cuerpo ciliar, cirugía o después de la retención
infraocular de un cuerpo extraño metálico. Se puede presentar desde los 14 días
hasta muchos años después de la herida; el 90% en el primer año. La
enfermedad se relaciona con una autoinmunidad a la melanina uveal o al epitelio
pigmentario retiniano. La prevalencia es del 0.3% de los traumas penetrantes.
La única prevención conocida es la enucleación del ojo lesionado en los primeros
10 días después del trauma.
Se presenta como una panuveítis bilateral, difusa y aguda. Primero se inflama el
ojo lesionado y luego el otro ojo ( simpatizante ). El tratamiento es con
[Link] tópicos y sistémicos y atropina. Es útil la ciclosporina. Sin
tratamiento evoluciona hasta la ceguera bilateral.
ENDOFTALMITIS: es una infección intraocular desvastadora que se puede
presentar después de cirugía o de trauma penetrante. La incidencia es de 1/200
casos. El agente etiológico principal es el Staphylococcus aureus y epidermidis,
también Streptococcus, Klebsiella etc. Se presenta en los primeros 8 días
posteriores a la cirugía de catarata con dolor, pérdida de visión, edema palpebral
severo, hipopión y vitreo turbio.
El tratamiento se realiza con inyecciones intravítreas de vancomicina y
ceftazidime; corticoides sistémicos. Ayudan mucho los cultivos y antibiogramas de
muestras del vitreo. El resultado visual depende mucho del tratamiento precoz y
de la sensibilidad a los antibióticos. Generalmente sólo responden las endoftalmitis
producidas por Staphylococcus. La mayoría de veces hay pérdida total de visión y
destrucción del globo ocular.
OTRAS: El tratamiento de las demás uveítis posteriores se hace según la posible
etiología. En muchos casos sólo se usan Corticosteroides
perioculares o sistémicos. En las etiologías virales el tratamiento es inespecífico
tratando de disminuir la inflamación, puesto que los antivirales no erradican el
virus del ojo. En los pacientes con SIDA se han aumentado los casos de^uveítis
posteriores. En las infecciones graves que ellos presentan, los ojos están
incluidos en un 30% de los casos. En ellos la infección ocular más frecuente es la
retinopatía por citomegalovirus; también por herpes simple, herpes zoster,
toxoplasmosis, sífilis.

RETINOPATÍA DIABÉTICA ( RD )
Es la primera causa de ceguera irreversible en los países desarrollados.
Se ha clasificado en Retinopatía diabética no proliferativa ( RDNP ) y Retinopatía
diabética proliferativa ( RDP ).
Factores de riesgo: Según la duración de la enfermedad: En la diabetes tipo 1
presentan retinopatía diabética el 27% de los pacientes
con 5 a años de la enfermedad y el 70% con 15 años; después de 25 años la
presenta el 90%, de los cuales la mitad es del tipoproliferativa.
En la diabetes tipo 2 la prevalencia de retinopatía diabética después de 11 años
de la enfermedad es del 23% y después de 16 añoses del 60% y 10% del tipo
RDP.
Los pacientes tratados en forma intensiva ( bomba de insulina o 3 dosis diarias de
insulina ) tienen un 75% de reducción en el desarrolloo progresión de la
retinopatía; excepto en las retinopatías muy avanzadas. Casi todo paciente con
enfermedad renal presenta retinopatíadiabética; pero sólo el 35% de los pacientes
con retinopatía diabética tienen proteinuria o aumento de creatinina. Los
pacientes conaumento del colesterol y lipoproteínas de baja densidad tienen
mayor probabilidad de presentar exudados duros severos en la mácula; lo
cual se correlaciona con mayor probabilidad de pérdida visual.
A - RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA ( De fondo o background
). RDNP.
El cambio histológico más temprano es el engrosamiento de la membrana basal
capilar y desaparición de los pericitos. Los pericitos son células mesoteliales que
rodean las células endoteliales de los capilares retinianos. Su ausencia debilita la
pared y permite las dilataciones de pared delgada llamadas MICRO
ANEURISMAS. Oftalmoscópicamente se ven como puntos rojos pequeños. Los
microaneu-rismas se pueden ocluir por acumulación de fibrina y eritrocitos;
permiten el escape de agua y lípidos a la retina o pueden romperse originando
HEMORRAGIAS intraretinianas ( redondas pequeñas ) o superficiales ( en llama ).
