NEMATODOS

(gusano redondo que se pueden ver)

Generalidades
 Poseen un cuerpo cilíndrico en forma de macarrón, tiene una simetría bilateral, y que el tamaño va oscilar
desde pocos mm (trichinella spiralli) hasta varias decenas de cm (Ascaris).
 Su pared del cuerpo consta:
 Cutícula exterior: anucleada
 Hipodermis media: epitelial
 Capa interior: muscular
 Grupo nemathelmintes
 Tiene cuatro cordones longitudinales de la hipodermis que recorre el gusano de la cabeza hasta cola son: dos
laterales, uno dorsal y otro vertical.
 Después de la capa interior (muscular) hay una cavidad del cuerpo o pseudoceloma (contiene órgano
reproductor, excretores y los digestivo (estos órganos están impregnado de liquido hemolinfa)).
 De acuerdo con la capa muscular pueden ser:
 Holomiarios: células abundante unida y capa continua – estrato interrumpido entre cordón y cordón
(ej. Tricocéfalo).
 Meromiario: las células son escasas 2-4 (ej. Enterobius)
 Polimiario: las células son alargadas se proyectan al celoma (ej. ascaris).
 Esto se utilizara para la identificación de los grupos nematodos.

El sistema nervioso central se compone de cuatro troncos longitudinales: dos lateral, uno central, uno dorsal unidos
por dos anillos nerviosos periesofagico y peri genital.
Carecen de sistema circulatorio.
El sistema digestivo se inicia desde la boca puede ser: ganchos (tenia), una simple abertura (Angiostrongylus) o por
labios (ascaris) o por dientes (ancylostoma duodenales) o placas cortantes (Necator americanus), ganchos (Taenias);
luego le sigue una faringe corta que se con el esófago muscular.
Órganos digestivos que utilizan los metazoarios para fijarse al huésped. Ventosa, espinas (P. westermani)
(boca-faringe-esófago-intestino-recto-ano)

El esófago tiene distintas formas de acuerdo a la especie:

 Cilíndrico: simple tubo recto de igual diámetro en toda su longitud (ej. Áscaris y filarias).
 Oxiuriforme: constituido por una posición cilíndrico y otra bulbosa (Ej. Enterobius).
 Rhabdiforme: tiene antes del bulbo un pseudobulbo poco desarrollado. (ej. Larva unciarias).
 Esticosoma: constituido por una cadena de células llamadas esticocitos, cada una de las cuales posee una
pequeña abertura central que es el canal alimentario o esticosoma (ej. Tricocefalo - Trichenella).

Luego del esófago pasamos al tubo digestivo o intestino que se continúa en el extremo distal con el recto para
desembocar al ano.
El sistema excretor esta formados por dos túbulos longitudinales lateral que confluyen a un poro excretor.
Muy importante que los adultos presenten dimorfismo sexual: el macho es más pequeño que la hembra y su cola en el
extremo caudal esta enrollado; acompañado por una serie de estructuras especializadas para la copula (espícula y la
bolsa copulatriz).
Masculino: es un tubo largo; testículo, conducto deferente, vesícula seminal, conducto eyaculador, espículas
copuladoras, cloaca.

Forma de Reproducción
 Oxiparos: aquellos que paren huevos y se desarrollan fueran de la hembra (ej. Ascaris, tricocéfalo y
enterobius).
 Ovoviviparos: paren huevos que embrionan dentro del cuerpo de la hembra (Ej. filarias)
 Viviparos: paren directamente sus larvas, son hembras larvíparas (ej. Trichinella spiralis).
El huevo presenta una masa multinucleada rodeada de vitelos y contenida en una triple envoltura: exterior (hiliano-
translucida-albumina), medio –verdaderas (quitinosa), interior (lipídica-vitelina).
El ciclo de vida depende del parasito (hay diferentes tipos de ciclo de vida) – etapas: huevos, 4 estadios (por lo
general), larvales y adultos.
 Monoxeno: Evolucionan directamente sin necesitar Huéspedes intermediario (solo utilizan un huésped
definitivo): áscaris, tricocéfalo, enterobius.
 dieteroxeno: Son de evolución indirecta que requieren del huésped definitivo y uno o mas huésped
intermediario (filarias)
 Autoheteroceno: Usan el mismo huésped como definitivo e intermediario (allí están la forma adulta y
estadios larvarios infectantes)-trichinellas.
 Ciclo evolutivo alterno strongyloides: es el único parasito facultativo; opción para vivir en el hombre (solo va
estar la hembra y se auto fecunda; no necesita del macho) o para completar su ciclo de biológico afuera –vida
libre- (si necesita del macho para la fecundación).
Importancia Médica: los nematodos es que causan enfermedades; ya que existe especie de vida libre o son parásitos
vertebrados e invertebrados.

Mecanismo Infeccioso
 Autoinfección: Enterobius y strongyloides  Por contagio: enterobius
 Por Fecalismo: Enterobius y strongyloides  Por el suero: áscaris y tricocéfalo
 Por ingestión de carne mal cocida de animales infectados: trichenella y toxocara canis.
 Por Molusco que actúan como huésped intermediario: angiostrongyloides
 Por artrópodos (H. Intermediario): Filarias.

Enterobius vermicularis (enfermedades oxiuriasis y enterobiasis)

Clasificaciones Taxonómicas
Phylum: Nematodos (gusano redondo, sin segmentos, cavidad celómica y sexos separados generalmente)
Clase: Phasmidia (con quimiorreceptores caudales/ fásmides)
Familia: Oxyuridae
Genero y E: Enterobius vermicularis (oxiuros).
Descripción:
 Distribución: cosmopolita (clima frio), mundial
 Oxiariasis: del griego “cola aguda”
 Agente Etiológico: Enterobius vermicularis
 Habitad: ciego y apéndice (intestino grueso))
 Frecuencia: niños escolares (asilos, orfanatos, escuela, guarderías, cárcel, etc.).

Morfología
 Gusano fusiforme (alfileres) en su boca tiene tres labios y un par de alulas o aletas – membrana transparente
 El macho con cola curva y una espícula copuladora
 La hembra con cola aguda mas dos juegos de órganos genitales es bidelfica
 Región Perianal deposita casi mas o menos 11 000 huevos por días cada hembra.
 Huevo tiene un aspecto navicular con un lado plano y el otro convexo: con capa albuminoidea delgada
pegajosa. Vive hasta 3 semanas fuera del hombre

Mecanismo de transmisión
 Mas común: ano-mano-boca (directamente).
 Contaminación: de ropa de cama, muebles, puertas, alimentos y objetos con huevos infectantes que se llevan a
la boca (indirectamente).
 Vías aéreas: huevos livianos y flotan de forma de aerosol, se barre o la ropa de la cama se sacude- junto con el
polvo de la casa se inhala o se ingiere.
 Retroinfección: la salida de la larva en la región perianal y migran de nuevo al intestino grueso.
 Fecalismo: autoinfección
Ciclo de Vida
Inhalación x nariz o por un alimento por la boca;
Huevos larvado cae en la región perianal se arrasca (el parasito
es monoxeno (que solo necesita del mismo)), se lo lleva, entra
por la boca en las diferentes forma, entran el intestino delgado
se rompe la larva y llegan el intestino grueso se forma el adulto
hembra y macho copulan y sigue el ciclo.

Patogenia
 El daño causado por el gusano en el intestino
(inflamatorio-mecánico)
 El daño que resulta de la oviposición alrededor del ano
(toxico – sustancia pegajosa)
 Inflamación leve que produce al fijarse a la mucosa
intestinal –ulceras pequeña- (acción traumática).
 Efecto Psicológico: debido al prurito intenso que
produce una alteración de la conducta –irritabilidad o
incomodidad.

Cuadro Clínico
 Irritación perianal y perineal (hembra – huevos  Sueño intranquilo/ insomnio
- noche)  Bruxismo, sialorrea
 Prurito anal y vaginal (irritación por rascado)  Vómitos y nauseas
 Escoriaciones  Salpingitis
 Exema y dermatitis (si se contaminan las
escoriaciones)

Diagnóstico
 Clínicamente
 Directo: Método de Graham, Macroscópicamente (alfileres alrededor del ano).

Complicaciones
 Apendicitis  Infección bacteriana en área perianal
 Salpingilis  Pérdida de Zinc
 Vulvovaginitis

Tratamiento Medidas Preventivas

 Mebendazol 200g/d/3d  Limpieza personal con baño diario
 Albendazol 400mg/d/1d (para las larvas)  Recorte de uñas
 Antihistamínico  Aseo de ropa de cama
 Tratamiento familiar  Educación y evitar el hacinamiento.
Trichuris trichiura (tricocéfalo)

Clasificaciones Taxonómicas
Phylum: Nematodos (gusano redondo, sin segmentos, cavidad celómica y sexos separado generalmente)
Clase: Aphasmidia (Sin quimiorreceptores caudales)
Familia: Trichinellidae
Genero y E: Trichuris trichiura (gusano látigo) tricocéfalo.

Descripción
Distribución: cosmopolita (Regiones húmedas y cálida)
Agente etológico: Trichuris trichura
Habitad: Intestino Grueso (ciego - rectosigmoides) y apéndices.
Frecuencia: Pre-escolar / escolares (20 - 40% incidencia - Pmá).

Morfología
 Gusano Filiforme: tricocéfalo (griego trix: cabello/ kephale: cabeza) (látigo/cabello) blanquecino. Cuerpo muy
delgado en sus 3/5 anteriores y engrosado. Boca es simple
 Dimorfismo sexual: macho (mas pequeño) –externo caudal encurvado ventralmente y una espícula copuladora
desarrollada.
o La hembra es mas larga y un juego de órganos reproductores – vulva cerca de la unión.
 Son holomiarios
 No poseen intestino excretor propio.
 Huevo: forma de barril (football americano) con tapón mucoide en cada extremo, más triple cubierta impregnado
de bilis.
 Mas lábiles que áscaris
 Capa externa es vitelina; la ½ quintinosa e int. Lipídica.
 Poseen 6000 huevos salen con las heces y en un periodo de 20 días desarrollan la larva infectante. Luego son
ingeridos por tierra, agua, alimentos y objetos contaminados.

Ciclo de vida
Participa el hombre y el suelo, por Fecalismo entra llega al
intestinos delgado sale la larva; va al intestino grueso,
hembra y macho copulan huevos inmaduros caen el suelo
pasan 20 días para que sean huevos larvarios infectantes.

Huésped definitivo el hombre y huésped intermediario el

ambiente. Tiene longevidad el adulto de ocho años

Patogenia
 Traumática: irritación/ inflamación a nivel de la
mucosa intestinal – la perforan.
 Mecánica: numero de parásitos produce prolapso
rectal y fijación de la parte cefálica delgada en la
mucosa.
 Toxica: excretan sustancia que producen irritación
en las terminaciones nerviosas.
 Expoliatriz: succionan sangre y/o linfa. Hgb=
3g/dl (PUEDEN IR CAMINANDO POR HAY ESPECIALMENTE CON LOS INDIOS)

Mecanismo de Trasmisión
Ingestión de tierra, alimento, agua y otros objetos contaminado con huevos embrionados (larvados).

Cuadro clínico
  Las manifestaciones clínicas están relacionadas con el número de parásitos.
 Pacientes asintomáticos (casi siempre); infección leve
Infección severa
 Cuadro diarreicos o enterorragia. (diarrea con sangre)
 Dolor abdominal –tenesmos – prolapso rectal. (lo más sobresaliente)
 Anemia / palidez/ vómitos / perdida de peso
 Desnutrición/ -- colitis, proctitis.
 Apendicitis por obstrucción o por perforación como camino errático en su ciclo.

Diagnóstico
 Microscópico: huevo y adulto en muestra de heces
 En caso de que sea masiva o leve recuentos de huevos por gramos de heces. Stool NaOH- Ferreira.
 Concentración por floración= Faust
 Bhc= anemia (biometriahematica)
 Rectosigmoidoscopia
SEGD= “Migaja de pan”, sonda gastroduodenal
Rayos X= Signo de la escalera niveles de aire. (Caso Tricocéfalo severa)

Complicaciones
 Apendicitis (por obstrucción o perforación, por camino errático)
 Colitis
 Proctitis Prolapso rectal

Tratamiento
 Mebendazol (200md/d/3d)
 Albendazol (400mg/d/1d)
 Prolapso rectal cede con el tratamiento.
 Severa: Hexilresorcinol 67.5mg/kg + enema, 5 ocasiones 1/c/3er día más vaselina
 Corregir la anemia (dar hierro)

Medida Preventivas
 Lavado de manos antes de comer
 Lavado de verduras y otros alimentos que se ingieren crudas.
 Eliminación adecuada de las heces humanas
 Educación a los niños sobre el uso del inodoro.
Ascaris lumbricoides
Phylum : nematodo Superclase: ascaridoide
Clase: phasmidia Genero: Ascaris

Descripción:
 Rayli henrry 1915 lo descubre  Frecuencia: pre-escolares y escolares (20 – 40 %
 Distribución: cosmopolita (clima tropical y en Panamá)
templado)  Nematodo del hombre más grande
 Agente etiológico: Ascaris lumbricoide/ A. suum  1958 Linnneo lo ve
(cerdo)  Hay más en Veraguas y Coclé.
 Habitad: intestino delgado

Morfología
 Polimiario
 Gusano blanco, amarillentos o rosados; de forma redonda y alargada, forma cilíndrica
 Macho mide más de 31cm. Y a la hembra mas de 35cm y pueden a llegar hasta 50 cm.
 Macho cola curvada vertebralmente; un aparato reproductor tubiforme; dos especulas copuladotas y ano
subterminal.
 Hembra: totalmente recta, sist. Reproductor pareado y pone 200000 huevos por día
 Tiene tres labios
 Luego de 18 días huevos embrionados son infectantes o más.

Huevos
 Con capsulas gruesa y transparente: tienen tres capas:
o Interior: vitelina – lípido o Exterior: mamelonada albuminoide
o Medio: quitinosa – gruesa – Transp. de
glucógeno

Ciclo de vida (demora dos meses, por eso se repite el tratamiento a los dos meses)
 Forma infectante para el hombre: es el huevo
larvado que lleva el desarrollo de la larva (L1).
 Entra por la boca, llega pasa al intestino, primero al
esófago, estomago (ácidos grasos, clorhídrico) que
destruyen el huevo y salen las larvas (L1) que
pasan al intestino delgado que es su habitad.
 Este L1 atraviesa la pared intestinal, recorre la
vénula, va por circulación porta, llega al hígado, y
del hígado pasa al corazón y del corazón a los
pulmones, en los pulmones sufre dos mudas: L2 Y
L3.
 Esa L3 sale atravesando la traque, bronquio, lo
deglute nuevamente y cae al intestino delgado
formando el L4, que ya entonces viene el adulto.
 En el intestino delgado se lleva acabo la
copulación, donde el macho fecunda ala hembra,
desaparece el macho por los movimiento
peristáltico del intestino, lo arrastra y se va, la
hembra queda desempeñando el papel de mama, los
huevo están dentro de la hembra,
 Cuando la persona excreta sus heces, tira los huevo en la forma inmadura, esa forma inmadura necesita un suelo
adecuado para poder desarrollarse, ese suelo tiene q ser arcillo, temperatura adecuada, húmedo y tener sombra,
con el tiempo va madurando al huevo L1. y así se repite el ciclo.
 Larvas L1 y L2 esta en el pulmón presenta signo de louffler.
Patogenia
 Fase larvaria (L1)
o Mecánica: con procesos congestivos e inflamación más eosinofilia
o Alérgicas: Alteraciones de tipo alérgica (síndrome de loeffler)
 Fase adulta:
o Mecánica: depende # de parasitos – obtruccion
o Tóxica: produce una toxina como mecanismo de defensa llamada antitripsina, desnutrida, proteína baja.
o Traumática: inflamación, irritación
o Expoliatriz: consume COH y alimentos – sangre= eosinofilia – deficiencia de vitamina A. (afecta la
visión)

Mecanismo de transmisión
 Ingestión de huevos embrionados (L1) del suelo contaminado con heces de persona infectadas – geofagia o
fecalismo.
o Objeto contaminado que se llevan a la boca, verduras, legumbres y las manos sucias.
 Transmisión mecánica: por medio de moscas y cucarachas que en sus patas llevan los huevos.
 Inhalación de polvo: contaminación por huevecillos que luego son tragados con el moco nasal.

