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Intoxicación por organofosforados (aguda)

Artículo en Clinical Evidence · Mayo de 2011

Fuente: PubMed

CITACIONES LECTURAS

10 5,545

1 autor:

Algunos de los autores de esta publicación también están trabajando proyectos relacionados:

El PhD del autor del proyecto/tesis entre 1991-1995, en el Departamento de Medicina

Ambiental y Ocupacional, Universidad de Newcastle upon Tyne, U.K. Ver proyecto.

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)

Intoxicación por organofosforados (aguda)

Fecha de búsqueda Abril de 2010
Peter G Blain

RESUMEN
INTRODUCCIÓN: La inhibición de la acetilcolinesterasa por pesticidas organofosforados o agentes nerviosos
organofosforados puede causar disfunción aguda del sistema parasimpático, debilidad muscular, convulsiones, coma e
insuficiencia respiratoria. El pronóstico depende de la dosis y la toxicidad relativa del compuesto específico, así como de
los factores farmacocinéticos. MÉTODOS Y RESULTADOS: Se realizó una revisión sistemática y se intentó responder a
la siguiente pregunta clínica: ¿Cuáles son los efectos de los tratamientos para la intoxicación aguda por organofosforados?
Se hicieron búsquedas en Medline, Embase, Librería Cochrane, y otras bases de datos importantes hasta abril de 2010
(las revisiones de Clinical Evidence se actualizan periódicamente, por favor visite nuestro sitio web para la versión más
actualizada de esta revisión). Se incluyó alertas de daño de organizaciones relevantes como la Administración de Alimentos
y Medicamentos de los EE. UU. (FDA) y la Agencia Reguladora de Medicamentos y Productos de Salud del Reino Unido
(MHRA). RESULTADOS: Encontramos 62 revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios observacionales que cumplieron con
nuestros criterios de inclusión. Realizamos una evaluación GRADE de la calidad de la evidencia para las intervenciones.
CONCLUSIONES: En esta revisión sistemática se presentan información relativa a la eficacia y la seguridad de las
siguientes intervenciones: carbón activado (sola o múltiples dosis), agonistas de los receptores alfa-2 adrenérgicos,
atropina, benzodiazepinas, terapia de reemplazo de la butirilcolinesterasa, catárticos, aclaramiento extracorpóreo, lavado
gástrico, bromuro de glicopirronio (glicopirrolato), ipecacuana (ipecacuana), sulfato de magnesio, leche u otro remedio
casero inmediatamente después de la ingestión, antagonistas del receptor N-metil-D aspartato, hidrolasas de
organofosforados, oximas, eliminación de la ropa contaminada y baño de la persona intoxicada, y bicarbonato de sodio.

PREGUNTAS
¿Cuáles son los efectos de los tratamientos para la intoxicación aguda por organofosforados?.....................4

INTERVENCIONES
TRATAMIENTOS Leche u otro remedio casero inmediatamente
Probablemente Beneficioso después de la ingestión………………………..12
Atropina*…………………………………………4 Antagonistas del receptor de N-metil-D-
Benzodiazepinas para controlar las aspartato…………………………………………13
convulsiones inducidas por organofosforados* Hidrolasas de organofosforados………………13
Bromuro de glicopirronio (glicopirrolato) *……6 Oximas…………………………………………...14
Eliminar la ropa contaminada y baño de la Bicarbonato de sodio…………………………..17
persona intoxicada *………………………........7
Improbable que sea beneficioso
Efectividad Desconocida Catárticos………………………………………..17
Carbón activado (dosis única o múltiple)…….8
Agonistas del receptor alfa-2 Probablemente sea inefectivo o
adrenérgico……………………………………...9 dañino
Terapia de reemplazo de la Ipecacuana………………………………………18
Butirilcolinesterasa…………………………….10
Aclaramiento extracorpóreo………………….11 Nota
Lavado gástrico………………………………..11 * Según el consenso, los ECA se considerarán
Sulfato de Magnesio…………………………..12 no éticos.

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)

 La inhibición de la acetilcolinesterasa por pesticidas organofosforados o agentes nerviosos

organofosforados puede causar disfunción aguda del sistema parasimpático, debilidad muscular,
convulsiones, coma e insuficiencia respiratoria.
El pronóstico depende de la dosis y la toxicidad relativa del compuesto específico, así como de
los factores farmacocinéticos.
 La reanimación inicial, luego atropina y oxígeno, se consideran los pilares del tratamiento,
aunque no se han encontrado estudios de buena calidad para demostrar el beneficio.
No se ha determinado la dosis óptima de atropina, pero la práctica clínica común es administrar
suficiente para mantener la frecuencia cardíaca> 80 lpm, la presión arterial sistólica por encima
de 80 mm de Hg y los pulmones limpios.
 El bromuro de glicopirronio puede ser tan eficaz como la atropina para prevenir la muerte, con
menos efectos adversos, aunque no se han realizado estudios con la potencia adecuada.
 Eliminar la ropa contaminada y luego bañar a la persona intoxicada es un enfoque sensato, pero
no se han publicado estudios que evalúen el beneficio.
Los trabajadores de la salud deben asegurarse de que el lavado no los distraiga de otras
prioridades de intervención, y deben protegerse de la contaminación.
 Las benzodiazepinas se consideran un tratamiento estándar para controlar las convulsiones
inducidas por organofosforados, aunque no se encontraron estudios específicos.
 No se sabe si el carbón activado, agonistas del receptor alfa -2 adrenérgico (clonidina), terapia
de reemplazo de butirilcolinesterasa usando plasmaféresis o plasma fresco congelado, sulfato
de magnesio, antagonistas del receptor de N-metil-D-aspartato, hidrolasas de organofosforado,
bicarbonato de sodio, leche y otros " remedios caseros " que se toman poco después de la
ingestión, catárticos o el aclaramiento extracorpóreo mejoran los resultados".
No se ha demostrado que las oximas mejoren los resultados, pero la mayoría de los estudios
han sido de mala calidad por lo que no se puede llegar a una conclusión definitiva.
Es probable que los beneficios potenciales del lavado gástrico o ipecacuana sean compensados
por los riesgos de daño, como la aspiración.

DEFINICIÓN La intoxicación aguda con organofosforados ocurre después de la exposición

dérmica, respiratoria u oral a pesticidas de baja volatilidad (por ejemplo,
clorpirifos, dimetoato) o agentes nerviosos de alta volatilidad (por ejemplo,
sarin, tabun).
La inhibición de la acetilcolinesterasa en las sinapsis da como resultado la
acumulación de acetilcolina y la sobreactivación de los receptores de
acetilcolina en la unión neuromuscular y en los sistemas nervioso autónomo
y central. Las características clínicas tempranas (crisis colinérgica aguda)
reflejan la participación del sistema parasimpático e incluyen broncorrea,
broncoespasmo, miosis, salivación, defecación, micción e hipotensión. Las
características que indican la participación de la unión neuromuscular
(debilidad muscular y fasciculaciones) y el sistema nervioso central
(convulsiones, coma e insuficiencia respiratoria) son comunes en esta etapa.
La falla respiratoria también puede ocurrir muchas horas después, ya sea
separada en el tiempo de la crisis colinérgica (síndrome intermedio) o
fusionada a la crisis colinérgica aguda. La fisiopatología de esta insuficiencia
respiratoria tardía parece implicar una regulación a la baja de los receptores
nicotínicos de acetilcolina. El síndrome intermedio es particularmente
importante ya que las personas aparentemente sanas pueden progresar
rápidamente a un paro respiratorio. Una neuropatía periférica posterior motora
o sensorial / motora puede desarrollarse después de la recuperación de una
intoxicación aguda con algunos pesticidas organofosforados. La intoxicación
aguda puede provocar efectos neurológicos y psiquiátricos a largo plazo, pero
la evidencia aún no está clara. Existen diferencias entre los pesticidas; sobre