A veces son indistinguibles los micro-aneurismas de las hemorragias. Los
EXUDADOS BLANDOS se ven como lesiones blancas algodonosas, en la capa
de fibras nerviosas superficiales en la retina; son causados por oclusión arteriolar
precapilar y por tanto signos de isquemia localizada. El EDEMA MACULAR (
engrosamiento retinal ), se produce por el escape de los capilares , separando
las células y diseminando la luz; es la primera causa de ceguera legal en los
pacientes diabéticos. A veces se acumula suficiente líquido en la capa plexiforme
externa para ser visto y se llama Edema Macular Cistoide. Se pueden acumular
lípidos en la capa plexiforme externa y diseminarse sobre la mácula formando
estrella macular o retinopatía circinada ( siguen la dirección de la capa de fibras
nerviosas superficiales ).
RETINOPATÍA DIABÉTICA NO PROLIFERATIVA AVANZADA O
PREPROLIFERATIVA.
En la RDNP aparecen aumentados los signos de isquemia retinal como
hemorragias retínales múltiples, exudados blandos múltiples, ROSARIO DE
VENAS , ANOMALÍAS MICRO VASCULARES INTRARETINALES o IRMA ( son
capilares dilatados que funcionan como desviaciones colaterales ) y ÁREAS
GRANDES DE NO PERFUSIÓN CAPILAR vistos en la angiografla fluoresceínica.
Todos estos hallazgos son factores de riesgo para el desarrollo de RDP. El
50% de estos pacientes desarrollan RDP en 2 años; por lo cual se deben tratar
como si fueran RDP.
B- RETINOPATÍA DIABÉTICA PROLIFERATIVA. RDP.
El signo característico de la RDP son los vasos proliferativos o NEOVASOS, los
cualesc se forman en áreas de no perfusión capilar; siendo mayor cuando es
cerca del disco. Los neovasos en forma lenta forman un tejido fibrovascular. La
contracción del vitreo llevando consigo los neovasos producen las hemorragias
vitreas, agujeros retinianos y desprendimiento de retina ( principalmente del tipo
traccional ). En la RDNP, los exudados, edema macular y oclusiones capilares
producen ceguera legal; en la RDP las hemorragias vitreas severas y
desprendimiento de retina producen ceguera total.
TRATAMIENTO
La clasificación sugerida mas reciente ( 2005 ) es: 1- Sin retinopatía diabética
aparente. 2- Retinopatía diabética no proliferativa leve o con presencia solo de
microanerismas. 3- Retinopatía diabética no proliferativa moderada o con
presencia de microhemorragias y / o exudados blandos en poca cantidad .. 4-
Retinopatía diabética no proliferativa severa caracterizada por la presencia de —
microaneurismas o microhemorragias en mayor cantidad o en los cuatro
cuadrantes o constricción venosa o anomalías raicrovasculares intra retínales en
dos cuadrantes. 5- Retinopatía diabética proliferativa o neovascular o presencia de
hemorragia vitrea prerretinal. Se tratan con fotocoagulación retinal 4 y 5.
La mejor manera de prevenir la RD es el control metabólico estricto, agresivo de la
enfermedad.
Fotocoagulación panreíinal. La luz intensa es absorbida por las células
pigmentadas ( eritrocitos y células del epitelio pigmentario ), se convierte en calor
y coagula las células y el tejido que las rodea. Se cree que las quemaduras de la
fotocoagulación disminuyen la producción de factores vasoproliferativos:
eliminando algo de la retina hipóxica o liberando factores antiangiogénicos del
epitelio pigmentario retinal. Se recomiendan 1600 quemaduras de 500 mieras en
cada ojo conservando la mácula.

Se tratan todos los ojos con características de alto riesgo de desarrollar pérdida
severa de visión: — neovascularización del disco,
— neovascularización de la retina con hemorragias preretinianas y — áreas
grandes de no perfusión .
La panfotocoagulación retarda la disminución severa de visión de un 10% a un 3%
por año aproximadamente, en ojos con características de alto riesgo. La
fotocoagulación no es efectiva cuando ya existe neovascularización sobretejido
fibrovascular.
Aunque la fotocoagulación a veces no puede evitar la disminución severa de
visión; si evita las complicaciones graves como la hemorragia vitrea, el
desprendimiento de retina traccional o el glaucoma neovascular absoluto.
Edema macular clínicamente significativo', es causa de pérdida severa de visión
en la RD. Se define como engrasamiento retina en el centro de la mácula o
exudados duros con engrosamiento retinal a menos de 500 mieras del centro de la
mácula. Para el edema macullar se tratan los microaneurismas situados a más
de 500 mieras del centro de la mácula y fotocoagulación en rejilla ( localizada )
con quemaduras de 150 mieras en las áreas de escape difuso o no perfusión
capilar.
