Universidad de Cartagena

Asignatura: Microbiología

Modulo: Parasitología

Docente: Álvaro Álvarez Coneo

Trabajo: Monografía sobre P. malariae vivax, P. falciparum: Paludismo, malaria.

Estudiantes:
Luz Katica Llamas Medrano
Camilo Lopera Martinez
Laura Vanessa Lobo García

Cartagena – Bolívar
2019
 TABLA DE CONTENIDO

Introducción………………………………………………………………………………………………………3

Objetivos…………………………………………………………………………………………………………..…3

Presentación del caso clínico…………………………………………………………………………………3

Marco teórico……………………………………………………………………………………………………….4

Resolución del caso clínico…………………………………………………………………………………..13

Conclusión………………………………………………………………………………………………………….15

Bibliografía…………………………………………………………………………………………………………15

Anexos………………………………………………………………………………………………………………16
 INTRODUCCIÓN
La malaria es una enfermedad de alto poder epidémico que es endémica en una gran parte del
territorio nacional, en áreas localizadas por debajo de los 1.500 m.s.n.m. Constituye un evento cuya
vigilancia, prevención y control revisten especial interés en salud pública. Es causada por el protozoo
del género Plasmodium. Se han identificado alrededor de 150 especies; los primates son infectados
por al menos 30 especies de parásitos de la malaria; son de relevancia aquellas que se han adaptado al
hospedero humano y son transmitidas principalmente por un vector anofelino: Plasmodium
falciparum, Plasmodium vivax, Plasmodium malariae y Plasmodium ovale.
Plasmodium knowlesi, parásito de ciertos macacos en el sudeste de Asia y otros primates en
Sudamérica, también se ha identificado como causa de enfermedad en el humano.

De acuerdo al último reporte mundial sobre Malaria, la OMS estima que 3.2 mil millones de personas
se encuentran en riesgo de infección y de sufrir la enfermedad en 97 países (una probabilidad de >1 en
1000 de contraer malaria en un año), con una mortalidad de alrededor de 500 000/año. La mayor
morbi-mortalidad se presenta en África (principalmente la subsahariana), donde se detecta alrededor
del 90% de todas las muertes debidas a esta parasitosis, en tanto que, en menores de cinco años, la
malaria causa 306 000 muertes/año - el 65%.
OBJETIVOS
Objetivo general
Realizar untrabajo, llevando en consideración las características clínicas, así como los estudios
necesarios para el diagnóstico y el tratamiento de la enfermedad, con objetivo final de desarrollar la
capacidad de Detectar oportunamente los casos de malaria evitando la mortalidad y las
complicaciones asociadas.
Objetivos específicos
 Buscar en las diferentes fuentes, materiales sobre la Malaria, seleccionando los lugares más
importantes donde más aparece esta enfermedad.
 Describir e ilustrar el ciclo vital del paracito Plasmodium y sus especies más pátologicas en el
ser humano.
PRESENTACIÓN DEL CASO CLINICO
Caso clínico
Paciente masculino de 30 años de edad, mercenario de profesión, que siete días antes de sentirse
enfermo regresó de Pakistán; previamente había estado en África. A su regreso a Monterrey,NL,
comenzó a presentar fiebre que fluctuaba entre 41, 39 y 38.3°C, la cual al término de 48 horas casi se
normalizaba, pero luego volvía a elevarse. La biometría hemática reportó una hemoglobina de 7 g/dL.
 MARCO TEÓRICO

