UNIVERSIDAD TÉCNICA PARTICULAR DE LOJA
LABORATORIO DE FISIOLOGÍA Y FARMACIA
DEPARTAMENTO DE CIENCIAS DE LA SALUD
SECCIÓN PRECLÍNICA
TITULACIÓN MEDICINA
Nombre del estudiante: René Alejandro Sarango Quezada
Paralelo: B
Nombre del docente: Dr. Numan Alfredo Sinche Gutiérrez
Periodo Académico: abril 2019 - agosto 2019
Fecha: 16/06/2019
FISIOLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Se acepta como Hipertensión Arterial (HTA) a la elevación crónica de una o de las dos
presiones arteriales sistólicas o diastólicas (OMS, 2016)
Una elevación constante de la presión arterial
refleja un trastorno en las delicadas interrelaciones de
los factores que mantienen este equilibrio. La
hipertensión arterial esencial, o hipertensión de causa Figura 1. Presión ejercida a una determinada área de
un vaso sanguíneo.
no determinada, es responsable de más del 90% de los casos de hipertensión vistos en la
práctica médica, la figura 2 muestra las estadísticas hipertensivas del año 2017 en adultos
estadounidenses de 20 años o más. El hallazgo tiende a aparecer con carácter familiar más
que individual y es representativo de una colección de enfermedades o síndromes, basados
genéticamente en anormalidades dependientes de una interacción ambiente genotipo, y en
consecuencia con diferentes severidades y tiempos de aparición.
La regulación renal de la Presión
Arterial (PA) en individuos normales
es el mecanismo dominante para el
control a largo plazo de la PA. Se cree
que el mecanismo por el cual el riñón
causa hipertensión es un trastorno de
la excreción de sal. A continuación, se
exponen varías hipótesis que explican
lo antes mencionado. Figura 2. Prevalencia de la hipertensión, 2017 Adultos
estadounidenses de 20 años y mayores.
1. Curva de presión – Natriuresis.
Guyton a principios de la década de los 70 estableció la existencia de diferencias
en la relación de la PA y excreción urinaria de sodio, curva de presión-natriuresis
entre los normotensos (personas con presión arterial normal) y los hipertensos. En
los normotensos el incremento de la PA lleva a un incremento de la excreción
urinaria de sodio (fenómeno presión –
natriuresis, permite la normalización de la
PA). En los hipertensos se produce un
reajuste de la curva con desplazamiento de
esta hacia la derecha, de forma que para
excretar la misma cantidad de sodio se
precisarán valores más elevados de PA,
Figura 3. Curva de Presión-Natriuresis.
obsérvese la figura 3 (Maicas, 2003).
En la figura 3, una desviación hacia la derecha (no sensible al Na) obedece a
vasoconstricción de las arteriolas aferentes, como ocurre en la hipertensión
renovascular e HTA esencial. Un aplanamiento de la pendiente (sensible al Na) se
debe a disminución de ultrafiltración glomerular o al aumento de la reabsorción
tubular de Na, como ocurre en hipertensión en individuos de raza negra,
glomerulonefritis, hiperaldosteronismo primario y diabetes.
Existen diversos factores que actúan como mecanismos de reajuste de la relación
presión-natriuresis: el Sistema Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA, el más
importante), la actividad del SNS, el factor natriurético auricular, los metabolitos
del ácido araquidónico y el Óxido Nítrico (NO) intrarrenal.
El SRAA presenta en la hipertensión una actividad inapropiadamente anormal,
no se inhibe por el aumento de presión en el aparato yuxtaglomerular. Esto conduce
a la disminución de la capacidad de la excreción renal de sodio y desplaza la curva
hacia la derecha. El principal lugar de acción de la Angiotensina II es la reabsorción
tubular de sodio, por un efecto directo sobre el transporte de membrana. El bloqueo
del SRA desplazará de nuevo la curva hacia la normalidad: la excreción renal de
sodio se eleva con niveles más bajos de PA, manteniendo así el balance de sodio sin
expansión de la volemia. Existe también la posibilidad de un defecto hereditario de
la excreción renal de sodio.