Vitrectomía. Se realiza en las complicaciones graves de la RD. Las principales
indicaciones son hemorragias vitreas ( que no aclaran en 5 meses, con resultados
bastante buenos ) y deprendimientos de retina traccionales ( con resultados malos
). Después de la vitrectomía se requiere la fotocoagulación panretiniana
completa para evitar resangrados.
En los pacientes diabéticos se debe realizar examen del fondo de ojo cada 1 o 2
veces por año, sobre todo después de 5 años de la enfermedad, para detectar
signos de alto riesgo de RDP y realizar la angiografía fluoresceínica y la
fotocoagulación con argón láser.
Otras enfermedades oculares asociadas a la diabetes: son más frecuentes los
defectos epiteliales corneales; mayor incidencia de glaucoma crónico; mucha
mayor incidencia de uveítis anterior; mayor incidencia de cataratas; mayor
incidencia de neuropatía óptica isquémica anterior. Cuando se operan de
cataratas hay mucha mayor incidencia de RDP ( 30 % ), edema macular y
desprendimiento de retina. Si se operan con RDP los resultados son pésimos.

RETINOPATÍ A HIPERTENSIVA Y ARTERIOLOESCLEROSIS

Los vasos de la retina se pueden estudiar desde la invención del oftalmoscopio
por Von Helmholtz en 1851. La arterieesclerosis se refiere a aumento de espesor
y endureciemiento de las arterias. La arterieesclerosis se puede clasificar en
Ateroesclerosis ( son cambios en la íntima )y Arterioloesclerosis ( cambios en la
íntima y/o media ).
La hipertensión arterial produce: / - Adelgazamiento arteriolar .Es producido
por la hipertensión diastólica de algún tiempo de evolución. El ancho normal de la
arteria es 2/3 a % del ancho de la vena y su graduación es subjetiva. 2 -
Esclerosis. Es indicativo de la duración y severidad de la hipertensión. Hay
hiperplasia muscular de la media y la íntima se vuelve gruesa por aumento del
tejido fibroso. Se puede graduar según el grado de espesor de la pared del vaso (
cambio en la intensidad del color ) : a - aumento del brillo de la arteriola, b -
arteriolas color cobre, c - arteriolas color plata y d - arteriolas como cordones
fibrosos ( muy delgadas ). 3 - Cruces aríeriovenosos causados según se cree
por la compresión de la arteria sobre la vena o por aumento del espesor
esclerótico de la pared de la arteriola. Se pueden graduar : a - Compresión leve
cuando hay rectificación del curso normal de ¡a vena, b - Compresión moderada
cuando la vena aparece parcialmente cortada o desviación marcada de la vena,
c- Compresión severa cuando la vena aparece completamente cortada y hay un
espacio a los lados de la arteriola.
4 - Hemorragias en la capa de fibras nerviosas en forma de llama 5- Exudados
blandos producidos por cierre de la circulación capilar, resultando en edema de la
capa de fibras nerviosas. Se ven como blanco grisáceos, de bordes borrosos,
superficiales en la retina y son signos de isquemia local. 6 - Exudados duros
por escape de proteínas y lípidos de los capilares. 7 - Papiledema.
Clasificación de la hipertensión y la arterioloesclerosis. La relación de los
hallazgos oftalmoscópicos y la severidad de la enfermedad ha llevado a
numerosas clasificaciones. Sirven como guía en el pronóstico de la enfermedad
hipertensiva; porque pocas veces produce disminución de la visión ( edema
macular o hemorragias ). La clasificación más conocida y sencilla es la de Keith-
Wagener -Barker ( 1939 ). Pero existen muchas más.
Grados : 1 - Leve adelgazamiento o esclerosis arteriolar. En
hipertensión leve.
2 - Mayor adelgazamiento y esclerosis arteriolar. Cruces arteriovenosos de
cualquier grado.
3 - Exudados blandos, duros y/.o hemorragias. Puede haber leve daño renal,
cardiaco o cerebral.
4 - Además de lo anterior hay edema retinal y papiledema!
DEGENERACIÓN MACULAR RELACIONADA CON LA EDAD ( DMRE ). Es la
principa! causa de ceguera legal en personas mayores de 65 años. Existe alguna
predisposición genética familiar para la enfermedad
.. yalgunos casos puede tener influencia el medio ambiente ( luz ultravioleta,
alimentación ). . Existe menor incidencia en las personas que comen vegetales
verdes en hoja como las espinacas y repollo, 4 veces por semana. La ingestión
de vitaminas al parecer no disminuye la incidencia. El fumar incrementa el riesgo.