ANTECEDENTES
La malaria es una de las enfermedades parasitarias más importantes que afectan al hombre. El
descubrimiento e importancia del mosquito vector en la transmisión de la malaria ha sido de gran
relevancia en la historia de la medicina y la salud pública. En el pasado, los distintos “tipos clínicos”
de la malaria se distinguían por el patrón febril que producían; por ejemplo, la fiebre terciaria
corresponde a episodios febriles cada tercer día. En Europa, las fiebres eran periódicas estacionales en
áreas de “pantano”, donde proviene el término “palúdico”.
A finales del siglo XVIII, destacan las investigaciones médicas y las teorías de los gérmenes como
causantes de enfermedades como la malaria.
Primero Meckel, Virchow y Frerichs detectaron al parásito circulando en la sangre de enfermos,
mediante la identificación de un pigmento en la sangre de los enfermos, producto de la destrucción de
eritrocitos y la despigmentación de los órganos en pacientes que morían de la enfermedad. En 1880,
Charles Louis Alphonse Laveran observó parásitos dentro de los glóbulos rojos de un enfermo, por lo
cual se hizo acreedor al premio Nobel en 1907. La transmisión por transfusión sanguínea se demostró
cuatro años después. En 1898, gracias a la investigación de Grassi en Italia, Ross en la India y Manson
en Inglaterra, se identificó al vector transmisor de la malaria, lo que fue de suma relevancia para la
creación de campañas para controlar la enfermedad. En 1902, Ronald Ross, recibió el premio Nobel
por su trabajo, ya que descubrió que la malaria era transmitida por mosquitos al mismo tiempo que
Ross. Saber cómo se transmite la malaria, crear programas de eliminación de mosquitos y atender a
pacientes no fue suficiente para eliminar o controlar el problema en algunos lugares, sobre todo en
regiones con limitaciones socioeconómicas. Además, durante estos 100 años de transmisión los
mosquitos han desarrollado resistencia a los insecticidas, y los parásitos a los medicamentos
utilizados. A finales del decenio de 1980-1989, esta resistencia se detectó en Plasmodium vivax; en la
actualidad hay cepas de P. falciparum multirresistentes a distintos medicamentos.

MORFOLOGÍA
P. vivax:
 Trofozoítos Jóvenes forma anular: Invade eritrocitos inmaduros la célula roja va
aumentando de tamaño, con el tiempo presenta gránulos de Shuffner muy notorios, también
puede haber dos anillos, aunque esto no es clásico como P. Falciparum.
 Trofozoítos viejos y/o Esquizonte inmaduro: Comienza a tomar forma amiboidea
ocupando la mayor parte de los eritrocitos deformándolo, los gránulos son muy notorios.
 Esquizonte maduro: Se encuentra en sangre periférica. Poseen usualmente 16 – 24
merozoitos.
 Gametocito: Son redondeados u ovalados, su núcleo se tiñe más que el citoplasma.
P. malariae:
 Trofozoítos Jóvenes forma anular: Invaden eritrocitos maduros, los eritrocitos no
cambian de tamaño el trfozoito ocupa 1/3 de la célula sanguínea. Se puede observar los
gránulos Ziemann de color rosa.
 Trofozoítos viejos y/o Esquizonte inmaduro: Estos adquieren la forma de banda.
  Esquizonte maduro: Se encuentran en sangre periférica y al contar el número de
merozoitos, estos van de (6 – 12, 9-10) y algunas veces tienen forma de roseta.
 Gametocito: Son redondeados con un núcleo que se tiñe más que su citoplasma de estos. Son
más pequeños que el de P. vivax.
P. falciparum:
 Trofozoítos Jóvenes forma anular: Invaden todo tipo de eritrocitos, estos no cambian
de tamaño. El Trofozoíto es muy pequeño ocupa 1/6 parte del eritrocito, frecuentemente se
localiza cerca de la membrana de la célula huésped. Este se caracteriza también por presentar
dos puntos de cromatina. El eritrocito puede ser multinvadido. Se puede observar los gránulos
de Mauror como estrías bandas o manchas rojas u óvalos en el citoplasma.
 Trofozoítos viejos y/o Esquizonte inmaduro: Aumenta de tamaño el anillo, pero sin
deformar al eritrocito.
 Esquizonte maduro: No se encuentra en sangre periférica. Pero en algunas improntas de
viseras. Se parece a los de P. vivax pero no llenan los eritrocitos, contienen de 16 a 24
merozoitos.
 Gametocito: Adquiere forma elíptica, distendiendo la membrana del glóbulo tomando forma
de “plátano” o “media luna”.

