Andrea E. González H.

TUBERCULOSIS

DEFINICIÓN
 Enfermedad infectocontagiosa, por lo general de curso subagudo o crónico, que afecta diversos órganos o
tejidos con predominio pulmonar, causada por Mycobacterium tuberculosis, variedad Hominis o Bovis.
 M. tuberculosis actualmente se define como Bacilo Ácido Resistente (BAR)

Etiología
 Mycobacterium tuberculosis es el ppal. agente causal.→ Bacilo aeróbio, pleomórfico, que forma complejos
estables con ciertos colorantes que resisten la decoloración con etanol + HCl. La coloración más utilizada es
Ziehl-Nielsen.
 20-60% se une a lípidos y proteínas lo que le confiere resistencia a la acción bactericida
 Endémica en países latinoamericanos, Afrecha, India y Asia
 Crecimiento lento en cultivo Lowenstein-Jensen (Aprox. 4 semanas)
 Dx Diferencial: Complejo Avium Intracellulare, VIH/SIDA

Epidemiología
 Modo de transmisión: vía aérea por inhalación de núcleos de aerosoles respiratorios bacilíferos generada por
adultos o adolescentes con enfermedad pulmonar infecciosa. Mientras más resistente es el bacilo, más
contagioso

 Contagiosidad depende de:

o Número de bacilos en esputo
o Frecuencia de la tos
o Sensibilidad a patógenos

 Niños ˂12 años con TB primaria, son poco contagiosos por:

o Lesiones pulmonares pequeñas
o Tos mínima o inexistente
o Poco bacilíferos
o En niños no se forman cavernas a diferencia de los adultos
o Niños ˂6 años no expectoran por lo que es difícil que propaguen la bacteria. Es una tos húmeda no
productiva
o Tienen mayor riesgo de presentar formas extrapulmonares (ganglios, meníngea y diseminada)

 Prueba de entrada:
o Aparato respiratorio
o Piel
o Digestivo
o Mucosas
o Transplacentaria o a través de líquido amniótico infectado

 Período de incubación:
o Tras infección→ la reacción cutánea del PPD se positiviza a las 2-12 semanas. Promedio: 3-4 semanas.
A mayor inóculo más rápido se expresa.
o Pueden transcurrir 2 años entre la infección y el desarrollo de la enfermedad. Tiempo mínimo: 6 meses.
o 5-15% de los niños infectados desarrollan la enfermedad

 Factores de riesgo:
o Lactantes y Adolescentes pospúberes
o Asociado a bajo nivel socioeconómico→ Graffar V son las más susceptibles a enfermarse o infectarse.
o Hacinamiento y poca resistencia natural
o Desnutrición
o Migración de poblaciones
o Drogadicción
o VIH/SIDA le confiere resistencia a las micobacterias
 Andrea E. González H.

Etiopatogenia
1. Multiplicación de los bacilos a nivel intraalveolar y conductos alveolares
2. Se albergan en macrófagos no activados por años
3. Se transportan por vía linfática a ganglios linfáticos regionales hiliares o paratraqueales aumentando el número
de microorganismos.
4. Producen reacción tisular intensa en parénquima y ganglios causando:
a. PARÉNQUIMA:
i. Aumento de tamaño de la lesión: que puede generar Neumonitis o Pleuritis, dependiendo de
la extensión de la lesión
ii. Necrosis caseosa: hay Encapsulación y Fibrosis que evoluciona hacia Calcificación y Curación.
iii. Caseificación interna: hay Licuefacción del centro de la lesión que drena en bronquio
asociado dejando una cavidad residual (que es lo q vemos generalmente en adolescentes
pospúber o adultos)

b. GANGLIOS PARAHILIARES O PARATRAQUEALES:

i. Aumento de volumen del ganglio que genera una compresión extrínseca de bronquio
regional, produciendo hiperinsuflación de segmento pulmonar distal que lleva a Atelectasia, o
ii. El ganglio crece y se une a pared bronquial formándose fístulas que drenan del ganglio al
bronquio produciendo obstrucción bronquial por caseum que caracteriza la TB endobronquial.
Todo esto puede generar Neumonía + Atelectasia, provocando un cuadro que se llama
Colapso-Consolidación o Lesión Segmentaria.
Estadios:
 Exposición:
o Paciente con contacto reciente con una persona con TB contagiosa sospechada o confirmada
o PPD negativo
o Examen físico y radiografía de tórax normales

 Infección Tuberculosa:
o PPD positivo
o Examen físico normal
o Rayos X normal o patológica: calcificaciones y/o ganglios linfáticos regionales

 Enfermedad Tuberculosa:
o Paciente con infección
o Signos y síntomas positivos
o Hallazgo radiológico evidente Pulmonar u otras pruebas si se trata de extrapulmonar.