La DMRE involucra el daño del epitelio pigmentario retinal - fotorreceptores. Los
Drusen son el hallazgo inicial en la DMRE; Se ven como lesiones redondas
pequeñas blanquecinas, brillantes, duros en la mácula y contienen lípidos. Los
Drusen representan aumento de espesor de la membrana de Bruch , lo cual
predispone a las secuelas de la DMRE como desprendimiento del epitelio
pigmentario, neovascularización y cicatrización a DMRE se estudia con la
angiografla fluoresceínica la cual permite establecer la localización y si existen o
no neovasos, áreas de escape y áreas de atrofia del epitelio pigmentario en la
mácula. Según el resultado se puede clasificar en dos formas principales:

1- DMRE tipo Seco( son la mayoría de pacientes ): la cual consiste en una

desaparición gradual del epitelio pigmentario retiniano que lleva a un área
circunscrita de atrofia en la mácula. Estas áreas pierden función visual por la
pérdida de fotorreceptores. Actualmente no hay tratamiento para esta
enfermedad; excepto las ayudas de baja visión.
2 - DMRE tipo Húmedo o Exudativa que son la minoría de pacientes. Se
desarrollan neovasos subretinianos que invaden la mácula; seguido por escape
de líquido de estos vasos que llevan a la acumulación de líquidos subretinales y
hemorragias. Es útil el tratamiento de fotocoagulación con láser para quemar los
neovasos subretinianos que se encuentran en el área de la mácula; pero fuera de
la fóvea. Es mejor el pronóstico si el área de neovasos es pequeña. Si existen
neovasos ceroideos subfoveales no tiene sentido quemar esta área porque va a
producir disminución severa de la visión en forma inmediata.
Para este último caso se intenta el tratamiento con terapia fotodinámica que
consiste en inyectar previamente un medicamento fotosensible que se localiza en
los neovasos y luego aplicar un láser de bajo poder que va a dañar los neovasos
ceroideos, sin lesionar el epitelio pigmentario, ni los conos y bastones; los
resultados al parecer no son satisfactorios. Actualmente se está investigando
sobre la llamada terapia anti-angiogénica, con medicamentos anti factor de
crecimiento vascular endotelial; los cuales al aplicarlos intravítreos, ataca la
membrana neovascular ceroidea inhibiendo la neovascularización y permitiendo la
reabsorción de líquido. Los que presentan algunos resultados positivos están el
ranibizumab y el pegaptanib; los cuales se aplican intravítreos cada 3 meses.
Estos principios básicos de la terapia anti-angiogénica podrían ser útiles también
para la retinopatía diabética proliferativa.

OCLUSIÓN VENOSA DE LA RETINA

Se presenta como pérdida súbita de visión, indolora. Al examen del fondo de ojo
se ven hemorragias epiretinianas en todo el polo posterior si se trata de la
OCLUSIÓN DE VENA CENTRAL DE LA RETINA o en el sector de la retina
afectado si se trata por ejemplo de la OCLUSIÓN DE RAMA VENOSA temporal
superior.. También se ven venas dilatadas, edema retiniano y exudados blandos o
algodonosos. La disminución de la visión se relaciona con la parte de la retina que
está afectada y el grado de compromiso de la mácula. Los factores
predisponentes son la arterioloesclerosis, hipertensión arterial ( por los cruces
arteriovenosos ), diabetes, enfermedades vasculares del colágeno y síndromes
de hiperviscosidad. Se espera que haya reabsorción de las hemorragias y
realizar una angiografla fluoresceínica ( generalmente a los 3 o 4 meses), para
determinar si hay áreas grandes de isquemia o neovasos; caso en el cual se
realiza fotocoagulación de la retina para evitar las complicaciones como
hemorragia vitrea y glaucoma absoluto neovascular. En la oclusión de vena
central el pronóstico es malo ( siempre compromete la mácula ) y el 70% de los
pacientes queda con agudeza visual menor a 20/200.
OCLUSIÓN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
Se presenta como pérdida visual súbita, indolora que se presenta en segundos. La
agudeza visual es de percepción de luz. Puede existir
defecto pupilar aferente. En el fondo de ojo la retina se ve opaca con excepción
de la foveola( se ve color rojo cereza ). A las 6
semanas se ve palidez del disco (atrofia óptica ).