EPIDEMIOLOGÍA
La epidemiología del Plasmodium es muy compleja y puede variar de modo considerable aun dentro
de pequeñas zonas geográficas y la mitad de la población mundial está en riesgo de contraer esta
enfermedad. Según datos de la OMS, hay cerca de 243 millones de casos y 863 mil muertes
registradas en 2008. Las migraciones humanas movilizan nuevas cepas de parásitos y mosquitos
entre distintas regiones de riesgo. Además, con mayor frecuencia debido a la constante movilización
por vía aérea las cepas resistentes a los medicamentos pueden introducirse en zonas donde hay
mosquitos susceptibles y así dispersar rápidamente la infección. Aquí es donde la vigilancia
epidemiológica juega un papel importante, pues en muchas zonas urbanas sin malaria no se
contempla el diagnóstico diferencial epidemiológico y de laboratorio. Los atrasos en el diagnóstico y el
desconocimiento del manejo y tratamiento de pacientes con malaria ponen en riesgo la vida de las
personas afectadas.
La mayoría de las muertes fue ocasionada por P. falciparum. Esta enfermedad se encuentra en los
trópicos; P. falciparum predomina en África, Papúa Nueva Guinea y Haití, mientras P. vivax
predomina en América Central y del Sur, incluyendo México, Medio Oriente e India subcontinental.
Ambas especies pueden encontrarse en partes de Sudamérica, Asia del Este y Oceanía. P. ovale es
poco común en áreas fuera de África y P. malariae es poco frecuente en regiones fuera de África.
El país en el continente americano con mayor frecuencia de Plasmodium es Brasil, que registra
alrededor de 500.000 casos anuales; el segundo país es Colombia con 250.000,63% causada por P.
vivax.
En Colombia, la malaria siempre ha sido un problema de primer orden. De la extensión del territorio
nacional, el 90.2% se ha considerado potencialmente área malárica, por reunir las condiciones de
temperatura y humedad para la existencia de fauna ano felina indispensable en su transmisión. En
ella se encuentran registradas 43 especies de Anopheles, de las cuales tres especies se consideran
vectores principales con base en los aislamientos de Plasmodium y en la evidencia epidemiológica:
Anopheles albimanus (Es considerado el principal vector de malaria a lo largo del litoral Atlántico y
Pacífico), Anopheles nuñeztovari (Esta especie se encuentra con amplia distribución y se incrimina
como principal vector de malaria en los límites con Venezuela, en la región del Catatumbo y Arauca,
en la región de Urabá, Valle medio del río Magdalena, en la Costa Pacífica tiene una distribución local
en el municipio de Buenaventura), Anopheles darlingi (Presenta una amplia distribución en el país,
principalmente en los Llanos Orientales, región de Urabá, región del Atrato, sur de Bolívar, valle
medio del río Magdalena y en la Costa Atlántica).
El mosquito vector: El 20% de las casi 400 especies conocidas de Anopheles son capaces de
desarrollar y transmitir el parásito; más de 50% son vectores primarios. Normalmente el desarrollo
del parásito en el vector y su transmisión ocurre entre 16 y 33 °C, en alturas de hasta 2 000 m sobre el
nivel del mar. Las lluvias provocan encharcamientos en las orillas de los ríos y cuerpos grandes de
agua donde los mosquitos se reproducen; sin embargo, las lluvias intensas pueden ocasionar
inundaciones y barrido de criaderos con las larvas en desarrollo. La longevidad de los mosquitos
vectores permite el desarrollo esporogónico de las fases infectivas en el hombre, el cual puede tardar
de 9 a 14 días de acuerdo con la temperatura. Así, el mosquito debe sobrevivir más tiempo después de
que se ha alimentado de un humano infectado para poder transmitirlo. Factores como la sobrevida y
abundancia del mosquito, la gametocitemia en la infección sanguínea del humano, la preferencia por
picar al hombre, la duración del ciclo de vida y la proporción de picaduras infectivas son considerados
para calcular la capacidad vectorial, elemento importante en la transmisión de la enfermedad.
El hospedero humano. La conducta del hombre tiene un papel importante en la epidemiología. Para
infectar a un mosquito susceptible, en la sangre del hombre deben circular gametocitos viables y en
cantidades infectivas. En zonas de alta transmisión, los niños pequeños son más susceptibles de
infección que los adolescentes y adultos, con más alto porcentaje de eritrocitos infectados y
gametocitos. También la transmisión es sostenida por las infecciones asintomáticas, en ocasiones, de
menor parasitemia debido a la inducción de una inmunidad parcial pre-munición, nivel de inmunidad
que controla la enfermedad, pero no previene la infección. Las personas con esta condición no son
detectadas, diagnosticadas, ni tratadas. En la actualidad, la endemicidad se mide por la proporción de
la población que tiene entre 2 y 9 años afectada; zona hipoendémica: 0 a 10%, mesoendémica: 10 a
50%, hiperendémica: 50 a 75%, holoendémica: arriba de 75%. En zonas hiperendémicas y
holoendémicas, las personas se pueden infectar varias veces a lo largo de su vida. En el caso del P.
falciparum, se produce una considerable mortalidad en niños, que ocasiona 25% de muertes del total
que ocurre en África.

