Cortisol

El cortisol (hidrocortisona) es una hormona esteroidea, o

glucocorticoide, producida por la glándula suprarrenal.1 Se
Cortisol
libera como respuesta al estrés y a un nivel bajo de
glucocorticoides en la sangre. Sus funciones principales son
incrementar el nivel de azúcar en la sangre (glucemia) a través
de la gluconeogénesis, suprimir el sistema inmunológico y
ayudar al metabolismo de las grasas, proteínas y
carbohidratos.2 Además, disminuye la formación ósea. Varias
formas sintéticas de cortisol se usan para tratar una gran
variedad de enfermedades diferentes.

En el ser humano, estudios cinéticos de la conversión del

colesterol libre del plasma en cortisol han demostrado que, en
esencia, todo el cortisol secretado deriva del colesterol
circulante en condiciones basales y como resultado de la
estimulación aguda con adrenocorticotropina (ACTH).

Índice Nombre (IUPAC) sistemático

Fisiología (11β)-11,17,21-trihydroxypregn-4-ene-3,20-dione
Producción y secreción Identificadores
Principales funciones en el cuerpo
Número 50-23-7
Pautas y ritmos de secreción
Niveles normales (Cortisol basal)
CAS
Efectos Código ATC A01AC03 A07EA02; C05AA01
Unión D07AA02; D07XA01; H02AB09;
Regulación S01BA02; S01CB03; S02BA01
Factores que, generalmente, reducen los
Código QD07AC16 (En forma de
niveles de cortisol
Factores que, generalmente, aumentan los
ATCvet aceponato)
niveles de cortisol PubChem 5754
Química clínica DrugBank DB07886
Farmacología ChemSpider 5551
Bioquímica UNII WI4X0X7BPJ
Biosíntesis
KEGG D00088
Metabolismo
ChEBI 17650
Neurogénesis
Datos químicos
Véase también
Fórmula C21H30O5
Referencias
Peso mol. 362,460
Bibliografía
SMILES
Enlaces externos
O=C4\C=C2/[C@]([C@H]1[C@@H]
(O)C[C@@]3([C@@](O)
 (C(=O)CO)CC[C@H]3[C@@H]1CC2)C)(C)CC4
Fisiología
InChI
InChI=1S/C21H30O5/c1-19-7-5-13(23)9-12(19)3-
Producción y secreción 4-14-15-6-8-21(26,17(25)11-22)20(15,2)10-
16(24)18(14)19/h9,14-16,18,22,24,26H,3-8,10-
El cortisol es secretado por la zona reticular y almacenado en la
11H2,1-2H3/t14-,15-,16-,18+,19-,20-,21-/m0/s1
zona fascicular de la corteza suprarrenal, una de las dos partes
Key: JYGXADMDTFJGBT-VWUMJDOOSA-N
de la glándula suprarrenal. Esta liberación está controlada por el
Sinónimos Hidrocortisona
hipotálamo, una parte del cerebro, en respuesta al estrés o a un
nivel bajo de glucocorticoides en la sangre. La secreción de la Datos clínicos
hormona liberadora de corticotropina (CRH) por parte del Cat. C
hipotálamo desencadena la secreción de la hipófisis de la embarazo
hormona suprarrenal corticotropina (ACTH); esta hormona es Estado legal ℞-only (EUA)
transportada por la sangre hasta la corteza suprarrenal, en la Vías de Tabletas orales, intravenosa, tópica
cual desencadena la secreción de glucocorticoides. adm.

La secreción de cortisol está gobernada por el ritmo circadiano

Aviso médico
de la hormona adrenocorticotropa (ACTH); aumenta
significativamente tras despertar, debido a la necesidad de generar fuentes de energía (glucosa) después de largas horas de sueño;
aumenta significativamente también al atardecer, ya que esto nos produce cierto estrés.[cita requerida] El cortisol se une a proteínas
en el plasma sanguíneo, principalmente a la globulina fijadora de cortisol (CBG) y un 5% a la albúmina; el resto, entre 10 y 15%
se encuentra circulando libre. Cuando la concentración del cortisol alcanza niveles de 20-30 µg/dL en la sangre, la CBG se
encuentra saturada y los niveles de cortisol plasmáticos aumentan velozmente.3

La vida media del cortisol es de 60 a 90 minutos, aunque tiende a aumentar con la administración de hidrocortisona, en el
hipertiroidismo, la insuficiencia hepática o en situaciones de estrés.

Principales funciones en el cuerpo

Las funciones principales de la hidrocortisona en el cuerpo son:

Metabolismo de hidratos de carbono, proteínas y grasas (acción glucocorticoide).

Homeostasis del agua y los electrólitos (acción mineralcorticoide).
Incrementar el nivel de glucosa en la sangre a través de la gluconeogénesis.
Suprimir la acción del sistema inmunitario.
Sin embargo, uno de los efectos del cortisol es que disminuye la formación ósea, problemas de crecimiento . El cortisol
(hidrocortisona) se usa para tratar varias dolencias y enfermedades como la enfermedad de Addison, enfermedades inflamatorias,
reumáticas y alergias. La hidrocortisona de baja potencia, disponible sin receta en algunos países, se utiliza para tratar problemas
de la piel tales como erupciones cutáneas y eczemas, entre otros.