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en el síndrome clínico que producen, en frecuencia y el momento de la
insuficiencia respiratoria y la muerte.
INCIDENCIA/ La mayoría de los casos ocurren en los países en desarrollo como resultado
PREVALENCIA de la exposición ocupacional o deliberada a plaguicidas organofosforados.
Aunque los datos son escasos, los plaguicidas organofosforados parecen ser
la causa más importante de muerte por autointoxicación deliberada en todo el
mundo, causando aproximadamente 200,000 muertes cada año. Por ejemplo,
en Sri Lanka, cada año se producen de 10,000 a 20,000 admisiones al hospital
por intoxicación con organofosforados. De estos, al menos el 10% muere. En
la mayoría de los casos, la intoxicación es intencional. La mortalidad de casos
en países en desarrollo es comúnmente >20%. En América Central, se
informa que la intoxicación ocupacional es más común que la intoxicación
intencional, y las muertes son menores. Las muertes por agentes
organofosforados ocurrieron durante la guerra entre Irán e Irak y sigue siendo
posible la acción militar o terrorista con estas armas químicas. Doce personas
murieron en un ataque terrorista en Tokio y varios miles murieron en Irán tras
el uso militar.
ETIOLOGÍA / El acceso generalizado a los plaguicidas en las zonas rurales de los países
FACTORES DE en desarrollo los convierte en opciones fáciles para los actos de autolesión.
RIESGO La exposición ocupacional generalmente se debe a equipos de protección
insuficientes o inapropiados.
PRONÓSTICO No existen sistemas de puntuación validados para categorizar la gravedad o
predecir el resultado de la intoxicación aguda por organofosforados. La
historia natural altamente variable y la dificultad para determinar la dosis y la
identidad específica del compuesto organofosforado ingerido hacen que los
resultados predictivos de un individuo sean inexactos y potencialmente
peligrosos, porque las personas ingresadas en buenas condiciones pueden
deteriorarse rápidamente y requerir intubación y ventilación mecánica. El
pronóstico en la intoxicación autoinfligida es probable que dependa de la dosis
y la toxicidad del compuesto organofosforado que se ha ingerido (p. Ej.,
potencial de neurotoxicidad, vida media, tasa de eliminación, si se requiere la
activación de un compuesto tóxico (p. Ej., Paratión a paraoxón [pro-tóxico]), y
si está dimetilado o dietilado [ver comentario sobre oximas, p 10]). El
pronóstico en la exposición ocupacional es mejor porque la dosis es
normalmente más pequeña, la ruta es dérmica y el compuesto se identifica
más fácilmente
OBJETIVOS DE Prevenir la mortalidad; reducir las tasas de intubación (con o sin ventilación),
LA de neumonía y de polineuropatía retrasada; y reducir la duración de la
INTERVENCIÓN ventilación y cuidados intensivos.
Mortalidad; neumonía; síndrome intermedio; polineuropatía retrasada; tasas
RESULTADOS
de intubación y duración de la ventilación o cuidados intensivos.
MÉTODOS Búsqueda y evaluación de Clinical Evidence de Abril de 2010. Las siguientes
bases de datos se usaron para identificar estudios para esta revisión
sistemática: Medline 1966 a abril de 2010, Embase 1980 a abril de 2010 y The
Cochrane Database of Systematic Reviews 2010, Issue 3 (1966 hasta la fecha
de emisión) Se llevó a cabo una búsqueda adicional dentro de la Biblioteca
Cochrane para la Base de Datos de Resúmenes de Revisiones de Efectos
(DARE) y Evaluación de Tecnología de Salud (HTA). También buscamos
retractaciones de los estudios incluidos en la revisión. Los resúmenes de los
estudios obtenidos de la búsqueda inicial fueron evaluados por un especialista
en información. Luego, se enviaron los estudios seleccionados al
contribuyente para una evaluación adicional, utilizando criterios
predeterminados para identificar los estudios pertinentes. Los criterios de
diseño del estudio para su inclusión en esta revisión fueron: revisiones
sistemáticas publicadas, ECA’s y estudios de cohortes en cualquier idioma,
incluidos los ECA’s "abiertos" (no cegados) que contienen más de 20

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)
individuos, de los cuales >80% fueron seguidos. No se requirió un seguimiento
mínimo para incluir estudios. El colaborador también buscó bases de datos de
Medline, Embase y Cochrane; búsquedas manuales en revistas toxicológicas
e indias (fecha de búsqueda 2010); y contactamos a expertos en el campo
para identificar estudios no publicados. Incluimos revisiones sistemáticas de
ECA’s y a ECA’s donde se estudiaron los daños de una intervención,
aplicando los mismos criterios inclusión que para los beneficios. Además,
utilizamos un protocolo de vigilancia regular para capturar alertas de daños de
organizaciones como la FDA y la MHRA, que se agregan a las revisiones
según sea necesario. Para ayudar a la legibilidad de los datos numéricos en
nuestras revisiones, redondeamos muchos porcentajes al número entero más
cercano. Los lectores deben tener esto en cuenta al relacionar porcentajes
con estadísticas de resumen, como riesgos relativos (RR) y odds ratio (OR).
Hemos realizado una evaluación GRADE de la calidad de la evidencia para
las intervenciones en esta revisión (ver tabla, p 17). La categorización de la
calidad de la evidencia (en alta, moderada, baja o muy baja) refleja la calidad
de la evidencia disponible para nuestros resultados elegidos en nuestras
poblaciones de interés definidas. Estas categorizaciones no son
necesariamente un reflejo de la calidad metodológica general de ningún
estudio individual, porque la población y el resultado de elección de Clinical
Evidence pueden representar solo un pequeño subconjunto de los resultados
totales, y la población incluida, en cualquier ensayo individual. Para obtener
más detalles sobre cómo realizamos la evaluación de GRADE y el sistema de
calificación que utilizamos, consulte nuestro sitio web
(www.clinicalevidence.com).

PREGUNTA ¿Cuáles son los efectos de los tratamientos para la intoxicación aguda por organofosforados?

OPCIÓN ATROPINA

Mortalidad
Comparado con el bromuro de glicopirronio. No sabemos si la atropina y el bromuro de glicopirronio
difieren en su efectividad para reducir la mortalidad en personas con intoxicación aguda por
organofosforados, ya que encontramos evidencia insuficiente de un ECA pequeño (evidencia de baja
calidad).

Necesidad de ventilación
Comparado con el bromuro de glicopirronio. No sabemos si la atropina es más efectiva que el
bromuro de glicopirronio para reducir la proporción de personas con intoxicación aguda por
organofosforados que requieren ventilación, ya que encontramos evidencia insuficiente de un
pequeño ECA (evidencia de baja calidad).

Neumonía
Comparado con el bromuro de glicopirronio. No sabemos si la atropina es más efectiva que el
bromuro de glicopirronio para reducir las tasas de infección respiratoria en personas con intoxicación
aguda por organofosforados, ya que encontramos evidencia insuficiente de un ECA pequeño
(evidencia de muy baja calidad).

Nota
No se encontraron ECA’s ni estudios de cohortes que compararan atropina versus placebo. El
consenso sostiene que la efectividad de la atropina está fuera de toda duda, por lo que no sería ético
realizar un ECA. Muchas series de casos encontraron que la atropina revirtió los primeros efectos
muscarínicos de la intoxicación aguda por organofosforados. La atropina y el oxígeno son los pilares
del tratamiento para la intoxicación aguda por organofosforados.

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Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver tabla.

Beneficios: Atropina versus placebo:

No se encontraron revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios de cohortes (ver
comentario a continuación). Muchas series de casos encontraron que la atropina
revirtió los primeros efectos muscarínicos de la intoxicación por organofosforados
agudos.

Atropina versus bromuro de glicopirronio:

Ver los beneficios del bromuro de glicopirronio.

Daños: No se encontraron estudios de suficiente calidad para evaluar los efectos adversos en
personas con intoxicación aguda por organofosforados que reciben atropina (ver
comentario más adelante). El tratamiento excesivo con atropina produce toxicidad,
caracterizada por confusión y taquicardia. En personas hipóxicas, el oxígeno
suplementario puede reducir el riesgo de taquicardias ventriculares inducidas por
atropina.

Comentario: La atropina compite con el exceso de acetilcolina en los receptores muscarínicos.

Guía clínica:
Aunque no encontramos ningún ECA, el consenso sostiene que la efectividad de la
atropina está fuera de toda duda, por lo que no sería ético realizar un ECA que
comparara atropina versus placebo. La atropina y el oxígeno son los pilares del
tratamiento para la intoxicación aguda por organofosforados. Se administrará
rápidamente suficiente atropina para estabilizar a la persona.

Dosificación y administración:
La dosis óptima de atropina no ha sido determinada. Varía entre las personas
envenenadas debido a la variación en la dosis y el compuesto organofosforado
tomado y posiblemente debido a la administración concomitante de una oxima (se ha
propuesto que las oximas tienen una acción anticolinérgica a dosis altas; ver oximas).
Las primeras dosis se administran en bolos para revertir los signos muscarínicos (0,6-
3,0 mg IV según la gravedad; en la situación de atención primaria, se puede usar un
autoinyector que suministre 2 mg IM). Dado que las muertes por organofosforado son
el resultado de una falla cardiorrespiratoria, estudios recientes de Sri Lanka han tenido
como objetivo proporcionar atropina suficiente rápidamente para mejorar la función
cardiovascular (presión arterial sistólica >80 mm de Hg, pulso >80 lpm) y la función
respiratoria (tratar broncorrea y broncoespasmo). Este régimen de dosis de atropina
no se ha comparado con otros regímenes con diferentes objetivos finales de
atropinización. Una vez que la persona está cargada con atropina, las
recomendaciones actuales son establecer una infusión de atropina en una dosis que
apunta a mantener la función cardiorrespiratoria (ver arriba) y prevenir la toxicidad
(sonidos intestinales normales, sin agitación ni confusión).
Un estudio de cohorte observacional prospectivo que examinó un régimen de
dosificación ad hoc versus un protocolo de dosificación titulado encontró más toxicidad
por atropina asociada con la dosificación ad hoc en comparación con la dosis ajustada
al efecto clínico.

OPCIÓN BENZODIAZEPINAS

No se encontró información directa de ECA’S o estudios de cohortes sobre las benzodiazepinas en

el tratamiento de personas con intoxicación aguda por organofosforados.

Nota
No se consideraría ético realizar un ECA de benzodiazepinas en personas con convulsiones; el
consenso sostiene que las benzodiazepinas, como diazepam, lorazepam y midazolam, deberían ser
el tratamiento preferido para las convulsiones y la agitación. Muchas series de casos han informado
que el diazepam controla las convulsiones en casos de intoxicación aguda por organofosforados.