RESISTENCIA NATURAL AL PLASMODIUM

En humanos la resistencia innata a la infección por Plasmodium tiene relación con la presencia de
polimorfismos en genes o en proteínas expresadas en la superficie de los eritrocitos.
• Los individuos con anemia falciforme, talasemia y con deficiencia de Glucosa 6-fosfato
deshidrogenasa muestran distintos niveles de resistencia a la infección
• P. vivax, la ausencia del receptor Duffy en los eritrocitos hace a las personas de raza negra
resistentes a esta especie.
• Hay otras condiciones genético-fisiológicas que limitan la infección en humanos.

MECANISMOS DE TRANSMICIÓN
Paludismo importado: La mayoría de los casos de paludismo corresponden a visitantes o
residentes de países en los que la enfermedad es endémica
Paludismo introducido: Si el vector apropiado, el mosquito Anopheles, há sido introducido em el
país y se ha observado la transmisión doméstica de la enfermedad.
Paludismo transfusional: Además de la transmisión por mosquitos, el paludismo se puede
contagiar también através de las transfusiones de sangre procedentes de un donante infectado.
Paludismo del drogo dependiente/ vía principal: Ese tipo de transmisión puede ocurrir
también entre los adictos a drogas por via parenteral que comparten agujas.
Paludismo congénito: La transmisión transplacentária, aunque rara, representa otro posible
mecanismo de contagio.

INMUNIDAD DEL HOSPEDERO

 La inmunidad se desarrolla de manera lenta y es de corta duración.
 Proteínas de fases esporozoíticas, sanguíneas y sexuales del Plasmodium inducen una fuerte
respuesta inmunológica celular y humoral, ambas importantes para controlar la enfermedad.
 Las proteínas de la fase intra-hepática y esporozoíto inducen una respuesta inmunológica B y
T, y citotóxica. La infección natural induce la producción de anticuerpos antiesporozoítos;
éstos se pueden detectar 2 o 3 semanas después. Si la inoculación esporozoítica es continúa,
llega a sus niveles más altos entre los 20 y 30 años; ésta no se correlaciona con la pre-
munición. Niveles altos de anticuerpos anti-esporozoítos pueden proteger contra un inóculo
pequeño de esporozoítos.
 Las proteínas del esporozoíto inducen la activación de células citotóxicas CD8+, las cuales
tienen un papel importante en la inmunidad contra la fase intrahepática.
  La inmunidad pre-eritrocítica mediada por anticuerpos neutralizantes es importante en el
desarrollo de vacunas para evitar o controlar la infección sanguínea.
Los antígenos de fases sanguíneas inducen una fuerte respuesta inmunológica; gran parte es
inespecífica y no se correlaciona con protección. Durante la repetida exposición a la infección natural
se desarrolla una respuesta inmune protectora o semiprotectora premunición, que permite evitar el
cuadro severo de la enfermedad, pero pueden permanecer infectados y asintomáticos.
 El polimorfismo y variación antigénica de epítopos T y B del Plasmodium impide que se
monte una respuesta inmune protectora y dificulta el desarrollo de vacunas.
 La inmunidad contra fases sanguíneas es poco efectiva; actúa en forma conjunta con los
tratamientos antimaláricos para la eliminación de la infección.
 A la ruptura del esquizonte eritrocítico y liberación de múltiples proteínas muy
inmunogénicas de una respuesta inmune policlonal e inespecífica como mecanismo de evasión
de la respuesta efectora: pantalla de humo.
 Los antígenos de Plasmodium inducen una fuerte respuesta de citocinas, que producen daño
en las formas sexuales y bloquean su desarrollo en el vector (bloqueo de la transmisión).
 Durante ciertos momentos de la interacción parásito-humano se puede inducir
inmunosupresión.

