SHOCK

Dr. Saturnino Chavez Yampasi

 DEFINICIÓN
 El shock es un síndrome clínico asociado a
múltiples procesos, cuyo denominador común es
la existencia de una hipoperfusión tisular que
ocasiona un déficit de oxígeno (O2) en
diferentes órganos y sistemas.
 Este déficit de O2 conlleva un metabolismo
celular anaerobio, con aumento de la producción
de lactato y acidosis metabólica.
 Si esta situación se prolonga en el tiempo, en
última instancia lleva a un deterioro
multiorgánico que compromete la vida del
enfermo.
 Shock
Perfusión tisular inadecuada, incapaz de mantener
una adecuada función y estructura celular

Shock no es sinónimo de PA normal NO excluye la

hipotensión arterial presencia de hipoperfusión
 TRANSPORTE DE OXIGENO

Aporte de Oxigeno

Función Cardiovascular: Función Pulmonar:

Aporte de Oxigeno (DO2) : GC x CaO2

Gasto Cardiaco Contenido arterial de

Oxigeno

FC VS (1.38x Hb x SaO2) +(PaO2 x 0,0031)

Precarga Poscarga Contractilida

d
 Shock

Enfoque Diagnostico:
Suma de Parámetros

Clínico Hemodinámico Bioquímico

 LA HIPOTENSION
NO ES PARTE
DE LA DEFINICION
DE CHOQUE

Y CUANDO ACOMPAÑA AL CHOQUE ES UN

SIGNO TARDIO Y NO TEMPRANO
 TIPOS DE SHOCK
De forma práctica se suelen dividir las causas de
shock en varios tipos:
 Hipovolémico.
 Cardiogénico.
 Distributivo:
Séptico,
Anafiláctico y
Neurogénico.
 Obstructivo.
TIPOS DE
SHOCK
 Tipos de Shock:

Shock Shock
Distributivo Hipovolémico

Shock Shock
Cardiogénico Obstructivo
 SHOCK
HEMODINÁMICOS

SHOCK HIPOVOLEMICO:
Una perdida directa del volumen de
sangre circulante efectivo ( interno/o
externo) que conduce a una precarga
cardiaca disminuida, volumen sistólico
disminuida, en consecuencia una perfusión
de órgano terminal deteriorada

PA = GC x RVS GC = VS x
FC
PA = (VS x FC) x RVS
 SHOCK
HEMODINÁMICOS

SHOCK CARDIOGENICO:
Una disminución del flujo sanguíneo
circulatorio sistémico debido a un defecto
intrínseco en la función cardiaca, ya sea el
musculo cardiaco y/o la disfunción
valvular.

PA = GC x RVS GC = VS x
FC
PA = (VS x FC) x RVS
 SHOCK
HEMODINÁMICOS

SHOCK OBSTRUCTIVO:
Obstrucción mecánica intracardiaca o
extracardiaca del llenado cardiaco que
disminuye el gasto cardiaco y, en
consecuencia, disminuye la perfusión de
órganos terminales.

PA = GC x RVS GC = VS x
FC
PA = (VS x FC) x RVS
 SHOCK
HEMODINÁMICOS

SHOCK DISTRIBUTIVO:
Dilatación vascular periférica que causa
una disminución de la resistencia vascular
sistémica(RVS) asociada con un aumento
del GC y una perfusión comprometida de
órganos vitales.

PA = GC x RVS GC = VS x
FC
PA = (VS x FC) x RVS
Shock hipovolémico hemorrágico
 La disminución de la volemia como consecuencia
de una hemorragia aguda puede producir un
shock por disminución de la precarga.
 Al menos se requiere una pérdida del 30% del
volumen intravascular para provocarlo.
 La gravedad del cuadro dependerá de la cantidad
de sangre perdida y de la rapidez con que se
produzca.
 Como consecuencia de la hipovolemia habrá un
gasto cardiaco (GC) bajo y una precarga baja con
aumento de las resistencias vasculares sistémicas
(RVS).
 Pérdidas estimadas de líquido y sangre, basado en
la presentación inicial del paciente
American College of Surgeons 1990
Clase I Clase II Clase III Clase IV