Cuadro clínico
 Dolor abdominal, tipo cólico  parasitismo errático (colangitis y colecistitis,
 Diarrea / inflamación aguda intestinal pancratitis, apendicitis, peritonitis)
 Fiebre y obstrucción mecánica intestinal  caso esporádico: en feto = invasión
 Cuadro neumónicos (migración de larvas) transplacentaria / transmamaria
 Síndrome de Loeffler (tos, fiebre, estertores,  conjuntivitis, convulsiones.
bronquiales y eosinofilia)  Mala absorción de la grasa, proteína y vitamina
A.
Diagnóstico
 métodos directos – CPS: huevos o adultos en  Aspirado bronquial – esputo = larvas
muestras de heces contaminadas  Rayos x
 métodos de concentración : Ritchie o Faust
 método de Kato

Tratamientos
 Piperacina 75 mg/kg/d x 8dias ( produce  Mebendazole = < absorción y produce parálisis
parálisis flácida y acción a nivel de las placas espástica – es anticolinergica (produce
neuromusculares, hay relajación y el obstrucción de vías aéreas), puede matar al
peristaltismo los expulsan) se absorbe bien paciente.
intestinal
 Tiabendazol (mintezol) 25mg/kg/bid 2 xd

Medidas preventivas
 Lavados de manos y de alimentos  Educación a la población y normal higiénicas
adecuadamente esenciales.
 Eliminación de heces sanitariamente
Capillariasis hepática
 Phylum: nematodo (gusano redondo)  Genero capillaria
 Clase: Aphasmidia (sin quimiorreceptores  Especie hepática
caudales)
 Familia: trichinellidae

Morfología
 Frecuencia: ratas, ardillas, castor, perro, cerdo, mono y gato
 Algunas ocasiones parasita al hombre.
 Mecho: 10 mm de long x 0.1 mm de ancho; 1 espícula dentro de vaina membrana protráctil.
 Hembra: mas grande que el macho, una apertura vulvar membrana hacia la región del esófago
 Huevos igual a los tricocéfalos, con capa externa con hoyuelos depresiones (pelota de golf); forma de limón
 Mecanismo de transmisión: ingestión de hígado crudo de H. naturales (cerdo), llenos de huevos – requieren
oxigeno para embrionar.
 Hábitat: Al liberarse los embriones migran al hígado = y aquí desarrolla adultos
 Habitad de adultos: viven en el hígado donde copulan y la hembra deposita sus huevos – infiltrándose en el
parénquima hepático

Ciclo biológico
 Cuando el hígado infectado de una rata es comido de otra rata por canibalismo, los huevos escapan con las heces
para embrionarse en el suelo, en donde se ingieren los huevos infectados.
 El hombre come el hígado (crudo del cerdo) de animal infectado y se contamina
 La hembra adulta post copulación deposita en el hígado los huevos sin desarrollarse.

Patogenia
 Presencia de parásitos adultos y huevos en hígado producen hepatitis aguda o subaguda con eosinofillia
 Forma granulomatosa en cuyo centro estarán los huevos
 Causan reacción inflamatoria. En el hígado, con producción de tejido conectivo fibroso, destrucción tisular y
cirrosis hepática
 Presente hepatomegalia con leucocitosis y eosinofilia alta.

Cuadro clínico
 Hepatomegalia, ascitis, anemia y eosinofilia
 La diseminación hematógena de los huevo a otras vísceras (pulmón, producen síndrome de loeffler)
 Los síntomas siguiente se pueden confundir con los q se presenta en :
o Hepatitis infecciosa, amibiana, x piógenos
o Leucemia
o Larvas migratoria viscerales

Diagnóstico
 Biopsia (huesos o adultos en hígado) o autopsia Profilaxis
 Evitar la ingestión de hígado crudo en los
Tratamiento hospederos reservorios.
 Se desconoce tratamiento apropiado para esta
parasitosis.
Urcinarias ssp (Uncinariasis)
Clasificacion
 Phylum : Nematodo (gusanos redondos  Orden : Rhabditida (boca con 3-6 labios )
verdaderos)  Fila : Ancylostomatidae
 Clase : Phasmidia (quimiorreceptores caudales)
 Géneros y Especies: Ancylostoma duodenale. Europa , China ( Uncinaria del viejo mundo)
Necator americanus (uncinaria del nuevo mundo)
Ancylsotoma braziliense / caninum
Descripción
 Distribución: Cosmopolita: clima tropical y subtropical en condiciones sanitarias deficientes y personas dedicadas
a trabajos agrícolas.
 Agente etiológico :
o Necator amercanus – griego = asesino
o Urcinaria americana –vino de África –esclavos ; 1902 .Stiles .EU
o Ancylostoma duodenale-griego= encorvado –boca + ganchos
o Ancylostoma brazilense – Papiro de Eber
o Ancylostoma caninum

 Habitad: intestino delgado ( duodeno –yeyuno )

 Frecuencia: niños desnutridos /insuficiente ingesta - calórico –proteica (áreas rurales).

Morfología
 Gusanos: cilíndricos de color blanquecino / rosáceo
 Comparación entre las dos:
o huevos: son similares en ambas especies y difícil diferenciarlas .Son ovoides, con los extremos
redondeados y la cúpula hialina delgada.
o Los huevos de Acylostoma son más grandes (70 x 40 micras)

Características Morfológicas:

1. Bolsa copulatriz: Necator americanus (más larga que ancha)

Ancylostoma duodenale (más ancha que larga)

2. Extremidad posterior de la hembra: Necator americanus (sin espina)

Ancylostoma duodenale (con espina)

3. Posición de la vulva: Necator americanus (entre 1/3 anterior y el 1/3 medio)

Ancylostoma duodenale (entre 1/3 medio y 1/3 posterior)

4. tamaño: Necator americanus (mujer y hombre pequeños)

Ancylostoma duodenale (Hombre y mujer ponen el doble de los huevos – consume + sangre)

5. Forma: Necator americanus (se semeja a una S)

Ancylostoma duodenale(semeja a un arco)

6. Cápsula bucal: Necator americanus (par de placas cortantes) S. de loeffler

Ancylostoma duodenale (dos pares de dientes) no S. de loeffler

Necator americanus Larvas iguales rabditoides

La parte posterior de la placa tiene unas papilas caudales Forma infectante es la larva filariforme L3
Bolsa copulatriz tiene doble especula y se
fusionan como si fuera una Ancylostoma duodenale
Huevo: Mas grande y de 2 a 6 células de división
Ancylostoma duodenale blastómero.
No tiene papilas gustativas
Dos especulas libres Necator americanus
Huevo: Células en división mayor de 6.
Mecanismo de transmisión
 Penetración por la piel de la filaridforme L3 o F3 (interdigital –pies, larvas f3).
 Penetración por la boca (F3) al ser ingeridas por medio del agua y alimentos contaminados.
 Transplacentaria –F3 viaja por el torrente sanguíneo llegando al corazón izquierdo – placenta y feto.

Ciclo de vida
 La larva produce una enzima que se
llama hialunidraza, ella va a degrada
el acido hialurónico que tiene la piel y
le facilita la entrada.
 Larva L3 o F3 penetra por la piel del
hombre, nivel cutáneo, pasa a la
vénulas, circulación, corazón, llega a
nivel de pulmones, viene L1 y se
deglute y llega al intestino delgado
que es su habitad, y el L3 y L4
maduro, macho fecundo a la hembra,
y la hembra con el tiempo va a tener
los huevo inmaduro q va a caer con la
heces, macho se elimina por
peristaltismo
 Cuando están en el suelo los huevo
inmadura entre 24 y 48 horas se
rompen y salen los L1 en 7 días se
transforma en Rhabditoide L2 (es la
que se alimenta de bacteria y de
materia orgánica), luego esta Rhabditoide se transforma en filariforme (no se alimentan y si no encuentran
huésped en 3-4 semanas mueren)

Patogenia
 Traumático: debido a la migración de las larvas a diferentes tejidos (inflamación e irritación )
 Mecánico: de acuerdo al número de parásitos que se encuentran producen daño, obstrucción.
 Expoliatriz: ingiere sangre como alimento del huésped. (más ingiere sangre)
 Tóxica: liberan sustancias en su camino, producen reacciones alérgicas; inflamación –urticaria.

Cuadro clínico
 Pacientes asintomático
 Casos graves es necesario considerar el estado nutricional del paciente y el número de parásitos adultos en el
intestino.
Fases clínicas
 S. cutáneo: dermatitis pruriginoso (yuyos, sabañones) espacios interdigitales Eritema, pápulas , vesículas ,
pústulas que se pueden infectar por bacterias .
 S. pulmonar: cuadros neumónicos en caso de Necator americanus (tos, estertores e infiltrados) / fiebre,
eosinofilia –insuficiencia respiratoria – Síndrome de Loeffler.
 S. intestinal: problemas G.I (nauseas vómitos, diarrea , dispepsia , dolor epigástrico. Sangrado digestivo,
gastritis, anemia por falta de hierro (microcitica-hipocromica ) y la medula ósea hiperplasia (hemoglobina
alterada). Bajo de peso y estatura – perdida de peso. Eosinofilia = 70 – 80 %.

Nota: genera hialurodinaza, virulenta, degrada el ácido hialurónico de la piel.

Diagnóstico Tratamiento
 Capsula de Beal (enterotest –giardia lambia)  Albendazol: (Tiabendazol) 200 mg /Kg. x d
 Métodos directos : (larvisidas), nombre común CENTEL
o CPS(huevos no segmentado)  Pirantel: (combactrin) 20 mg /Kg./d x 3d
o Cultivo de Harada – mori (específico)  Transfusión sanguínea
o Rayos x=S. De Loeffler (ver infiltrado)  Administración de hierro para mejorar la
o BHC (biometriahemática) hemoglobina
Medidas preventivas
 Uso de calzado  Hábitos de higiene adecuada (lavado de manos)
 Eliminación adecuadas de las heces  Educación sanitaria

Toxocaris
Agente Etiológico: Toxocara Catis (gato)
Larva Migrans visceral - LMV Toxocara Canis (Perro)
Larva Migrante Ocular – LMO Habitad: Intestino Delgado.
Huésped: Perros/gatos/ y animales relacionado con ellos,
Descripción ratones, cucarachas.
Larva migrans visceral -LMV Frecuencia: Niños de 1 a 4 años/adultos (esporádicos)
Descripción: mundial - cosmopolita Comportamiento es igual que Áscaris lumbricoide.

Patogenia
 Traumática: por la migración - irritación e inflamación.
 Toxico: ellos producen sus propias toxinas y se llaman ANTI-TOXOCARA.
 Mecánica: produce lesiones granulomatosas (se debe a la migración de la L2 o al sitio de muerte) solo llega hasta
el L2(que se enquista)) presencia de eosinofilos, linfocitos, células epiteloides y gigantes de cuerpos extraños que
rodean la larva L2. Que dará a los Cristales De Charcot-leyden.

Morfología
 Dos especies de la superfamilia Ascaroidea (áscaris del perro y del gato)
 Los gusanos con aletas cervicales y con tres labios parecidos a Áscaris.
 Huevos esféricos, con hoyuelos superficiales - característico- color pardo- viven=T<25ºC

Mecanismo de Transmisión
 Ingestión de huevos embrionados infectado con T. canis y T. catis (el desarrollo solo llega hasta la 2da.
larvaria- que se enquista en los tejidos).
 En los cachorros <5 meses completan el ciclo. En los adultos y >5meses no completan el ciclo.

Ciclo de Vida
Igual que el áscaris, huevo larvario L1 por fecalismo puede
pasar por el estomago llega al intestino delgado, L1 atraviesa
la pared intestinal pasa por la venula sigue sube hasta llegar
al pulmón y en el pulmón que es un tejido se puede enquistar
a L2 o puede salir a hígado, vaso o riñón o cualquier otro
tejido pero solo llega hasta L2.
Mientras que en los cachorritos <5meses gato o perros se
desarrolla el adulto y copula el macho y la hembra y van en
las heces a dejar caer entonces los huevos inmaduros que
luego con el tiempo se maduran los huevos pasan a huevos
larvados L1 que es la forma infectante para el hombre.

Cuadro clínico
 Fiebre y tos (Síndrome de inflamación pulmonar
crónico)
 Aumento de eosinofilia (20-80%) - hepatomegalia.
 Con compromiso pulmonar, cardiaco, renal, cerebral, ocular, hígado, músculo.
o En el ojos puede haber una retino periférica unilateral
o En el cerebro epilepsia y en el corazón miocarditis.
 Triada: hepatomegalia, eusinofilia, hipergamaglobulinemia
 Compromiso pulmonar: L2 ataca: corazón, pulmones, hígado, bazo, cerebro.

Diagnóstico Diagnóstico diferencial

 historia clínica  Triquinosis
 epidemiología  Síndrome de loefller
 radiografía de tórax  Asma
 hipergamaglobulinemia  retinoblastoma
 serología: ELISA  Invasión hepática por capillaria hepática
Tratamiento Medica Preventiva
 tiabendazol 25mg/kg/p - 2 al dia * 3 dias  Evitar el contacto de los niños con los perros
 Corticoide – afección nivel ocular principalmente menores de 5 años (pelo- heces- caja de arenas) –
 Dietilcarbamazepina Tx. Piperacina
 Enterrar las heces de estos animales.
 Educaciones e higiene

Larva Migrans Cutánea – LMC (Están en: Perro/gato; también se le llama erupción reptante o
rampante). Uncinaria Duodenales

Descripción.
 Distribución: cosmopolita (Clima tropical -
subtropical) Morfología
 Agente etiológico: A. brazillensis – perros/gatos-  Son similares y pequeños a la uncinarias del
 Huésped definitivo: Ancylostoma Caninum - hombre. A. caninum tiene 3 pares de diente y
perros una bolsa copulatriz con rayos delgados y largos.
 Habitad: intestino delgado.  Características igual que unciarias, pero no
 Frecuencia: en niños (pre-escolar y escolares) – completa su ciclo migratorio – (L2)
en las playa y caja de arena.  Migración circulatoria – pulmonar, es raro.
 Huésped accidental: el hombre
 Es una zoonosis

Ciclo de Vida
 Es igual al otro ciclo de vida con excepción de que:
 En el hombre. Entra por la piel, la L2 se transforma en L3 y queda a nivel de tejido sub-cutáneo, hay queda la fase
larvaria 2 ósea que no llega a penetrar a ningún otro lado.
 En los cachorros menores de 5 meses. Se da fase adulta los huevos caen inmaduro al suelo se da la L1 luego la L2
y la L3 es la que penetra por la piel y llega hasta el tejido subcutáneo. Es el caso de la uncinaria.

Mecanismo de transmisión
 Contacto con la piel, con la larva, con la L3 de la uncinaria de perro y gato que migran al tejido subcutáneo,
igualmente generan una encima que le permite la penetración por la piel.
 Su acción mecánica es traumática y toxica
 Traumática: porque en el momento que ella penetra va a producir una irritación e inflamación debido a la L2.
 Toxica: porque v a producir su propia encima para poder entran.
 Genera hialuronidaza

Cuadro clínico
 A nivel de tejido subcutáneo va a producir túnel serpentantes, eritematoso (flebitis), vesicular por el extremo por
donde avanza. Ya que viven en el tejido subcutáneo.
 Va a ver en el momento que penetra prurito intenso de tanto arrascarse podrá a ver ardor y escozor.
 También puede infectarse las lesiones bacterianamente y localmente hay esonofilia alrededor de las lesiones y
observamos como es el cuadro

Diagnóstico
 Haciendo una buena historia clínica
 Epidemiológicamente
 Raspado del túnel sacamos una pequeña muestra poniéndola en un portaobjeto con un poco de agua salina la
tapamos y la podemos ver en el microscopio.

Tratamiento
 Mebendazol 200mg/kg/d/ *3dias a la semana hay que ver el niño o la persona y volver a darle el tratamiento si
no ha sanado completamente.
 Tiabendazol
 Spriet cloruro de etilo con nieve de dióxido de carbono que paraliza la larva.
 Dar hierro

Medidas preventivas Son iguales que la anterior.

Angiostrongyluss costaricensis (Angiostrongilosis abdominal LMV)
Descripción
 Distribución: descubierta en Costa Rica 1971 y América central (México en 1986, primer caso en Panamá fue
en Cerro Punta y Volcán)
 Agente Etiológico: Angiostrongylus costarricenses (forma de vaso bastoncito)
 Habitad: arterias mesentéricas
 Frecuencia: a cualquier edad (niños pre-escolares y escolares); época de lluvia (babosa : huésped
intermediarios)

Morfología
 Gusano filariforme de 20 mm el macho y la Ciclo biológico
hembra de 33mm  Huésped accidental: hombre
 El extremo distal, ligeramente curvado,  Huésped definitivo: ratas algodoneras
verticalmente en los dos  Huésped intermediarios: molusco y caracoles
 Machos con dos espículas prominentes en su
bolsa copulatriz.

Mecanismo de transmisión
 Por ingesta de larvas L3 que se encuentra en los alimento contaminados con las secreciones de babosas
contaminadas

Ciclo de vida
 Rata algodonera se come la rata infectada, y en periodo
de una hora se forman las L1, que la excreta con sus
heces, vienen las babosa y se comen las larvas con las
heces y se transforma en una hora mas en L2, para ser la
forma infectarte del hombre la L3 y L2, el Hombre es
huésped accidental, si los objeto y legumbres están
contaminado con la secesiones de las babosa y son
ingerido pasan a al intestino y van a dar los síntomas
característico del a enfermedad.