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Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

Beneficios: No se encontraron revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios de cohortes. Muchas

series de casos han informado que el diazepam controla las convulsiones en casos
de intoxicación aguda por organofosforados.

Daños: No se encontraron estudios de suficiente calidad para evaluar las tasas de efectos
adversos en personas con intoxicación aguda por organofosforados que reciben
diazepam. El tratamiento excesivo con diazepam puede provocar una depresión
respiratoria que requiera intubación y ventilación. Sin embargo, esta es también una
complicación directa de la intoxicación por organofosforados, y es difícil distinguir
entre los dos.

Comentario: Se cree que las convulsiones se inician por el exceso de acetilcolina en el cerebro
después de la inhibición de la acetilcolinesterasa, con la interrupción posterior de otros
sistemas de neurotransmisores como el glutamato y las catecolaminas. Las
benzodiazepinas funcionan en los receptores de ácido gamma-aminobutírico. Una
atropinización suficiente puede ayudar a controlar las convulsiones inducidas por
organofosforados. El uso rutinario de benzodiazepinas antes de cualquier ataque tiene
respaldo en modelos animales, pero no encontramos estudios en humanos.

Guía clínica:
El consenso es que las benzodiazepinas, como diazepam, lorazepam y midazolam,
deberían ser el tratamiento preferido para las convulsiones y la agitación, y son
ampliamente utilizadas. Se consideraría no ético realizar un ECA que compare
benzodiazepinas versus placebo en personas con convulsiones.

OPCIÓN BROMURO DE GLICOPIRRONIO (GLICOPIRROLATO)

Mortalidad
Comparado con atropina. No sabemos si el bromuro de glicopirronio y la atropina difieren en su
efectividad para reducir la mortalidad en personas con intoxicación aguda por organofosforado, ya
que encontramos evidencia insuficiente de un ECA pequeño (evidencia de baja calidad).

Necesidad de ventilación
Comparado con atropina. No sabemos si el bromuro de glicopirronio es más eficaz que la atropina
para reducir la proporción de personas con intoxicación aguda por organofosforados que requieren
ventilación, ya que no encontramos pruebas suficientes de un ECA pequeño (evidencia de baja
calidad).

Neumonía
Comparado con atropina. No sabemos si el bromuro de glicopirronio es más eficaz que la atropina
para reducir las tasas de infecciones respiratorias en personas con intoxicación por organofosforados
agudos, ya que no encontramos pruebas suficientes de un ECA pequeño (evidencia de muy baja
calidad).

Nota
No se encontraron ECA’s ni estudios de cohortes que compararan el bromuro de glicopirronio
(glicopirrolato) versus el placebo. Es poco probable que un ECA se considere ético a menos que el
bromuro de glicopirronio y placebo, sean administrados con atropina. El consenso es que el bromuro
de glicopirronio puede usarse en lugar de la atropina, y puede reducir el riesgo de confusión causada
por el tratamiento. Sin embargo, el bromuro de glicopirronio no se usa ampliamente y puede ser
menos efectivo que la atropina en el control de las complicaciones del sistema nervioso central. En
algunas regiones, el bromuro de glicopirronio se combina con atropina para limitar la estimulación
central producida por la atropina.

Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

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Beneficios: Bromuro de glicopirronio versus placebo:

No se encontraron revisiones sistemáticas o ECA’s que compararan el bromuro de
glicopirronio versus el placebo (ver comentario más abajo).

Bromuro de glicopirronio versus atropina:

Encontramos un ECA pequeño (39 personas) que comparó el bromuro de glicopirronio
con la atropina. No encontró diferencias significativas entre la atropina y el bromuro
de glicopirronio en letalidad, necesidad de ventilación o las tasas de infección
respiratoria (RA por letalidad: 1/22 [5%] con atropina vs 2/17 [12%] con glicopirronio;
RR 0,39 , IC del 95%: 0,04 a 3,91; RA para necesidad de ventilación: 8/22 [36%] con
atropina vs 6/17 [35%] con glicopirronio; RR 1,03; IC del 95%: 0,44 a 2,41; RA para
tasas de infección respiratoria: 12/22 [55%] con atropina vs 5/17 [29%] con
glicopirronio, RR 1.86, IC 95% 0.81 a 4.25). El estudio puede haber carecido de poder
para detectar diferencias clínicamente importantes en la mortalidad, la ventilación o el
síndrome intermedio.

Daños: No se encontraron estudios de suficiente calidad para evaluar los efectos adversos en
personas con intoxicación aguda por organofosforados que reciben bromuro de
glicopirronio. El tratamiento con bromuro de glicopirronio puede provocar efectos
anticolinérgicos periféricos, como taquicardia, sequedad de boca e íleo.
Cuando surgen estos síntomas, el tratamiento se define como excesivo.

Comentario: Es poco probable que un ECA que compare el bromuro de glicopirronio versus
placebo se considerara ético a menos que se administrara conjuntamente atropina. El
bromuro de glicopirronio tiene efectos farmacológicos similares a la atropina en
humanos, pero es más selectivo para las sinapsis colinérgicas periféricas, lo que
resulta en una menor taquicardia y confusión que la que ocurre con la atropina.
Los estudios en animales descubrieron que el bromuro de glicopirronio era menos
efectivo que la atropina en el control de la bradicardia y las complicaciones del sistema
nervioso central de la intoxicación por organofosforados. No se encontraron ECA’s
grandes que compararan la atropina con el bromuro de glicopirronio.

Guía clínica:
El consenso es que el bromuro de glicopirronio puede usarse en lugar de la atropina,
y puede reducir el riesgo de confusión causada por el tratamiento. Sin embargo, el
bromuro de glicopirronio no se usa ampliamente y puede ser menos efectivo que la
atropina en el control de las complicaciones del sistema nervioso central de la
intoxicación por organofosforados. En algunas regiones, el bromuro de glicopirronio
se combina con atropina para limitar la estimulación central producida por la atropina.

OPCIÓN ELIMINAR LA ROPA CONTAMINADA Y BAÑAR A LA PERSONA

INTOXICADA
No se encontró información directa de ECA’s o estudios de cohortes sobre la eliminación de la ropa
contaminada y el baño de la persona intoxicada, en personas con intoxicación aguda por
organofosforados.

Nota
Aunque no encontramos ECA’s ni estudios observacionales de alta calidad que comparen la
eliminación de ropa contaminada y el baño versus placebo, esta parece ser una forma obvia de
reducir la exposición dérmica y mucocutánea y es ampliamente recomendada. Un ECA, por lo tanto,
se consideraría no ético. El consenso es que la persona envenenada debe ser desvestida y lavada
cuidadosamente una vez que se ha realizado la reanimación inicial y que es estable, y después de
la administración de oxígeno y atropina según sea necesario. La eliminación temprana de la ropa
parece ser empíricamente una contribución efectiva a la descontaminación. Los trabajadores de la
salud deben protegerse cuidadosamente contra la contaminación.

Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)

Beneficios: No se encontraron revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios observacionales de

suficiente calidad.

Daños: No encontramos estudios de suficiente calidad. No se prevén efectos adversos

importantes, a menos que el desvestirse y bañar a la persona intoxicada distraiga a
los trabajadores de la salud de otras prioridades, como la reanimación y la observación
cuidadosa del deterioro.

Comentario: Guía clínica:

La absorción de compuestos organofosforados a través de la piel varía, de acuerdo
con la volatilidad del organofosforado, el vehículo disolvente y la temperatura e
hidratación de la piel. La absorción de plaguicidas parece ser baja, con estudios de
malatión, clorpirifos y diazinón que sugieren que <5% se absorbe y excreta en la orina.
Sin embargo, el desvestir y el lavado parecen ser una forma obvia de reducir la
exposición dérmica y mucocutánea y se recomienda ampliamente. Un ECA, por lo
tanto, se consideraría no ético. El consenso es que la persona envenenada debe ser
desvestida y lavada cuidadosamente una vez que se ha realizado la reanimación
inicial y que es estable, y después de la administración de oxígeno y atropina según
sea necesario. Los trabajadores de la salud deben protegerse a sí mismos mediante
el uso de guantes, delantales y protección para los ojos, con la eliminación cuidadosa
de los equipos y la ropa contaminados.

OPCIÓN CARBÓN ACTIVADO (DOSIS ÚNICA O MÚLTIPLE)

Mortalidad
Carbón activado (dosis única o múltiple) en comparación con ningún carbón. No se sabe si el carbón
activado de dosis única o el carbón activado de dosis múltiple son más efectivos que ningún carbón
para reducir la mortalidad en personas con intoxicación aguda por organofosforados (evidencia de
calidad moderada).

Para la evaluación GRADE de las intervenciones para el intoxicación por organofosforados, ver la tabla.
Beneficios: Encontramos dos revisiones no sistemáticas y un ECA abierto.
La primera revisión no sistemática no encontró estudios en humanos que examinaran
los efectos del carbón activado de dosis única (CADU) específicamente en personas
con intoxicación por organofosforados. En personas con otras formas de intoxicación,
no se encontró evidencia de beneficio.