Se presenta en personas mayores. Las principales causas son arterieesclerosis y
embolias de origen carotideo o cardiaco, arritmias1
cardiacas. No existe tratamiento adecuado para mejorar el resultado visual; se
recomiendan masajes fuertes con la mano en el ojo,
disminuir la presión infraocular con acetazolamida, inhalación de oxígeno-bioxido
de carbono. Se debe realizaran examen
cardiovascular completo para descartar o prevenir enfermedades que puedan
poner en riesgo la vida del paciente.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA ( DR ).
Se llama a la separación de la retina sensorial ( con los fotorreceptores ) del
epitelio pigmentario retiniano subyacente.
Existen 3 tipos principales de DR, a veces se combinan.
1-DR Regmatógeno. ( rhegma en griego = desgarro ). Es el mas frecuente ( 90 %
); la incidencia en la población es de 1 por 10.000
por año. Es más frecuente en pacientes con miopía alta ( 3% ), afacos ( 2% ),
seudofacos ( 1% ) y con degeneraciones oadelgazamientos retínales periféricos (
lattice o en empalizada ).
El DR se produce por la formación de un desgarro o agujero en la retina, tracción
de la retina por el vitreo y paso del líquido vitreo alespacio subrretinal. Ha
medida que progresa el DR, el paciente va perdiendo el campo visual, hasta que
llega a la mácula.
El síntoma principal del DR es disminución súbita de visión, indolora; como si "
bajaran una cortina ". Aveces se presentanpródromos en los días anteriores como
" humo de chimenea " o " polvo de tabaco " en la visión periférica.
El diagnóstico se realiza con el examen de fondo de ojo de la periferia, evaluando
la extensión del DR, estado de la mácula, localización de los desgarros, presencia
de líquido subrretinal. Con el oftalmoscopio directo sólo se observan los DR
grandes.
El tratamiento para reaplicar la retina consiste en drenar el líquido subrretinal, si
existe; colocar una banda alrededor del ojo en el ecuador, de 360 grados o parcial,
para disminuir las fuerzas de tracción del vitreo sobre la retina; y sellar los
desgarros o agujeros retínales con crioterapia. El mejor resultado se logra si no
hay DR en la mácula ( es decir se conserva el 20/20 ). Al existir DR en la mácula,
el mejor resultado se logra si se opera en los primeros 8 días y el éxito va
disminuyendo a medida que pasan los días hasta los 2 meses ( por la apoptosis
de conos y bastones ). Después de los 2 meses el resultado es malo y variable.
El fracaso o redesprendimientos de retina se deben a fallas en la técnica
quirúrgica y principalmente por la proliferación vítreo-retiniana ( fuerzas de tracción
) que se producendespués de algún tiempo del DR regmatógeno. Se puede
realizar tratamiento profiláctico para disminuir la incidencia de
DR , sellando con láser o crioterapia ¡os desgarros o agujeros que se encuentren
en la periferia de la retina; sobre todo en pacientes de mayor riesgo como DR en
el otro ojo, antecedente familiar de DR, miopía alta.
2 - DR Tracciona!.( No regmatógeno ). Las fuerzas de tracción que tiran de la
retina sensorial son secundarias a una membrana vitrea. En un comienzo el DR
es localizado, pero luego se expande a la media periferia y la mácula. Las
principales causas son la proliferación vitreo retiniana, retinopatía diabética
proliferativa, traumatismos penetrantes y retinopatía del prematuro. El
tratamiento es la cirugía vitrectomía ( extracción del vitreo ), que también incluye,
resección de membranas vitreas y epirretinianas, inyección de aceite de silicona
para reaplicar la retina ( el cual es tóxico para la retina y la córnea, por lo cual hay
que retirarlo a los 3 meses ), o inyección de gases intraoculares y fotocoagulación
de retina con láser. Debido a los malos resultados visuales, se está
investigando con la aplicación de medicamentos que inhiban la proliferación
vítreo-retiniana.
3 - DR Seroso ( No regmatógeno ). Es el resultado de acumulación de líquido
por debajo de la retina sensorial; sin desgarros de retina, ni fuerzas traccionales.
Se deben a enfermedades del epitelio pigmentario retiniano y coroides; y
enfermedades vasculares sistémicas. Se presentan en enfermedades de la
mácula ( corioretinopatía serosa central, histoplasmosis ) y en enfermedades
sistémicas como la insuficiencia renal, eclampsia del embarazo. El manejo es el
de la enfermedad de base o antiinflamatorios no específicos . Si el DR no es
muy grande y no permanece mucho tiempo, la recuperación es buena.