Patogenia
 Mecánico: obstrucción a nivel de las aterías mesentéricas
 Traumática: Por la difusión reacción inflamatoria, con el tiempo puede produce necrosis (paredes de los vasos)
 Toxico: sustancia anti-toxocara (enzima)

Cuadro clínico
 Fiebre, perdida de peso y vómitos /anorexia
 Dolor en fosa iliaca derecha (se asemeja al apendicitis)
 Edema, necrosis local, perforación del intestino y a veces trombosis.
 Aumento de grosor de la pared abdominal debido a reacción inflamatoria (ppl apéndice)
 Presencia de leucocitos y acompañada por eosinofilos
 Examen de palpación abdominal, se palpa una masa que nos indica que excite una oclusión intestina, o por ex.
Rectal

Diagnóstico
 Historia clínica
 Estudio histológico de piezas quirúrgicas / biopsia (adultos se encuentra en arterias mesentéricas)
 Pruebas antigénicas cutáneas
 Pruebas de precipitinas
 En el hombre solo aparecen los adulto, no aparecen huevos ni larvas

Medias preventivas
 Cocción de alimentos Tratamiento
 Preparas los vegetales con vinagre 8 horas  Por cirugía
 Evitar contacto con molusco
Angiostrongyluss cantonensis (LMO)
Descripción
 Distribución: Taiwán, Tailandia, Camboya, Vietnam, Indonesia, Hawai, Cuba 1981)
 Forma infectante: larvas infectantes de A. cantonensis
 Hábitat: arteriolas mesentéricas o pulmonares de ratas: pueden producir infección al hombre
Ciclo Biológico
En el hombre: accidental
 La larva infectante migra al cerebro y permanece largo periodo sin alcanzar el estado adulto.
En babosa y caracoles terrestres: h. definitivos
 Luego ingerida por ratas; larvas van a meninges y cerebro (1 mes)
 Adultos jóvenes migran alas aterías pulmonares y maduran (copulan y luego son excretado por las heces)

Morfología Mecanismo de transmisión

 Adultos: delgados 25 mm de longitud  Ingestión de camarones, caracoles y babosas de
 No posee capsula bucal, diente ni placas, posee agua dulce con larvas infectantes L3 crudas o
labios semicrudas
 Por contaminación por larvas infectante que
estén en el agua o vegetales.

Cuadro clínico
 Migran hacia el cerebro y medula espinal y producen meningocefalitis eosinofílica
 Nauseas, fiebre, vómitos, parestesis, diplopía (ver doble), cefalea, rigidez nucal, dolor abdominal y
estreñimiento.
 Invasión del ojo (alteraciones visuales y ceguera, iritis y queratitis)

Diagnóstico
 Historia de residencia en área endémica  TAC –lesiones
 Hábitos alimenticios  Pba serológica ELISA
 LCR aumento (pleocitosis 500 mm3)

Tratamiento
 Antiinflamatorio
 Cuidado antiparasitario Diagnóstico diferencial
 Cisticercosis cerebral
Medidas preventivas  Triquinosis
 Cocinar bien los alimentos  Esquistomiasis
 Cocer bien las verduras  Larvas migran Visceral
 Lavarse las manos antes y después de cada
comida

Strongyloides stercolaris (diarrea de la conchinchina)

Descripción:
 Distribución: cosmopolita (clima tropical y subtropical)
 Agente etiológico: Strongyloides stercolaris
 Habitad: intestino delgado (duodeno – yeyuno)
 Frecuencia: más frecuente en adultos y más si anda encutarrada o sin zapato.
 Prevalencía: menos que uncinarias

Morfología
 Gusano filiformes, blanquecinos Ciclo biológico
 La hembra es partenogenética (hembra no  Ciclo directo = fase intestinal
necesita del macho par reproducirse)  Ciclo indirecto = ciclo de vida libre
 Tiene una boca simple corta y esófago largo,  Autoinfección = R2 en región anal se convierte
filariforme con órganos reproductores dobles - en F3 y penetra por la piel y hace una auto
utero = 2 infección
 Huevos: más pequeños que uncinarias pero  Hiperinfección = infección masiva, gran
muy similares, tiene la larva bien desarrollada cantidad de parasito en el hombre.
Ciclo de vida
 Huevecillos en la en la mucosa del hombre caen al suelo, esta la larva rabditoide en el huevo, esta L1 se
transforma en L2 y L3 que atraviesa la piel del hombre, entra por corriente sanguínea, sigue mismo ciclo que la
uncinaria, pasa corazón, pulmones, alvéolos, llega traquea, se deglute, va al esófago y llega al intestino delgado
el adulto, y le hembrea por su reproducción partenogenética produce los huevos
 Esto huevos con la R2 caen va a la vida de adulto libre, huevo va la L1, L2. hembra y macho copulan sale la L3
atraviesa la piel y sigue el ciclo
 Auto infección: rahditoide al nivel del área de peri anal, se transforma en R2, y R3 y atraviesa nuevamente ósea
regresa a nivel intestinal, la larva en el colon, cae corriente sanguíneo y sigue la trayectoria igual.
 Hiperinfeción abundante parásitos dentro del intestino

Mecanismo de transmisión  Traumática: irritación, inflamación, reacciones

 Penetración activa de larvas F3 a través de la alérgicas.
piel.  Mecánicas: obstrucción a nivel del lugar
 Penetración de larvas F3 por la mucosa bucal produciendo un cuadro de ilion paralítico,
cuando son ingeridas con agua o alimentos cantidad de hembras.
contaminados.  Expoliatriz: se alimenta de nutrientes del
hombre.

Patogenia (acción mecánica)

Cuadro clínico
 Hiperparastemia: se afecta el aparato GI (gastrointestinasl) y los pulmones
 Strongyloidiasis diseminada: afecta otros órganos como corazón: hígado, páncreas, riñones, SNC
 S. cutáneo: (formas clínicas)
o Penetración de las larvas filariformes por la piel
o Lesiones depende del numero de larvas invasoras entre los espacios interdigitales de pies)
o Costras o placas eritematosas / edemas / urticaria
o Vesículas pruriginosas al contaminarse
 S. pulmonar: menos grave que áscaris
o Depende Del numero de larvas que emigre
o Bronquitis o bronco pulmonía con expectoración muco purulenta
o Fiebre y dolor torácico
o S. de loeffler (fiebre, tos, eosinofilia); necator
  S. digestivo:
o Acción mecánica en el yeyuno, irritativa e inflamatoria en el intestino con Ptos. Hemorrágicos y
ulceraciones
o Dolor abdominal, ardor epigástrico
o Nauseas, vómitos
o Diarrea que alterna con períodos de constipación.
 Resumen: síndrome de mala absorción intestinal con esteatorrea (paciente mal nutrido proteicamente), como en
la giardia.

Cuadro clínico
 Casos fatales: paciente inmunodeprimidos por hiperinfección (CA, lupus, tuberculosis, sida).
 Strongyloidiasis diseminada:
o Pacientes con defensas bajas o mala absorción
o Pacientes con enfermedades concomitantes
o O terapia con medicamentos inmunosupresores
 Porque se observa falta de actividad en los linfocitos T

Diagnóstico
 Examen directo: muestra de heces (microscopio  Obtención de liquido duodenales por sondeo
se observan larvas rhabditiformes) (guardia)
 Método de concentración de baerman  Enterotest
(balantidium coli)  Esputo x larva en Strongiloidiasis difusa

Tratamiento
 Albendazole: 25mg/kg bid 2-3 dias No ptes con problemas renales
 En pacientes con sida e imunodeprimidos hay que prolongar el tratamiento 5 - 7

Medidas preventivas
 Eliminación adecuadas de las heces  Educación sanitaria y hábitos de higiene
 Uso de calzados

Triquinilla spiralis (Triquinosis) mas chiquito de los nemátodos

Clasificación Taxonómica
 Phylum: nematodo  1822 Tiedman observa forma larvaria en carne
 Clase: aphasmida de cerdo.
 Superflia: Trichineloidea  Género y especie: Trichinella spiralis
 1835 James Paget lo descubrió.  Sinonimia: Trichina spiralis

Es una zoonosis que puede afectar especies: vertebrados, carnívoros, el hombre, omnívoros…

Descripción
 Distribución: mundial, mas en zonas templadas, menos áreas tropicales y subtropicales, presente en países en
donde consume grandes cantidades de carne de cerdo y existen los animales reservorios.
 Agente etiológico: triquinilla spiralis
 Habitad: músculos esquelético /larvas – intestino los adultos
 Frecuencia en adulto y adolescentes
 Huésped definitivo e intermediario: el hombre (larvas y adultos)
 Reservorio: cerdo, ratas, osos
 Triquinosis selvática vs. triquinosis urbana

Géneros y especies
Países Géneros y especies H. definitivo
Zonas templadas T. spiralis spiralis Hombre, cerdo, rata
África, Europa T. spiralis Nelson Leon, chacal, hiena, hombre
Ártico T. spiralis nativa Oso polar, morsa, zorra, perro , hombre

Rata se infecta por los desperdicios de cerdos parasitados o por canibalismo osos y jabalíes infectados
 Morfología
 Dimorfismo sexual  Longevidad del macho es de 3 a 5 días
 Gusano más pequeño de los nematodos, con el  Longevidad de la hembra es de 6 días hasta 35
extremo anterior más fino, delgado que el posterior; días
boca sin papilar: esófago presente con esticocitos.  Larviposición es durante 6 semanas
 Macho: adulto posee dos apéndices / papilas caudales  Postura x día por la hembra es de 1500 larvas
cónicas cercanas a la cloaca y viven 3 días. No  Longevidad de las larvas es de 1 a 6 años
espícula desarrollada, el testículo es un tubo hueco.  Tiempo que demoran las larvas en llegar al
 Hembra: pone 1,500 larvas en su vida y vive 35 días (1 músculo 17 días
o varios, con vulva en la parta 1/5 parte anterior).  Enquistamietno de las larvas es de 30 días
Penetra la mucosa, cola bifurcada.  Calcificaron de larvas de 6 a 12 mese (18 meses)
 Larvas: su variabilidad enquistada es de varios años  Sintomatología presente con 1000 larvas /g/de
(se calcifican antes de 1 año)- aparato lanceolar en el músculo (si no hay sintomatología).
extremo anterior penetra al músculo

Mecanismo de transmisión
 Cerdo a cerdo: ingestión de desechos o desperdicios de animales parasitados
 Por canibalismo: entre animales selváticos (ratas, osos, gatos) se mantiene el ciclo – reservorio
 Por ingesta de larvas enquistadas en músculo de animales como el cerdo (mal cocida)
 Transplacentaria: rata, solo en esta y provoca inmunidad en ellas.

Ciclo de biológico
 Hombre come carne de cerdo contaminada
con larva enquistada L1- se liberan por la
acción de los jugos gástricos pasando al
duodeno.
 Luego invaden la mucosa del intestino
delgado – allí mudan a L2, L3-L4 y
 Se desarrolla los adultos – copula el macho –
la hembra fecundada- larvivipara L1
 Luego se desarrollan L2 que se penetran las
vénulas y linfático intestinales – circulación
general – una ves pasada por cavidades
derecha del corazón – van a circulación
arterial
 Invaden cualquier músculo esquelético –
estriado (con poco glucógeno) y se enquista

Nota: no se ve en heces.

Mecanismo patogénico
 Acción traumática y mecánica:
o Penetración de la larvas hembras adultas
a la mucosa intestinal
o Migración de larvas – lengua / faringe – disfagia
 Diafragma – asfixia
 Muscular – fatiga (más común va al deltoides)
 Acción toxica – (producción sustancia de desecho – ácidos grasos de cadena corta) que ayuda al enquistamietno de las
larvas en el músculo.

Cuadro clínico (proceso toxico /alérgico)

Fase intestinal
o En mucosa intestinal (adultos) asintomático o pocos síntomas
o Migración y enquistamietno- larvas = síntomas
o Por migración de larvas que dañan vasos linfáticos:
o Edema de cara y peri-orbital (cara de luna llena)
o Pulso acelerado y fiebre de 40°C.
o Eosinofilia = 60 % o más; hiperglobulinemia E elevada
o El paso de larvas por el intestino: nausea, vómitos, diarrea o disentería y cólicos = fase intestinal
Fase de estado: Dependiendo del músculo afectado:
o Músculo diafragmático: disnea, dolor, tos
o Miocardio: presencia y paso de larvas px insuficiencia, falla miocárdica – no se enquistan
o músculo de extremidades, tórax y facial: dolor intenso, hipersensibilidad muscular y rigidez; dificultad
para hablar, deglutir, masticar = síntomas aumenta con el ejercicio.
Fase de migración: cuando ataca a otros órganos
o Afecciones a nivel SNC % bajo pts = encefalitis, meningitis, parálisis, alucinaciones, desorientación y
perdida de reflejos
o Afección de los sentidos: trastorno oculares, de la visión y sordera.
o Muerte se debe a miocarditis, encefalitis, neumonitis, toxemia (si la larva muere en esas áreas)
o 1 – 10 larvas infección leve o moderada
o 10 – 100 larvas infección modera – grave
o Mayor de 100 infección es grave
o Paciente con triquinosis pueden crear inmunidad ala infección futuras

Diagnóstico
o Epidemiológicos
o Historia clínica y sintomatología
o Biopsia muscular principalmente deltoides a partir de la primera semana en adelante
o Prueba de floculación y FC / ELISA- HIA
o IDR de bachman – 2-3 semanas después de infección (prueba especifica)
o Eosinofilia 40 a 80 %

Tratamiento
o Tiabendazol y en casos graves (larvicida excelente ) + corticoide + analgésicos = fase de migración
o Mebendazol = fase de estado – 150 mg/kg/ 5 d
o Piperacina = fase intestinal – 50 mg/kg/5d (adultos)

Medias preventiva:
o Conocimiento adecuado de la carne de cerdo
o Congelación de carne <37 C destruye larvas
o Cocinar bien los desperdicios que se dan a cerdos
o Eliminar ratas en las porqueriza y ventas clandestinas
Filaria (Nematodos tisulares)
Descripción
 Son cilíndricos parecen un tubo.
 Clase fhasmidia
 No tienen segmento
 Tiene una cavidad celómica adentro con su hemolinfa que baña todo el Sist. reproductor y sist. digestivo
 Sexo separados (Dimorfismo sexual)
 Tiene quimiorreceptores caudales
 Tienen dos pseudos labios o 6 labios rudimentario y sin labios
 Nematodo de la sangre y tejidos
 Boca simple, circular
 Son ovovivíparas (el huevo queda dentro del útero, eclosiona y originan el embrión que luego va a dar lugar a la
microfilaria)
 Vulva cerca del extremo anterior del cuerpo de la hembra
 Macho tiene dos espícula copulatorias, pueden tener o no alelulas.
 Habitad: microfilaria en el torren sanguíneo o en la piel, en los adulto es el sist. linfático, en los tejidos y en las
cavidades del huésped.

Ciclo biológico
 Filaria necesita de un artrópodos para que se de el ciclo completo.
 Los artrópodos (insecto o mosquito) chupa la sangre del paciente infectado, se lleva del paciente microfilaria, esta
microfilaria abandonan del tubo digestivo del insecto y van a transformase en un L1, luego se encapsula en la masa
muscular del mosquito en el tórax y se transforma metamorfosis L2, y esta es la microfilaria q luego se transforma en
microfilaria meta cíclica q va a la probóscide del vector, y luego pica al huésped sano y transmite la forma infectante
que es la microfilaria meta cíclica(L3), importante, cuando esta en el vector el parasito necesita metamorfosis en los
mismo músculo toráxico de L1 a L3.

Mecanismo de acción
 Traumática: Cuando una microfilaria muere en el hombre puede ocasionar una reacción alérgica y libera enzima y
sustancia como la cerotonina que puede producir en el hombre edema, dolores de cabeza, fiebre, picazón y
enrojecimiento en la piel. Dan lugar a varias deformaciones en caso de wuchereria bancrofti, como hinchazón de las
piernas hasta los escrotos, los músculos, porque hay una reacción inflamatoria, hiperplasia de la pared de los vasos y
la acción mecánica de la luz vascular, lo que produce la enfermedad de elefantiasis.
 Hay alteraciones cutáneas y oculares como el Loa Loa (no hay cacos reportados en América, sólo en china y el viejo
mundo). Producido por los adultos y las larvas.

Diferenciación (característica morfológica)

Microfilaria
 Longevidad de 1 a 2 años
 Dependiendo de lugar así mismo se encuentra, si su localización se encuentra en sangre o piel pensamos en
orcosercabor, específicamente en nódulo linfático y en la piel.
 Presencia o ausencia de vainas
 Estadios pre-larvarios: puede tener la membrana del huevo o perderla.
Adulto
 Onchocerca volvulus en tejido subcutáneos, África y América central países más afectados.
 Mansonella se localiza en el peritoneo y se encuentra en América central
 Wuchereria bancrofti se localiza en los ganglios linfáticos y hay en América latina y Europa.
 Loa Loa en adulto en el glóbulo ocular América latina

Clasificación:
 Por su colas, si tiene vainas o no tienen vainas (prolongación, restos del huevo) Microfilaria.
 Envainada derivan de la cubierta original del huevo, wuchereria bancrofti y Loa Loa.
 Las que no tienen vaina, manzonela osardi
 Tiene periodicidad de existencia
 Nocturna: wuchereria bancrofti sacar sangre en la noche
 M. ozzardi: a cualquier hora
 Loa loa: diurna  Crean inmunidad (filariasis)
Ciclo biológico
 Dependiendo de la especie puede ir a los diferentes
lugares, a la mucosa, al los ganglios Linfático, a la
sangre mesentérica, las extremidades superiores o a
las inferiores, como hábitat; a si no hay vector no se
completa el ciclo
 Forma infectante la Microfilaria metacíclica

Masonella ozzardi
 Produce la mansolenosis o la filariasis de ozard
 No existe en el viejo mundo
 México, argentina, cuba y panamá
 Agente etiológico mansonella ozzardi
 Habitad: el adulto en la cavidad peritoneal,
mesenterio y grasa viceral
 Frecuencia: en humanos
 Mirofilaria se encuentra en sangre cualquier hora.
 H definitivo: Hombre
 Transmisores: culicoides (c. furens y c. parainsis)

Morfología Ciclo de vida

 En el Adulto: se presenta la sintomatología a los 8  Microfilaria circulante (esta en el hombre), el
meses, después de efectuarse la picadura. mosquito sano pica al hombre y se lleva las
 Macho: cola encorvada microfilarias circulantes y luego, al nivel de los
 Hembra: dos proyecciones en sus porción caudal. músculos (torácicos del mosquito, exclusivamente)
 Microfilaria: no tiene vaina y no tiene núcleo se transforma en L1, L2, y L3; que luego pasa a la
 Son pequeño y no tiene ritmo sircadiano probóscide y se transforma en Microfilaria
metacíclica. Y ellas, se van a los ganglios linfáticos
(en el hombre).
Mecanismo de trasmisión: por picadura de los mosquitos y se les llama jejenes. Muy común en brasil y en lugares
aledaños a la cuenca del amazona.