La segunda revisión no sistemática no encontró estudios en humanos que examinaran

los efectos del carbón activado a dosis múltiples (CADM) específicamente en
personas con intoxicación por organofosforados. En personas con otras formas de
intoxicación, no se encontró evidencia de beneficio.

El ECA abierto (4632 personas, en 3 hospitales de Sri Lanka, el 97% de las personas
presentaron dentro de las 24 horas posteriores a la ingestión, el tiempo medio entre
la ingestión y el ingreso hospitalario 4,2 horas) comparó CADM (1533 personas),
CADU (1545 personas) y sin carbón (1554 personas) en adultos con autointoxicación
que recibían un tratamiento estándar. Sin embargo, el ECA incluyó varias formas
diferentes de autointoxicación y no informó los resultados generales solo de la
intoxicación por organofosforados. Reportó un análisis de subgrupos previamente
especificado para personas con intoxicación por plaguicidas organofosforados o por
plaguicidas carbamatos (1310/4632 [28%] personas). El ECA no encontró diferencias
significativas entre el CADU o CADM versus ningún carbón, en la mortalidad por
cualquier causa durante el ingreso hospitalario (sospecha de veneno plaguicida
organofosforado o carbamato: CADM vs sin carbón, 870 personas, OR 0,78, IC del
95%: 0,51 a 1,19, CADU vs sin carbón, 881 personas, OR 0,94, IC del 95%: 0,63 a
1,41). Sin embargo, estas cifras incluyen personas con intoxicación por carbamato.
En un análisis de subgrupos adicional (informado en tablas web) en personas con
intoxicación por plaguicidas organofosforados, el ECA no encontró diferencias
significativas entre el CADU o el CADM versus ningún carbón cuando se analizó por
el tipo de intoxicación por organofosforado (CADM vs ningún carbón: veneno

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)
sospechado de organofosforado de dietilo: 7/144 [5%] con CADM vs 12/135 [9%] sin
carbón; OR 0,52; IC del 95%: 0,20 a 1,37; organofosforado de dimetil: 16/121 [13%]
con CADM vs 27/155 [17% ] sin carbón; OR 0,72; IC del 95%: 0,37 a 1,41;
desconocido: 9/58 [16%] con CADM vs 9/44 [20%] sin carbón; OR 0,71; IC del 95%:
0,26 a 1,98; CADS vs sin carbón: en sospecha de organofosforado de dietilo: 14/141
[10%] con CADS vs 12/135 [9%] sin carbón; OR 1.13, IC 95% 0.50 a 2.54;
organofosforado de dimetil: 25/127 [20%] con CADU vs 27/155 [17%] sin carbón;
OR 1,16, IC del 95%: 0,64 a 2,12; tóxico desconocido: 4/48 [8%] con CADU vs 9/44
[20%] sin carbón; OR 0,35, IC del 95%: 0,10 a 1,24).

Daños: El ECA abierto informó que, en general, para todas las formas de intoxicación aguda,
ninguna de las personas que murió durante el estudio tenía cantidades sustanciales
de carbón en sus pulmones en el momento de la muerte.
En general, para todas las formas de intoxicación, informó que la proporción de
personas con ausencia de ruidos intestinales era pequeña (1.1% con CADM vs 0.5%
con CADU vs 1.1% sin carbón, análisis estadístico entre grupos no informados), y
había una pequeño aumento no significativo de las convulsiones en personas que
reciben cualquiera de los regímenes de carbón en comparación con ningún carbón
(1.4% con CADM vs 1.6% con CADU vs 0.5% sin carbón, CADM vs sin carbón, OR
3.15, IC 95% 0.61 a 16.18; CADU vs sin carbón, o 3.44, IC 95% 0.70 a 16.81). Los
efectos adversos del carbón activado pueden incluir aspiración, neumonía, vómitos,
diarrea, estreñimiento, íleo y absorción reducida de medicamentos orales.
Una gran serie de casos retrospectivos (878 personas tratadas con CADM) sugiere
que las tasas de eventos adversos con regímenes de dosis múltiples (>2 dosis)
probablemente sean bajas (aspiración pulmonar significativa en 6/878 [0.6%], IC 95%
0.1 % a 1.1%).

Comentario: Los estudios en animales indican que el carbón activado puede unirse a los pesticidas
organofosforados.

Guía clínica:
En las personas que han tomado una gran cantidad de pesticidas y son vistos en 1
hora, el consenso es que una sola dosis de carbón activado puede ofrecer beneficios
después del lavado gástrico.

OPCIÓN AGONISTAS DE LOS RECEPTORES ALFA-2 ADRENÉRGICOS

No se encontró información directa de ECA’S ni de estudios de cohortes sobre los agonistas de los
receptores alfa-2 adrenérgicos, en personas con intoxicación aguda por organofosforados.

Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

Beneficios: No se encontraron revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios observacionales de

suficiente calidad.

Daños: No se encontraron estudios de suficiente calidad para evaluar los efectos adversos en
personas con intoxicación aguda por organofosforados que reciben clonidina. Los
efectos adversos de la clonidina pueden incluir sedación, hipotensión, bradicardia y
(con uso prolongado) hipertensión de rebote.

Comentario: La clonidina inhibe la liberación de acetilcolina de las neuronas colinérgicas y tiene

efectos agonistas alfa-2 adrenérgicos. Los estudios en animales encontraron que el
pretratamiento con clonidina mejora la supervivencia después de la intoxicación con
organofosforados; la combinación con atropina fue más que aditiva. Este tratamiento
aún no se ha estudiado para la intoxicación por organofosforados en humanos.

Guía clínica:
Actualmente no hay pruebas suficientes para recomendar el uso de clonidina en
personas con intoxicación por organofosforados.

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)
OPCIÓN TERAPIA DE REEMPLAZO DE BUTIRILCOLINESTERASA.

No se encontró información directa de ECA’s o estudios de cohortes sobre la terapia de reemplazo

de butirilcolinesterasa (plasma fresco o plasmaféresis) en personas con intoxicación aguda por
organofosforados.
Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

Beneficios: Encontramos una revisión sistemática (fecha de búsqueda 2002) de la efectividad del
plasma fresco congelado, pero no se encontró ECA’s en personas con intoxicación
aguda con organofosforados. Encontramos una revisión no sistemática de la
efectividad de la plasmaféresis, pero no se informó sobre su uso en personas con
intoxicación aguda por organofosforados.

Daños: Ninguna de las revisiones encontró ECA’s de buena calidad que informaran los
efectos adversos de la terapia de reemplazo con butirilcolinesterasa en personas con
intoxicación aguda por organofosforados. Los efectos adversos graves asociados con
el tratamiento incluyen lesión pulmonar asociada a la transfusión e hipotensión.

Comentario: La razón detrás del uso de plasma fresco congelado o plasmaféresis en personas con
intoxicación por organofosforados es que pueden reducir las altas concentraciones de
los plaguicidas en sangre, al aumentar los niveles plasmáticos de la enzima
butirilcolinesterasa (la plasmaféresis también puede eliminar un tóxico; si el plaguicida
organofosforado responsable tiene un pequeño volumen de distribución, ver
aclaramiento extracorpóreo). Los plaguicidas organofosforados se unen e inhiben la
butirilcolinesterasa en el plasma, reduciendo la cantidad de plaguicida disponible para
inhibir la acetilcolinesterasa más clínicamente importante. Sin embargo, dado que la
butirilcolinesterasa generalmente es sensible a los plaguicidas organofosforados, por
lo general se usa rápidamente en intoxicaciones moderadas a graves. La sustitución
de la butirilcolinesterasa por la administración de plasma fresco congelado o por
plasmaféresis debería aumentar el nivel de la enzima en sangre y neutralizar el
pesticida. Sin embargo, se desconoce si se puede administrar butirilcolinesterasa
suficiente para producir un beneficio clínico. Un pequeño estudio controlado (12
personas que recibieron plasma y 21 personas que no recibieron plasma) informó el
beneficio del plasma fresco congelado, pero no fue un ECA y las decisiones de
asignación no estaban claras. Los mismos investigadores informaron la actividad
elevada de butirilcolinesterasa plasmática en una persona intoxicada después de la
plasmaféresis. Dado que estas fuentes de butirilcolinesterasa son razonablemente
asequibles y están disponibles, es importante determinar si la terapia de reemplazo
con butirilcolinesterasa es efectiva. Un estudio (en chino, con solo el resumen
disponible en inglés) sugirió que la actividad de la butirilcolinesterasa en plasma fresco
congelado disminuye rápidamente y que dicho plasma debe usarse dentro de un día
de la donación.
Se requieren más estudios para confirmar este hallazgo. El uso de plasma fresco
congelado o plasmaféresis se arriesga a la transmisión de agentes infecciosos virales
y bacterianos. La detección cuidadosa de la sangre en busca de patógenos conocidos
reducirá, pero no eliminará este riesgo. Se están desarrollando otras fuentes de
butirilcolinesterasa, como la butirilcolinesterasa recombinante.

Guía clínica:
Actualmente no hay pruebas suficientes para recomendar el uso de la terapia de
reemplazo con butirilcolinesterasa en personas con intoxicación por
organofosforados.

OPCIÓN ACLARAMIENTO EXTRACORPÓREO

No se encontró información directa de ECA’s o estudios de cohortes sobre el aclaramiento

extracorpóreo en personas con intoxicación aguda por organofosforados.
Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

Beneficios: No se encontraron revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios observacionales de

suficiente calidad.