CICLO BIOLÓGICO DE PLASMODIUM

El ciclo de vida del Plasmodium es complejo y comprende distintas fases de desarrollo con
capacidades biológicas distintas. Los gametocitos son las fases sexuales que se desarrollan en el
hombre e infectan al mosquito cuando éste pica a una persona infectada. Cuando estos parásitos
llegan al estómago del mosquito se forman los gametos y después de la fertilización se forma el cigoto,
que en pocas horas se transforma en oocineto, el cual migra a través del epitelio del estómago y se
establece entre la membrana basal y la membrana plasmática de la célula epitelial del estómago para
formar un ooquiste. Aquí, el parásito se multiplica por esporogonia y en 2 a 3 semanas el ooquiste se
rompe y libera miles de esporozoítos, muchos de los cuales invaden las glándulas salivales. Cuando el
mosquito pica a un ser humano, inocula junto con la saliva a los esporozoítos. Éstos, en pocos
minutos, invaden las células hepáticas, donde crecen y se multiplican, y después de 7 a 12 días se
liberan al torrente sanguíneo miles de merozoítos hepáticos. Los merozoítos invaden eritrocitos, por
lo que el parásito crece y da origen a entre 8 y 24 merozoítos eritrocíticos, los cuales al ser liberados
invaden otros eritrocitos (ciclo eritrocítico). El ciclo eritrocítico se repite y causa fiebre cada vez que
los parásitos se liberan. Algunos merozoítos pre-eritrocíticos y eritrocíticos no se multiplican, sino
que se transforman en macrogametocitos (hembras) y microgametocitos (machos), los cuales
continúan el ciclo cuando son ingeridos por un mosquito susceptible y nuevamente el ciclo inicia. En
P. vivax y P. ovale, algunos parásitos que han invadido el hepatocito en sus etapas tempranas
(trofozoíto joven) quedan latentes y son llamados hipnozoítos, que después de semanas o meses, y
raramente años, reactivan su desarrollo y producen una infección sanguínea recurrente conocida
como recaída. Las recaídas, cuando no son eliminadas por los medicamentos, permiten que el
parásito persista en las zonas afectadas, ya que la persona con hipnozoítos tiene 20% de probabilidad
de desarrollar una o más recaídas. Hace tres décadas se informó que en Centroamérica los esquemas
de tratamiento con cloroquina y primaquina pueden resultar en 10 a 20% de recaídas; sin embargo, la
situación está bajo investigación.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
El primer signo de esta enfermedad puede presentarse entre 7 y 14 días después de la picadura de un
mosquito infectado. La fase intrahepática es asintomática. La clínica de la infección varía de acuerdo
con la edad de la población y región geográfica, la especie de Plasmodium, la epidemiología y los
tratamientos utilizados, por lo que se resumirán los tres cuadros clínicos principales que se producen.
Malaria asintomática: La proporción aumenta conforme a la intensidad de la transmisión; se
desarrolla principalmente en adolescentes y adultos por la constante exposición a la infección hasta
alcanzar equilibrio con el sistema inmune. En el estado subclínico, predominan las bajas
parasitemias: en P. vivax son menores de 500 p/µl y en P. falciparum son más altas (10 000 p/µl). En
estas personas hay un bajo riesgo de desarrollar malaria complicada. Si las personas se alejan de la
zona endémica, se pierde el estado de pre-munición y se desarrolla la infección clínica.
Malaria no complicada: Las características clínicas son similares en todas las especies de
