Infecciones
odontogenicas
Mg. Esp. C.D. Marroquín García Lorenzo Enrique
Conjunto de procesos infecciosos que tienen como origen las
estructuras dentarias y periodontales y a partir de estas
difundirse a estructuras óseas, tejidos blandos orales o
tejidos cutáneos cervicofaciales
Durante la evolución cronológica las bacterias aerobias son
las mas virulentas y sostienen la fase aguda de la infección
para luego dejar paso a las bacterias anaerobias facultativas
y estrictas que predominan en la fase crónica y abscedosa.
La multiplicación de las bacterias aerobias determina el
consumo de oxigeno y una modificación del ecosistema con
una sensible disminución del potencial de oxido reducción y
un aumento de los catabolitos del carbono creando un
ambiente favorable para el desarrollo de las bacterias
anaerobias
Tratamient
o
farmacológ
ico
prolongado
Quimiotera y no eficaz Diabetes
pia
Enf.
Insuficienci
Autoinmun Factores que a renal
es predisponen
a las
infecciones
odontógenas
Alcoholism
Linfomas
o
Desnutrició
Leucemias
n
Necrosis pulpar causada
por caries (vía
ortograda)
Necrosis pulpar por
enfermedad periodontal
(vía retrograda)
Patogénesis Necrosis pulpar de
origen traumático
Contaminación del ápice
por vía retrograda
Pericoronitis
Infecciones iatrogénicas
Flemón: Inflamación del tejido conectivo. Endobucal, difusa
de consistencia pastosa. Presencia de calor, rubor, dolor,
tumor y “fuctio laesa”
Celulitis: Inflamación del tejido celular sub cutáneo.
Exobucal circunscrita.
La celulitis se caracteriza por los signos clásicos de la
inflamación: dolor, rubor, calor, tumor y "functio laesa".
Absceso: Acumulación delimitada de pus en un tejido
orgánico. Es fluctuante. Dolor profundo, sordo y continuo. Se
observa la piel o mucosa tensa de color rojo brillante dejando
entrever puntos de color blanco amarillento por donde se
perforará y saldrá el exudado purulento
Evolución clínica de las
infecciones odontógenas
Etapa Tipo Cuadro clínico
Fase I Absceso periapical Dolor intenso, localizado
Rpta. Negativa a las pruebas de
vitalidad
Fase II Infiltración endóstica El absceso se cronifica
(granuloma periapical)
Rx. IRL no definida
Fase III Infiltración subperióstica Dolor agudo, relacionado con la
distensión del periostio
Rx. IRL mas definida
Fase IV Infiltración flemonosa Difusión de la infección en los
(intrabucal) o celulítica tejidos blandos intraorales
(extrabucal) Tumefacción de consistencia
duro elástica
Enrojecimiento mucoso o
cutáneo, bordes mal definidos
Dolor agudo y difuso
Fase V Abscedación y fistulización Tumefacción fluctuante
circunscrita
Colección purulenta y
fistulización
Piel enrojecida
Fase VI Infección difusa Difusión extensa de la infección
tanto cervicofacial o a
distancia por vía hemática
(septicemia)
Dolor intenso
Etapas Periodo de inoculación o contaminación.
Clínicas Corresponde a la entrada y colonización de una cantidad
suficiente de bacterias, generalmente procedentes del
conducto radicular, para que se inicie su proliferación
incontrolada a nivel periapical.
Periodo clínico
Aparecen signos y síntomas típicos de cada fase de esta
etapa.
La clínica se manifiesta de entrada con la periodontitis
apical aguda o absceso periapical.
Periodo de resolución
Viene marcado por el cese de la actividad inflamatoria y
la formación de tejido de reparación; dicha fase se
acelera notablemente si el absceso se abre
espontáneamente (fistulización) o terapéuticamente
(desbridamiento quirúrgico).