Pérdida de Hasta 750 750 - 1500 1550 - 2000 > 2000

sangre en ml
Pérdida de Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40 % > 40%
sangre (% VS)
Pulso < 100 > 100 > 120 > 140

Presión arterial Normal Normal Disminuida Disminuida

Amplitud de Normal o Disminuida Disminuida Disminuida

pulso aumentada
Frecuencia 14 – 20 20 -30 30 - 35 > 35
respiratoria
Débito urinario > 30 20 - 30 5 - 15 Mínimo
(ml/h)
Sensorio Ligera Moderada Ansioso y Confuso y
ansiedad ansiedad confuso letárgico
Reemplazo de Cristaloide Cristaloide Cristaloide y Cristaloide y
líquido sangre sangre
Shock hipovolémico no hemorrágico
 Se produce como consecuencia de una
importante pérdida de líquido de origen
gastrointestinal (vómitos, diarrea), renal
(diuréticos, diuresis osmótica, diabetes insípida),
fiebre elevada (hiperventilación y sudoración
excesiva), falta de aporte hídrico y
extravasación de líquido al tercer espacio
(quemaduras, peritonitis, ascitis, edema
traumático).
 El perfil hemodinámico es prácticamente igual al
del shock hemorrágico
 SHOCK
CARDIOGENICO

P R I S C I L A P A O L A Toledo Rodríguez
Lic. Enfermería - Especialista Unidad de Cuidados Intensivos
 Shock Cardiogénico

Definición:

Hipoperfusión sistémica
critica debido a un estado
de bajo gasto cardiaco

Expresión clínica más

grave de la insuficiencia
del ventrículo izquierdo
 Shock Cardiogénico

Diagnóstico

Signos Criterios
Bioquímico
Clínicos Hemodinámico
 Shock Cardiogénico

 Presión Sistólica < 90 mmHg

Criterios (< 80 -90 mmHg de mas de 30 minutos de duración
Diagnósticos PAM < 30 mmHg).
 Congestión Pulmonar o PCWP elevada > 18
mmHg
 Lactato plasmático> 2 mmol/L
Índice Cardiaco < 1.8 l/min.m2 sin soporte.
<2.2 L/min/m2 con soporte)

 Signos de Hiporperfusion de órganos:

 Alteración del estado neurológico.
 Extremidades frías y húmedas
 Oliguria < 30 ml /hr
 Shock Cardiogénico

Causas Más
Frecuentes:  El SC es la causa de
muerte en el IMA con
una mortalidad del 40
al 60% según distintos
 El infarto Agudo de Miocardio registros nacionales e
 Las complicaciones mecánicas del internacionales
IMA:
 Ruptura Septal: 4%
 Ruptura de la paréd obre 2%
 Insuficiencia mitral severa aguda 7%
 El SC que complica el IMA
 Shock Cardiogénico

Fisiopatología:
 Tratamiento

Medida de Monitoreo
Soporte Tratamiento Soporte
Hemodinámico
Farmacológicos. Mecánico
- PH - CAP.
eudremia. - Inotrópicos. - Balón de
- MMIV
- Glucemia - Vasodilatadores Contrapulsación
- Ecocardiograma
Normal - Vasopresores Intraortico
- TOT
 Shock cardiogénico
 Lo produce un fallo de la función miocárdica.
 La causa más frecuente es el infarto agudo de
miocardio, siendo necesario al menos la necrosis
el 40%-50% de la masa ventricular izquierda para
provocarlo y la mortalidad suele ser superior al
80%.
 Hemodinámicamente el shock cardiogénico cursa
con un GC bajo, una presión venosa central
(PVC) alta, una presión de oclusión de arteria
pulmonar (POAP) alta y las RVS elevadas.
 SHOCK
SEPTICO
SEPSIS
 SEPSIS

CARACTERÍSTICAS HEMODINÁMICAS EL SHOCK SÉPTICO:

- El shock séptico tiene un perfil hemodinámico que se
evidencia cuando se corrige la hipovolemia que se
observa al inicio.