Patogenia: Microfilarias: producen una reacción inflamatoria, alérgica y tóxica a nivel de los linfáticos.
Adultos: mecánica y traumática en el intestino o el peritoneo del hombre.

Cuadro clínico
 Infección asintomática o leve: ligero malestar general.
 Cuando hay sintomatología: fiebre, diarrea, nauseas, vómitos, prurito, adenopatía inguinal o cervical, malestar
general, palidez, lesiones cutáneas maculopapulares y En niños: eosinofilia.

Diagnostico: Tratamiento:
 La clínica  Dietilcarbazepina acción en la Microfilaria
 Antecedentes epidemiológicos  Suramina en los adultos
 Buena historia clínica
 Biopsia de la piel Medidas preventivas
 Examen directo. (De la sangre, a cualquier hora)  Eliminación de los criaderos
 Utilizar insecticidas
 Uso de telas metálicas en las ventanas y puertas
 Uso de repelentes y mosquitero.
Wuchereria bancrofti
Sinonimo: filaria de bancrofti
Reino: Animalia

Filo: Nematoda

Clase: Phasmidia

Orden: Spirurida

Familia: Filarioidea

Género: Wuchereria

Especie: Wuchereria bancrofti

Descripción
 Filaria de tejido y sangre produce la elefantiasis y la wechereriasis
 Forma de cilindro, no tienen segmento y tienen una cavidad celómica en donde tienen una hemolinfa y q va
en momento dado va a irrigar el sistema digestivo y reproductor, tiene sexo separados.
 Se conoce desde la antigua edad
 Mansson encontró el vector responsable
 Distribución: América, África Asia
 Agente Etiológico: Wuchereria bancrofti
 Habitad: vaso linfáticos, ganglios linfáticos (capilares de los pulmones)
 Huésped intermediario: mosquito hembra
 Huésped definitivo: hombre 5 años de longevidad.

Transmisores
 Culex quinquefasciatus: se crían en agua contaminada con heces
 Anopheles
 Aedes polyneciensis: por lo general mosquito que pica de día, es silvestre prefiere matorrales, maleza, no es
urbano.

Patogenia
 Síntomas causados por los parásitos adulto vivos o muerto en degeneración (responsable de la sintomatología
en los pacientes)
 Microfilaria estar presente entre 6 mese y un año parecen después de la infección.

Debido a su distribución por los medicamentos producen

 Fenómeno alérgico o celular (sucede al inicio de la enfermedad) hay urticaria, inflamación, edema,
hiperplasia vascular y proliferación fibroblástica y con caseosis.
 Reacción inflamatoria : sucede cuando a nivel del a paredes de los vasos linfático el parasito produce
oclusión, hay estreches, puede haber un hiperplasia, los parasito van a aprisionarse produciendo varices
linfáticas: microfilarias
o Linfangitis: inflamación de los vasos linfático
o Linfadenitis: inflamación de las glándulas linfáticas
 Fenómeno obstructivo:
o Adulto van a obstruir el lugar donde se encuentran y van producir proceso inflamatorio y proceso de
la linfa, puede invadir: pelvis renal, peritoneo, pleura y produciendo la quiluria: ruptura de los
linfático de la vejiga o a nivel de los riñones, ascitis quilosa, quilotorax.
o Puede haber éxtasis linfática produciendo edema, y que va a disgregar la terminaciones nerviosas
originando placidez y engrosamiento cutáneo ósea una paquidermis.
 Linfagestacia: produce a nivel de la varices linfática
 Linfarragia: a nivel de tejido y cavidades
 Quilocele y quilorragia: salida de la linfa masivamente hacia fuera
 Elefantiasis: fase final de la enfermad y es irreversible
Al final
 Hay una absorción y una sustitución del parasito por tejido hialino incluso se calcificación. El parasito esta
calcificado es peor q el parasito vivo, debido a q libera toda las enzima q tienen y producen una reacción
fuerte en el individuo
 Los parasitos vivos y muerto y la microfilaria producen precozmente infiltración de sustancia que conforma
la hemoglobina como leucocitosis, eocinofilia alrededor del tejido inflamado.

Morfología
 Parasito como hembra como macho están enrollados,
 Macho sobresale con su dos especula finas q son desiguales
 La microfilaria tienen vainas, su toma de muestra de la sangre debe ser nocturna.
 Tiene vaina.

Ciclo de vida
 Nos contaminado de la probóscide de la
hembra q tiene a la microfilaria
metaciclica, la larva infectante llega al
hombre penetra por la piel se ubica y
busca los nódulo linfático y los vaso
linfático donde se va alojar, luego
madura la hembra luego copulada por el
macho va producir la microfilaria
circulante en un momento dado un
mosquito dicterio va a picar al hombre
enfermo y se lleva la microfilaria y
sigue el proceso. Para q exista se
necesita de los dos, hombre y vector.

Mecanismo de transmisión
 Picadura de mosquito hembra infectante
con microfilaria metacíclica.
 Por transfusión sanguínea no se ha
demostrado que ocurre.

Cuadro clínico
 Va depender del numero de parásitos adultos vivo o muertos
 Al inicio hay un infección temprana que por lo general puede ser desapercibida, en ese caso se puede tenerla
microfilario circulando y se palpan ganglio linfático aumenta principales las áreas inguinales
 Síntomas: fiebre, escalofrío, edema, dolor en el escroto, pesadez, dolor en los testículo, linfadenitis y
linfangitis, hay presencia de eosinofilia, vómito.
 Mecanismo obstructivo: como los dos van a esta entrecruzado van producir dependiendo de lugar donde se
encuentre a nivel de lo escroto o de la pierna, la elefantiasis, si va a nivel de las mama, la vulva y hay
aumento de las mama y vulva, en el hombre hay hidrocele, la piel de los lugares afectada va a ser gruesa y
arrugada
o Además van a bloquear el drenaje linfático normal la cual va salir por todo lado y producir una
reacción inflamatoria terminando en fibrosis tisular. 95 % elefantiasis se encuentra en miembros
inferiores y escroto.
o Hiperventilación (no se debe hacer ejercicio por que se riega más rápido)

Diagnóstico
 Buena historia clínica
 Examen directo de noche (microfilaria circulando) teñida con giemsa
 Biopsia de ganglios (adulto, a vece microfilaria)
 Prueba serología IFI y otras
 En la elefantiasis no se ven los parasito

Tratamiento  Cirugía ayuda poco

 Dietilcarbazepina (microfilaria) y adulto  Vendaje compresiva en caso de edema
 Suramina (adulto); tóxico a nivel renal.
Medidas preventivas  Y uso el mosquitero y repelente
 Eliminación de los criadero de mosquito  Usar pantalones largo y camisa mangas larvas.
 Uso de insecticida
 Uso de telas metálicas

Onchecerca volvulus (oncocercosis o oncocerciaisis)

Reino: Animalia
Filo: Nematoda
Clase: Secernentea
Orden: Spirurida, abertura oral con 2
seudolabios ó 6 labios
Familia: Onchocercidae
Género: Onchocerca
Especie: O. volvulus

Descripción
 Sinonimia: enfermedad del robles, mal morado, cara de perro, ceguera de los ríos, erisipela de la costa
 Distribución: África, México, Colombia, Brasil, América
 Frecuencia: ambos sexo adulto ( mas el hombre x su ocupación)
 Agente etológico: Onchocerca volvulus
 Huésped definitivo: hombre
 Huésped intermedio: mosquito (simulidus) mosca negra, se crían cuando hay corrientes rápidas y claras, y
mucha vegetación

Morfología
 Adulto vive 16 años y su habitad es el tejido subcutáneo y por lo general esta encapsulado en forma de
tumores fibrosos.
 Microfilaria está en nódulo linfático y en pie.
 El adulto ambos van estar entrelazado dentro del nódulo y hay copulan, el macho tiene papilas perianales y
caudales, y la hembra la vulva se abre ligeramente por detrás de la extremidad posterior del esófago
 La microfilaria, no tienen vainas y no tiene núcleo hacia el extremo posterior de la cola.

Ciclo biológico
 Solo cambia el habitad, necesita de
los dos par que se de el ciclo
completo, si el vector no existe no
hay enfermedad y la forma
infectante es la microfilaria meta
cíclica.

Patogenia
 Los adulto cuando están van a dar
origina reacciones fibrosa q lo
encapsula dando orígenes a
nódulos subcutáneo,
 La microfilaria al destruirse van a
producir serotonina y histamina y
va a producir alergia en el paciente
debido la secreción
 Debido a esto el huésped va a
presentar un hipereosinofila.

Mecanismo de transmisión
 Picadura del mosquito simulium (díptero hembra) por lo general pican de día y fuera de la casa.
Cuadro clínico
 Manifestación cutánea: erisipela de la costa, alergia cutánea, piel tersa, lustrosa y eritematosa, hipertermia.,
luego cambia de color la piel donde se pico a morado, si al enfermedad sigue avanzando la piel pierda la
fibras elástica, piel se pone placida y se conoce como cara de perro ósea una paquidermitos,
 Muchas veces pica en el cuero cabelludo forma el oncocercoma, nódulo en la cabeza en América, en África
por picar parte cintura hacia abajo en la pelvis, se llama la piel de leopardo, la fase final del avance de la
enfermedad, hasta q invade ganglios linfáticos inguinales, va a dar las ingles colgantes.
 Manifestaciones oculares, le gusta el ojo y para q suceda deben pasar mucho años, produce una queratitis
punteada o queratitis esclerosante, puede afectar el iris y causar ceguera, puede llegar nervio óptico
atrofiándolo, presentar fotofobia, puede llegar una coriorettinitis y un glaucoma secundario a la oncocercosis.

Diagnóstico
 Historia clínica
 Muestra de sangre en fresco de dia Diagnóstico diferencial
 Biopsia de la piel  Con lepra
 Se usa la prueba de massotti  Erisipela estreptocócica
 IFI, HIA, IEF  Otras filarias.

Tratamiento Medidas preventivas

 Dietilcarbazepina  uso adecuado de ropa y repelente
 Suramina : no utilizar si hay daño ocular  insecticida
 Prueba de mazzoti: 0.5 cc de antígeno del  utilización de avión para fumigar
parasito y en 24 horas se puede ver el nódulo  extirpación de los nódulos
crecido mayor de 5cm la reacción positiva
 Metrofonato (adulto)
 Mebendazol (microfilaria)
 extirpación quirúrgica: a nivel del avista y esta
fuera del ojo

Resumen

Característica (adulto) Wuchereria brancofti Onchocerca volulus Manzonela ozzardi

Forma hilo hilo hilo
cutícula lisa Extracciones transversales lisa
Capsula bucal no no no
Macho cola Enrollada 2 espícula Enrollada 2 espículas Redonda y doblada
Hembra vulva Altura del esófago Por detrás del extremo anterior,
medio en el extremo son biodelfas y epistodelfas.
anterior
habitad Vaso linfático, nódulo Tejido celular, vaso linfático Sangre y mesenterio
linfático

Característica (Microf) Wuchereria brancofti Onchocerca volulus Manzonela ozzardi

vaina positivo negativo negativo
Periorisidad nocturna Cualquier hora Cualquier hora
Dimorfismo sexual existe Si Si
habitad sangre Zona subcutánea Sangre
Cestodos Hidatidosis: (más pequeña que la
nana)
Reino: Animalia Infección: forma larvaria del parásito.
Filo: Platyhelminthes Echinococus: Granulosus
Clase: Cestoda Oligarthus
Vogeli
 Gusanos planos, forma asintada -Arenilla hidatídica (peligroso)
 Simetría bilateral, no tiene cavidad celómica
Multiceps multiceps: huevo forma
 Son hermafroditas
infectante, el SNC es el hábitat, se
 En la cabeza hay órganos de fijación q se llama escólex.
presenta un solo quiste, tiene signo de
 Tienen ventosas, tiene secciones llamada proglótide.
Romberg positivo (camina
 Son metazoario
tambaleante), Dx: prueba de cassoni;
 Son pluricelulares o multicelulares
Tx: Niclosamida
 Forma de hoja
 Adultos parasitito de intestino, larva de tejidos

Morfología
 Macho tienen testes, que son los testículo ubicado en ambos lados del cuerpo, de hay de los testículo van
partir los tubo eferentes, igual q el adulto, se une al conducto deferente, desemboca al poro genital y llegan al
cirum u órgano copulador, de acuerdo a la posición del poro genital se clasifica los tipo de cestodo:
o Hymenolepis: poro genital esta del mismo lado en cada proglótido. (nana y diminuta)
o Tenia: esta alternada el poro genital
o Dyphylidium: esta bilateral (2 juegos de órgano reproductor)
 Hembra es ovíparas, tiene un sistema reproductor donde empieza con unos ovario bilobulados, siguen la
glándulas bitelogenas, los oviducto, y la glándula de mehlis que segrega sustancia que se producen para
lubrica el huevo en el útero, luego hayan receptáculo seminal, un útero y una vagina.
 No tienen sistema digestivo y vascular bien definido, el alimento lo adquieren por difusión de los líquidos del
huésped a través de la cutícula del parasito.
 Tienen función escretoras, y un sistema nervioso simple, que se encuentra en el escólex.
 Cuerpo se llama estróbilo sementado:
o El escólex, "cabeza" o extremidad cefálica y hay estructura diferente como ventosas y ganchos. Puede
poseer o no una extremidad retráctil llamada rostellum o rostelo. Alguno puede ser vulvosa,
globulado y filiforme, función de fijar a la pared intestinal, se encuentra lo ganglio nerviosos, tres tipo
de órganos de fijación, botrias (hendidura de succión) D. latum, disco succión (aspecto de copa) tenia
saginata, rostelo armado con gancho sigiloso tenia solium
o El cuello, zona germinal o proliferativa de los proglotidos (segmentos o metámeros).
o El estróbilo cadena de desarrollo progresivo o proglotido.
o La proglotides inmaduro segmento recién formado y que salen del cuello del parasito.
o Proglotide maduro, segmento donde se encuentra el sistema reproductivo, y sirve de caracterización
de la especie
o Proglotido grávido donde se forman huevos, que generalmente no se
expulsan y se acumulan en el útero
 Huevo por lo general son esférico, encerrando un embrión con gancho
hexacanto (con 6 gancho), larva sale y puede estar dentro del tejido del
huésped vertebrado o invertebrado y reciben diferentes nombres:
o Cisticerco: larvas vesiculares verdaderas (tenias)
o Cisticercoide: larvas vesiculares verdaderas (m.nana, m. diminuta)
o Hidatides: pacas germinal producen varias vesículas fijas (hidatidosis)
o Cenuro: se desarrollan varios escolex de la pared germinal del quiste
(D.latum y Multicep multicep)

Cestodos Huésped definitivo huésped intermediario Forma larvaria

Tenia solium Hombre cerdo cysticerco
Tenia saginata hombre ganado cysticerco
H. nana hombre - cysticercoide
D. caninun perro - cysticercoide
E. granulosos perro Hombre hidatide
M. multixe perro Oveja, cabra cenuro
Espargano: D. latun Cisticercosis por autoinfección interna

Forma de dedo Se produce la autoinfección interna

opúsculo

botón

Filamentos polares la diminuta no los tiene,

Transmisión: Mecanismo competitivo mecánico.
Tx: niclosamida; 4
 Consumo de carne mal cocida, pescado (D. latum), comprimidosmasticables/d/5 días con desayuno
res (tênia saginatda), cerdo (tênia solium) leve.
 Ingerir artrópodos D. caninus. Es igual para la diminuta el Tx.

 Fecalismo, H. nana
 Todo son parasito obligatorio permanente, el hombre es omnívoro, adquiere la infección por el parasito
adulto, y la forma larvaria dependiendo del parasito

Ciclo biológico
 Hay mucho cestodo que lo completa en un solo huésped
 Hay otro q necesita de dos hueles
 Sale el huevo, donde sale un embrión coracidio, lo cual es ingerido en agua dulce por un copepodo (crustacio)
en el copepodo este se transforma en la larva procercoide, luego llega un pez y se come el crustáceo, en el pez
sale el procercoide y se convierte en larva plerocercoide, (forma infectante del hombre) cuando el hombre se
come un pescado mal cocido y entra al cuerpo del hombre.