Evolución clínica de la
infección periapical
INFECCIÓN PERIAPICAL
Aguda Crónica
Granuloma
Absceso periapical
periapical
Difusión
hemática:
Tromboflebitis /
Fistulización: bacteremia
Fistula mucosa / Quistes
cutánea radiculares
Difusión tisular:
Absceso /
celulitis
Difusión a los
maxilares:
Osteomielitis /
periostitis
Celulitis difusa bilateral a los
espacios submandibular, sublingual y
submentoniano
Tumefacción dura y dolorosa a la
palpación de la región
submandibular y suprahioidea
Angina de Ludwing
Elevación del piso de boca y
protrusión de la lengua
Trismus, disfagia, dificultad para
respirar, disfonía, elevación febril
Pronostico desfavorable, inmediata
hospitalización
Rápido progreso difundiéndose a los
espacios faríngeos y de aquí al
mediastino y al tórax
Obstrucción de las vías aéreas
causada por el edema de la glotis
Características Edema Celulitis Absceso
Duración 0-3 días 1-5 días 4-10 días
Dolor, bordes Leve, difuso Difuso Localizado
Tamaño Variable Grande Menor
Color Normal Rojo Centro brillante
Consistencia Gelatinosa Pastosa Fluctuante
Progresión En aumento Creciente Decreciente
Pus Ausente Ausente Presente
Bacterias Aerobias Mixtas Anaerobias
Gravedad Baja Mayor Menor
Ex. Clínico Signos y síntomas
Intraoral: Infecciones
Diagnostico de as
circunscritas crónicas
infecciones
Ortopantomografia: Procesos
Ex. Radiográficos infecciosos extensos
TAC: Difusión a los espacios
cervicofaciales
Tinción de gram
Ex. De laboratorio
Cultivo y antibiograma
Fundamentos Determinar la gravedad de la infección
para el
tratamiento Evaluar mecanismos de defensa del paciente
de las
infecciones
odontógenas Tratamiento por un odontólogo general o un
CBMF
Tratar la infección quirúrgicamente
Prescripción farmacológica adecuada
Administrar los fármacos adecuadamente
Evaluación frecuente del paciente
Fase de la infección
Severidad de la Topografía intrabucal o
infección extrabucal
Diseminación y
espacios
comprometidos
de las infecciones
Momento de comenzar
el tratamiento
Principios del
tratamiento
Estado
inmunitario y Vías de
de la respuesta administración
Enfermedades
del paciente al renales y
tratamiento hepáticas
Embarazo
Interacción
Elección del medicamentosa
antibiótico Combinación de
antimicrobianos
Tratamiento
quirúrgico
Perdida de la permeabilidad de
la membrana celular
Dificultar al atb. llegar
al punto diana
resistencia bacteriana
Bombeo activo del atb. que es
devuelto fuera de la célula
Mecanismo de
Secreción de las proteínas que
protegerían el locus específico
del ribosoma
Modificación de las proteínas
Modificar el punto diana ligadoras de penicilinas y que
afecta a los betalactamicos
Inactivación mediante Modificación del locus de acción
ribosómica en la que actúan los
enzimas al atb. macrólidos
Penicilina G
1.2 – 2.4 millones UI
(bencilpnicilina) sódica diarias vía IM
y potásica
Penicilina V 250 – 500 mg c/6h
Amoxicilina 750 – 1000 mg c/8h
Antibioticoterap
Eritromicina 250 – 500 mg c/8h
Espiramicina / 500 mg c/6h
metrodinazol
ia
Metrodinazol 250 – 500 mg c/8h
150 – 300 mg c/8h V.O
Clindamicina
600 mg c/8-12h Vía IM
Cefalosporinas
Tetraciclinas 100/200 mg c/12h
Ciprofloxacino 500 mg c/12h
Vancomicina Uso hospitalario
La penicilina G sódica cristalina contiene aproximadamente
1600 unidades/mg (1 unidad = 0,6 µg; 1 millón de unidades de
penicilina = 0,6 g)