Plasmodium: síntomas primarios inespecíficos, dolor de cabeza, malestar abdominal, mialgias,
artralgias, letargia, lasitud, fatiga seguida de fiebre, escalofríos, sudoración, vómito, anorexia. Las
personas que viven en zonas endémicas tienden a distinguir estos síntomas de la malaria de los
producidos por otras infecciones. El paroxismo es más común en P. vivax y P. ovale, y ocurre en
intervalos periódicos. La temperatura se eleva rápidamente a más de 39 °C, acompañada de un fuerte
dolor de cabeza y malestar muscular; luego se producen escalofríos con temblor, se presenta una
vasoconstricción periférica con rigor y la temperatura alcanza 39 a 41.5 °C; después de 30 min
aproximadamente ocurre la vasodilatación, la piel está caliente y se produce un intenso sudor. Al
final, el paciente termina exhausto y duerme. La periodicidad del paroxismo está ligada al tiempo de
desarrollo de los parásitos en los eritrocitos y al resultado de la esquizogónia sanguínea. En el P.
falciparum es impredecible, los síntomas pueden presentarse de forma gradual o fulminante. Se
produce una enfermedad debilitante; junto con la elevación de la parasitemia se presenta
esplenomegalia, hepatomegalia y cuadros de anemia. Los pacientes pueden recuperarse por la
administración del tratamiento adecuado; de lo contrario, la infección natural se estabiliza por varias
semanas o meses y luego de manera gradual se resuelve. La duración de la enfermedad depende de la
respuesta inmune y difiere entre las especies de Plasmodium.
Malaria grave: Cuando la transmisión es muy intensa, las personas pueden recibir tres piquetes
infectivos en un día. En este contexto, el P. falciparum produce anemia grave en niños de 1 a 3 años,
mientras que casi todos los adultos se vuelven asintomáticos. En los niños pequeños, la malaria grave
es rara pero altamente mortal. En zonas con malaria hipoendémica, estacional o inestable
(ocasionales brotes), por la poca exposición al parásito, las infecciones sintomáticas son muy comunes
en niños y adultos, y no se alcanza el estado de pre-munición, por lo que el riesgo de este tipo de
malaria es alta, como en el Sureste de Asia y Sudamérica, puede ocurrir en pacientes debilitados con
alta parasitemia; produce hemorragias fatales y ruptura del bazo por trauma o de manera espontánea.
Este tipo es más común en personas saludables que en niños desnutridos, tal vez por la disponibilidad
de nutrientes. La implicación clínica de parasitemias mayores de 4% en niños dependerá de su estado
inmunológico. Las madres embarazadas deben ser atendidas y tratadas a la brevedad para evitar
abortos o productos de bajo peso, e incluso mortalidad materna. En la malaria severa se pueden
presentar uno o varios de los síntomas siguientes: alteración de la conciencia/coma (malaria cerebral;
los síntomas son similares a los que producen desórdenes neurológicos), acidosis metabólica, anemia
severa (menos de 5% de hemoglobina y con parasitemias por arriba de 10 000 p/µl), hipoglucemia; en
adultos, falla renal (se eleva la creatinina y baja la excreción de líquidos) o edema pulmonar. La
malaria cerebral es la forma más grave de la malaria; se ha reportado en algunos pacientes con
infecciones del P. vivax y puede ser resultado de un inadecuado manejo del paciente. En el P.
malariae, la complicación más grave es el síndrome nefrítico con edema generalizado.