Diagnostico
 Característica de lo proglotido maduros
o Huevo y de ecolex
 Pruebas serologicas en donde la larva van a provocar repuesta inmunologica ya se por un fijación de completo
o una inmunoflorecencia
Inmunología
Tratamiento  No existe inmunidad por infecciones por
 Niclosamida (yomesan) cestodos en adultos
 Diclorefen (tenatan)  Los huéspedes intermediario desarrollos
 Mepacina (metoquina) repuesta inmunológica contra las larvas
 Semillas de calabazas  Muy importante el factor de sensibilidad.

Diphilobotrium latum
 Posee huevos operculados y botridias (dos ventosas opuestas, en la cabeza)
 Es una taenia de peces en el hombre
 Distribución: Europa, Asia, América del norte, América del sur
 Es la taenia más larga que parasita al hombre
 Habitad: intestino delgado a nivel del íleon y yeyuno.
 Frecuencia: adultos y niños
  Longevidad: + de 20 años
 El huevo lleva la mórulao coracídio
 Cabeza forma de dedo
 Útero en forma de roceta.
 El gusano adulto:
o El escólex es alargado en forma de un dedo
o Tiene dos hendiduras situadas longitudinalmente (botrias) que corresponden a las ventosas.
o La hembra depone + de un millón de huevos al día
o Los proglotídos maduros y grávidos son más anchos que largos
o Tienen numerosos testículos y folículos vitelinos
o El poro genital en, ambos sexos, se abren en la posición posterior al cuerpo; y aquí las glándulas
mehlis (que se encuentran en el proglotido maduro) se encuentran el posición central.
o Tienen dos ovarios laterales (bilobulado) que se encuentran en la parte posterior del cuerpo
o Los maduros tienen dos ootipos donde se desarrollan el conducto deferente, donde se encuentra el
poro genital.
o En la parte posterior tiene la vagina, termina el útero y este tiene forma de roseta.
 Huevo
o El huevo es muy resistente al medio ambiente a temperaturas de 15-25 C
o Huésped intermediario:
 Copépodo de agua dulce del género cyclops y diaptomus
 Pez de la familia salmonalla truchas y salmones
o Hueped definitivo:
 Hombre, gato, perro y el cerdo

Ciclo de vida:
 El huevo cae en agua dulce el opérculo se abre
y sale el coracidio (ella tiene un tiempo de
vida en el agua dulce – de 24 horas) luego el
copépodo ingiere el coracidio, y dentro de él
se forma el procercoide (vida media de 7-30
días). Un pez se come el copépodo y dentro
del pez el procercoide se transforma en
plerocercoide. Y esta se enquista a nivel de los
músculos del pez. Y si el pez es cocinado por
unhombremal cocido se puede contaminar

Mecanismo de transmisión:
 Ingestión de pescado mal cocido o crudo con
la larva plerocercoide en los músculos de pez.

Mecanismo patogénico:
 Es competitivo, pelea por la vitamina B12 del
hombre y la utiliza para su metabolismo
provocando un cuadro parecido a la anemia perniciosa en el hombre. Igual que la E. nana

Cuadro clínico:
 Por lo general es asintomático Diagnóstico
 Si el parasito se fija en la parte superior del  Hábitos alimenticios
íleon (a veces yeyuno) produce la anemia  Prueba coprooparasitoscopica (se pueden ver
perniciosa. los huevos y los proglotídos)
 Eosinofília modera, pérdida del apetito,  Biopsia de intestino delgado
obstrucción intestinal, bajo peso, dolor  Determinación de la vitamina B12
abdominal, trastornos nerviosos, debilidad,
anemia.
Tratamiento:
 Niclosamida (yomesán) especifico, inhibe la Medidas preventivas:
fosforilación oxidativa del parasito. Es  Cocinar bien el pescado
masticable (4 pastillas) y un desayuno ligero.  Eliminación adecuada de las heces sanitarias
 Luego de tomar esto se da un laxante.  Evitar el drenaje de las aguas negras
 Congelar el pescado a -10C
 Hidrocloruro de quinacrina - atabrine
 prazicuantel(muchos efectos secundarios)

Diphylidium caninun
 Tenia del perro y da la dipilidiasis
 Tiene un escolex con cuatro ventosa
 Único en su genero
 En la parte anterior tiene dos aberturas
 Huésped definitivo: perro y gatos de 2 a 3
mese
 Huésped intermediado: pulgar y piojos
 huésped accidental: hombre
 Mucho más frecuente en niños.
 Cápsula ovígera.
 Útero en forma de malla.

Mecanismo de transmisión
 Ingestión de pulgas y piojos parasitados con las larvas cisticercoide.

Morfología
 Cuello corto y delgado  Dos juegos de órgano reproductivo masculino
 Proglotido inmaduro mas ancho que largo y femenino
conborde convexo  Cada proglotido tiene dos poro genitales
 Aumenta de tamaño a medida de va bajando
 Proglotide maduro mas largo que ancho

Ciclo biológico
 El niño juega con el perro y accidentalmente se traga un piojo o una pulga, llega a nivel intestinal en el
hombre y va forma el parasito adulto y este produce los huevos y este cae en las heces.

Síntomas
 Puede ser grabe dependiendo de la cantidad de parasito puede ser moderado
 Cuando hay sintomatología hay indigestión, no quiere comer, y puede originar alteraciones nerviosas

Diagnóstico
 Obtención de los huevo y se ven la cápsulas ovígeras y los proglotidos en las heces.

Tratamiento
 Niclosamida con laxante suave duques de desayuno
 Quinacrina
 Paramomicina

Medidas preventivas
 Utilización DDT para eliminar pulgas o antipulgisidas
Hymenolepis nana
 Tienen 4 ventosa con escolex Me picó la culebra: enfermedad de
 Tenia de la rata transmisión sexual (sífilis, se pasa
tricomonas)
 Distribución: cosmopolita
 Agente etiológico: Hymenolepis nana
 Habitad: intestino delgado a nivel en ileon
 Frecuencia: mas en niños que en adulto
 Huésped definitivo: el hombre
 Huésped fraterno son los vectores
 Artrópodos: pulex irritans (lleva el cysticercoide)
 Forma infectante: huevo hembrionado.

Morfología
 Es la solitaria mas pequeña en el hombre y de importancia medica
 Cuello largo y delgado
 Poro genital único en el lado izquierdo
 Tres testículo redondo
 Ovario bilobulado
 Huevos:
o Poco resistente
o Aspecto de yema de huevo
o Dentro del huevo esta el embrión con su 6 gancho
 Escolex:
o 4 ventosa en forma de copa
o Rostelo armado con 3 pares de ganchos
o Cuello largo y delgado
 Posee filamentos polares

Ciclo biológico
 Cuando hay huevo en el suelo
embrionados, el hombre puede
contaminarse ya se por la manos
sucias, objeto o frutas mal lavadas,
luego este huevo va a la
vellosidades del intestino delgado,
se rompen por la acción de la
enzimas y los jugos digestivos
propia del organismo y se
convierte en un quiste
cysticercoide, luego de un tiempo
estipulado se convierte en la
hembra y el macho. Luego sale los
huevos a nivel del intestino
delgado y se expulsan por las
heces del hombre.
 Hay una auto infección internada,
cuando el huevo no es expulsado
por la heces y empieza de nuevo el
ciclo
 Huésped definitivo, obligatorio,
intermediario, facultativo que es el hombre y la rata
 Huésped intermedirio: pulex irritan
 Hetero infección externa:< a l deponer sus heces y lleva con sigo lo huevo embrionados puede el hombre el
mismo contaminarse nuevo mente y repetir el ciclo
Mecanismo de transmisión
 Directo: ano - mano – boca, por la ingesta de huevecillo embrionado por fecalismo, que contaminado los
alimento y también la ropa interior, cama, etc.
 Indirecto: deglutir artrópodos infectados con la larva cysticercoide.

Mecanismo patogénico
 Mecanismo competitivo
 Mecánico: dependiendo de la cantidad de parasito que se encuentre masivamente en un momento dado, esto
cysticercoide va a destruir vellosidades intestinales, y va a producir una acción mecánica, cada larva va dar
los adulto y va a producir en el lugar donde se encuentra en el intestino, enteritis, debido a la acción del
adulto

Cuadro clínico Diagnóstico

 Adulto asintomático (depende el numero de  CPS de concentración de Faust
parasito)  CPS de stoll  parasitosis masiva (cuenta los
 Infección masiva huevos)
o Sialorrea/ bruxismo  Capsula beal
o Hiporexia
o Dolor abdominal (epigastrico – tipo Tratamiento
ardor)  Niclosamida 4 comprimidos masticable x día
o Diarrea, sangre oculta x 5 días, con desayuno leve, luego darle un
o Determinación de crecimiento laxante
o IgE aumentada - al penetrar las  Prazicuantel
vellosidades  Dicloferen y repetirlo en 8 días, no en cuadro
o Eosinifilia alta suboclusivos

Hymenolepis diminuta
 Mecanismo de contaminación: por medio de los cereales: rata y
ratones
 Adulto es mayor que H. nana
 Escolex tiene forma de clavo
 Rostelo no esta armado

 Proglotido maduro iguales

 P. gravido los huevos tiene su tres pares
ganchos, pero no tiene filamento polares
 Hueped intermediario: pulgas, escarabajo,
cucarachas
 Huésped accidental: hombre
 Todo los demas es igual q la nana, Cx, Tx,
Dx.

Medidas preventivas (ambas)

 Higiene personal adecuado, lavado de
mano, saneamiento ambiental, uso de
insecticidas, control de los roedores.
Taenia solium / saguinata
 Llamada la solitaria
 Causa la teniasis
 1762 Goeze identificó la T. saginata y la diferencio con la T. solium
 1861 Leuckart se dedica a estudiar la larva infectante : cisticerco Bovis es
de la saginata
 Distribución cosmopolita
 Habitad: intestino delgada, en la región próxima al yeyuno
 Huésped definitivo: hombre
 Huésped intermediario: cerdo (solium), vaca (saginata)

Diferencia morfológica

Características T. solium T. saginata

Adulto 4 ventosa forma de copa 4 ventosa prominente hemisférica
Escolex Armado con gancho con doble No tiene, tiene forma de pera
corona (25-30)
proglótide 800- 1000 segmentos 1000-2000 segmentos
P. maduro Ovario trilobulado Ovario bilobulado
(+ ancho q largo) Cuadrangular
Test. 150 - 200 Test 300-400
P. grávido Ramas uterinas Ramas uterinas
(+ largo q ancho) 10 - 12 12-32
Larva Celulosae cisticerco
Bovis
Rasemosus

Ciclo biológico (saginata)

 El hombre come carne de res que

tenga la forma larvaria incrustada en
los músculo del ganado y no lo cocina
bien, llega a nivel del estómago, pasa
al intestino y los juego gástrico se
encargan de destruir el quiste, la
forma larvaria y llega a las
vellosidades, y se transforma luego en
adulto, luego con su escólex va al
intestino delgado, y va la hembra a
depositar los huevos embrionados, el
hombre deposita heces con huevos, y
viene el ganado come hierva que esté
contaminado con los huevo y empieza
el ciclo.
 En Taenia solium sucede lo mismo, la
diferencia en el cerdo, es que la
hembra posee ganchos en el escólex.

Mecanismo de transmisión
 T. solium: ingesta de carne cruda o mal cocida con cisticerco celulosae.
 T. saginata: ingesta de carne cruda o mal cocida con cisticerco bovis.

Patogenia (mecanismo de acción)

 Mecánica: acción del estróbilo, adherencia del escólex en las vellosidades.
 Inflamatoria: local a nivel de la mucosa intestinal.
 Inmunodepresión solo en el caso de T. saginata.
 Traumática: solium por róstelo.
Cuadro clínico
 Igual en ambas Taenias
 Sintomatología generales
 Nerviosismo, somnolencia, intranquilidad
 Cuando la larva muere produce intoxicación grave o moderada, debido a que excreta todas las toxinas.
 Intoxicación: por desechos del parasito.
 Eosinofilia

Diagnóstico
 Expulsión de las heces para ver el parasito, estróbilo, huevos, etc.
 Para diferencia las taenias se utiliza potasa al 10 % (sustancia clarificante), y se pueden contar las ramas
uterinas
 Tamizado
 Huevos:
o Son iguales
o Ticcion Ziehl-Neelsen (tenia saginata se tiñe, solium no), y ver en los proglótidos las ramas
uterinas.
o Método de Grahan
o Post- tratamiento: verificar presencia escólex.
o Potasio al 20% para clarificar los huevos y verlos bien.

Tratamiento
 Niclosamida: función: acción inhibir la fosforilación oxidativa de las mitocondria del céstodo, al inhibirla
ayuda a que se expulse más fácil. (como en la solium se puede producir una cisticercosis hay que verificar
que se expulsen rápido)
 Clorhidrato de quinacrina
 Semilla de calabaza

Complicaciones
 Tenia solium puede dar cisticercosis por auto infección interna.
 En la saginata no hay complicaciones.

Medidas preventivas:
 Evitar contaminación de los suelos con heces humanas.
 Cocinar bien la carne de res y de cerdo.
 Congelar a 10°C grado mínimo por 24 horas.
 Tratamiento de los pacientes.
 Avisar a saneamiento ambiental.
 Limpieza adecuada de los chiqueros
Cisticercosis
 Cisticercosis ocurre cuando la forma larvaria de taenia soluim infecta al hombre.
 La forma lavaría de taenia soluim también se le llama celulosae.
 Distribución: cosmopolita.
 Agente etiológico: taenia soluim
 Habitad: principalmente en el músculo, SNC, ojo, y corazón.
 Frecuencia: Huésped intermediario: el hombre.
 Forma infectante: cisticercosis celulosa, en México se le llama tomatillo o gusano vesicular (Guatemala).
 Tenianis carne contaminada del cerdo.
 Cistercosis: ingestión de huevo de tenia solium.

Morfología
 Cisticercosis celulosae: es una Vesícula ovoide, se invagina, al invaginarse sale el cuellito, el escólex y las
cuatro ventosa. Y el róstelo está cubierto de doble corona de gancho.
 El racimosus es la forma degenerativa, cuando el parasito muere, produce mas daño. Se encuentra
principalmente en los ventrículos y en los espacios subaragnoideos (SNC), tiene varias lobulaciones y no
tienes escólex ósea ganchos.

Mecanismo de transmisión
 Auto infección interna (más común): Parasito Adulto (movimiento peristáltico); blanquecino, mide de 3 a
10 mm.
 Auto infección externa: ano-mano-boca.
 Heteroinfección: Ingerimos los huevos T. Soluim por la ingestión de carne de cerdo.

Patogenia
 Presencia de larva en tejidos producen reacción celulares (fibrosis y calcificaciones de ellas)

Cuadro clínico
 A nivel del SNC a nivel de ventrículos, parénquima
o Cisticerco vivo: tolerado por el hombre
o Cisticerco muerto: cuadros tóxicos, epilepsia, cefalea intensa, hipertensión intracraneal,
convulsiones, parálisis, edema de papila, confusión, demencia y puede llevar a la muerte.
 A nivel del musculo: fiebre, miosis, calambres, debilidad, cansancio.
 A nivel del corazón: taquicardia, arritmia, Insuficiencia Cardiaca, Cojuntiva y otros.
 Tejido subcutáneos: nódulos fijos en planos profundos, e indoloros.
 A nivel del ojo: en cámara posterior produce reacción inflamatoria con desprendimiento de la retina puede
poner al paciente ciego, disminución de la agudeza visual si el parasito está vivo. Y parasito muerto
inflamación severa y enucleación del ojo afectado (pérdida de éste).
 El primer caso en Panamá fue en 1996.

Diagnóstico
 Clínica: historia  Tac ó Cat en el cerebro se ve sombra radio
 Epidemiología patica.
Exámenes de gabinete  Autopsia se ven los quistes.
 Rayos X a nivel del músculo se ven las  Prueba serología como: irrigación
calcificaciones de los parásitos. complemento, LCR, ELISA, biopsia.
 Oftalmoscópico a nivel del ojo se ve el  Hemaglutinación indirecta
parasito y la lesión  Laboratorio: eosinofilia, ver LCR.

Tratamiento
 prazicuantel (muscular, subcutáneo) no se debe usar en caso ocular.
 Albendazol 800mg x 3 veces al día x 8-10 días en Panamá. Altas dosis
 Cirugía temprana si es cisticercosis ocular o cerebral.
 En casos graves dar esteroides y antiinflamatorios.
Medidas Preventivas
 Evitar la contaminación del suelo con heces humana, fecalismo al aire libre.
 Inspección sanitaria rigurosa de los rastro (lugar donde están los cerdos )
 Tratamiento de los pacientes
o Eliminar el riesgo de agua contaminada negras principalmente las legumbres que crecen en el suelo.
 Control de manipuladores de alimento
 Cocción adecuada de la carne de cerdo
 Congelación a 20°C por 12 a 24 horas.