2. Renina y heterogeneidad de las Nefronas.
Se basa en la existencia de una subpoblación de
nefronas isquémicas (figura 4) por vasoconstricción
arteriolar aferente o por estrechamiento intrínseco de su
luz, cuya secreción de renina se encuentra elevada
permanentemente lo que interfiere con la capacidad
Figura 4. Muestra histológica de
compensatoria de las nefronas normales (Maicas, 2003). una Nefrona Isquémica afectada
por un trombo.
3. Reducción del número de Nefronas.
Disminución congénita del número de nefronas o del área de filtración por el
glomérulo, limitando así la capacidad para excretar Na, con aumento de la PA que a
su vez causa esclerosis glomerular adquirida que, a su vez, agrava la hipertensión
sistémica. Son subgrupos poblacionales con mayor susceptibilidad a la aparición de
HTA esencial. Los individuos de raza negra, mujeres y ancianos pueden presentar
riñones de menor tamaño o con menor cantidad de nefronas, lo que los predispone
genéticamente a padecer de HTA.
4. Bajo peso al nacer (Orígenes fetales o hipótesis de Barker)
La PA en la vida adulta se encuentra inversamente relacionada con el peso al
nacer: a menor peso del neonato, más altos resultan la PA y el riesgo de enfermedad
coronaria, diabetes tipo II, dislipemia, y enfermedad renal crónica. La PA sistólica
es más baja cuantos más kilogramos pese el niño al nacer, en la tabla 1 se observan
los rangos de peso de un bebe nacido a término propuestos por la OMS. El
mecanismo más probable es el de la oligonefropatía congénita: menor número de
nefronas como consecuencia del retraso del crecimiento intrauterino. La
nefrogénesis se produce fundamentalmente en las 6-8 últimas semanas de gestación
y el número de nefronas no puede reponerse tras el nacimiento.
Tabla 1.
Rango de pesos de bebés recién nacidos a termino
Rango de peso
Peso Muy Bajo < 1500g
Bajo Peso < 2500g
Peso Normal 2500g a 4000g
Alto Peso. > 4000g
FISIOPATLOGÍA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La fisiopatología de la hipertensión arterial (HTA) es muy compleja ya que la PA
dispone de varios mecanismos de control que actúan integradamente. Esta complejidad se
origina en la necesidad del organismo de mantener una adecuada presión de perfusión a
nivel de cada célula. En ella intervienen múltiples factores que tienen, en su mayoría, una
base genética. Sin embargo, entre todos estos factores ha podido mostrarse que es el
sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) el que tiene mayor importancia puesto
que, de algún modo, condiciona la acción de
otros factores humorales y/o neurales, tales como
producción de endotelina, la inhibición del óxido
nítrico (NO) o de la prostaciclina (PGI2), la
acción de catecolaminas o de vasopresina (AVP),
del factor ouabaína-sensible o FDE, del
tromboxano A2 (TxA2) y de diversas sustancias Figura 5. Esquema Fisiopatológico de la hipertensión
arterial.
vasopresoras endógenas (Wagner, 2018).
La Figura 5 muestra esquemáticamente los elementos de control de la HTA.
Existe una fuerte relación epidemiológica entre la ingesta de sodio de una población y la
prevalencia de hipertensión.
El riñón manifiesta cambios adaptativos a pequeñas variaciones de volumen circulante,
generadas, por ejemplo, por una ingesta crónica de exceso de sodio. La natriuresis por
volumen precede a la respuesta natriurética por presión. En condiciones de sobrecarga de
volumen, aún en niveles no detectables clínicamente, si el riñón no responde
adecuadamente produciendo natriuresis, se manifiestan otras formas de adaptación para
inducirla, tal como la activación simpática. Una de las manifestaciones más tempranas en
personas jóvenes con carga genética para HTA es la sobreactividad simpática que se
aprecia clínicamente como aumento de la frecuencia cardíaca. El incremento de flujo
provocado de esta manera desencadena una respuesta tisular local con aumento de la
resistencia periférica para disminuir el
hiperflujo en cada territorio del
organismo. El mantenimiento de este
estímulo provoca cambios adaptativos
vasculares y cardíacos conocidos
como remodelamiento, con aumento
Figura 6. Retroalimentación del control del volumen y de la Presión Arterial.
de las capas musculares de las arterias e hipertrofia cardíaca. Un mecanismo probable de
interrelación de los sistemas reguladores podría ser el que se muestra en la figura 6.