- Por lo tanto se denomina Fase hiperdinamica que

observamos a nivel de la micro y macro circulación.

- La Gravedad del Shock esta en función a la

vasodilatación arterial y es el responsable de la
disminución de la RVS y de la PAM; peor aun no
responderá a fármacos vasoconstrictores y es la causa
del fallecimiento de este grupo de pacientes.
 SEPSIS

Disfunción orgánica causada por una repuesta desregulada

Definición del huésped ante una infección que pone en peligro la vida
de una persona

Criterios de disfunción Orgánica.

SOFA
Evaluación de manera cuantitativa por medio de la
Sequential ( Sepsis - Related) Organ failure
Assessment Score ( escala SOFA).

En la Cual si el paciente cumple con 2 o más

2 o más puntos según qSOFA
criterios se considera que este cursa con
Disfunción Orgánica +
Infección = SEPSIS
SOFA

qSOFA:
1.- PAS < 100 mmHg.
2.- E. Glasgow < 13
3.- FR > 22 rpm
 SEPSIS

Sepsis Shock Séptico

Disfunción Orgánica que amenaza la Parte de la sepsis en la cual las

vida causada por una respuesta anormalidades celulares, metabólicas y
circulatorias son suficientemente
desregulada del huésped a la profundas, que incrementan
infección. significativamente la mortalidad.

2 o más puntos
según qSOFA Sepsis +
+
Vasopresores: PAM > 65
Infección =
SEPSIS
mmHg.
Lactato > 2 mmol/L
( Fluidos)
 SEPSIS

Sepsis Shock Séptico

Sepsis
+
2 o más puntos
según qSOFA Vasopresores: PAM > 65
+ mmHg.
Infección =
SEPSIS Lactato > 2 mmol/L
( Fluidos)
 SEPSIS

Shock Séptico Falla Multiorgánica

Síndrome Clínico
Pacientes a pesar de
administración de fluidos Disfunción Fisiológica Progresiva
persisten con hipotensión Potencialmente reversible de 2 o
arterial y requieren vasopresores más órganos o sistemas de órganos.
para PAM > 65 mmHg y demás
tiene lactato > 2 mmol/L Evaluación a través del puntaje
SOFA
 Shock séptico
 El shock séptico tiene un perfil hiperdinámico que se
caracteriza por un GC elevado con disminución grave
de las RVS.
 Su origen es una vasodilatación marcada a nivel de la
macro y la microcirculación y es consecuencia de la
respuesta inflamatoria del huésped a los
microorganismos y sus toxinas.
 La mayoría de los pacientes con shock séptico
mantienen un índice cardiaco normal o elevado, hasta
fases avanzadas.
 El fallo que ocurre en la microcirculación da lugar a la
aparición dentro de un mismo tejido de zonas
hiperperfundidas con otras hipoperfundidas en las que
se produce hipoxia celular y acidosis láctica.
 Shock anafiláctico
 Este tipo de shock es consecuencia de una reacción alérgica
exagerada ante un antígeno.
 La exposición al antígeno induce la producción de una reacción
sobre basófilos y mastocitos mediada por Ig E que lleva a la
liberación de sustancias vasoactivas como histamina,
prostaglandinas, factor activador plaquetario.
 Estos mediadores liberados alteran la permeabilidad capilar tanto a
nivel sistémico como pulmonar con formación de edema
intersticial y pulmonar.
 Hay además, una vasodilatación generalizada que provoca una
disminución de la presión arterial y una vasoconstricción coronaria
que causa isquemia miocárdica.
 También se produce contracción de la musculatura lisa de los
bronquios (causando broncoespasmo) y de la pared intestinal
(diarrea, náuseas, vómitos y dolor abdominal)
 Shock neurogénico
 Se puede producir por bloqueo farmacológico
del sistema nervioso simpático o por lesión de
la médula espinal a nivel o por encima de D6.
 El mecanismo fisiopatológico es la pérdida del
tono vascular con gran vasodilatación y
descenso de la precarga por disminución del
retorno venoso, así como bradicardia.
Fisiopatología
 FISIOPATOLOGÍA Y
CARACTERÍSTICAS DEL
SHOCK
 MECANISMOS DEL SHOCK

DISMINUCIÓN DEL RETORNO Perdida interna o externa de

líquidos
VENOSO

FALLO DE LA FUNCIÓN DE Isquemia, infarto, miopatía,

BOMBEO DEL CORAZÓN(perdida de miocarditis, etc. o arritmia (
taquicarcardia ventricular o
la contractilidad). un bloqueo AV de alto grado.