Grupos de Alto Riesgo:

 Para sufrir infección:
o Contacto estrecho con adulto con TB contagiosa
o Personas provenientes de países de alto riesgo: Asia, África, Latinoamérica, Rusia, Europa Oriental
o Residentes de albergues
o Poblaciones de baja atención médica
o Uso de drogas IV
o Personas de salud en contacto con pctes potencialmente infectados

 Para sufrir enfermedad:

o Inmunocomprometidos (HIV)
o Infección por M. tuberculosis reciente (2 años o menos)
o Enfermedad de base: DM, Ca, IRC, silicosis, desnutrición, gastrectomizados.(pierden barrera ácida que
los hace más vulnerables a micobacterias)
o Usuarios de drogas IV
o Historia de TB tratada inadecuadamente
o Niños ˂4 años (especialmente Lactantes)

Primoinfección Tuberculosa
 Se basa en un alto índice de sospecha
 La mayoría de los niños y adolescentes con PPD positiva son asintomáticos
 La mayor parte de los niños inmunocompetentes autolimintan la enfermedad
 Andrea E. González H.

 Pocos niños hacen manifestaciones radiológicas. Pueden presentar Complejo primario o de Gohn (no suele ser
evidente). Se evidencia principalmente por Linfangitis y linfadenitis regional que suele ser parahiliar

ENFERMEDAD TUBERCULOSA PULMONAR

GENERALIDADES
 Progresiva (cavitación y superinfección)
 Crónica (ocurre en adultos que se reinfectan. Es poco común en niños)
 Puede haber derrame pleural asociado a lesión endobronuial
 Colapso bronquial produce:
o Enfisema obstructivo (lobar o segmentario)→ por el gran daño segmentario con hiperinsuflación
o Muerte súbita por asfixia
o Lesión segmentaria por caseum que general atelectasia)
 Puede presentarse forma miliar en el curso de una diseminación hematógena (ASOCIADA A LA AUSENCIA DE
VACUNAS)→ Más frecuente en niños (Recordar que en los niños no hay cavernas)
 Formas miocárdicas y pericárdicas difíciles de tratar por su difícil Dx y densidad del líquido

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 En niños son escasos→ Más del 50% de los casos se descubren por seguimiento de contactos
 Síntomas inespecíficos:
o Tos húmeda no productiva >3 meses
o Disnea leve
o Déficit ponderal
o Taquipnea
o Dificultad respiratoria

 Auscultación: (se parece al asma)

o Sibilantes localizados
o Disminución del ruidos respiratorios en caso de obstrucción bronquial
o Roncus

 Rx:
o Patrón miliar bilateral, micronodular difuso→ Imagen en vidrio esmerilado. El paciente no luce grave

DIAGNÓSTICO
 Aspirado gástrico→ se toman 3 muestras consecutivas en ayuno (s/cepillarse ni tomar agua) y se cultiva. Si el
cultivo es negativo no se excluye el Dx. (Dado que el niño no expectora, se lo traga)
 PPD +
 Rx, anormal
 Contacto con adulto enfermo

ENFERMEDAD PULMONAR PRIMARIA PROGRESIVA

 Complicación rara pero grave en niños
 Aumento progresivo del foco primario→ Formación de un centro caseoso grande que sufre licuefacción y
queda una cavidad con una gran cantidad de bacilos, esto hace que haya desprendimiento intrapulmonar
de restos necróticos en el bronquio más cercano y diseminación a todo el pulmón
 Síntomas: fiebre elevada tos intensa, pérdida de peso, sudores nocturnos
 Recuperación lenta pero excelente

ENFERMEDAD LINFOHEMATÓGENA O DISEMINADA

GENERALIDADES
 Diseminación a distancia en al menos 2 órganos y cuyo origen es a nivel pulmonar (hígado, bazo, MO, piel,
ápice pulmonar)
 Grupo más vulnerable → ˂6 meses
 Cuadro clínico depende del número de moo liberados desde foco primario, de respuesta inmunológica y de
órganos afectados
 Suele ser asintomática

SIGNOS Y SÍNTOMAS
 Cuadro clínico insidioso: anorexia, pérdida de peso, fiebre.
 Andrea E. González H.