Hidatidosis (céstodos tisulares)

 Forma larvaria del parasito (no el adulto) es la forma infectante en el hombre y produce el daño.
 Forma adulto del parasito se encuentra en los carnívoros que es el huésped definitivo, caninos: perros
domésticos, perros salvajes y el grupo de los felinos.
 Puede causar la muerte, es difícil de diagnosticar.
 En Panamá ha ocurrido hidatidosis y el primero en descubrirlo fue carlos sousa biólogo, profesor de la
facultad de medicina con la cátedra de parasitología. Lo descubrió en animales silvestres. Son platelmintos
 Género:
Echinococus granulosus
Echinococus vogeli (esta en Panamá)
Echinococus multilocurs
Echinococus oligarthus (esta en Panamá)

Descripción
 Distribución: en lugares donde hay pastoreo de ovejas y perros
 Agente Etiológico: Larva de E. granulosus, E. vogeli, E. multilocurs, E. oligarthus
 Habitad: hígado 60%, pulmones 20%, SNC y bazo 3%, riñones y musculo 4% y huesos 2%
 Promedio de vida: 5 meses a un año.
 Frecuencia: depende de la relación del hombre.
 Huésped intermediario: carnero, cabra, caballo.
 Huésped definitivo: canides, perros y coyotes
 Huésped accidental: hombre
 Es una zoonosis
 Norte América: México
 Sur América: Argentina, Uruguay, Chile, Perú, Brasil, Paraguay.

Morfología
 Es el cestodo más pequeño de los trematodos es más pequeño que la nana.
 Quistes hijos iguales a la madre.
 Adulto tiene un escólex globular con cuatro ventosas bien prominente y tiene un róstelo sin no retráctil con
doble corona de gancho.
o Los proglótide maduros tienes tres ovarios, 500 huevos.
 La larva está cubierta que carece de estructura histológica y que forma lo que le llaman un arenilla
hidatídica es la forma infectante en el hombre.
 Quistes: capa germinal, capa laminar, pared fibrosa.

Filogenia y variabilidad
 Los echinococus: son céstodos que tienen estabilidad evolutiva.
 Hay 4 especies:
 E. granulosus es el más común en el mundo, y posee mayor variabilidad genética entre las otras sub
especies anteriores, los multiloburales se encuentra en el ártico, y poseen ganchos y puede llegar hasta
49 ganchos un parasito. Tiene 3-4 segmentos.
 vogeli y E. oligarthus( más grueso y más pequeño que vogeli según los ganchos): silvestre y
autóctonas. La enfermedad producida por ellos se llama hidatidosis autóctona y poliquística.
 Según los ganchos se divide en dos grupos de acuerdo al tamaño de los gancho: los grandes son E.
vogeli y E. oligarthus y los pequeños E. granulosus y Echinococus multilocurs.
 Parasito Huéspedes Hidátides Localización
E. multilocurs HD: zorra plateada Alveolar de pequeños Cerebro
HI: roedores salvajes alveolos. Ojo
HA: hombre Hígado
E. granulosus HD: perro, lobo Unilolular de un solo Hígado
HI: oveja, cerdo, ovino alveolo pulmones
HA: hombre
E. oligarthus HD: jaguar, puma, gato Poliquistico, crecimiento musculo
local (yagovaroundi) lento.
Más grueso y pequeño HI: ñeque
HA: hombre
E. vagueli HD: perrito salvaje Poliquistico , multilobular y Hígado (es fatal)
HI: paca, conejo pintado. muy agresivo y puede
HA: hombre causar la muerte

Clases de quistes hidatídicos:

 Uniloculares: más frecuente, crece lento, cutícula externa. (granulosus)
 Poliquístico: oligartus y vogueli
 Alveolares: multilocularis

Ciclo de vida
El perro come, vísceras con quistes hidatídicos
(forma larvaria de la Tenia Echinococcus que
contiene embriones de la tenia). Alrededor de
7 semanas más tarde, cada embrión contenido
en esos quistes se ha transformado en una
tenia adulta, madura, que mide
aproximadamente de 4 a 7 milímetros de
largo. El perro al defecar expulsa, con sus
materias fecales, el último segmento de la
tenia, que tiene en su interior
aproximadamente 800 huevos microscópicos.
Estos huevos al salir al exterior contaminan el
suelo, el pasto, las verduras, al agua,
bebederos, así como el hocico y el pelo del
perro, etc. Cada huevo de Echinococcus
granulosus ingerido por el hombre o por un
animal, lleva en su interior un embrión que
atraviesa la pared intestinal, pasa a la
circulación y se aloja en un órgano (hígado,
pulmón, riñón, etc.), desarrollando allí un quiste hidatídico cuya membrana germinativa produce millares de
embriones. Cuando se faenan los animales y se dan vísceras con quistes hidatídicos a comer a los perros, éstos se
parasitan y así "COMIENZA OTRA VEZ EL CICLO".

Mecanismo de transmisión
 Ingestión de huevecillos, eliminados en las heces de caninus (perros).
 Ingestión de huevecillos en agua y alimentos contaminados en heces de los perros.
 Los huevos mueren por sequedad y contacto con sangre.

Cuadro clínico
 Las manifestaciones clínicas dependen del tamaño de la larva y del tipo de la especie.
 Suelen ser insidiosas, urticaria.
 Si el quiste se rompe internamente puede producir un choque anafilácticos si se encuentra en el hígado:
cirrosis, en el pulmón: disnea, riñón: hematuria, albuminuria y SNC: hipertensión intracraneana. Algunos
quistes son estériles y no contienen arenillas hidatídicas. Puede haber hidatidosis forania en Px con
tuberculosis.
Diagnóstico
 Clínica, epidemiológico Tratamiento
 Exámenes de gabinete, radiología, Ultra Sonido,  Quirúrgico, se administra en el mismo quiste
TAC, gamagrafía. formol 10% - 20% por 20 minutos, tiempo que
 IDR de casoni que se practica con líquido mata los escolisis, se muren y de hay se pude
hidatídico se inyecta 1.5 cc en el antebrazo del extraer el quiste.
paciente se espera de 20 min y a 24 horas se mide  Mebendazol a grandes dosis y eficaz en E.
la reacción que produce si es positiva debe medir multilocurs.
mayora de 5ml.  Adrenalina o antiestamínico (si se produce una
 Prueba serológica de elisa (específica para reacción alérgica). La radio terapia y la
hidatidosis). Inmunoelectroforesis. quimioterapia no son eficaces no es cáncer.
 Ojo: prueba HIA produce reacción cruzada con  El diagnostico diferencial para tumores malignos,
cistercosis y esparganosis. absceso amebiano hepático (depende del lugar
 Diagnóstico diferencial: absceso hepático, quistes, donde este), quiste congénito o tuberculosis.
TBC

Prevención:
 Lavado de manos, evitar las vísceras de los animales infectados, no darle las vísceras crudas a los perros,
vigilancia sanitaria de los animales.

Cenuriasis: multiceps multiceps

 Larva: cenuro  Huésped definitivo: perro (intestino del
 Distribución: cosmopolita perro), carnívoros salvajes
 Agente Etiológico: multiceps multiceps  Huésped accidental: hombre
 Huésped intermediario: ganado bovino,  Forma infectante: ingestión de huevo
oveja, cabra multicep y larvas cenuro

Ciclo de vida
 En el hombre: ingesta del huevo de multiceps, la oncosfera eclosiona en el intestino delgado, los vasos
sanguíneos de la pared intestinal. El embrión es transportado por la corriente sanguínea a diferentes partes
del organismo y se desarrolla en el SNC. Este es localizable.

Cuadro clínico
 Por lo general grave.
 Cestodo muy tisular y transcurren varios años para la aparición de síntomas.
 Intestino: dolor abdominal, nauseas, vomito, diarrea.
 Músculo subcutáneo: larva por cenuro
 SNC, médula espinal y ojos: si muere la larva hay una reacción inflamatoria tóxica parecida a la
cisticercosis; que es la hipertensión intracraneal, pérdida de conocimiento, convulsiones, paresia, diplopía.
La diferencia es que con la cisticercosis es que no esta el signo Romberg Postivo: no tiene equilibrio con
vértigo y giro.

Mecanismo de transmisión
 Ingestión de huevos o carne cruda con cenuros.
 Ingestión de carne de mamíferos, herbívoro, cruda, semi-cruda, infectada con larva de ceanuro.

Diagnóstico
 Prueba de casoni. Hay que recuperar la larva sino se sigue reproduciendo.

Tratamiento
 Niclosamida Medidas Preventivas
 Prazicuantel (no hay en Panamá)  Cocinar bien la carne.
Trematodos
 Parasito que pertenecen al filum platelminto
 Provisto de ventosa, tubo digestivo, casi la mayoría son hermafrodita.
 Utilizan dos huéspedes intermediario: primero molusco, segundo pez o crustáceo
 Son endoparásito
 Pueden tener una o más ventosa, dos bocas: una es ventral y una posterior
 Forma larvaria de contaminación es el miracidio (tiene vellos alrededor de la larva), le permite nadar cuando
esta en el agua y tiene promedio de 48 horas para conseguir el intermediario o muere.
 Gusano plano y alargados, tamaño varia según genero y especie.
 Simetría bilateral
 No tienen cavidad celómica.

Diferenciación
 Presencia y ausencia de faringe.
 Posición de la ventosa ventral que se llama acetábulo.
 La forma del ovario (liso, redondo, lobulado o dendrítico)
 Posición del ovario (detrás, enfrente, entre los testículo)
 La forma de los testículo (lobulado, dendrítico, uniforme)
 Posición del testículo (detrás, enfrente, entre, al lado, oblicuo a los ovario)

Generalidades
 Tiene ventosa por lo general forma de copa (órganos de fijación y
alimentación).
 Forma de hoja (duela).
 Movimiento contracción, elongación o flexión (parasito adulto).
 Cuerpo cubierto de espina (P. westermani) o tubérculo (Schistosomas).
 Sistema nervioso primitivo, no tienen sistema circulatorio, sistema digestivo termina en dos ciego
 Mayoría son hermafrodita, utilizan la auto fertilización, también fecundación cruzada.
 Se alimenta de secreciones y tejido del huésped.
 Producto de desecho de eliminan sistema excretor llamado protoventriculo (protobentrilio)
 Cuando los huevos salen del hombre no salen embrionados, los huevos son embrionados cuando se encuentra
en el agua.
 Forma larvaria requieren de oxígeno.
 Los únicos que producen inmunidad a la infección son los schistosomas.
 Huésped intermediario secundario: pez de agua dulce (Clonorchis), cangrejo (paragonimus) y planta acuáticas
(Fasciolopsiasis, faciolaciasis)
 Cirro: órgano copulador.
 Glándulas de Melhis: lubrican los huevos.

Evolución de los trematodos

 Huevos con opérculo:

o Huevos operculados no embrionados: fasciola,
faciolopsis, paragonimus.
o Huevos operculados embrionados.
 Las larvas son aerobias y los adultos pueden ser anaerobios.
 Etapas: huevo, miracidio, esporocisto, redias, cercaría
(furocercaria), metacercaria (forma infectante).
 Miracidio (forma larvaria que viene dentro del huevo)
 Esporocisto: no tiene cilios, estructura amorfa
 Redias: donde empieza a formarse las estructura del parasito
 Cercaria: se presentad e 3 maneras, cola:
 Larga: Clonorchis
 Corta : paragonimus
 Bifurcada: Schistosoma
 Metacercaria: forma infectante, va al segundo huésped y se
forma al final
Lugares de evolución
 Meracirio tiene enzima propia que lo ayuda penetrar al primer huésped intermediario donde se transforma a
esporocisto luego a redias, cuando ya es redia madura, sale en forma de cercaría, y va al huésped secundario
número dos, donde se transforma en la metacercaria, en el hombre se forma el huevo.

Fasciolopsis buski: (faciolopciasis)

 Phylum: platelminto
 Distribución: Asia, china, Taiwán, Tailandia
 Habitad: intestino delgado, duodeno y yeyuno
 Frecuencia en adulto (más en contacto con platas acuáticas)
 Vida media: corta, rara vez pasa de 6 meses.
 Nutrición: por medio de ventosa
 Huésped intermediario: caracoles del género segmentina.
 Huésped secundario: plantas acuática
 Huésped definitivo: hombre, cerdo y eventualmente cerdos.

Morfología
 Adulto de los trematodos es el más grande que parasita al hombre.
 Grueso, cutícula cubierta con hileras transversales de especulas.
 Ventosa oral es más pequeña que la ventral (acetábulo).
 Tubo digestivo: faringe, esófago, par de ciego no ramificado que termina en la parte posterior.
 Testículo son dendrítico y ubicado en la mitad posterior del adulto y los ovarios en la parte media del cuerpo es
ramificado.
 Glándulas vitelinas: mantienen los huevos.
 Huevos: pequeño opérculo, están sin embrionar, maduran en 7 semanas.
 Miracidio: cubierto con cilios.

Ciclo biológico
 Faciola buski y hepática es igual, solo cambia
el segundo huésped intermediario
 Cae un huevo no embrionado en el agua, sale
el meracirio, 48 horas de vida, penetra al
primer huésped intermediario, caracol luego se
presentan las diferentes formas larvarias,
esporocito, redia (madres, hijas), sale la
cercaría, nada y va al segundo huésped, buski:
plantas de castaña, hepática: berro, y se
transforma en metacercaria, forma infectante
para el hombre, habitad en el intestino
delgado.
 Huevo tiene un opérculo pequeño en la parte
superior.

Mecanismo de transmisión
 Ingestión de metacecaria enquistada en
planta de agua dulce.
 Crecen en charca fertilizada con agua negra.
 Se puede comer crudo o pelar con los dientes.
 La metacercaria no resiste la resequedad ni el calor.

Patogenia
 Bloqueo digestivo
 Obstrucción intestinal
 Laceraciones y hemorragia intestinales
 Inmunopatología obstructiva y traumática.
 Bloqueo digestivo.
Cuadro clínico
 A nivel intestinal:
o Inflamación local, úlceras, acceso y hemorragia. También se le llama duela del intestino
o Dolor epigástrico, ulceras duodenal
o Diarrea, abdomen distendido, dolor abdominal, edema de la cara.
o Las heces puede tener un color amarillento si hay alto parasitismo.
o Síndrome de mala absorción
o Obstrucción intestinal, produciendo ascitis.
o Eosinofilia de 35 a 45%
o Leucocitosis
o Anemia
o Puede producir la muerte por agotamiento.
o hipoalbuminopatia

Diagnóstico:
 Clínica (síntomas evidentes en zonas endémicas)
Directo:
 Muestra de heces identificar huevo y duelas adultas
 En vómitos encuentran duelas.

Tratamiento
 Prazincuatel (Biltricide)
 Diclorofeno
 Niclosamida

Medida preventivas
 Tratar las aguas negra
 Cal viva reduce la infestación de planta acuática
 Evitar ingestión de planta cruda, hervirla o cocerlas

Clonorchis sinensis
 Responsable de la clonorquiasis o clonorchiasis
 Duela del hígado, puede pasar al páncreas. Duela china
 Se encuentra en países orientales
 Frecuente en los adulto (pero puede atacar a todas las edades)
 Se encuentra en hígado y vías biliares, pancreas
 Huésped definitivo: hombre, cerdo, gato y visón
 Huésped intermediario primario : caracol (bulimus, hua, thiara)
 Característica principal del adulto tiene una placa tiene forma puntiaguada
hacia adelante y ligeramente redonda hacia atrás,
 Tiene sus ventosas ventral, es mas pequeña que la oral, de las misma
característica de buski.
 Los testículos son lobulados en serie, diferente que la buski.
 El útero enrollado y los testículos van detrás uno de otro.
 Se encuentra en el conducto pancreático no así en el duodeno, y los huevos se
encuentran depositados en las vesículas biliares del huésped definitivo ahí se
desarrolla el adulto o sea el habitad.
 Aquí interviene el huésped secundario que es el pez (cistrinade).
 El ciclo de vida demora de 20 a 25 años.
Ciclo de vida
La tripsina disuelve el quiste

Los huevos son expulsados por el hombre, caen

al agua y se embrionan (miracirio) donde es
comido por un caracol, dentro de este se
desarrolla en un esporocito, luego en redia,
cuando la redia madura se transforma en
cercaria, luego esta cercaría es comida por un
pez, donde se enquista en el músculo,
madurando a metarcercaria . Luego viene un
hombre y se come el pescado mal cocido, la
metarcercari sale mediante los ácidos gástricos y
llega al intestino delgado, luego esta migra hacia
el hígado que viene siendo su habitad final y
madura, la Clonorchis se alimenta de la bilis.

Mecanismo de transmisión
 Ingestión de pez mal cocido contaminado con metacercaria.

Cuadro clínico
 Dudosa la relación entre el parasito y los síntomas atribuidos por él.
 Sintomatología pueden ser: leve o inadvertida dependiendo de la cantidad de parasito que se ingiere
 Hipersensibilidad del hígado.
 Engrosamiento de los conductos, obstrucción y fibrosis.
 Destrucción del parénquima hepático.
 Ictericia
 Alteraciones epigástricas
 Debilidad
 Pérdida de peso.

Diagnóstico
 CPR huevos
 Drenaje biliar se puede obtener muestra de huevos.

Tratamiento
 Prazicuantel (25mg/kg/peso x 3 veces al día x 2 días) tener cuidado porque puede producir dolor de cabeza
intenso y mareos, tiene efectos colaterales.