OBSTRUCTIVO Embolia Pulmonar, neumotórax a

tensión, taponamiento cardiaco,
etc.

MALA DISTRIBUCION DE Sepsis, anafilaxia o lesión

FLUJO espinal
 Fisiopatología del Shock

Acidosis Metabólica.
Hipoxia Celular - Metabolismo Anaerobio.
- Acido Láctico ATP

Alteración del
En la Evolución del Shock. Mb. Celular.
Isquemia
Esplanica. - Alteración del intercambio
iónico entre Na y K
Durante la Isquemia - Incremento de Na intracelular
( No se regenera ATP) - Iones de Calcio

Liberación masiva de SHOCK Edema Celular

radicales libres de O2
- Lesionan las Mbs
Celulares.
 Fisiopatología del Shock

- Neutrófilos.
SHOCK - Respuesta inflamatoria
- Macrófagos y
- La Inflamación pos
- Células
isquémica se inicia con a
endoteliales.
Activación de:

A Nivel tisular
Extracción de O2 a la Hb.
- Incapacidad de mantener un
metabolismo aeróbico y ATP.
Acidosis
Metabólica Lactato: > 2 mEq/l
(Recomendación nivel 1,
Lactato QoE baja)
Déficit de ATP y
Exceso de Hidrogeniones
 Fisiopatología: fases del shock
Fase de shock compensado
 En una etapa inicial donde se ponen en marcha
una serie de mecanismos que tratan de preservar
las funciones de órganos vitales (corazón y
sistema nervioso central) a expensas de una
vasoconstricción de órganos no vitales (piel,
músculos, riñón, área esplácnica).
 También se intenta mantener el GC aumentando
la frecuencia cardiaca y la contractilidad.
 El volumen efectivo intravascular se mantiene
mediante el cierre arteriolar precapilar, con lo que
se favorece la entrada de liquido desde el espacio
intersticial al intravascular.
 Fisiopatología: fases del shock
Fase de shock compensado
 Desde el punto de vista clínico se aprecia
desaparición progresiva de las venas de dorso de
manos y pies, frialdad y palidez cutánea y
sequedad de mucosas, debilidad muscular y
oliguria.
 En esta fase la presión arterial suele estar dentro
de los límites normales. Si en este momento se
actúa enérgicamente contra la causa y se usa una
terapia de soporte adecuada, el pronóstico será
bueno.
 Fisiopatología: fases del shock
Fase de shock descompensado
 Los mecanismos de compensación se ven
sobrepasados.
 Empieza a disminuir el flujo a órganos vitales.
 Clínicamente existe hipotensión, deterioro del
estado neurológico, pulsos periféricos débiles
o ausentes, diuresis aún más disminuida,
acidosis metabólica progresiva y pueden
aparecer arritmias y alteraciones isquémicas
en el ECG.
 Fisiopatología: fases del shock
Fase de shock irreversible
 Si no se logra corregir el shock se entra
finalmente en la fase irreversible en la que el
paciente desarrolla un fallo multisistémico y
muere.
CLINICA
1) Hipotensión arterial: Presión arterial media
(PAM)< 60mmHg o presión arterial sistólica
(TAS)< 90 mmHg o un descenso > 40 mmHg
de sus cifras habituales. Se debe usar la PAM ya
que es permite una valoración menos sujeta a
errores que la PAS.
2) Disfunción de órganos: oliguria, alteración del
nivel de conciencia, dificultad respiratoria...
3) Signos de mala perfusión tisular: frialdad,
livideces cutáneas, relleno capilar enlentecido,
acidosis metabólica.
Pruebas diagnósticas:
 Analísis de urgencia: hemograma completo con
coagulación y pruebas cruzadas, glucemia, iones,