El Sistema Renina Angiotensia Aldosterona es el sistema hormonal más íntimamente
relacionado con la regulación de la PA también se vincula con el riñón. A partir del
angiotensinógeno hepático, la acción de la renina producida principalmente por el riñón
produce angiotensina I, la cual es a su vez catalizada por la enzima de conversión de la
angiotensina en angiotensina II (A-II). La A-II es junto a la endotelina una de las moléculas
con mayor actividad vasoconstrictora. La A-II estimula en las glándulas suprarrenales la
producción y liberación de aldosterona, la cual favorece la reabsorción de sodio en el
túbulo renal, incrementando el intercambio sodio-potasio. El SRAA se relaciona con el
sistema bradiquinina a través de la enzima de conversión, que también ha sido denominada
quininasa II. Esta enzima cataliza la bradiquinina convirtiéndola en péptidos inactivos. La
bradiquinina es un péptido vasodilatador, que además favorece la producción de Óxido
Nítrico (ON), la sustancia vasodilatadora más potente, principalmente ubicada en el
endotelio.
Figura 7. Integración de los sistemas de Angiotensina y Bradiquinina
La acción de la AII sobre la arteriola eferente glomerular permite elevar la presión de
filtración, en un intento por mantener esta función, sin embargo, esta hipertensión
glomerular conduce a la hiperfiltración y aceleración de la lesión glomerular. La inhibición
de la A-II disminuye la hiperfiltración, efecto deseado en pacientes con diabetes, pero
cuando la filtración se mantiene con este mecanismo en riñones isquémicos, se puede
observar una disminución del filtrado glomerular e incremento de la creatininemia y la
kalemia. Otras condiciones donde el filtrado glomerular se mantiene a expensas de la
vasoconstricción eferente son las que producen disminución del flujo plasmático efectivo
en el glomérulo, tales como la insuficiencia cardíaca y el síndrome hepatorrenal. En la HTA
se han observado que los pacientes no tienen el SRAA tan inhibido como correspondería al
nivel de PA, configurando el hallazgo de niveles inapropiadamente normales o altos de
renina plasmática. Cualquier nivel detectable de renina sería inapropiadamente elevado en
individuos que por el nivel de PA deberían tener supresión de este sistema. Recientemente
se ha descrito un mecanismo por el cual la A-II actúa en el remodelamiento vascular,
cardíaco y en la matriz mesangial. Este mecanismo denominado transactivación de los
factores de crecimiento establece una relación entre la actividad de la A-II con la
proliferación e hipertrofia vascular, miocárdica y mesangial.
CUADRO CLÍNICO DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Los objetivos en la valoración clínica del paciente con HTA son:
• Confirmar la elevación crónica de la presión arterial y el nivel de elevación.
• Excluir o identificar causas de HTA secundaria. Tabla 2.
Esquema de la anamnesis a practicar en la
• Determinar la presencia de afectación visceral evaluación inicial del paciente hipertenso.
y su severidad.
• Determinar la presencia de factores de riesgo
cardiovascular asociado.
• Diagnosticar la existencia de situaciones
clínicas asociadas y patologías que
condicionen el pronóstico y el tratamiento.
El médico debe registrar la duración del proceso hipertensivo, las circunstancias de su
descubrimiento y los valores máximos de PA alcanzados. Asimismo, debe efectuarse un
análisis exhaustivo de los tratamientos antihipertensivos utilizados con anterioridad, de su
eficacia y de la posible existencia de reacciones de hipersensibilidad, o de efectos
secundarios desarrollados ante alguno de ellos. Es igualmente importante averiguar el
consumo por el paciente de otros tipos de fármacos que puedan agravar las cifras de PA o
interferir con los medicamentos antihipertensivos. Así, debe interrogarse específicamente
sobre el consumo de antiinflamatorios no esteroides (AINE), corticoides, anticonceptivos
hormonales, antidepresivos, descongestionantes nasales, eritropoyetina, ciclosporina, o
cremas y pomadas con composición mineralcorticoide. Igualmente, la utilización de alguna
droga ilícita como la cocaína o las conocidas como "drogas de diseño", compuestas por
derivados anfetamínicos, pueden provocar aumentos de la PA.