Profilaxis
 Cocinar bien los alimentos
 Educación a la población.
 La metacercaria no se destruye ni con sal, ni vinagre, es dura de matar: D

Fasciola hepática (Fascioliasis)

 Duela hepática
 Primer trematodo descubierto 1379, 1760 Palas lo ve en el hombre.
 Se llama sanguijuela
 Agente etiológico: Fasciola hepática
 Distribución: países criadero de ovejas y vacas (Francia, España, Venezuela, Chile, Uruguay, Costa Rica)
 Hábitat: Hígado, vías biliares, colédoco y cístico. Forma juvenil: cerebro, pulmón, tejido subcutáneo
 Frecuencia persona que consume berro contaminada con metacercaria enquistada
 Huéspedes intermediario: secundario: berros y las lechugas, primario: caracol de familia Lymnaea.
 Huésped definitivo: hombre, oveja, caballo, vaca, reses.
 Longevidad: 10 años
Morfología
 Adulto: extremo posterior (cono cefálico) es redondeado, y está cubierto de espina pequeñas, tiene dos
ventosas, una oral y una posterior, la oral por lo general tiene prácticamente el mismo tamaño que la posterior
que es la cetabulo, tiene unos hombros en la parte superior cerca de la cabeza.
 Fases de maduración:
o Esporosito cuando están dentro del
caracol (primer huésped intermediario)
o Redia de primera generación y la redia
de segunda generación
o Cercaría tiene una cola bien larga
o Metacercaria
 Huevos:
o Son grandes y operculados,
o Tienen una sustancia que ayudan a su
reproducción que es el prolifenol y la
proteína (para que se formen el
miracidio) y la esclarotina ayuda a
proteger la cubierta del huevo

Ciclo biológico
 Segundo huésped intermediario: berros y las
lechugas
 Igual que fasciola buski  Habitad: hígado

Mecanismo de transmisión
 Consumo de plantas acuáticas (berro y lechuga) contaminada con metacercaria enquistada crudas o mal
cocidas.
 Ingestión de aguas contaminada con metacercarias enquistada. No hay fasciola hepática en Panamá

Patogenia
 Inflamatoria el parasito va a atravesar el peritoneo, perforando la cápsula de Glison, aumenta el hígado de
tamaño, en los conductos biliares se produce una fibrosis en boquilla de pipa, microabscesos.
 Exfoliatriz el parasito se alimenta de alimento del hígado ya sea sangre o células hepáticas.
 Mecánica toxica: produce sustancia llamada prolina.

Cuadro clínico
 Fase de migración en el parénquima hepático: hiperplasia, pacientes asintomático
 sintomáticos: fiebre en las horas de la tarde, dolor epigástrico en el cuadrante superior derecho hacia la
espalda, aumento del hígado y doloroso.
 prolina produce: picazón, dolores de cabeza y escalofrío.
 Signos: La leucocitosis. Eusenofilia, anemia leve y un aumento de la inmunoglobulina M y
inmunoglobulina E.
 Fase de Establecimiento y Maduración: produce una irritación mecánica toxica y obstructiva. Alteración en
la bilirrubina (ictericia transitoria), nauseas, vómitos, diarrea ocasional, dolor abdominal, anemia y aumento
de la eusenofilia y de la velocidad Eritro-sedimentación. Hepatomegalia, dispeccia, anorexia.

Diagnóstico
 Epidemiológico: Las personas que comen berro.
 Clínica: hepatomegalia dolorosa, fiebre y aumento de la eosinofilia.
 CPS (no es indicativo de infección, porque puede que hayas comido hígado de oveja con huevo, en ese caso
es una infección espuria)
 Capsula de beal si esta en bilis  Sondeo duodenal.
 Pruebas hepáticas: alteradas la bilirrubina y la fosfatasa alcalina. Eosinofilis de 80 a 85 %.
 ELISA, FC, HIA.
 Prueba serológica específica: es la IDR en la que se usa la fasciolina.

Medida Preventiva
 Cocinar bien los berros, las plantas para el consumo. Tratamiento: diclorofenal o
 Eliminar la infección en los herbívoros (vaca, cabra, oveja) dehidremetina
 Tomar agua potable
Paragonimus westermani
 Duela pulmonar
 Habitad: pulmones, puede ir al cerebro, médula por migración errática.
 Frecuencia: en personas que ingieren cangrejos, langostinos, camarones crudos, seviches mal cocidos con
metacercarias.
 Sinonimia: Distomiasis Pulmonar, Hemotisis Endémica, causada por la duela oriental del pulmón.
 Panamá hay P. caniensis y P. mexica; otro es el P. africanus que aquí no hay.
 Huesped intermediario 2do: cangrejos, se encuentra en Panamá Viejo y en Juan Díaz.

Morfologia
 Adulto: es aplanado totalmente, es carnoso, tiene una ventosa oral, que está en la parte anterior y el acetábulo que
se encuentra casi en la mitad del cuerpo muy característico de los Westermani. Los testículos son irregularmente
lobulados y el ovario es lobulado y se encuentra anterior a los testículos en el lado derecho y el útero es enrollado.
 Huevos: expulsados por las heces o por el esputo son operculado y no están embrionados,
 Miracidio: al salir del huevo, busca su primer huésped intermediario el caracol, no vive más de 24 horas, penetra
y de ahí se va a transformar en todas las fases Esporosito, redia, hasta terminar en cercaria.
 cercaria, luego la larva sale del caracol y penetra al cangrejo de agua dulce o langostino, huésped intermediario #
2 aquí se enquistan en los tejidos de los langostinos y cangrejos a nivel de los bronquios, músculos esquelético y
sus vísceras transformándose allí adentro en metacercaria. Tiene la cubierta gruesa.
 Metacercaria: Cuando están en el huésped definitivo que es el hombre, pierden la pared quística a nivel del
duodeno y se trasforma en adolecercaria y atraviesa la pared intestinal, van al peritoneo perforan el diafragma, la
pleura y llegan a los pulmones ahí demoran 20 días.

Resumen
 Huésped intermediario 1: caracoles (familia pomasea)
 Huésped intermediario 2: cangrejos y langostinos de agua dulce, del genero putamon
 Huésped definitivo: hombres, los mamíferos domésticos y salvajes.
 Reservorio: animales silvestres, (nutrias),
 Westermani: no se presenta vía sanguínea en el hombre, ella llega al pulmón y ahí se queda.
 Puede realizar migración errática. (cerebro)

Ciclo biológico
 Las heces, cae el huevo va desarrollando
sale el miracidio busca el caracol se
desarrollan las diferentes fases, la cercaria.
Luego esto la metacercaria: el langostino,
cangrejo, camarón mal cocido y mal
preparado lo comemos al hombre llega a
nivel del pulmón o expulsado por el
esputo.

Mecanismos de transmisión
 Ingestión de cangrejos de agua dulce,
langostinos, camarones crudos, semicrudos
contaminados con metacercaria.
 Las metacercarias pueden ser liberadas,
durante la preparación de los alimentos y
pueden contaminar las comidas.

Cuadro clínico
 Nivel del cerebro: es de mal pronóstico.
 La fase pulmonar y maduración: fiebre,
disnea, tos crónica, dolor torácico, diaforesis, hemotisis, pulmonía, neumonía, bronquitis y el síndrome de
Loeffer.
 Dx. Diferencial: Tuberculosis, neumonía y bronco estasis.
Fase de migración errática:
 Nivel del abdomen: dolor abdominal, diarrea y a veces masa abdominal.
 Nivel de cerebro: Va a ver cefalea, fiebre, nausea, trastornos visuales, debilidad motora, convulsiones focales,
epilepsia y hemiplejia.
  Nivel de piel y tejido subcutáneo: absceso y ulcera, tumores réctales.
 Lesiones oculares: va tener alteraciones visuales, fotofobia.
 Nivel del corazón, pueden tener manifestaciones, pero también puede invadir medula ósea, riñón, órganos
genitales, hígado, páncreas, g. linfáticos y s. muscular o sea que puede ir a cualquiera de los órganos del hombre.

Diagnóstico:
 La clínica es muy importante: con los síntomas pulmonares, o comienza a escupir sangre.
 Epidemiológico igualmente.
 Radiografía de tórax vemos un infiltrado con sombras, con quistes nodulares y a veces calcificaciones y el
derrame pleural.
 CAT
 Prueba de serología: difusión en gel (especifico)
 CPS (huevos pardos – dorados, operculados)
 En esta enfermedad podemos encontrar los cristales de Charcot y Leydi.

Tratamiento
 Prazicuantel 25 mg/kg 3 veces al días x 3 días (nivel pulmonar y cutáneo)
 Bitionol mucho efecto colaterales
 Cirugía paragonomiasis encefálica
 Emetina
 Cloroquina

Medida preventivas
 Preparación adecuadas de los alimento.
 Hábitos alimenticios.
 Cocinar bien camarones, cangrejo, mariscos.
 Educación a la población.
Schistosomiasis (tremátodo sanguíneo)
 Schistosoma mansoni : espolón pronunciado lateral , se encuentra en la heces
 Schistosoma japonicum: espolón pequeño lateral , se encuentra en la heces
 Schistosoma haematobium: areas vesicales, espolon vertical, se encuentra en la orina

Distribución:
 Schistosoma mansoni: encontrados en Panamá, Brasil, Colombia, Puerto Rico, y Venezuela y otro lado del mar
atlántico.
 Schistosoma japonicum: común en Asia, África, china y Japón
 Schistosoma haematobium: se encuentra en África, el Medio oriente y el Mediterráneo.
 Se encuentra principalmente en: rio, estanques naturales y las crestas
 Schistosoma significa cuerpo hundido o canal ginecóforo.
 Viven más o menos 30 años

Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Schistosoma

haematobium
Habitad venas del intestino venas mesentéricas venas mesentéricas del
delgado superiores plexo vesical y venas
vesicales
Huevo Huevos: son alargados, Huevo tiene un espolón Huevo en el espolón
con un característico lateral (chiquitito). terminal; es el único que
espolón lateral nítido se ve en la orina.
cerca de la extremidad
posterior y apuntando
hacia atrás; se ve en las
heces.
Emfermedad bilharziasis Enfermedad de katayama Schistosomiasis vesical
Agentes H. Caracoles del género Caracoles del género Caracoles del género
Etiologico intermediario Biomphalaria Oncomelania Bulinus.
H. definitivo Hombres y mamíferos

Morfología
 Los adultos son más largos y estrechos, hay separación de sexos, no son hermafroditas. Son dioicos
 Macho: cuerpo aplanado
 Hembra: cuerpo delgado y alargado, vive en el canal oncofero del macho.
 Tegumento irregular
 Para diferenciar las especies de schistosoma debe tener en cuenta:
o Numero de testículo
o Longitud del útero
o Posición del ovario
o Numero de huevos
 Huevo: no tiene opérculo pero si un espolón que se fija a nivel de los
capilares y ahí embrionan.
 Miracidio: no posee manchas oculares, pero si fotoreceptores y
fototropismo (se mueven por medio de estos dos mecanismo), el cual sale
del huevo y penetra el caracol, viene la metamorfosis de la primera y
segunda generación y forma la furocercaria.
 La diferencia de la furocercaria y metacercaria es la cola bifurcada.
 Forma infectante de los schistosoma es la furcocercaria (penetra en la piel gracias a las glándulas pre y post
acetabulares).
Ciclo vida

Schistosoma mansoni Schistosoma japonicum Schistosoma

haematobium
Ciegos Anterior Medio Posterior
Testículo Pequeño 6-9 7.8 mediano 4-5 grande
Cuerpo Mas filio Se ve mas Espinas tegumentarias
pequeñas
Útero 1/3 ½ 2/3 anterior
Unión del ovario con el 1/3 ½ 2/3 posterior
ciego
Glándulas vitelinas Encuentras detrás de la unión del ciego

Mecanismo de transmisión
 Furcocercaria: larva infectante en el agua que penetra por la piel.
 Ingerirla con el agua atraviesa la mucosa oral, circulación venosa, corazón derecho y pulmón.

Cuadro clínico
 Patología 1: (cuando penetra el adulto) dermatitis a nivel cutáneo después de las 24-36 horas, da urticaria, capa
eritomatosa, cambio inflamatorio; además da cor pulmonar (tos, entre otros síntomas). Hematuria Px
 Hepatitis aguda, hipertensión portal, eosinofilia alta (80-90%), traumatismo por los huevos.
 Patología 2: se producen los huevos y se expulsan.
 Obstrucción en el flujo sanguíneo (portal, esplénico, plexos esofágicos)
 Cólico – necrosis, esplenomegalia. En los riñones: hidronecrosis, oclusión del ureter.
 Schistosoma haematobium: da cáncer de vejiga y colon; cistitis, hematuria, disuria, úlcera de mucosa.
 Schistosoma japonicum: es a nivel del cerebro meningitis (9%), hepatomegalia, ascitis.
 Schistosoma mansoni: se puede ir a nivel de médula espinal, además dar diarrea entre otras cosas.
Diagnóstico
 Clínico (epidemiológico)  Serología
 Laboratorio: Huevos en indirecto, En heces,  Fijación de complemento: Fijación hepática,
Sedimentación, Formol éter Fosfatasa alcalina aumentada, Eosonofilia
leucopenia, Albumina sérica disminuida,
 Biopsia rectal-tecn. KOH
Urinalisis resultado positivo.
 Biopsia hepático intestinal
 Sangre

La muerte: se da por sangrado profuso, rompimiento de varices esofágico.

Tratamiento Medidas preventivas:

 90% nitrotiamidazona destruye adultos y huevos.  Saneamiento ambiental
 Schistosoma mansoni: oxammiquina 95%  Eliminación de los huevos (sulfato de cobre)
 Schistosoma japonicum: pracicuantel  Contaminación de agua donde viven los moluscos.
 Schistosoma haematobium: metifonato  Vacunación

Duela Sanguínea
 También llamada prurito del nadador o prurito del pescador de almeja
 Cosmopolita
 Agente etiológico: cercaría de esquistosoma marina.
 No parasita al hombre, parasita solo a peces y mamíferos semi acuáticos.
 Promedio de vida: 24 horas

Cuadro clínico
 Dermatitis entre los pescadores de almeja y bañistas
 Se penetran por la piel produciendo pápula eritematosa, edema, urticarias, comezón con roncha, macula, pápulas,
Rx. De sensibilización.
 *si se repite varias veces la infección de este parasito puede llegar a nivel de los pulmones. Produciendo infiltración,
etc.

Mecanismo de transmisión
 Cercaría penetra por la piel.

Diagnóstico
 Antecedentes
 Serología
 IDR
 Fijación de complemento
 Inmunofluorencia

Tratamiento
 Antipruriginosos
 Antiestaminico
 Antimicrobiano

Prevención
 Destrucción de los molusco en la playa
 Frotar con toalla la piel cuando sales de bañarse en la playa.
Artrópodos
Insecta Arácnida
 Diptera  mosca, mosquito  Aranae  viuda negra
 Blataria  cucaracha  Scorpionida  escorpiones, alacranes
 Hemiptera triatomas  Acarina  ácaros, garrapatas
 Siphonaptera pulgas, piojos

Generalidades

 Muchos son agente etiológicos (responsable de producir la enfermedad en el hombre).