creatinina, perfil hepático, amilasa, ácido láctico.
 Electrocardiograma: para descartar lesión aguda
miocárdica.
 Radiografía de tórax en dos proyecciones, si es
posible.
 Gasometría arterial.
 Hemo y urocultivo si se sospecha shock séptico.
 Otras exploraciones (TAC, ECO, gammagrafía.
pulmonar....) en función de la sospecha etiológica.
Monitorización hemodinámica y metabólica
 El control de la FC: debe hacerse mediante
monitorización electrocardiográfica continua, lo
que facilitará además la detección de arritmias.
 La PA: debe ser monitorizada de forma invasiva
con un catéter arterial. Por otra parte para la
evaluación y toma de decisiones terapéuticas
debe utilizarse la PAM como valor de referencia.
 La Presión Venosa Central: se mide con un
catéter situado en vena cava superior y permite
una valoración aproximada del estado de volemia
eficaz.
Monitorización hemodinámica y metabólica
 Medición de la diuresis: colocación de un
sonda de Foley es esencial en el manejo de los
pacientes con shock para medición de la diuresis
horaria.
 La pulsioximetría: es un método útil para la
monitorización de la saturación arterial de O2
(SaO2)
 Monitorización metabólica: medir la
perfusión tisular inadecuada resulta complicado.
La medición de los niveles de lactato resulta
tardía pero es importante ya que sus niveles se
relacionan con la mortalidad.
 TRATAMIENTO
Soporte Respiratorio
 La prioridad inicial en el shock es asegurar una
correcta función respiratoria, incluye mantener la
permeabilidad de la vía aérea y una
ventilación y oxigenación adecuadas.
 Normalmente se usa la administración de O2
mediante mascarilla tipo Venturi con FiO2 del
40% o mascarilla facial.
 Intubación endotraqueal en casos de
insuficiencia respiratoria severa (PaO2 < 60
mmHg con o sin hipercapnia, taquipnea grave con
aumento del trabajo respiratorio y/o alteración
del nivel de conciencia (Glasgow <8).
 TRATAMIENTO
Soporte Circulatorio
 Una vez asegurada la función respiratoria hay
que establecer un acceso venoso para la
administración de fluidos y fármacos.
 Los angiocatéteres de grueso calibre (14G ó
16G) colocados en una vena periférica son
más adecuados para una rápida reposición de
la volemia.
 Si se administran fármacos vasoconstrictores
es preciso utilizar siempre una vía central.
 TRATAMIENTO
Reposición de la volemia
 Independientemente de la causa del
shock, y si no existen signos de
sobrecarga de volumen, es imprescindible
restaurar el volumen circulante.
 Para ello se pueden usar:
 TRATAMIENTO
Soluciones cristaloides
 Se emplean las soluciones salina fisiológica (ClNa 0,9%) y
el Ringer Lactato, rápidamente difunden al espacio
extravascular, por ello se requieren grandes volúmenes
para conseguir una volemia adecuada.
Soluciones coloides
 Su ventaja es que expanden la volemia con un menor
aporte. El coloide natural por excelencia es la albúmina.
Sin embargo las soluciones coloides mas empleadas
son sintéticas: Dextranos: son polisacáridos de alto peso
molecular (PM), formados por polímeros de glucosa. Se
comercializan en dos formas: dextrano-70 y dextrano-
40, pueden provocar reacciones anafilácticas severas.
SHOCK HIPOVOLÉMICO: Fluidoterapia