En segundo lugar, debe realizarse una anamnesis, tabla 2, dirigida de los principales
sistemas que puedan ser diana del daño ocasionado por las cifras elevadas de PA.
La cefalea puede resultar un síntoma neurológico de la HTA, aunque no está probado
que los pacientes hipertensos sufran cefaleas con más
frecuencia que los normotensos. Clásicamente, la cefalea
del paciente hipertenso suele ser occipital (figura 8),
pulsátil y predominantemente matutina, aunque muchos
pacientes aquejan cefalea bitemporal no pulsátil, más bien
opresiva y que se desarrolla a lo largo de la jornada. Esta Figura 8. Lugares de localización de la cefalea en
pacientes que padecen de migraña e hipertensión.
cefalea de tipo tensional tal vez es independiente de la HTA y es igualmente frecuente entre
hipertensos y normotensos. La HTA es la principal causa de accidentes cerebrovasculares,
por lo que en la historia clínica debe siempre reflejarse la posibilidad de que se hayan
presentado algunos de estos episodios, especialmente ataques repetidos de isquemia
cerebral transitoria en forma de déficit focales temporales motores o sensitivos.
En la HTA no complicada no existen generalmente síntomas de afección del sistema
cardiovascular. La fatigabilidad, las palpitaciones y los grados leves de disnea de esfuerzo
son relativamente frecuentes entre los pacientes hipertensos. Algunos hipertensos jóvenes
que poseen característicamente una taquicardia con aumento del gasto cardíaco pueden
presentar sensación de palpitaciones. Igualmente, es de suma importancia interrogar al
paciente sobre posibles alteraciones cardio vasculares que se hayan podido desarrollar
como complicación de la HTA. En este sentido, es preceptivo investigar la existencia de
posibles dolores de origen coronario, disnea de esfuerzo, ortopnea, disnea paroxística
nocturna o edemas maleolares que puedan sugerir la existencia de una insuficiencia
cardíaca congestiva, así como historia de claudicación intermitente que sugiera la existencia
de una arteriopatía periférica subyacente.
Exploración.
Determinar la presión arterial correctamente en ambos
brazos, al menos dos medidas separadas 2 min, pesar y medir
la talla, calcular la superficie y el índice de masa corporal.
Exploración cardiovascular (auscultación cardíaca y
valoración de pulsos periféricos, descartar coartación aórtica),
auscultación pulmonar y exploración abdominal. Valoración
Figura 9. Exploración.
del fondo de ojo para evaluación del grado de afectación vascular.
Pruebas complementarias.
Analíticas.
1. Básicas: analítica de sangre: hemograma; Bioquímica (glucosa, colesterol,
triglicéridos, ácido úrico, creatinina, iones); analítica de orina,
y electrocardiograma.
2. Opcionales: fracciones del colesterol, hemoglobina glicosilada, calcio,
microalbuminuria, aclaramiento de creatinina.
Electrocardiograma.
Es la técnica más sensible para detectar la
presencia de hipertrofia de ventrículo izquierdo,
hallazgo que tiene un valor pronóstico
independiente. Permite definir el patrón anatómico Figura 10. Representación del examen analítico
electrocardiográfico.
específico, valorar la función sistólica y diastólica, y diagnosticar y evaluar la presencia
de otras alteraciones cardiológicas asociadas.
DIAGNÓSTICO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
El diagnóstico de HTA debe basarse en múltiples medidas, realizadas en diferentes
ocasiones, separadas en el tiempo, ajustándose a unas condiciones y metodología
adecuadas.
Tabla 3.
Clasificación de la presión arterial para adultos (18 años o mayoes).
Clasificación PA Presión sistólica Presión diastólica
Normal <120 <80
Pre hipertensión 120-139 80-89
Estadio 1 hipertensión 140-159 90-99
Estadio 2 hipertensión >160 >100
La clasificación de HTA está basada en mediciones realizadas en la consulta médica, en
la tabla 3 se detalla la clasificación de la presión arterial para adultos mayores de 18 años
basado en la JNC-7. Las determinaciones realizadas fuera del ambiente sanitario ofrecen
una importante información para el diagnóstico de HTA y para valorar la respuesta al
tratamiento. Tanto la automedición domiciliaria de la presión arterial (AMPA) como la
medición ambulatoria de presión arterial (MAPA) deben ser métodos complementarios a la
medición tradicional y no se debe plantear su utilización en la actualidad como un método
diagnóstico generalizado.