DEGENERACIONES HEREDITARIAS DE LA RETINA
Son un grupo de enfermedades heredo retínales, con manifestaciones oculares y
sistémicas. Todas se caracterizan por una degeneración progresiva de
fotorreceptores y epitelio pigmentario retinal. El grupo más frecuente es la
RETINITIS PIGMENTOSA . El síntoma característico es la ceguera
nocturna ( nictalopia ) y pérdida progresiva de la visión periférica, la cual es de un
grado muy variable en cada persona. Los hallazgos clínicos más característicos
son acúmulos e hilos de pigmento negro sobre la retina; siendo común la
formación de las llamadas espículas óseas. La incidencia es de 1: 4000; con un
promedio de 10% autosómico dominante, 86% autosómico recesivo y 6%
recesivo ligada a X. Los pacientes se benefician con asesoría genética y
ayudas de baja visión.
ANGIOGRAFÍA FLUORESCEINICA
Es un examen diagnóstico que sirve para el estudio de enfermedades que afectan
el sistema vascular retiniano y coriocapilares; membrana
de Bruch o epitelio pigmentario retiniano. Con las pupilas dilatadas; se
inyectan 5cc de fluoresceína sódica en una vena del
antebrazo; luego se toman fotografías en blanco y negro de los 8 a 20 segundos ;
2 minutos; y 10 minutos después de la inyección.
Existen varias fases que permiten observar: A - circulación ceroidea. B - fase
arteriolar de la retina ( 1 segundo después de la anterior
). C - fase arteriovenosa D - fase venosa E- fase tardía. Pueden verse
capilares retínales pequeños ( 10 mieras), microaneurismas
pequeños, neovasos pequeños y áreas de isquemia que no pueden verse con el
oftalmoscopio.
Los principales usos de la angiografía fluoresceínica son: - Retinopatía diabética
y — Oclusión venosa: muestra áreas de
neovascularización y escape de la retina y vitreo , áreas de isquemia de la retina,
estado de la mácula ( edema macular ); determina
cuando realizar fotocoagulación y su eficacia en la eliminación de los neovasos .
Degeneración macular senil: identifica
áreas de neovascularización retinal que amenacen la mácula ( DMRE tipo húmedo
). — Enfermedades de la mácula: maculopatía
postrauma, agujero macular, miopía patológica.
La A.F. muestra cambios que ayudan en el diagnóstico de muchas patologías:
retinosis pigmentaria, drusen de la retina, rubéola,
papiledema, papilitis ( atrofia óptica ), angioma de retina, melanoma maligno de
coroides y hemangiomas de coroides.

TRAURÍA OCULAk
Todo trauma requiere un examen ocular completo. Es muy importante la toma de
agudeza visual como factor pronóstico y razones medicolegales.
.-.,:
A - TRAUMA ROMO
Los traumas romos producen daño por mecanismo de: A- golpe directo:
trauma en el sitio de impacto ; B- contragolpe : lesiones en el lado opuesto del
globo ocular, producidas por ondas de choque que atraviesan el globo ocular ; y
C- compresión ocular: cuando se produce compresión del globo ocular a lo largo
de su eje antero-posterior se produce ruptura en el plano ecuatorial o expansión
severa, con tracción sobre el vitreo o retina
.;
Córnea: Las abrasiones del epitelio corneal son frecuentes, pero sanan con
rapidez. Las concusiones o golpes fuertes producen edema corneal transitorio;
pero pueden dejar disminución permanente de células endoteliales.
Quemaduras por luz Ultravioleta: son las producidas por no usar protección
adecuada al trabajar con soldadura y en la nieve. En forma típica los síntomas
comienzan unas horas después de la exposición con fotofobia, dolor ocular y
disminución de la agudeza visual en ambos ojos. Al examen se encuentra
congestión conjuntival ( ojos rojos ) y edema corneal leve. Se maneja con
analgésicos, antibióticos tópicos y lubricantes oculares.
•>Cuerpos extraños superficiales en córnea y conjuntiva: consultan por
sensación de cuerpo extraño, lagrimeo, ojo rojo y dependiendo de la localización
disminución de la agudeza visual. Si existe el antecedente de estar trabajando con
una máquina pulidora o guadaña o similar hay que realizar un buen examen de
fondo de ojo para descartar la presencia de un cuerpo extraño infraocular; una
radiografía de órbitas es muy útil en estos casos. Después de aplicar anestesia
tópica se puede intentar retirarlo con un aplicador de algodón, si se encuentra en
la conjuntiva, en el tarso superior ( para lo cual hay que evertir el párpado superior
) o en la periferia de la córnea. En caso de hallarse en el área pupilar o profundo
en el estroma corneal es mejor remitirlo a un sitio donde cuenten con lámpara de
hendidura; para no aumentar la cicatriz ( leucoma ) que queda después de retirar
un cuerpo extraño. Se formula un antibiótico tópico y contror posterior. La oclusión
ocular en este caso disminuye las molestias del paciente.+
Hifema: se produce por desgarros del cuerpo ciliar y del iris. El manejo se realiza
con reposo absoluto, midriáticos , corticoidestópicos y la mayoría de veces
hipotensores oculares como la acetazolamida (excepto en niños ). Se debe
vigilar el resangrado o la falta de reabsorción del hifema en 5 días; porque en este
caso es necesario realizar la evacuación del hifema mediante cirugía
( lavado ), para evitar el daño del nervio óptico por glaucoma.