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)

Daños: No se encontraron estudios de suficiente calidad para evaluar los efectos adversos del
aclaramiento extracorpóreo en la intoxicación por organofosforados.

Comentario: La eficacia del aclaramiento extracorpóreo se verá afectada por el volumen de

distribución de cada organofosforado, que probablemente se correlacione con la
solubilidad de los lípidos. El aclaramiento extracorpóreo puede por lo tanto tener algún
efecto para los organofosforados no grasos solubles, tales como dimetoato y
metamidofos, pero poco efecto para los organofosforados muy solubles en lípidos, tales
como fentión. Los futuros ensayos clínicos de depuración extracorpórea deberán tener
en cuenta esta variabilidad.
Actualmente se está llevando a cabo una revisión sistemática Cochrane del
aclaramiento extracorpóreo en la intoxicación por plaguicidas organofosforados.

Guía clínica:
Actualmente no hay pruebas suficientes para recomendar el uso del aclaramiento
extracorpóreo en personas con intoxicación por organofosforados.

OPCIÓN LAVADO GÁSTRICO

No se encontró información directa de ECA o estudios de cohortes sobre el lavado gástrico en

personas con intoxicación aguda por organofosforados.
Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

Beneficios: Lavado gástrico versus no lavado gástrico:

Se encontró una revisión sistemática (fecha de búsqueda 2006) de lavado gástrico en
personas con intoxicación aguda con organofosforados. La revisión no encontró
estudios controlados que compararan el lavado gástrico versus la descontaminación
gastrointestinal en personas no seleccionadas o en la presentación temprana. Se
encontró un estudio controlado no aleatorizado que comparó el lavado gástrico versus
ningún lavado gástrico en la presentación tardía (> 12 horas después de la ingestión).
Sin embargo, la revisión informó que no estaba claro cómo se asignaron las personas
a una intervención, se dieron pocos detalles del estudio, el tiempo de presentación no
fue informado, y no estaba claro si las personas habían recibido descontaminación
gástrica previa en un hospital anterior (transferido). Por lo tanto, no se reportará más
este estudio.

Daño: Lavado gástrico versus no lavado gástrico:

No se encontraron estudios de suficiente calidad para evaluar los efectos adversos del
lavado gástrico en personas con intoxicación aguda por organofosforados, ni ECA’s
grandes de alta calidad que compararan el lavado gástrico versus placebo en ninguna
forma de intoxicación que pudiera permitir el cálculo de las tasas de efectos adversos.
Los efectos adversos del lavado gástrico pueden incluir aspiración, hipoxia, espasmo
laríngeo y perforación esofágica. Los efectos adversos son comunes cuando el lavado
gástrico se realiza en personas restringidas físicamente, sin consentimiento, sin un
control cuidadoso de las vías respiratorias.

Comentario: Una revisión no sistemática no identificó ningún estudio que examinara los efectos del
lavado gástrico específicamente en personas con intoxicación por organofosforados.
En personas con otras formas de intoxicación, no encontró evidencia de beneficio. Se
ha publicado un pequeño estudio de cohortes de lavado gástrico en personas
inconscientes con intoxicación por pesticidas o plantas.

Guía clínica:
El lavado gástrico puede retrasar la administración de carbón activado y el tratamiento
específico para la intoxicación por organofosforados. No está claro por cuánto tiempo
los pesticidas organofosforados permanecen en el estómago después de la ingestión.
Si los estudios futuros indican que una proporción sustancial de organofosforado
permanece en el estómago al momento del ingreso en el hospital, puede ser apropiado
realizar un ECA para evaluar el lavado gástrico (realizado según lo recomendado)
después de la protección de las vías respiratorias. En personas que han tomado una
gran cantidad de pesticida y son vistas en 1 a 2 horas, se ha llegado al consenso de

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)
que la inserción cuidadosa de una sonda nasogástrica para drenar el estómago y
realizar un breve lavado gástrico puede ofrecer beneficios en personas que aceptan
este tratamiento o se encuentran inconscientes y presentan protección de la vía aérea.

OPCIÓN SULFATO DE MAGNESIO

No se encontró información directa de ECA’s o estudios de cohortes sobre el uso de sulfato de magnesio en
personas con intoxicación aguda por organofosforados.
Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

Beneficios: No se encontraron revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios observacionales de

suficiente calidad.

Daños: No se encontraron estudios de suficiente calidad para evaluar los efectos adversos del
sulfato de magnesio en la intoxicación por organofosforados. Un ECA grande, de alta
calidad (10,141 mujeres) de sulfato de magnesio en la eclampsia (4 g de dosis de carga
luego de 1 g/hora durante 24 horas) encontró pocos efectos adversos graves del sulfato
de magnesio. Los efectos adversos más frecuentes son la bradicardia y la presión
arterial baja debido a los efectos cardiovasculares y la depresión respiratoria, la
debilidad y la pérdida de los reflejos tendinosos profundos a corto plazo debido a una
transmisión neuromuscular alterada.

Comentario: El sulfato de magnesio es un inhibidor de la liberación de acetilcolina en el sistema

nervioso central y en las sinapsis periféricas: simpáticas y parasimpáticas. La
administración de magnesio a animales intoxicados con plaguicidas organofosforados
mejora el resultado, posiblemente debido a un efecto favorable sobre el bloqueo de la
unión neuromuscular o al aumento de la hidrólisis de algunos plaguicidas.
El uso de magnesio en la intoxicación aguda con organofosforados en humanos, ha
sido reportado en dos pequeños estudios. En el primer estudio, la administración
intravenosa de 4g sulfato de magnesio a 4 personas produjo una mejora en la función
neuromuscular en dos personas. El segundo estudio comparativo no aleatorizado
informó que el magnesio disminuyó la mortalidad en comparación con la atención
habitual (0/11 [0%] con magnesio vs 5/34 [15%] con la atención habitual, p <0,01). Sin
embargo, el estudio fue muy pequeño, la asignación no fue aleatoria (cada cuarta
persona elegida recibió sulfato de magnesio), y la dosis de sulfato de magnesio utilizada
y otros aspectos de la metodología se describieron de forma incompleta en la
publicación. Por lo tanto, estos resultados deben interpretarse con precaución.

Guía clínica:
Actualmente no hay pruebas suficientes para recomendar el uso de sulfato de magnesio
en personas con intoxicación por organofosforados.

OPCIÓN LECHE U OTROS REMEDIOS CASEROS INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE LA

EXPOSICIÓN ORAL AL ORGANOFOSFORADO.

No se encontró información directa de ECA’s o estudios de cohortes sobre la administración de leche

u otro remedio casero inmediatamente después de la ingestión en personas con intoxicación aguda
por organofosforados.

Nota
El consenso es que se debe desalentar la administración de grandes cantidades de líquido poco
después de la intoxicación.
Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

Beneficios: No se encontraron revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios observacionales de

suficiente calidad.

Daños: No se encontraron estudios de suficiente calidad para evaluar los efectos adversos.

Comentario: Guía clínica:

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)
La práctica de administrar un "remedio casero" poco después de la ingestión, antes de
llevar a la persona intoxicada al hospital, es común en muchas partes del mundo.
Pueden surgir problemas cuando se administran grandes volúmenes de líquido "para
diluir el veneno" o para que la persona vomite. El vaciamiento gástrico de un líquido es
proporcional al volumen. Por lo tanto, aumentar el volumen de líquido en el estómago
puede aumentar la tasa de vaciado en el intestino delgado donde se absorbe el
plaguicida. Por lo tanto, administrar fluidos puede acelerar el inicio de la intoxicación y
causar un paro respiratorio antes de que la persona llegue a un centro de salud. El
consenso es que se debe desalentar la administración de grandes cantidades de líquido
poco después de la intoxicación.

OPCIÓN ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR N-METIL-D-ASPARTATO

No se encontró información directa de ECA’s o estudios de cohortes sobre los antagonistas del
receptor N-Metil-D-Aspartato en personas con intoxicación aguda por organofosforados.
Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla

Beneficios: No se encontraron revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios observacionales de

suficiente calidad.

Daños: No se encontraron estudios de efectos adversos en personas con intoxicación

organofosforada aguda que reciben antagonistas del receptor de N-metil-D-aspartato
(NMDA). Un estudio clínico de dosis variable encontró que los efectos adversos de los
antagonistas del receptor NMDA incluyen mareos, vómitos, náuseas, estupor, agitación
y alucinaciones.

Comentario: Los estudios en primates encontraron que el tratamiento de la intoxicación por gas
nervioso organofosforado, con antagonistas del receptor NMDA, como la gaciclidina, la
recuperación clínica mejora, la muerte neural se reduce y la actividad mejora en el
electroencefalograma.

Guía clínica:
Actualmente no hay pruebas suficientes para recomendar el uso de antagonistas del
receptor NMDA en personas con intoxicación por organofosforados.

OPCIÓN HIDROLASAS DE ORGANOFOSFORADOS

No se encontró información directa de ECA o estudios de cohortes sobre las hidrolasas de

organofosforados en personas con intoxicación aguda por organofosforados.
Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

Beneficios: No se encontraron revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios observacionales de

suficiente calidad.