➢ Auto medición domiciliaria (AMPA): Se deben utilizar esfigmomanómetros
validados y calibrados correctamente, ya sean
electrónicos o aneroides. No son aconsejables
los equipos que realizan la medición en los
dedos de la mano. Permite diagnosticar la HTA
de «bata blanca», valorar la respuesta al
tratamiento, aumentar la responsabilidad y
participación activa del paciente en su Figura 11. AMPA
enfermedad y, por consiguiente, mejorar el cumplimiento del tratamiento y un
mejor control de la presión arterial. Las cifras consideradas como HTA son más
bajas: ≥ 135/85 mmHg.
➢ Medición ambulatoria de presión arterial (MAPA): Su utilización está indicada
para el diagnóstico de la HTA de «bata blanca»; en
situación de aparente HTA resistente o refractaria al
tratamiento, en casos con amplia variabilidad de
presión arterial, en pacientes con síntomas
indicativos de hipotensión y en la valoración de la
respuesta al tratamiento. Los valores de HTA son
Figura 12. MAPA
inferiores a los considerados en la medición en consulta. Serán normales las cifras
de presión arterial inferiores a 135/85 mmHg en el período diurno e inferiores a
125/75 mmHg en el período nocturno. Se ha demostrado una mayor relación entre
las medidas determinadas por MAPA con el grado de afectación visceral y con la
regresión de la hipertrofia ventricular izquierda.
El diagnóstico de HTA esencial debe establecerse por exclusión de las otras causas. Si
bien más del 90% de los pacientes hipertensos tienen una HTA esencial o primaria, la
identificación de las posibles causas secundarias es importante, puesto que la mayoría de
ellas son curables. De hecho, la forma más frecuente de HTA secundaria es la HTA
vasculorrenal, resultan te de una displasia fibromuscular de la arteria renal (que
generalmente afecta a individuos jóvenes) o bien de una estenosis arteriosclerosa (en
general, en personas de edad superior a 50 años). La aparición de una HTA grave con
evidencia de afección orgánica en personas jóvenes, o la falta de control tensional en un
hipertenso de más de 50 años que hasta el momento se hallaba bien controlado, sugieren la
posibilidad de esta enfermedad (Sierra, 2001).
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
El valor objetivo del tratamiento para la presión arterial debería ser inferior a
130/80 mm Hg (aunque 120/80 mm Hg o menos es el valor objetivo ideal para la presión
arterial) si se presenta lo siguiente:
• Adulto saludable de 65 años en adelante
• Adulto saludable menor de 65 años con un riesgo del 10 por ciento o más de
desarrollar enfermedades cardiovasculares en los próximos 10 años
• Se padece enfermedad renal crónica, diabetes o enfermedad de las arterias
coronarias.
Tratamiento No Farmacológico.
El tratamiento no farmacológico de la HTA es la medida
inicial básica en la mayoría de los hipertensos. Estas
medidas dietéticas y de cambios en el estilo de vida son
fundamentales asociadas al tratamiento farmacológico en
los casos más severos. Antes de iniciar el tratamiento con Figura 13. El uso de ciertos fármacos altera la
presión arterial
fármacos conviene tener en cuenta las siguientes consideraciones:
1. Las medidas no farmacológicas consiguen en mayor o menor medida un descenso
de la presión arterial. En ocasiones incluso logran normalizarla.
2. En la HTA ligera el tratamiento se debe iniciar siempre con medidas no
farmacológicas. Se deben asociar en todos los casos de HTA que precisen
tratamiento farmacológico al potenciar su efecto.
3. Todos los fármacos pueden producir potencialmente efectos adversos.
4. La dificultad real de un buen cumplimiento de estas medidas a largo plazo.
Modificaciones dietéticas.