Pueden presentarse iridodiálisis (separación del iris del cuerpo ciliar );
desgarros del esfínter del iris produciendo discoria y/o anisocoria.
Cristalino: Se puede producir opacidad del cristalino en forma inmediata o tiempo
después. Si las ruptura de la cápsula del cristalino es pequeña, se van a producir
pequeñas opacidades en el cristalino; si por el contrario, la ruptura es grande se
va a desarrollar catarata en forma rápida. El trauma crónico como en los
boxeadores también la producen. En casos severos puede ocurrir subluxación o
luxación del cristalino ( a cámara anterior o a cámara vitrea ); que pueden
acompañarse de glaucoma agudo o crónico según cada caso.
Glaucoma: en forma inmediata después del golpe la presión puede estar
aumentada, disminuida o normal. Pueden disminuir la salida de humor acuoso la
presencia de hifema, trabeculitis inflamatoria y " retroinserción " del ángulo ( o
deformidad en el ángulo camerular ). Por el contrario un trauma sobre el cuerpo
ciliar puede disminuir la producción de humor acuoso. Y la presión ocular va a
depender de estos factores. Se puede desarrollar glaucoma en forma tardía, el
cual va a ser de tipo crónico, es decir asintomático.
Vitreo: el movimiento del vitreo puede producir desgarros en la retina o
hemorragias por ruptura de los vasos retiñíanos. Estas hemorragias en el vitreo
producen disminución en la agudeza visual. Esta hemorragia se puede reabsorber
en forma espontánea o después de un tiempo ( 6 meses ), producir
desprendimiento de retina por tracción.
Uvea: ei trauma romo puede producir signos de uveítis persistente.
Conmoción retinal o contusión retina!. Se produce por contragolpe. El paciente
se queja de visión borrosa y en la oftalmoscopia se observan opacidades bien
definidas en la capas externas de la retina inmediatamente después del trauma.
No existe tratamiento conocido. El proceso puede resolverse sin secuelas o el
daño a los fotorreceptores, en la fóvea, puede producir disminución de la agudeza
visual en forma permanente.
Agujero macular: en muy pocos casos la contusión retinal lleva a edema
macular cistoideo, que a su vez puede progresar hasta conmoción retinal.
Desgarros de retina: la rápida contracción y expansión de! ojo como
consecuencia del trauma, pueden producir desgarros en la retina, que
posteriormente algunas veces llevan a desprendimiento de retina.
Fracturas ceroideas: debido a la poca elasticidad de esta capa, se pueden
producir fracturas de la coroides. Si la fractura alcanza la foveola el pronóstico
visual es malo.
Ruptura escleral: los sitios más comunes de ruptura son el limbo y las inserciones
de los músculos.
Lesión del nervio óptico: puede ser afectado en forma severa. Los posibles
mecanismos son la compresión por hemorragia dentro de las envolturas del nervio
óptico y edema o trauma por ondas de choque sobre las capas de fibras
nerviosas. No existe tratamiento adecuado. Se menciona el uso de megadosis de
corticosteroides.
B- TRAUMA PENETRANTE
Una herida penetrante se refiere a una herida de espesor parcial, mientras que
una herida perforante se refiere a una herida de espesor
completo de la córnea o esclera.
El principal error que se puede cometer es no sospechar la herida ocular por la
presencia de otras lesiones más vitales en el mismo paciente
o edema periocular severo que impide un adecuado examen.
Los principales signos son disminución severa de la agudeza visual, hemorragia
conjuntiva! severa, discoria pupilar, hipotensión ocular,
cámara anterior panda, evidencia de la herida, prolapso de iris.