Daños: No se encontraron estudios de suficiente calidad para evaluar los efectos adversos.

Comentario: La eficacia de la oxima normalmente está limitada por la presencia de altas

concentraciones de plaguicidas, que reinhiben las acetilcolinesterasas que han sido
reactivadas por las oximas. Un método para reducir rápidamente las concentraciones
de plaguicidas podría permitir potencialmente que las oximas sean más efectivas. Los
estudios en animales descubrieron que las hidrolasas de organofosforado (como la
paraoxonasa de mamíferos o la hidrolasa bacteriana aislada de las especies de
Pseudomonas) escindían los compuestos organofosforados, reduciendo las
concentraciones sanguíneas y tisulares. Estos pueden ser beneficiosos para el manejo
de personas con intoxicaciones por plaguicidas o agentes nerviosos organofosforados.

Guía clínica:
Las hidrolasas de organofosforado aún no han ingresado al desarrollo clínico.

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)
OPCIÓN OXIMAS
Mortalidad
Comparados con el placebo o ninguna oxima o diferentes regímenes versus otros. No sabemos si
las oximas son más efectivas que el placebo o ninguna oxima para reducir la mortalidad en personas
con intoxicación aguda por organofosforado, o si los diferentes regímenes de pralidoxima difieren en
efectividad. La evidencia fue débil, contradictoria, y fue difícil sacar conclusiones confiables
(evidencia de muy baja calidad).

Necesidad de ventilación
Comparados con placebo o ningún oxima o diferentes regímenes versus otros. No se sabe si las
oximas son más efectivas que el placebo o ninguna oxima para reducir la necesidad de ventilación
en personas con intoxicación aguda por organofosforados, o si los diferentes regímenes de
pralidoxima difieren en efectividad. La evidencia fue débil, contradictoria, y fue difícil sacar
conclusiones confiables (muy baja calidad de evidencia).

Síndrome intermedio
Comparados con placebo o ningún oxima o diferentes regímenes versus otros. No sabemos si las
oximas son más efectivas que el placebo o ninguna oxima para reducir el síndrome intermedio en
personas con intoxicación aguda por organofosforados, o si los diferentes regímenes de pralidoxima
difieren en efectividad. La evidencia fue débil, contradictoria, y fue difícil sacar conclusiones
confiables (evidencia de muy baja calidad).
Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

Beneficios: Encontramos tres revisiones sistemáticas y tres ECA’s subsecuentes.

La primera revisión sistemática (fecha de búsqueda 2003) de oximas en personas con

intoxicación por organofosforados identificó dos ECA’s (182 personas) de pralidoxima
(informadas en 4 publicaciones), que informaron diferentes comparaciones y
resultados, lo que significa que no se pudo realizar un metaanálisis.
Ninguno de los ECA’s encontró ningún beneficio de la pralidoxima (ver comentarios a
continuación). El primer ECA encontró que, en comparación con un bolo de 1g
pralidoxima, una infusión de 12 g de pralidoxima (sin dosis de carga, administrada
durante 4 días) aumentó la mortalidad, el síndrome intermedio y la necesidad de
ventilación (RA por mortalidad: 8/36 [22%] con 12 g de pralidoxima vs 5/36 [14%] con
1g de pralidoxima; OR 1.77, IC 95% 0.52 a 6.00; RA para el síndrome intermedio: 20/36
[56%] con 12 g de pralidoxima vs 13/36 [ 36%] con 1g de pralidoxima 1 g; RA por
necesidad de ventilación: 24/36 [67%] con 12 g de pralidoxima versus 17/36 [47%] con
1g de pralidoxima; OR 2.04, IC 95% 0.78 a 5.30 ); sin embargo, los intervalos de
confianza fueron amplios y la diferencia no fue significativa. El análisis post-hoc de este
ECA sugirió que las personas que reciben 1 g de pralidoxima en las primeras 12 horas
pueden ser menos propensas a desarrollar síndrome intermedio que las que reciben <1
g en las primeras 12 horas (29% con 1g de pralidoxima vs 51% con <1g de pralidoxima;
RR 0,58; IC del 95%: 0,27 a 1,26). El segundo ECA (110 personas) encontró que una
infusión de 12 mg de pralidoxima durante 3 días incrementó la mortalidad, el síndrome
intermedio y la necesidad de ventilación en comparación con el placebo (RA para
mortalidad: 16/55 [29%] con pralidoxima vs 3/55 [ 5%] con placebo, RR 5.3, IC 95% 1.7
a 17.3, síndrome intermedio: 36/55 [65%] con pralidoxima vs 19/55 [35%] con placebo,
RR 1.9, IC 95% 1.3 a 2.9; necesidad para ventilación: 36/55 [67%] con pralidoxima vs
22/55 [40%] con placebo, RR 1,7, IC del 95%: 1,1 a 2,4). Sin embargo, las diferencias
iniciales en este ECA sugirieron que las personas con intoxicación más grave podrían
haber sido asignadas al azar al brazo de intervención. El informe de métodos en ambos
ECA fue deficiente. Además, ambos ECA incluidos en la revisión utilizaron dosis de
pralidoxima mucho más bajas que el régimen actualmente recomendado por la
Organización Mundial de la Salud (dosis de carga de al menos 30 mg/kg, luego infusión
IV de 8 mg/kg /hora).

La segunda revisión identificó 7 estudios clínicos, tres de ellos en la primera, y la tercera

revisión; identificando 6 estudios clínicos, dos de los cuales se incluyeron en la primera

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)
revisión y 5 de ellos también se incluyeron en la segunda revisión. Ambas revisiones
realizaron metaanálisis, pero incluyeron datos de estudios retrospectivos con controles
y estudios controlados no aleatorizados, una debilidad metodológica que dificulta la
interpretación de los resultados. El primer metaanálisis, que separó los estudios en tipos
de estudios retrospectivos y prospectivos, encontró limitaciones en la evidencia sobre
el efecto de las oximas en la mortalidad, la necesidad de ventilación o el desarrollo de
síndrome intermedio en comparación con no recibir oximas (diferencia de riesgo [DR]
para mortalidad +0.09; IC del 95%: -0.08 a +0.27; DR para necesidad de ventilación
+0.16 , IC del 95%: -0.07 a +0.38; DR para el desarrollo del síndrome intermedio +0.16,
IC del 95%: -0.12 a +0.45; no se informaron las cifras absolutas). El metaanálisis
encontró heterogeneidad entre los tipos de estudio pero no dentro de los grupos
individuales para mortalidad, no hubo heterogeneidad para otros resultados. El segundo
metaanálisis encontró pruebas limitadas de resultados peores para las personas
tratadas con oximas (mortalidad: 43/162 [27%] con oximas vs 19/167 [11%] sin oximas;
RR 2,17; IC del 95%: 1,34 a 3,51; necesidad de ventilación: 67/131 [51%] con oximas
vs 45/151 [30%] sin oximas, RR 1,53, IC del 95%: 1,16 a 2,02; síndrome intermedio:
52/110 [47%] con oximas vs 30 / 92 [33%] sin oximas, RR 1,57, IC del 95%: 1,11 a
2,21). Sin embargo, la mala calidad de todos los estudios incluidos en ambos
metaanálisis sugiere que la conclusión de que las oximas no son efectivas no es
confiable.

El primer ECA subsecuente (21 personas) de pralidoxima comparado con placebo en

personas con intoxicación por organofosforados no encontró diferencias significativas
en la mortalidad, necesidad de ventilación o complicaciones con pralidoxima,
administradas en dosis de 4 a 12 g infundidas cada día durante 3 días , en comparación
con el placebo (mortalidad: 1/10 [10%] con pralidoxima vs 1/11 [9%] con placebo; p =
0,94; necesidad de ventilación: 7/10 [70%] con pralidoxima vs 4/11 [36] %] con placebo;
P = 0,12; complicaciones: 4/10 [40%] con pralidoxima vs 6/11 [55%] con placebo, P =
0,28).

El segundo ECA subsecuente (200 personas con intoxicación moderada grave con
plaguicidas organofosforados, en unidad de cuidados intensivos de un hospital privado
de la India, presentación dentro de las 24 horas, tiempo medio entre la ingestión y el
ingreso aproximadamente 2 horas) comparó una infusión de yoduro de pralidoxima en
dosis altas versus régimen en bolo estándar (dosis de carga de 2 g durante 30 minutos
para ambos grupos, seguido de 1 g durante 1 hora cada hora [grupo de infusión del
estudio] o 1 g durante 1 hora cada 4 horas [grupo de bolo control] durante 48 horas,
luego ambos grupos 1 g cada 4 horas hasta que las personas fueron desconectadas de
la ventilación). Las personas severamente intoxicadas fueron excluidas del estudio. El
ECA encontró que la infusión en dosis altas redujo significativamente la mortalidad en
comparación con el régimen en bolo (1/100 [1%] con infusión de dosis alta vs 8/100
[8%] con bolo; RR 0,13; IC del 95%: 0,016 a 0,98; P = 0.035). Se encontró que la
infusión en altas dosis redujo significativamente la necesidad de ventilación durante el
ingreso (intubados durante el ingreso: 64/100 [64%] con infusión de dosis alta vs 88/100
[88%] con bolo; RR 0,72; IC del 95%: 0,62 a 0,86; P = 0,0001).