 La mitad de la población de los insectos producen alguna enfermedad al hombre.
 Tiene patas articulada: insecto tiene 6, los arácnidos tienen 8.
 Otros tienen alas, antenas.
 Exoesqueleto, cavidad hueca donde circula la hemolinfa (sustancia que irriga al sistema reproductor y los huevos
de la hembra).
 Son sexos separados.
 Tubo digestivo completo.
 Tiene aparato bucal: unos pican, otro lamen, subsionan, mastican, mixta.
 Sistema nervioso central bien desarrollado.
 Sistema endocrino consta de glándula de secreción interna y que regula funciones como la metamorfosis (etapa
que pasa el insecto para su desarrollo adulto) se puede presentar de 4 maneras.
 metamorfosis completa es la olometabula (mayoría insectos). Ametabula primera fase de clasificación de
la metamorfosis de la cual el huevo es igual a la forma de adulto, diferencia el tamaño. El taurometabula el
huevo que sale se diferencia del adulto por sus alas, patas y genitales bien desarrollado (insecto y ácaros).
Emimetabula metamorfosis incompleta, huevo tiene la forma totalmente diferente al adulto (libélulas), no
hay pupas.
 Tienen aparato bucales:
o Masticador o mandibulador: morder y masticar ejemplo: piojos y cucaracha.
o Cortado y chupador: usan mandíbula como hojas cortantes ejemplo tábanos.
o Esponjoso y chupador: con la labela ayuda a recoger los líquidos y alimentos ejemplo mosca doméstica.
o Picador o chupador: perforan tejido y absorbe líquidos orgánicos ejemplo: chinches, piojos picadores,
pulgas y mosquitos (simuliun, anopheles, etc.)
o Raspador y chupador: tiene lanza
o Sifón: característico en mariposas

Morfología
 Los artrópodos esta dividido en 3 partes:
o Cuerpo:
 Cabeza: ojo, antenas, aparato bucal.
 Tórax: puede tener 3 segmentos: prototorax, mesotórax (salen
las alas), metatórax.
 Abdomen: sistema reproductor.
 Algunos pueden tener tanto dos parte y solo una como lo
acaro.
 Extremidades a nivel del abdomen tiene:
o Coxa: une extremidad tórax con el abdomen.
o Trocánter: unión coxa con el fémur.
o Tarso: pieza de apoyo formada por 5 segmento que termina al
final con un par de uñas.
 El abdomen algunos presentan por lo general 11 segmentos lo cual
contiene los órganos genitales y un par de apéndice alargado reducido
en forma de pinzas llamadas cercos.
Mosquitos
 Más importante producto de enfermedades, filariasis, malaria,
tripanosioiasis, leishmaniasis, dengüe, fiebre amarillo.
 Anopheles: causante de la malaria y filaria.
 Aedes: elenfatiasis.
 Culex: filariosis y transmitir otro tipo de enfermedades por virus
 Se reproducen en medio acuáticos donde hayan axila de las plantas,
hoyos, cavidades con aguas estancadas, hoyos de cangrejos

Característica Anopheles Aedes Culex

Genero anophelinos culicinos culicinos
Huevo Tiene especie de Color oscuro e Forma de lanza
flotadores individuales y toman una
forma de balsa
Larva Forma Forma Forma
horizontal transversal transversal
branquias afuera
Pupa

 La mayoría de alimenta de jugos de plantas, otro preferencia por la

sangre. (hembras-triatoma)
 Anopheles se encuentra en el área rural tiene vuelo hasta de 40 km de distancia, el Aedes a dura penas en el área
rural no mas de 100 m.
 Simulidus se reproduce en corrientes rápidas. (oncocercosis)

ctenidios espermateca
Xenopsylla cheopis: es otra pulga
Pulgas
 Son ectoparásitos de animales domestico y roedores
 Pulga pulex irritans y se alimentan de sangre del hombre
y produce la nigua
 Hombre huésped accidental
 Producen le Hymenolepiasis y la Dipilidiosis
 Tungiasis parasitosis por la Tunga penetrans = Pulga de
la arena o pulga ghigoe se encuentra suelo arenoso de
clima caliente seco, en desierto, playas, establos, y que
penetra por la piel al hombre si anda descalzo, la hembra
no madura pero va perforando la piel y dando camino
para crecer hasta su madurez y
producir sus huevos.
 Tiene patas fuerte que le permite para poder saltar de uno a otro huésped, ojos simple (ocelo), tiene antenas cortas,
espermateca es bien fuerte (caparazón)
 Ciclo de vida completo, forma huevo, larvas, pupas, adultos (imago).
 Cuadro clínico: prurito, dolor en el extremo de la lesión por la mordedura, luego aparece un punto negro central, y
la mayoría de la lesiones ocurre en los pies, pápula pequeñas, en semanas se agranda y se transforma en punto
blanco como nódulos (4-10, puede haber infecciones secundario por el rascado, cuando hay vario nódulo toman la
forma de panal, luego se transforma en ulceras, evitar que le de tétano puede llevar a la muerte al paciente.
 Complicaciones: pérdida de la uña, auto amputación, linfangitis, gangrena, sepsis, muerte.
 Diagnostico: preparamos localmente la lesión con aceite mineral, biopsia de la piel en el nódulo, examen
histológico se ve la cabeza de la pulga,
 Tratamiento: luego del aceite, se coge una pinza y se extrae el animal, y verificar que no quede huevos, y poner
antitetánica, cuándo hay mucho rascado se pone ungüento, antibiótico. Epítasis utilizar formaldehído al 4% o
cloroformo. Ceptizol, antibiótico, nimidazole.
Piojos
 Ectoparásito obligatorio verdadero.
 Liendre nombre de los huevos.
 Capacidad de brincar de una cabeza a otra cabeza.
 Cosmopolita donde haya cabeza.
 Hay 3 tipos de piojos que produce pediculosis:
o Pediculus capitis responsable de la cabeza.
o Pediculus corporis responsable del cuerpo, presenta otra
enfermedades que no tiene que ver con la parasitosis son
la fiebre de la trincheras.
o Phthirus pubis piojo del pubis. (ladilla)
 Muy común en la escuela. Cortar en cabello al niño.
 Utilizar gamexzol.
 Macho tiene un estilete y la hembra una bifurcación.
 Pueden dar tifus y otras enfermedades.

Cucaracha
Periplaneta americana

 Cuatro especies, se encuentran en los lugares muy sucios, se alimenta de cualquier cosa.
 Son transmisores de enfermedades, sus excrementos como sus vómitos también como el
cólera.
 Es un vector mecánico.

Moscas
 Glossinas: Mosca tsé tsé causante de la tripanosomiasis africana.
 Hay dos especies: la tripanosoma rodhesiense y la gambiense (glossinas).
 Leishmaniasis responsable flebotomus (Europa) (infantum, kala azar, espundia) o la mosca de arena y lutzomyia
(cutánea) (América).
 Perro y gatos reservorios de estas enfermedades.
 Simuliun mosca negra filariasis encargada de producir la onchocercosis y otras filarias, le gusta estar en lugares
de corriente de aguas que son rápidas, peculiar sus larva porque su antenas son en forma de abanico y el huevo en
forma de piedra.
 Culicoides o punkis responsable de algunas filariasis, son cosmopolita y la más importante es la manzonela
ozzardi.
 Cuadro clínico ataca durante el día, tienen periorisidad, producen ulceras y cicatrices rojas.

Mosca doméstica
 Produce muchas enfermedades y pueden facilita para que la enfermedad se
produzca.
 Se encuentra en lugares caliente donde haya abundante alimento.
 Muchas veces están montando en heces de animales.
 Enfermedad producida por la mosca es la miasis.
 Las larvas son la que producen las miasis.
 Aprovechan a entrar cuando hay lesiones en la piel.
 Hombre es huésped accidental.
 Mosca cacera transmite cólera, fiebre tifoidea, tétano, ántrax, disentería, giardiasis, lepra, tuberculosis, enterebius.
 Comúnmente el 98% se conocen como mosca caceras.
 Tiene 4 franjas negra longitudinales que pasan por el tórax.
 Pueden penetrar por la conjuntiva, oídos, boca, nariz.
 Hay mosca que son ovíparas otras vivíparas.
 Cuando penetran produce inflamación y dolor, infección.
 Miasis puede ser accidental y llega a los intestinos al tragársela accidentalmente o a través de heridas.
 Ocurre mucho en los niños.
 Deposición de huevos o larvas.
 Cuadro clínico: sitio, sensibilidad, cantidad. Puede haber dolor, inflamación, septicemia, muerte.
Ácaros
Orden: acarina

 Distribuciones: en regiones húmedas, tropicales y templadas.

 Por lo general producen molestia e incomodidades por su picadura.
 Mas común es el Dermatofhagoides sp. que es el acaro del polvo,
produce alergia, asma.
 Se alimenta de roedores infectados, los huevos lo depositan alrededor de
los organismos infecciosos, ellos son trans- ovárico, la larva van a
incubar los huevos infectados y accidentalmente infecta al hombre.
 Hombres huésped accidental.
 Las enfermedades más comunes producidas por los ácaros por lo general
son virales: viruela rikettsial.

Garrapatas dura
Orden acarina La hembra el escudo va hasta la mitad y en el
Familia: Ixodedae macho lo cubre por completo

 Tiene en el dorso, un escudo duro, y en el macho lo cubre casi toda su porción

posterior, la piezas bocal esta en la cabeza en la parte frontal.
 Todas las garrapatas son succionadores de sangre, por lo general se fijan al huésped
por un gran tiempo, y se alimenta una vez por cada etapa del desarrollo.
 El mas importante es la Dermacentor andersoni, por lo general van a presentar
enfermedades que tienen relación con los virus, como la fiebre de la montaña
rocosa, encefalitis, tularemia, fiebre Q.
 Muy frecuente necesita hasta 3 huéspedes, si no se completa los 3 huéspedes el ciclo
se rompe.
 Ella tiene una sustancia toxica salivales que solo produce las hembras, parálisis es el
síntoma principal y se asemeja mucho al cuadro de una poliomielitis; la parálisis
respiratoria es peligrosa.
 Se debe extrae con una pinza, y debe ser de forma inmediata.
 Una garrapata puede tener hasta 5cc de sangre.

Garrapata blanda
Familia: argosidae “verdaderos ácaros”

 Se caracteriza por no tener escudo en su superficie dorsal.

 Piezas bucales se encuentra en la parte posterior del animal.
 Genero mas común es el Ornithodoros responsable de la fiebre
recurrente en los Estado Unido y África.
 Se encuentra más en casas hecha de barro, adobe, de tierra, paja.

Arador de la sarna
Orden: acarina  Nombre común garrapatilla.
Familia: sarcoptidae  Nombre científico: Sarcoptes scabiei.

 Es cosmopolita, convive con el hombre, frecuente en niños y ancianos.

 En el hombre la enfermedad se llama sarna, en el animal es roña.
 Presenta ardor en la piel, al ir perforando la hembra el caminito dejando los huevo
por el camino, atacan a nivel de la epidermis.
 Se encuentra en los espacios interdigitales de las manos y los pies, pubis, ingles,
genitales, las mamas, glúteo, tronco y cara.
 Los huevos se incuba por 2 - 4 días, sale la larva y sigue cavando el camino hasta madurar.
 Ciclo de vida: huevo tiene de 1 a 10 de evolución para madurar a la ninfa, la ninfa tiene de 11 a 22 para
evolucionar a la etapa adulto, tiene a 23 a 50 días el adulto en el medio ambiente.
 Clínica: forma pápula eritematosa, luego pápula o vesícula por ultimo a nódulo, hay una picazón generalizada
principalmente en la noche. Al penetra produce una dermatitis, incomodidad y picazón.
 Dx: hidróxido de sodio al 20 %, luego con una pinza se toma la muestra se examina en el microscopio.
 Tx: gamexol o lindano, principal mente, cuando hay lesiones profundas usan la ivermectina.

Artrópodos venenosos
Arañas Depende de la cantidad de veneno inoculado
los efectos
 Cuadro clínico: aracnoidismo toxico / sistémico.
 Frecuencia en jóvenes y personas de edad avanzada.

Viuda negra
Clase: Aracnida
Orden: araneida

 Nombre científico: Latrodectus mactans.

 Nombre común: capulina.
 Hembra más grande que el macho, en el abdomen tiene un reloj de arena, color negro brillante.
 Solo ataca cuando se siente amenazada.
 En Suramérica se encuentra otro llamado Latrocele que tiene un violín en el abdomen y se le llama la
violinista.
 Cuando muerde produce hinchazón local, dolor inmenso por la sustancia venenosa, dependiendo de ella
produce la muerte.
 Los hombres son los más afectados por lo general.
 Loxosceles reclusa exclusiva de América: produce efectos locales y complicaciones sistémicas.
 Se le puede llamar aracnoidismo o laxocelismo y se clasifica en dos cuadro clínico necrótico o sistémico.
 Al principio a una inoculación de la sustancia toxica por el animal, y produce una ponzoña, luego esta
evoluciona produciendo un aracnoidismo necrótico, responsable Loxoleces y el sistémico es producido por la
viuda negra y la Phonetria. (Bocas del toro)
 Aracnoidismo necrótico se caracteriza por tener fiebre la primeras 6 - 12 horas, inflamación a nivel cutáneo,
se pone roja, esquimosis, y necrosis y se ulcera, cuando el cuadro siguen avanzando produce un cuadro
sistémico produciendo anemia, ictericia, porque el veneno va a nivel hepático, insuficiencia renal.
 Laxoceles no hay en Panamá.
 Tx: de acuerdo a la evolución del cuadro clínico.
o Cutáneo: antiveneno laxocelico.(5 ampollas de 5ml)
o Cutáneo visceral: dos a tres ampollas vias subcutanea.(10 ampollas)
 Phonetria hay en bocas y produce un síndrome neurotóxico (es sistémico), Tx: antiveneno Phonetria y
dependiendo del cuadro depende la cantidad de ampolla, leve: no se debe poner ampollas, vigilancia e
hidratación, moderado (taquicardia, dolor, síntomas gastrointestinales): 2 a 4 ampollas, severa (loa síntomas
son peores) de 5 de 10 ampollas.
 Aracnoidismo: emponzoñamiento; Clasificación: sistémico, necrótico.

Alacranismo
Orden: Scorpionida
Clase: aracnidae
Familia: Buthidae
Genero: Tytius

 Son largos, parecen tener 5 pares de patas, tiene una cola que termina en
forma de aguijón con dos bolsas de venenos.
 Se alimenta de insecto, cucarachas, ratones etc.
 Más común es el Centruroides, es doméstico, el veneno produce una parálisis en la victima o en el hombre, es
chocolate; el titus es más rural y negro.
 Se encuentra en regiones tropicales, no son agresivo si no se molesta, se alimenta de cucarachas, gusano,
soportan el calor, son nocturnos.
 Tienes radiaciones ionizantes.
 Principal sentido que tiene desarrollado es el tacto.
 La potencia del veneno no depende del tamaño.
 Se reproducen bailando, son sexos separados, son canibalistas, son vivíparas algunas y otras ovovivíparas.
 Zonas de mayor peligrosidad en Panamá son las provincias de Cocle, Panamá, Veraguas, Colon, el Tythius.
 Centruroides es más común en Chiriquí.
 Promedio de picadura es de dos por día, por lo generalmente afecta niño menores de 6 - 14 años, la mayoría
pican en la mañana o en el atardecer.
 Factores de riesgo, la edad, peso, algunas enfermedades subyacentes, especie del alacrán, lugar donde pica, y
la cantidad de veneno que inocula.
 Período de picaduras es entre marzo, junio, julio, en temporada lluviosa.
  Cuadro clínico: producen reacción alérgica, hay adormecimiento, calambre local, ardor y fiebre, se pone dura.
 Puede presenta manifestación gastro-instetinal, respiratorio, metabólicos (hipocalcemia), el Tythius produce
neurológicos a nivel de pares craneales, como visión borraza, nistagmo, fasiculaciones linguales, sialorrea, y
dificultada para tragar, periférico: calambres, parestesia, dolor local, nivel central: convulsiones,
encefalopatía, priapismo, hipocalemia. (acidosis metabólica con hipocalemia)
 Dx: biometría hemática, enzima cardiacas importante, ECG: electro alterado.
 Tx: antiveneno, de acuerdo ala manifestación, leve: vigilar al paciente ver el ABC, hidratarlo y el toxoide
antitetánico en todas los niveles, moderado: antídoto y se envía a cuidado intensivo.

Ciempiés
Familia: Escolopendidae
Clase: Chilopoda

 Tiene un par de patas en cada segmento del cuerpo.

 Producen picadura bien dolorosa, son muy venenoso.
 Y normalmente pica en la cama o la ropa.
 En el primer segmento tiene pinzas.

Chinches (redúbidos)

 Chinche asesina, besucona o vinchuca, besadora.

 Responsable de la enfermedad de chagas, (T. cruzzi)
 Reservorio: zarigüeya, armadillo.

Chinche de cama
Orden: Hemiptera Familia: Cimicidae Cimiasis: es la enfermedad

 Cemex lecturalius (nombre científico).

 Común chinche de cama.
 Produce alergia, picazón intensa debido ala sustancia que inoculan.
 Son capaces de transmitir, peste, salmonelosis, turalemia y ántrax.
 Son atraída por el calor del hombre y animales.
 Toman más de 7 veces su peso en sangre.
 Mudan 5 veces durante su desarrollo y cada fase tienen un toma de sangre, viven varias semana sin comer.
 Sale de noche y se esconde durante el día, ponen el huevo que son banquitos, penetra a la piel para succionar
sangre y alimentarse, produce hinchazón, se mueven rápido.
 Viven en rajadura y grieta, bordes de las camas, se transporta fácil en la ropa y equipaje, y mediante los
conductos eléctricos, tuberías, emiten olores horribles. (Glándulas odoríferas)
 Penetra con los dos aguijones y uno inyecta la saliva que contiene el anticoagulante y el otro para succiona
sangre, la picadura es indolora, pero cuando inyecta la saliva produce lesiones urticariformes. Habita en los
brazo, hombros, tórax anterior, y miembros inferiores, quedan maculas, manchas donde pico, angustia, alergia
generalizada, máculas rojas, asma, costra hemática.
 Dx: clínica. Tx: bañarse bien con jabones antiséptico yodado, clorotrimeton y si tiene fiebre acetaminofen,
antibiótico.

Ladilla
Orden: Anoplura
 Se encuentra en los vellos de la región genital.
 Tiene tenazas para su fijación, y las patas forma de pinza, tienen contorno
cuadrado.
 El macho tiene cola bifurcada y la hembra es puntiaguda.
 Mecanismo de transmisión: por medio de contacto con individuo u objetos
infectados, se puede transmitir por vía sexual.
 Es asintomático los primeros, luego produce hinchazones maculares, prurito intenso, dermatosis pruriginoso,
excoriaciones, pápulas rojiza, signo de infestación es la dispersión del excremento del piojo.
 Dx: corte histológico de la lesión, y verlo en el microscopio.
 Tx: lindano al 1 %, en forma de shampoo, crema o loción (1 vez al día por 2días), repetir a los 10 días para
destruir la liendras.
 Medidas preventivas: lavarse bien la cabeza, cortarse el cabello. Nota: Pediculus humanos; se le llama a todos
los piojos que parasiten al hombre.