 Picos de fiebre coinciden con bacteremia

 Alta sospecha en individuos con Sd febril prolongado
 Afectación de varios órganos: hepatoesplenomegalia, linfadenitis de ganglios superiores o profundos
 Meningitis en etapas tardías de enfermedad o peritonitis (20-40%)
 Formas graves cursan con PPD - y presencia de síntomas

 Ex. Físico:
o Verificar Sd adenomegálico
o Lesiones el piel (tubercúlides pápulo-necróticas)→ Dx. histopatológico
o Afectaciones en huesos, articulaciones o riñón se ve más en adultos. 10 años después.

ENFERMEDAD TUBERCULOSA MILIAR

GENERALIDADES
 Poco frecuente gracias al advenimiento de la vacuna y de la terapia antiTB. (al igual que la forma meníngea)
 Puede ocurrir después de 2-6 meses de la infección inicial
 Es más frecuente en lactantes y pre-escolares, desnutridos e inmunosuprimidos.

 Síntomas:
o Disnea
o Tos
o Estertores
o Cuando progresa produce: hipoxia, neumotórax y neumomediastino por bloqueo alveolo-aire

 Rx:
o Patrón Miliar→ micronodular (nódulos de 2-3mm), homogéneo, bilateral→ Pueden unirse y formarse
consolidados→ Estos pueden romperse y producir Neumomediastino
 Dx:
o PPD puede estar negativo por el estado de inmunosupresión.

FORMAS EXTRAPULMONARES
GENERALIDADES
 25% de los niños que no reciben tto en etapas iniciales de la infección
 Ocurre 12 meses después de la infección inicial
 Los niños hacen más formas extrapulmonares
 La forma más común es Ganglionar→ Escrófula
 Puede causar afectación: SNC (meningitis y tuberculoma), Linfática, piel, ósea, ocular (uveítis por TB),
gastrointestinal/abdominal, oído medio y mastoides, genital, congénita, por inoculación, renal, reactivación.

Meningitis Tuberculosa
GENERALIDADES
 Complicación que afecta al 0,3% de los niños con TB no tratada
 Afecta ppal a Lactantes y niños pequeños (6 meses-4 años)
 Son meningitis de evolución subaguda
 Surge por la formación de lesión caseosa del pulmón que hace metástasis en corteza cerebral o meninge
durante la diseminación linfohematógena de la infección primaria.
 Se evidencia un exudado gelatinoso por la gran concentración de proteínas que produce alteraciones en el
drenaje del LCR a través de las cisternas basales→ Conlleva a hidrocefalia comunicante
 Cursa con vasculitis (por infiltración de vasos corticomeníngeos), edema e infarto cerebral.
 Ocurre mayor afectación del tronco diencefálico produciendo parálisis del III, VI y VII par craneal
 Se describen 3 fases:
o Etapa 1: (primeras 2 semanas) fiebre, cefalea, irritabilidad, cambios de conducta, somnolencia,
malestar general pero NO HAY FOCALIZACIÓN (Indistinguible de meningitis viral)
o Etapa 2: Letargia, rigidez de nuca, convulsiones, parálisis de pares craneales, hidrocefalia, vómitos
(signo de HT endocraneana). Lesiones de vasculitis en Dx imagenológico (Recordar que lactantes no
hacen muchos signos de irritación meníngea).
o Etapa 3: Signos de herniación o paraplejia, descorticación, trastornos hemodinámicos que pueden
llevar a sordera, ceguera, diabetes insípida, retraso en la adquisición de destrezas→ Secuelas y/
muerte. Es la forma más grave y probablemente irreversible
 Andrea E. González H.