El tercer ECA subsecuente (235 personas sintomáticas con intoxicación por plaguicidas
organofosforados, 2 hospitales de Sri Lanka, tiempo medio desde la ingesta
aproximadamente 4.4 horas) comparó el placebo salino con el cloruro de pralidoxima
(2 g de dosis de carga durante 20 minutos, luego infusión constante de 0.5 g/hora hasta
un máximo de 7 días, no se requirió atropina durante 12-24 horas o la muerte). La
aleatorización se estratificó por la estructura química (dietilo, dimetilo, desconocida), el
tiempo transcurrido entre la ingesta y el reclutamiento, la gravedad de la admisión y la
asignación con un ECA concurrente de carbón activado. Se observó que las
discusiones locales de un ECA anterior, que sugería beneficios marcados habían
resultado en pérdida de percepción (percepción de que los tratamientos eran de igual
valor) por parte de los médicos, caída en el reclutamiento y la terminación temprana del
ensayo. El ECA no encontró diferencias significativas entre la pralidoxima y el placebo
en la mortalidad, aunque la mortalidad fue mayor con la pralidoxima (muertes: 30/121
[25%] con pralidoxima vs 18/114 [16%] con placebo; HR cruda 1,82, IC del 95%: 1,01
a 3,28; P = 0.05; ajustado para las variables de estratificación e intubación al inicio del
estudio; HR 1.69, IC 95% 0.88 a 3.26; P = 0.12). No encontró diferencias significativas
entre la pralidoxima y el placebo en la necesidad de intubación después de la

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)
asignación al azar (26/121 [22%] con pralidoxima vs 24/114 [21%] con placebo; HR
1,23; IC del 95%: 0,70 a 2,14; P = 0,47; ajustado por variables de estratificación e
intubación al inicio, HR 1,25; IC del 95%: 0,68 a 2,27; p = 0,47; ajustado por porcentaje
inicial de acetilcolinesterasa y concentración de insecticida en plasma, HR 1,80; IC del
95%: 0,83 a 3,88; P = 0.14).

Daños: Ninguno de los ECA’s incluidos en la primera revisión informó la incidencia de efectos
adversos en personas con intoxicación por organofosforados agudos que recibieron
oximas. La segunda y la tercera revisión no informaron datos sobre los efectos adversos
que ocurrieron en los estudios incluidos, y el primer ECA subsecuente no proporcionó
información sobre los daños.

El segundo ECA subsecuente informó que no se observaron efectos adversos

sustanciales (como náuseas, vómitos o hipertensión diastólica) en los participantes del
ensayo; sin embargo, tanto la presión arterial diastólica como la sistólica fueron
significativamente más altas durante las primeras 24 horas en el grupo de dosis alta en
comparación con el grupo de bolo estándar (media sistólica [mm de Hg]: diferencia 20,6;
IC del 95%: 19,0 a 22,2; media diastólica [mm de Hg] : diferencia 8,3, IC del 95%: 7,2 a
9,5).

El tercer ECA subsecuente encontró que, comparado con placebo, la pralidoxima

aumentaba significativamente la taquicardia, la hipertensión, la presión arterial sistólica
y la presión arterial diastólica después de la dosis de carga a los 20 minutos (todos los
valores de P <0.0001) y la taquicardia e hipertensión aumentaban significativamente a
las 72 horas (P <0.0001) e hipertensión (P = 0.005).

Los efectos adversos de las oximas incluyen hipertensión, arritmias cardíacas (incluido
paro cardíaco después de una administración rápida), dolor de cabeza, visión borrosa,
mareos y malestar epigástrico. Dichos efectos adversos con pralidoxima se han
informado con la administración rápida o dosis >30 mg/kg en bolo. Puede ser difícil
distinguir estos efectos adversos de los efectos del organofosforado. En un estudio
clínico observacional de una oxima diferente (obidoxima), un régimen de dosis altas
(bolo de 8 mg/kg, luego infusión de 2 mg/kg/hora) produjo hepatitis en 3/12 (25%)
personas. Dos de 6 muertes se debieron a insuficiencia hepática. El uso de pralidoxima
(dosis de carga de 30 mg/kg, luego infusión de 8 mg/kg/hora) en 8 personas en el mismo
estudio no produjo hepatitis. También se ha utilizado una oxima desarrollada más
recientemente (HI-6) en humanos, sin efectos adversos informados.

Comentario: Las oximas (como la pralidoxima, la obidoxima y la HI-6) reactivan las

acetilcolinesterasas inhibidas por la intoxicación con organofosforados. La reactivación
está limitada por el envejecimiento de las acetilcolinesterasas y las altas
concentraciones de pesticidas. El envejecimiento de las acetilcolinesterasas lleva más
tiempo con los compuestos de dietil-organofosforado que con los compuestos de
dimetil-organofosforados. Por lo tanto, las oximas pueden ser efectivas si se comienzan
a aproximadamente menos de 120 horas para la intoxicación con dietil-organofosforado
y 12 horas para la intoxicación con dimetil-organofosforado. El tratamiento puede ser
beneficioso si se continúa durante el tiempo que la persona tenga síntomas, ya que
puede tomar varios días para que la concentración del pesticida descienda por debajo
del punto en que la tasa de reactivación supera la reinhibición. Los estudios in vitro e in
vivo indican que las oximas pueden reactivar la acetilcolinesterasa; sin embargo, los
estudios in vitro también han revelado mecanismos por los cuales las oximas pueden
ser perjudiciales. Hasta el momento, los ensayos clínicos aún no han proporcionado
pruebas concluyentes sobre el beneficio clínico o el daño de las oximas.

Se ha publicado un ECA de dosis altas de infusión continua de yoduro de pralidoxima

(1 g/hora) en comparación con un régimen intermitente de 1 g durante 1 hora cada 4
horas, tanto después de la estabilización inicial como de una dosis de carga inicial de 2
g (ver sección de beneficios). Este ECA encontró que la pralidoxima en dosis altas
continuas redujo la mortalidad, la necesidad de ventilación y el riesgo de neumonía. Es
de destacar que este fue el primer ECA que probó una dosis de pralidoxima similar a la
recomendada por la Organización Mundial de la Salud. Un gran estudio de cohorte
prospectivo que examinó el tratamiento con pralidoxima para 802 personas con
autointoxicación con clorpirifos, dimetoato o fentión encontró que la acetilcolinesterasa

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)
inhibida por los dos pesticidas dimetil organofosforados, dimetoato y fentión,
respondieron mal a la pralidoxima. Por el contrario, la acetilcolinesterasa inhibida por el
pesticida dietil-organofosforado, clorpirifos, respondió bien a la pralidoxima. Se
requieren estudios adicionales para determinar si esta variación en la respuesta es
verdadera para todos los plaguicidas organofosforados dimetil y dietilo, y para dosis
más altas de oximas. No se han realizado estudios clínicos de oximas en personas
intoxicadas por agentes nerviosos organofosforados. Estos compuestos difieren en sus
tasas de envejecimiento, y los compuestos como el soman, que envejecen
rápidamente, probablemente no responda a las oximas actualmente disponibles.

Guía clínica:
Actualmente hay pruebas contradictorias sobre la eficacia de las oximas, y algunos
pesticidas organofosforados no responden bien a las oximas. Sin embargo, hasta que
la base de evidencia para oximas se vuelva más clara, es difícil contradecir las pautas
de la Organización Mundial de la Salud para administrar altas dosis de oxima (cloruro
de pralidoxima 30 mg/kg en bolo, seguido de 8-10 mg/kg/ hora u obidoxima 250 mg en
bolo, seguido de 750 mg/24 horas, ambos hasta al menos 12 horas después de que ya
no se requiera atropina) a todas las personas con intoxicación por organofosforados.
Un ECA que comparó la infusión constante con un régimen en bolo encontró una
morbilidad y mortalidad reducidas en personas con intoxicación moderadamente grave.

OPCIÓN BICARBONATO DE SODIO

No se encontró información directa de ECA’s o estudios de cohortes sobre el bicarbonato de sodio

en personas con intoxicación aguda por organofosforados.
Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

Beneficios: Encontramos una revisión sistemática (fecha de búsqueda 2004) de bicarbonato de

sodio en personas con intoxicación por organofosforados, que no identificó ECA’s ni
estudios observacionales de suficiente calidad.

Daños: La revisión sistemática no identificó ECA’s ni estudios observacionales de suficiente

calidad que evalúen los efectos adversos en personas con intoxicación aguda por
organofosforados que recibían bicarbonato de sodio.
Los efectos adversos dependientes de la dosis del bicarbonato de sodio pueden incluir
una sobrecarga de sodio y fluidos y una menor administración de oxígeno.

Comentario: Los estudios en animales descubrieron que al aumentar el pH de la sangre con

bicarbonato de sodio (por vía oral o IV) se reducía la mortalidad por intoxicación por
organofosforados. Este efecto es independiente de la corrección de la acidosis,
porque se ha visto en animales que no son acidóticos. Los estudios no controlados
realizados en Brasil e Irán han dado buenos resultados con el bicarbonato de sodio.
Su mecanismo de acción en la intoxicación por organofosforados es desconocido. Sin
embargo, no está claro si el aumento limitado en el pH, posible in vivo, es suficiente
para hacer una diferencia significativa.