El sobrepeso contribuye desde la infancia a cifras elevadas de presión arterial y es un
factor principal en la predisposición a la HTA. La acumulación de grasa abdominal se
asocia a un aumento del riesgo de enfermedad
coronaria. La disminución de la ingesta calórica con
la pérdida de 5 kg de peso consigue reducir 5 mmHg
la PAS. La reducción de peso tiene, además, un
efecto beneficioso sobre la resistencia a la insulina,
diabetes, hiperlipemia e hipertrofia ventricular
Figura 14. El sobrepeso es una causa de la
hipertensión.
izquierda.
Alcohol.
El alcohol tiene una relación lineal con los valores de presión arterial y la
prevalencia de HTA. Atenúa los efectos de fármacos antihipertensivos y es un factor de
riesgo en los accidentes vasculares cerebrales. Se debe limitar la ingesta de alcohol a 30
g por día en los varones y 20 g al día en las mujeres. Si no se sobrepasan estos niveles,
no aumenta significativamente la presión arterial.
Tratamiento Farmacológico.
El tratamiento farmacológico de la HTA ha
demostrado ampliamente su eficacia, reduciendo la
morbimortalidad en todos los grupos de pacientes
hipertensos independientemente de edad, sexo, raza,
etc., disminuyendo los episodios coronarios,
insuficiencia cardíaca, accidentes cerebrovasculares,
deterioro de la función renal, y progresión de la HTA. Figura 15. Algoritmo terapéutico según las guías de
hipertensión europeas.
En la figura 13 se observa un logaritmo usado para el tratamiento de la hipertensión arterial
por medio de dos estrategias: Monoterapia y Combinación de fármacos.
La figura 13 muestra algunos fármacos usados para el tratamiento de la hipertensión
junto con las dosis diarias recomendadas, de estos se analizará algunos a continuación.
Figura 14. Tratamiento farmacológico de la hipertensión.
1. Diuréticos de tiazida. Los diuréticos son medicamentos que actúan sobre los
riñones para ayudar al cuerpo a eliminar el sodio y el agua y, de este modo, reducir
el volumen de sangre.
A menudo, los diuréticos de tiazida son la
primera opción, pero no la única, de
medicamentos utilizados para tratar la
presión arterial alta. Los diuréticos de
tiazida incluyen la clortalidona, la
Figura 16. Tiazídicos.
hidroclorotiazida y otros.
2. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Estos medicamentos,
como el lisinopril (Zestril), el benazepril (Lotensin), el captopril (Capoten) y otros,
ayudan a relajar los vasos sanguíneos al
bloquear la formación de la Angiotensina
II. Las personas con una enfermedad
renal crónica pueden beneficiarse de usar
Figura 17. Captopril.
como medicamento un inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
3. Bloqueadores del receptor de la angiotensina II. Estos medicamentos ayudan a
relajar los vasos sanguíneos al bloquear la acción,
y no la formación, de Angiotensina II. Los
bloqueadores de los receptores de la angiotensina
II comprenden el candesartán (Atacand), el
losartan (Cozaar) y otros. Las personas con una
Figura 18. Losartan.
enfermedad renal crónica pueden beneficiarse de usar como medicamento un
bloqueador de receptores de la angiotensina II.
4. Bloqueadores de los canales de calcio. Estos medicamentos, que incluyen el
amlodipino (Norvasc), el diltiazem (Cardizem, Tiazac u otros) y otros, ayudan a que
se relajen los músculos de los vasos sanguíneos.
Algunos pueden disminuir la frecuencia cardíaca.
Los bloqueadores de los canales de calcio quizás
funcionen mejor que los inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina por sí solos para las Figura 19. Amlodipino.
personas con antepasados africanos y las de mayor edad.
5. Alfabloqueadores. Estos medicamentos reducen los impulsos nerviosos hacia los
vasos sanguíneos, lo que reduce los efectos de los
químicos naturales que estrechan los vasos
sanguíneos. Incluyen la doxazosina (Cardura), la
prazosina (Minipress) y otros. Figura 20. Prazosina.
6. Alfabetabloqueadores. Además de reducir los
impulsos nerviosos hacia los vasos sanguíneos, los
alfabetabloqueadores disminuyen el latido para
reducir la cantidad de sangre que se bombea a través
de los vasos sanguíneos. Incluyen el carvedilol
Figura 21. Labetalol.