DIAGNOSTICO
El diagnóstico de los plasmodios se basa en el frotis sanguíneo y la gota gruesa. En el caso del frotis, la
muestra debe tomarse con una lanceta del pulpejo del dedo pulgar (una muestra cada seis horas
durante cuatro días).
Una vez efectuado el frotis sanguíneo y la gota gruesa, se debe revisar la morfología para determinar
la especie.
- Clínicamente la malaria puede confundirse con otras enfermedades febriles como:

 Fiebre amarilla
 Fiebre tifoidea
 Paratifoidea
 Absceso hepático
 Hepatitis
 Fiebre recurrente
 fiebres hemorrágicas
 Pielonefritis
 Brucelosis
 Tuberculosis
 Dengue
 Leishmaniasis visceral
 Procesos sépticos
- Las complicaciones pueden simular otras enfermedades como:
 Meningitis
 Fiebres entéricas
 Septicemia
 Hepatitis fulminante
 Leptospirosis
 Fiebres hemorrágicas
 Tripanosomiasis
 Encefalitis viral
- Si el paciente ha tomado medicamentos antipalúdicos que no curaron su malaria, el
diagnóstico se dificulta por la sintomatología irregular.

PREVENCIÓN
Control de vector: Se recomiendan varias medidas que disminuyen la posibilidad de contraer la
malaria, como evitar el contacto con el mosquito vector en tiempos y lugares donde éstos son más
abundantes y muestran actividad de picadura alta, protegerse con ropa adecuada y evitar los
exteriores; limpiar los sitios donde se reproduce el mosquito, como el deslame de los ríos de baja
corriente, y evitar la formación de charcos y cuerpos de agua; el uso de peces en los estanques
previene la proliferación de mosquitos. Asimismo, se deben conservar limpios los patios de la
vegetación donde el mosquito se esconde, mantener ordenada la casa y evitar la acumulación de
ropa sucia, pues esto atrae a los mosquitos. El baño diario evita que los mosquitos se sientan
atraídos por el sudor de las personas. Las casas se pueden proteger con malla mosquitera en
ventanas y puertas; también se pueden usar mosquiteros para dormir, de preferencia,
impregnados con insecticida, o, utilizar repelentes a base de DEET. Vacunas. Las vacunas contra la
malaria están aún en investigación para prevenir la infección, controlar la enfermedad y bloquear
la transmisión. Este último tipo no previene al individuo de la enfermedad.
TRATAMIENTO
La cloroquina es el fármaco de elección para la supresión y el tratamiento de la infección, seguida de
la primaquina para la curación radical y la eliminación de los gametocitos.
Los pacientes con infección por Plasmodium resistente a cloroquina pueden recibir tratamiento con
otros fármacos, como mefloquina ± artesunato, quinina, pirimetamina-sulfadoxina y doxicidina.
La primaquina es especialmente eficaz para prevenir la recidiva por formas latentes de Plasmodium
en el hígado.
Dosis:
o Fosfato de cloroquina 600 mg.
o Sulfato de quinina 650 mg cada 8 h por 3 a 7 días.
o Doxiciclina 100 mg 2 veces al día por 7 días, pirimetamina (25 mg)-sulfadoxina 500 mg (dosis
única).
o Clindamicina 900 mg 3 veces al día por5 días, mefloquin 750 a 1 250 mg (dosis única).
o Halofantrin 500 mg cada 8 h por 3 dosis.
o Atovaquon 500 mg 2 veces al día por 3 días, proguanil 200 mg 2 veces al día por 3 días.
o Fosfato de primaquina 15 mg al día por 14 días.
 RESOLUCIÓN DEL CASO CLÍNICO

1. De acuerdo con lo descrito en la historia clínica, ¿cuál es su diagnóstico

parasitológico?
A. Toxoplasmosis.
B. Tripanosomiasis.
C. Pneumocistosis.
D. Paludismo.
2. ¿Qué tipo de fiebre presenta el paciente?
A. Fiebre cuartana.
B. Fiebre terciana benigna.
C. Fiebre terciana maligna.
D. Fiebre terciana africana benigna.
3. ¿Cuál es el reservorio de esta parasitosis que actúa como hospedero intermediario?
señálelo:
A. Monos verdes.
B. Roedores silvestres.
C. El ser humano.
D. Los zancudos.
4. ¿Cuál es la forma infectiva de esta parasitosis?
A. Un ooquiste.
B. Un esporozoíto.
C. Un quiste maduro.
D. Un trofozoíto.
5. ¿En qué lugar del mundo esta parasitosis provoca una alta mortalidad,
especialmente en los niños?
A. Perú.
B. México.
C. África.
D. Colombia.
6. Factores que ayudan a la prevalencia de esta parasitosis:
A. Zonas en donde hay ríos de corrientes rápidas.
B. Viviendas precarias que permiten el acceso de la mosquita.
C. El que haya en las casas animales -perros y gatos- para alimentarse de ellos.
D. Los transmisores prefieren vivir en temperaturas entre 5 y 18°C.
7. De acuerdo con su ciclo dentro del hospedero humano, ¿a qué órgano afecta primero
este parásito?
A. Pulmones.
B. Cerebro.
C. Bazo.
D. Hígado.
 CONCLUSIÓN
El parásito de la Malaria es un problema a nivel mundial, sobre todo en países subdesarrollados. La solución a
este dilema no solo se basa en una inversión para la investigación, si no en una concienciación y colaboración
de los países implicados. Además, cabe resaltar la importancia que tienen un diagnóstico y tratamiento
precoces a la hora de enfrentarnos al paludismo, sobre todo cuando se trata de las formas de malaria grave. En
cuanto al tratamiento en sí, es muy importante que éste sea siempre combinado, evitando el uso de la
artemisinina en monoterapia, con el fin de prevenir el desarrollo de resistencia, ya que su gran diversidad
genética le confiere la capacidad para evadir la respuesta inmune del hospedador y producir variantes
resistentes a medicamentos y vacunas, siendo esto en gran parte, responsable del éxito de la supervivencia del
parásito en la historia evolutiva por lo que creemos que, este hecho es el principal inconveniente a la hora de
desarrollar vacunas efectivas que pudieran controlar la transmisión de la enfermedad o incluso erradicarla.

BIBLIOGRAFÍA
• Patrick R. Murray, Ken S. Rosenthal, Michael A. Pfaller. Microbiología médica. 7ª edición. Madrd,
España: Elsevier Inc. 2013.
• Rodríguez Pérez, Elba Guadalupe. Atlas de parasitología médica. 2005.México, D.F.McGraw-Hill.1a.
Ed.
• Botero David, Restrepo Marcos. Parasitosis humana. Edit. Cib. 5ta edición. Medellín Colombia. 2012
ANEXO