DIAGNÓSTICO
 PPD puede estar negativo igual que en la forma miliar por anergia en 50% de los casos.
 PCR para LCR
 Cultivo y Ziehl-Neelsen positivo (GS)
 Rx tórax puede estar normal

TUBERCULOMA
 LOE infratentorial, predominantemente en base del encéfalo y cerebelo.
 Generalmente es una lesión ÚNICA aunque puede ser múltiples.
 Puedes causar: cefalea, fiebre y convulsiones.
 Tienen PPD +
 Rx tórax puede estar nomal
 TAC o RM es Gold Standard (GS) para determinar Tuberculoma
 Puede presentarse en el curso de una meningitis aun con tto eficaz

Enfermedad Ganglionar → ESCRÓFULA

GENERALIDADES
 Forma extrapulmonar más frecuente en niños.
 Presencia de adenomegalias c/ ganglios muy superficiales
 Ocurre de 6-9 meses de la infección inicial
 Puede haber fiebre, dolor y fluctuación, confundiéndose con adenitis bacteriana. Raro ver abscesos celulitis
asociadas
 Pueden afectarse todos los ganglios produciéndose Sd Adenomegálico o lesión única.
 Puede afectar ganglios amigdalinos, cervicales, submandibulares, supraclaviculares, epitrocleares por
extensión de una lesión pulmonar primaria.


DIAGNÓSTICO
 Palpación:
o Ganglios aumentados de tamaño s/signos de flogosis, firmes pero no pétreos, indoloros, pueden o no
estar adheridos a los tejidos. Sólo hay flogosis cuando drenan a piel y se sobreinfectan
o Pueden ser uni o bilateral
o Cuando hay varios ganglios afectados puede producirse un plastrón.
 PPD:
o Positiva
 Rx tórax:
o Normal en el 70% de los casos
 Histológico y etiológico:
o Resecar ganglio donde se evidencian lesiones asociadas a formas granulomatosas y se hace Dx
diferencial con Complejo MAC.

DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS
Consta de:
 Dx epidemiológico  Prueba de la tuberculina
 Dx. Clínico  Dx. Bacteriológico

PRUEBA DE TUBERCULINA (PPD)

 Prueba de Mantoux donde se inoculan 5 Und de tuberculina de un derivado proteico purificado del bacilo
 Aplicación intradérmica
 La lectura se realiza a las 48-72 horas
 Se pide el nódulo no la lesión eritematosa.
 Es positiva cuando el nódulo mide más de 5 mm y francamente positivo en cualquier ˂4 años cuando mide
más de 10mm
 La reactividad puede ocurrir entre las 2-12 semanas dependiendo de la cantidad de inóculo. En promedio 4
semanas
 Formas graves de enfermedad cursan con PPD negativo por inmunosupresión
 Falsos negativos→ inmunosupresión, mala aplicación de la prueba (subcutánea) uso de inmunosupresores,
pacientes con sarampión tienen un estado de anergia de 6-8 meses
 Falsos positivos→ niños con BCG contaminan la PPD hasta el 1er año.
 Andrea E. González H.

DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
 ˂6 AÑOS→ aspirado gástrico
 Adolescentes → prueba de esputo Se les realiza tinción con Ziehl-Neelsen
 Pleuritis → muestra de líquido plerual LCR Y PLEURAL se le realiza PCR
 Signos meníngeos→ LCR

TRATAMIENTO
 Tratable y curable
 NO se utiliza ETAMBUTOL en niños ˂8 años porque produce Neuritis Óptica
 Se utiliza: RIFAMPICINA + ISONIACIDA + PIRAZINAMIDA + ESTREPTOMICINA como 1era línea
 Tto dura 6 meses
 Debe ser bajo observación directa del paciente→ Esto reduce recaidasm fracaso de tto y resistencia
bacteriana.
 Pctes s/respuesta se le realizan estudios para multirresistente→ Se confirma y se indican drogas de 2da línea
(incluye Quinolonas)
 Toxicidad:
o Neuropatía periférica por Izoniacida
o Toxicidad hepática (se deben evaluar transaminasas)
o Líquidos rojos por Rifampicina
 El tto está indicado en todo lactante, niño o adolescente con PPD postiva sin otras manifestaciones y con Rx
normal o confirmada
 Para infección tuberculosa:
o Se utiliza ISONIACIDA en todo paciente con contacto reciente con individuo con TB confirmada por
no menos de 6 meses.→ Previene desarrollo de la enfermedad
 Para enfermedad activa:
 No se puede realizar monoterapia para evitar resistencia
 Se utilizan NO MENOS DE 2 DROGAS
 Se inicia con 3 drogas: Isoniacida, Rifampicina y Pirazinamida por 2 meses, luego usamos 2 drogas (Isoniacida y
Rifampicina) por 4 meses.
 En infecciones de SNC se utilizan las 4 drogas o en toda TB potencialmente fatal o si se sospecha de resistencia
inicial
 Formas pulmonar y ganglionar se trata por 6 meses y la meníngea por 12 meses