Cuerpos extraños intraoculares: además del daño de las heridas perforantes,
algunos son tóxicos como el hierro ( siderosis ) y el cobre alcosis ). Hay
interferencia con el sistema enzimático esencial y produce degeneración retinal,
catarata y daño severo del trabéculo Otros materiales orgánicos como pestañas,
material vegetal y hueso pueden producir una reacción granulomatosa severa. '
Por este motivo ante la sospecha de un cuerpo exíraño intraocular metálico es
muy útil una radiografía que nos va a confirmar la presencia de un cuerpo radio
opaco en la órbita. Para confirmar si es intraocular sirve el TAC y para conocer el
sitio exacto del cuerpo extraño para su extracción con vitrectomía, se requiere
una ecografía oftálmica.
Quemaduras por ácidos y álcalis: la severidad depende de la cantidad,
concentración, duración de la exposición y ph de la solución. Se produce una
necrosis de coagulación y precipitación instantánea de proteínas. Los álcalis son
mas tóxicos porque penetran rápidamente la córnea y dañan el endotelio;
producen daño a los vasos conjuntivales y epiesclerales produciendo además
isquemia. Se produce ulceración corneal y a veces perforación corneal. Puede
cicatrizar en forma adecuada o vascularizarse en forma severa.
Otras secuelas son simbléfaron, entropión y otras deformidades.
El tratamiento más efectivo es el lavado con agua corriente que se pueda realizar
en el primer minuto después de ocurrido el accidente.
Luego con la aplicación de anestésicos tópicos, se debe realizar un lavado
prolongado ( hasta 2 horas ) con solución salina continua.
Retirar los posibles restos que hayan quedado en los fondos de saco
conjuntivales. El tratamiento inicial es con antibióticos tópicos
como ciprofloxacina, tobramicina y lubricantes ( lágrimas artificiales ). El
seguimiento debe ser estricto para disminuir las secuelas.
Heridas conjuntivales. Estas heridas pueden ocultar una herida escleral o un
cuerpo extraño intraocular. Se debe realizar un buen fondo de ojo, examen extemo
y Rx para descartarlos. Las heridas conjuntivales pequeñas no necesitan ser
suturadas.
Heridas corneales. Se debe determinar si la herida es solo penetrante o
perforante. Ante la sospecha de ser perforante se debe hospitalizar al paciente
para tratamiento intravenoso de antibióticos por el riesgo de endoftalmitis. Estas
heridas se pueden acompañar de lesiones del iris y el cristalino ( catarata
traumática ). Se consideran de buen pronostico las heridas corneales menores
a 5 mm y localizadas fuera del eje visual. La reparación consiste en realizar un
afrontamiento lo mas anatómico posible. Si es posible se recoloca el iris ; si existe
ruptura del cristalino y masa de el, se extraen; si existe vitreo en la cámara
anterior, se extrae ( vitrectomia anterior ) En el caso de una herida corneal
penetrante, pero no perforante; el tratamiento es como una ulcera de córnea, con
antibióticos tópicos, lubricantes y controles estrictos hasta su reepitelización.
Heridas esclerales o corneoesclerales: el propósito principal en la reparación
de estas heridas es lograr un cierre hermético del globo ocular con conservación
de su estructura. Se consideran de relativo buen pronostico las heridas que no se
prolongan mas de 6 mm posteriores al limbo ( es decir no comprometen retina ).
Si existe tejido uveal en la herida se recoloca o se reseca; si hay vitreo se reseca .
Se afronta lo mas anatómico posible. Cuando hay herida retinal el pronostico es
malo, porque se forman bandas fibrosas con desprendimiento de retina por
tracción; que requieren otras cirugías posteriores ( vitrectomia y retinopexia con
aceite de silicona ), generalmente con resultados muy malos.
6 J
Heridas con perdida de tejidos. Cuando es demasiada la perdida de tejidos de
córnea, esclera o infraoculares, se hace prácticamente imposible la reparación de
las heridas. En estos casos es mejor realizar una evisceración o enucleación del
globo ocular, previo consentimiento del paciente y familiares, porque disminuye el
riesgo de una oftalmía simpática. Este procedimiento se puede realizar unos días
después de la reparación inicial. Existen unos casos intermedios en que la falta
de tejido corneal o escleral se puede suplir con tejidos solicitados con urgencia a
un banco de ojos.
El manejo inicial en caso de una herida ocular perforante antes de su remisión es
la colocación de un cono de protección ocular, no realizar intentos forzados de
examinar el ojo, aplicación de toxoide tetánico , una dosis de antibióticos
sistémicos ( ejemplo cefalosporina IV ) y analgésicos. RecomiendarHio aplicar
gotas ni ungüentos. En caso de duda respecto a si es perforante o no, es mejor
remitirlo para su valoración en un lugar con equipo apropiado, porque la demora
empeora el pronostico.