RETO DE FLUIDOS CON

CRISTALOIDES Y COLOIDES
 Cristaloides : Solución salina.
 Coloides : Poligelina, almidones,
albúmina humana, plasma, sangre. Tipo de
Mantener relación 3:1 de Sangre
O Rh
cristaloides con coloides.??????? negativo
 TRATAMIENTO
Fármacos cardiovasculares
 Son los fármacos más empleados en la
actualidad en el tratamiento del shock.
 Se dividen en dos grupos: fármacos que actúan
sobre el inotropismo cardiaco y fármacos que
actúan sobre las resistencias vasculares.
 Sin embargo la mayoría de ellos tienen ambos
efectos dependiendo de la dosis empleada y
todos se administran en perfusión continua.
 TRATAMIENTO
Fármacos cardiovasculares
 Adrenalina
 Es una catecolamina endógena que actúa sobre los
receptores adrenérgicos alfa-1 y alfa-2 y beta-1 y
beta-2. Su acción es dosis dependiente; por debajo de
0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente
beta, produce vasodilatación sistémica y aumenta la
frecuencia y el gasto cardiaco, a dosis superiores
tiene un efecto predominantemente alfa y produce
vasoconstricción importante.
 TRATAMIENTO
Fármacos cardiovasculares
 Noradrenalina
 Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a
dosis bajas, pero a las dosis empleadas
habitualmente tiene un potente efecto alfa-1,
produciendo una vasoconstriccion que es
especialmente útil para elevar la PA.
 TRATAMIENTO
Fármacos cardiovasculares
 Dopamina
 Tiene acción mixta y dosis dependiente: por debajo
de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores
dopaminérgicos, favoreciendo la perfusión
renal,(aumentando la diuresis) esplácnica, coronaria y
cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su acción es
predominantemente beta y por encima de 10
mcg/Kg/min tiene un predominio alfa produciendo
vasoconstricción con aumento de la presión arterial.
 TRATAMIENTO
Fármacos cardiovasculares
 Dobutamina
 Es una catecolamina sintética que actúa sobre
los receptores beta-1 y beta-2, aumenta la
contractilidad miocárdica, elevando el GC y
por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las
RVS. No modifica la presión arterial.
 TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Shock hipovolémico
 Administración de volumen. No se deben
emplear fármacos vasoactivos hasta que la
volemia esté controlada.
Shock cardiogénico
 La causa más frecuente es el IAM.
Administración de fibrinolíticos, reposición de
volumen, con gran precaución. Si aparecen
signos de sobrecarga de volumen se deben
usar fármacos inotrópicos.
 TRATAMIENTO ETIOLÓGICO
Shock séptico
 Además es fundamental el uso precoz de terapia
antimicrobiana y el drenaje del foco infeccioso. El uso
de corticoides está contraindicado.
Shock anafiláctico
 La adrenalina es el medicamento de elección (0,4 ml
subcutáneo repitiendo si no hay mejoría en 20
minutos hasta 3 veces. Los corticoides (250 mg de
metilprednisolona en bolo y luego 40 mg IV cada 8
horas), siendo su acción fundamental la de prevenir
nuevos episodios.
 ATENCIÓN DEL
PACIENTE EN SHOCK

ATENCIÓN
DE
ENFERMERÍA EN PACIENTES
EN SHOCK
 Monitoreo Hemodinámico Básico – No
invasivo
OXIMETRIA
DE PULSO

No invasivo
REGISTRA LA ACTIVIDAD
ELÉCTRICA DEL CORAZÓN

Valoración
Clínica

 PA, T
 ATENCIÓN DEL PACIENTE EN SHOCK

Valoración inicial:
valorar las tres ventanas del cuerpo:
- ventana periférica: Examinar el estado de la piel
- ventana renal: valorar diuresis
- ventana neurológica: Valorar el estado de conciencia
- Monitoreo multiparametro: PA, FC, FR, T°, SaTO2, ETCO2.
- AGA.
- Intubación Endotraqueal y soporte mecánico:
- Preparación de Infusiones de sedoanalgesia y relajación:
. Infusión de Midazolam, Propofol, Fentanylo, Vecuronio
- Preparación de drogas vasoactivas:
- Infusión de noradrenalina, dopamina, adrenalina, vasopresina
- Radiografía de tórax.
- Análisis de laboratorio
Colocación de vía Central
Colocación de línea arterial
Colocación de Sonda nasogástrica.
Colocación de sonda vesical
- PAM cultivos antes de iniciar antibióticos.
- Administración de soluciones glucosadas, antes de valorar el inicio de
soporte nutricional
 “CATETER ARTERIA PULMONAR”

“MONITOREO HEMODINAMICO INVASIVO”

 Monitoreo
Mínimamente
invasivo