Guía clínica:
Actualmente, no hay pruebas suficientes para recomendar el uso de bicarbonato de
sodio en personas con intoxicación por organofosforados.

OPCIÓN CATÁRTICOS

No se encontró información directa de ECA’s o estudios de cohortes sobre catárticos en personas

con intoxicación aguda por organofosforados.

Nota
La intoxicación por organofosforados en sí causa diarrea, que puede conducir a un desequilibrio
electrolítico. Esto puede ser exacerbado por los catárticos, lo que sugiere que el riesgo de daño
puede superar sus beneficios potenciales.
Para la evaluación GRADE de las intervenciones para la intoxicación por organofosforados, ver la tabla.

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)
Beneficios: No se encontraron revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios observacionales de
suficiente calidad.

Daños: No encontramos estudios de suficiente calidad. Las complicaciones reconocidas de los

catárticos incluyen desequilibrio electrolítico y deshidratación.

Comentario: Una revisión no sistemática no identificó estudios que examinara los efectos de los
catárticos específicamente en personas con intoxicación por organofosforados. La
revisión no encontró estudios que evaluaran los resultados clínicos después de
catárticos en personas con cualquier otro tipo de intoxicación.

Guía clínica:
Los catárticos se han usado para tratar la intoxicación por organofosforados porque se
cree que aceleran el paso de los tóxicos fuera del tracto gastrointestinal. El tiempo de
tránsito reducido reduce la absorción. Sin embargo, la intoxicación por
organofosforados en sí causa diarrea, que puede conducir a un desequilibrio
electrolítico. Esto puede ser exacerbado por los catárticos, lo que sugiere que el riesgo
de daño puede superar sus beneficios potenciales. No hay razón para creer que los
catárticos beneficien a las personas intoxicadas con pesticidas organofosforados.

OPCIÓN IPECACUANA

No se encontró información directa de ECA’S o estudios de cohortes sobre ipecacuana en personas

con intoxicación aguda por organofosforados.

Nota
La administración de ipecacuana puede retrasar la administración de carbón activado y el tratamiento
específico para la intoxicación por organofosforados, además de aumentar el riesgo de aspiración.
El consenso es que ipecacuana no debe administrarse a personas intoxicadas con pesticidas
organofosforados.
Para la evaluación GRADE de las intervenciones para el envenenamiento por organofosforados, ver la
tabla.

Beneficios: No se encontraron revisiones sistemáticas, ECA’s o estudios observacionales de

suficiente calidad.

Daños: No se encontró estudios de suficiente calidad que evalúen los efectos adversos de
ipecacuana en personas con intoxicación aguda por organofosforados y ningún ECA
grande y de alta calidad que compare ipecacuana versus placebo en ninguna forma de
intoxicación; que pudiera permitir el cálculo de las tasas de efectos adversos.
Los efectos adversos de ipecacuana pueden incluir aspiración, diarrea, íleo, arritmias
durante el vómito, distonía por el tratamiento del vómito y hematemesis por múltiples
vómitos. El uso de ipecacuana en la intoxicación aguda con organofosforados puede
ser particularmente peligroso, porque la mayoría de los compuestos organofosforados
se disuelven en hidrocarburos aromáticos, que causan daños graves si se aspiran (ver
comentario más adelante).

Comentario: Una revisión no sistemática, que incluyó estudios experimentales y de observación, no

identificó ningún estudio que examinara los efectos de ipecacuana; específicamente en
personas con intoxicación por organofosforados.
En personas con otras formas de intoxicación, no encontró evidencia de beneficio.

Guía clínica:
La administración de ipecacuana puede retrasar la administración de carbón activado y
el tratamiento específico para la intoxicación por organofosforados, además de
aumentar el riesgo de aspiración. El consenso es que ipecacuana no debe
administrarse a personas intoxicadas con pesticidas organofosforados.
GLOSARIO
Acetilcolinesterasa Enzima que escinde la acetilcolina.

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 Intoxicación por organofosforados (aguda)
Atropinización Dar atropina hasta alcanzar una concentración sanguínea suficientemente alta
para suprimir clínicamente los signos colinérgicos.
Pro-tóxicos Algunos pesticidas organofosforados requieren activación in vivo para volverse
tóxicos.
Envejecimiento Las esterasas envejecidas (como la acetilcolinesterasa y la esterasa diana de
la neuropatía) son inhibidas por los compuestos organofosforados a través de la fosforilación.
La acetilcolinesterasa inhibida se reactiva espontáneamente a tasas muy bajas; las oximas
aceleran esta reacción. Sin embargo, la acetilcolinesterasa fosforilada puede perder una
cadena lateral de alquilo no enzimática, dejando un grupo hidroxilo en su lugar
("envejecimiento"). La regeneración ya no es posible. La vida media del envejecimiento es de
tan solo 8 minutos con el gas nervioso soman, pero tan lenta como 33 horas para los
pesticidas dietil como el clorpirifos.
Evidencia de baja calidad Es muy probable que la investigación adicional tenga un impacto
importante en nuestra confianza en la estimación del efecto y es probable que cambie la
estimación.
Evidencia de calidad moderada Es probable que la investigación adicional tenga un impacto
importante en nuestra confianza en la estimación del efecto y pueda cambiar la estimación.
Tasa de envejecimiento La velocidad depende de la identidad de las cadenas laterales de
alquilo en cada organofosforado. Aquellos con dos grupos metilo envejecerán más rápido
que aquellos con dos grupos etílicos y, por lo tanto, dejarán de responder a las oximas en un
momento anterior.
Evidencia de muy baja calidad Cualquier estimación del efecto es muy incierta.

CAMBIOS SUSTANTIVOS
Carbón activado (dosis única o múltiple) Nueva evidencia añadida. Categorización sin cambios
(eficacia desconocida), ya que no hay pruebas suficientes para juzgar los efectos de esta
intervención.
Atropina Se ha añadido nueva evidencia. La categorización no ha cambiado (es probable que
sea beneficiosa).
Lavado gástrico Nueva evidencia añadida. Categorización sin cambios (eficacia desconocida),
ya que no hay pruebas suficientes para juzgar los efectos de esta intervención.
Oximas Nueva evidencia agregada. Categorización sin cambios (eficacia desconocida), ya que
no hay pruebas suficientes para juzgar los efectos de esta intervención.

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 TABLA Evaluación GRADE de intervenciones para intoxicación por organofosforados
Resultados importantes Mortalidad, neumonía, síndrome intermedio, necesidad de ventilación, efectos adversos
Número de Resultados Comparación Tipo de Calidad Consistencia Relevancia Tamaño GRADE Comentario
estudios Evidencia del
(participantes) efecto
¿Cuáles son los efectos de los tratamientos para la intoxicación aguda por organofosforados?
1 (39) Mortalidad Bromuro de 4 -1 0 -1 0 Bajo Punto de calidad deducido por datos dispersos.
Glicopirronio Punto directo deducido por un número pequeño
vs Atropina de eventos
1 (39) Necesidad de Bromuro de 4 -1 0 -1 0 Bajo Punto de calidad deducido por datos dispersos.
ventilación Glicopirronio Punto directo deducido por un número pequeño
vs Atropina de eventos
1 (39) Neumonía Bromuro de 4 -1 0 -2 0 Muy Bajo Punto de calidad deducido para datos
Glicopirronio dispersos. Puntos directos deducidos por un
vs Atropina número pequeño de eventos y por resultado
indirecto (tasas de infección respiratoria)
1 (1310) Mortalidad Carbón 4 0 0 -1 0 Moderado Punto de relevancia deducido por ningún
activado (dosis análisis global de intoxicación por
única o organofosforados (inclusión de plaguicidas de
múltiple) vs carbamato en el análisis)
ningún carbón
Al menos 10 (al Mortalidad Oximas vs 4 -3 0 -1 0 Muy Bajo Puntos de calidad deducidos por la inclusión de
menos 638) placebo o datos de observación, informes incompletos de
ninguna oxima resultados y métodos débiles de ECA’s. Punto
o diferentes de relevancia deducido por dosis inferior a la
regímenes recomendada utilizada en algunos estudios que
entre sí afecta la generalización de los resultados
Al menos 7 (al Síndrome Oximas vs 4 -3 0 -1 0 Muy Bajo Puntos de calidad deducidos por la inclusión de
menos 182) intermedio placebo o datos de observación, informes incompletos de
ninguna oxima resultados y métodos débiles de ECA’s. Punto
o diferentes de relevancia deducido por dosis inferior a la
regímenes recomendada utilizada en algunos estudios que
entre sí afecta la generalización de los resultados
Al menos 10 (al Necesidad de Oximas vs 4 .3 0 -1 0 Muy Bajo Puntos de calidad deducidos por la inclusión de
menos 638) Ventilación placebo o datos de observación, informes incompletos de
ninguna oxima resultados y métodos débiles de ECA’s. Punto
o diferentes de relevancia deducido por dosis inferior a la
regímenes recomendada utilizada en algunos estudios que
entre sí afecta la generalización de los resultados
Tipo de evidencia: 4 = RCT; 2 = Consistencia observacional: similitud de resultados entre los estudios.
Relevancia: generalización de la población o resultados.
Tamaño del efecto: basado en el riesgo relativo u odds ratio.

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