(Coreg) y el labetalol (Trandate).
7. Betabloqueadores. Estos medicamentos reducen la carga sobre el corazón y abren
los vasos sanguíneos para que el corazón lata con menor frecuencia y sin hacer tanto
esfuerzo. Incluyen el acebutolol (Sectral), el atenolol
(Tenormin) y otros.
Por lo general, no se recomiendan los
betabloqueadores como medicamento único, pueden
ser efectivos en combinación con otros Figura 22. Atenolol.
medicamentos para la presión arterial.
8. Antagonistas de la aldosterona. Algunos ejemplos de estos son la espironolactona
(Aldactone) y la eplerenona (Inspra). Estos
medicamentos bloquean el efecto de un
químico natural que puede ocasionar la
retención de sal y líquidos, lo cual contribuye a
la aparición de presión arterial alta. Figura 23. Espironolactona.
9. Inhibidores de la renina. El medicamento aliskiren (Tekturna) disminuye la
producción de la renina, una enzima producida por
los riñones y que comienza una cadena de etapas
químicas que aumentan la presión arterial. El
aliskiren actúa al reducir la capacidad de la renina de
comenzar este proceso.
Figura 24. Tekturna.
COMPLICACIONES DE LA HIPERTENSIÓN.
La presión excesiva en las paredes arteriales causada por la presión arterial alta puede
dañar los vasos sanguíneos, así como los órganos del cuerpo. La presión arterial alta
incontrolada puede conducir a:
• Ataque al corazón. La presión arterial alta puede causar endurecimiento y
engrosamiento de las arterias (aterosclerosis), lo que puede conducir a un ataque
cardíaco.
• Accidente vascular cerebral. Cuando la arteriosclerosis afecta a los vasos del
cerebro, puede ocurrir un bloqueo de sangre a alguna parte del cerebro por una
estrechez, un coágulo (trombosis cerebral), o
una rotura de un vaso (hemorragia cerebral).
Todo ello es mucho más frecuente en
hipertensos, y el riesgo disminuye al tratar la
HTA. Figura 25. Accidente cerebrovascular.
• Aneurisma. El aumento de la presión arterial puede hacer que los vasos sanguíneos
se debiliten y se abomben, formando un aneurisma. Si un aneurisma se rompe,
puede ser mortal.
• Insuficiencia cardiaca. Para bombear la sangre contra la presión más alta en los
vasos, el músculo del corazón se engrosa.
Eventualmente, el músculo engrosado puede tener
dificultad para bombear suficiente sangre para
Figura 26. Hipertrofia cardíaca.
satisfacer las necesidades del cuerpo, lo que puede conducir a insuficiencia
cardíaca.
• Vasos sanguíneos debilitados y estrechados en los riñones. Esto puede impedir el
normal funcionamiento de los órganos. La quinta parte de la sangre bombeada por
el corazón va a los riñones. Estos filtran los
productos de deshecho y ayudan a mantener
los valores químicos adecuados. También
controlan el balance de ácidos, sales, y agua.
Los riñones son especialmente sensibles a las
variaciones en el flujo sanguíneo que resultan
Figura 27. Estenosis de la arteria Renal.
de la HTA y de sus complicaciones. No pueden funcionar bien si el flujo decrece,
así que el flujo bajo hace que secreten más renina, que hace que se constriñan todas
las arterias del cuerpo, subiendo la PA en un intento de restaurar este flujo renal.
• Síndrome metabólico. Este síndrome es un grupo de trastornos del metabolismo de
su cuerpo, incluyendo el aumento de la circunferencia de la cintura, triglicéridos
altos, baja lipoproteína de alta densidad
(LAD), presión sanguínea alta y altos niveles
de insulina. Estas condiciones lo hacen más
propenso a desarrollar diabetes, enfermedades
cardíacas y accidentes cerebrovasculares.
Figura 28. Síndrome Metabólico.
PREVENCIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
Los cambios en el estilo de vida pueden ayudar a controlar y prevenir la presión arterial
alta, incluso si ya se toma medicamentos para la presión arterial. Algunas acciones que se
puede hacer son:
• Comer alimentos saludables. Seguir una dieta de alimentos saludables para el
corazón. Intenta el enfoque alimentario para detener la hipertensión (enfoque
“DASH”, por Dietary Approaches to Stop
Hypertension), que se centra en frutas, verduras,
granos integrales, carne de ave, pescado y alimentos
lácteos con bajo contenido graso. Consume mucho
potasio, que puede ayudar a prevenir y controlar la Figura 29. Alimentos saludables.
presión arterial alta. Consume menos grasas saturadas y grasas trans.
• Disminuir el consumo de sal de tu dieta. Tratar de limitar el consumo de sodio a
menos de 2300 miligramos por día. Una ingesta de sodio menor, 1500 miligramos o
menos por día, es ideal para la mayoría de los adultos. Además de reducir la
cantidad de sal que se consume al dejar de lado el salero, también se deberá prestar
atención a la cantidad de sal en los alimentos procesados consumidos, como sopas
enlatadas o comidas congeladas.
• Aumentar la actividad física. La actividad física regular puede ayudar a bajar la
presión arterial, controlar el estrés, reducir el riesgo de tener varios problemas de
salud y mantener el peso bajo
control. Intentar realizar al menos
150 minutos por semana de actividad
aeróbica moderada o 75 minutos por
semana de actividad aeróbica intensa,
Figura 30. Hábitos para disminuir la presión arterial.
o bien una combinación de actividad moderada e intensa. Por ejemplo, intentar
caminar a paso ligero durante alrededor de 30 minutos casi todos los días de la
semana. También probar con el entrenamiento por intervalos, en el cual se alternan
períodos breves de actividad intensa con períodos cortos de recuperación de
actividad más ligera. Tratar de hacer ejercicios para fortalecer los músculos al
menos dos días a la semana.
• No fumar. El tabaco puede dañar las paredes de los vasos sanguíneos y acelerar el
proceso de acumulación de placa en las arterias. En caso de fumar, pedir ayuda para
dejar de hacerlo.
• Controlar el estrés. Reducir el estrés al máximo. Practicar técnicas de superación
saludables, como relajación muscular, respiración profunda o meditación.
Referencias bibliográficas.
Angulo, E., y García, E. (2016). Neonatología – 4. Ciudad de México, México:
Intersistemas.
Delgado, M., Haitim, A., y Flores, E. (2010). Fisiopatología de la hipertensión Arterial.
Recuperado de [Link]
Gamboa, R. (2006). Fisiopatología de la hipertensión arterial esencial. Acta Médica
Peruana, 23(2), 76-82. Recuperado de
[Link]
59172006000200006
Lombera, F., Barrios, V., Soria, F., Placer, L., Cruz, J., Abadal, L., Rodríguez, L., y
González, R. (2000). Guías de práctica clínica de la Sociedad Española de Cardiología
en hipertensión arterial. Revista Española de Cardiología, 53(1), 66-90. Recuperado de
[Link]
espanola/articulo/13041317/
Maicas, C., Lázaro, E., Alcalá, J., Hernández, P., y Rodríguez, L. (2003). Etiología y
Fisiología de la hipertensión arterial esencial. Sociedad castellana de cardiología, 5(3),
141-160.
Muñoz, C. (2018). Complicaciones de la hipertensión arterial. Recuperado de
[Link]
Sierra, C., y Aguilera, M. (2001). Evaluación clínica del paciente hipertenso. Elsevier,
37(5), 195-239. Recuperado de [Link]
articulo-evaluacion-clinica-del-paciente-hipertenso-10022763#tbl1
Vidalón, A. (2010). Clínica de la hipertensión arterial, para el médico general. Anales de la
Facultad de Medicina, 71(4), 237-239
Vinal, M. (2014). Hipertensión arterial. Recuperado de [Link]
Wagner, P. (2010). Fisiopatología de la hipertensión Arterial. Anales de la Facultad de
Medicina, 71(4), 225-229.
Wagner, P. (2018). Fisiopatología de la hipertensión arterial: nuevos conceptos. Revista
peruana de ginecología y obstetricia, 64(2), 175-184. Recuperado de
[Link]
51322018000200004
Wasserman, A. (2013). Hipertensión Arterial Epidemiología, Fisiopatología y Clínica.
Recuperado de [Link]