La hidrocortisona previene la liberación en el cuerpo de sustancias que causan inflamación. Estimula la gluconeogénesis, la
descomposición de las proteínas y las grasas para proporcionar metabolitos que pueden ser convertidos en glucosa en el hígado.
Además, activa las vías antiestrés y antiinflamatorias.4

El cortisol, a diferencia de los otros esteroides suprarrenales, ejerce un control por realimentación negativa sobre la síntesis de
ACTH al suprimir la transcripción del gen de la ACTH en la hipófisis y suprime la formación de la hormona liberadora de
hormona adrenocorticotropa.

Pautas y ritmos de secreción

La cantidad de la hormona cortisol presente en la sangre está sometida a una variación diurna, con niveles más altos por la
mañana (aproximadamente a las 8), y niveles más bajos entre las 12-4 horas de la noche, o 3–5 horas después de la aparición del
sueño. La información sobre el ciclo luz/oscuridad se transmite desde la retina hasta el núcleo supraquiasmático del hipotálamo.
Estas pautas no están presentes al nacer (las estimaciones de cuándo se inician varían entre dos semanas y nueve meses).5

Se han observado pautas diferentes de los niveles de cortisol sérico en relación con los niveles de ACTH anormal, con la
depresión clínica, con el estrés psicológico y con factores de estrés fisiológico (tales como la hipoglucemia, enfermedades, fiebre,
traumatismos, cirugía, miedo, dolor, esfuerzo físico, temperaturas extremas....). Los niveles de cortisol también pueden ser
diferentes para las personas con autismo o síndrome de Asperger.6 También hay variaciones individuales importantes, aunque
una determinada persona tiende a tener ritmos coherentes.

Niveles normales (Cortisol basal)

Los siguientes datos son ejemplos de los niveles de cortisol al comienzo del día (teóricamente sobre las 9) de diferentes
laboratorios u hospitales del mundo. Por tanto, coincide con una muestra aleatoria de un nivel de cortisol matutino.7

Australia:

Estado basal: 200-650 nmol/L (nanomoles/litro)

USA:

nivel de AM: 4.0-22.0 µg/dl (microgramos/decilitro)

nivel de PM: 3.0-17.0 µg/dl
UK:

Hospital 1: nivel de cortisol basal >150 nmol/L.

Hospital 2: rango de referencia del cortisol a las 9am 200-600 nmol/L.

Nota: si bien no se puede dar ningún factor de conversión directo para la correlación de µg/dl a nmol/L respecto a las
estimaciones de cortisol en plasma o suero, una aproximación puede ser adquirida mediante la aplicación de un factor de 29,8,
por lo que 10 µg/dl es muy parecido a 298 nmol/L.

Efectos
El cortisol es liberado en respuesta al estrés y actúa para restablecer la homeostasis. Sin embargo, la secreción prolongada de
cortisol, que puede ser debida al estrés crónico o una secreción excesiva observada en el síndrome de Cushing, da lugar a
importantes cambios fisiológicos.8

Insulina

El cortisol contrarresta la insulina, contribuyendo a la hiperglucemia a través de la estimulación de la gluconeogénesis hepática y

la inhibición de la utilización periférica de la glucosa9 con la disminución de la translocación de transportadores de glucosa a la
membrana celular,10 especialmente el GLUT4. Sin embargo, el cortisol aumenta la síntesis de glucógeno (glucogénesis) en el
hígado.11 El efecto permisivo de cortisol en la acción de la insulina en la glucogénesis hepática se observa en el cultivo de
hepatocitos en el laboratorio, aunque el mecanismo es desconocido.

Colágeno

En ratas de laboratorio, la pérdida de colágeno inducida por el cortisol en la piel es diez veces mayor que en cualquier otro
tejido.12 13 El cortisol (como opticortinol) puede inhibir inversamente las células precursoras de IgA en el intestino de los
terneros.14 El cortisol también inhibe el IgA en suero, como lo hace la IgM, pero no está demostrado que inhiba la IgE.15

Secreción gástrica y renal

El cortisol estimula la secreción ácida gástrica.16 Su único efecto directo sobre la excreción del ion hidrógeno de los riñones es la
estimulación de la excreción del ion amonio mediante la inactivación de la enzima glutaminasa renal.17 La secreción de cloruro
neta en los intestinos es disminuida inversamente por el cortisol in vitro (metilprednisolona).18

Sodio

El cortisol inhibe la pérdida de sodio a través del intestino delgado de los mamíferos.19 El agotamiento del sodio, sin embargo,
no afecta al cortisol,20 por lo que el cortisol no puede ser usado para regular el suero sódico. Originariamente, el objetivo del
cortisol puede haber sido transportar sodio; esta hipótesis se soporta en el hecho de que los peces de agua dulce utilizan el cortisol
para estimular el sodio hacia el interior, mientras que los peces de agua salada tienen un sistema basado en el cortisol para
expulsar el exceso de sodio.21

Potasio

La carga de sodio aumenta la intensidad de la excreción del potasio mediante el cortisol, de la misma forma que lo hace la
corticosterona.22 Para que el potasio salga de la célula, el cortisol hace entrar un número igual de iones sodio.23 Como podemos
ver, esto debería hacer que la regulación del pH fuese mucho más simple, al contrario que en la situación normal de falta de
potasio donde aproximadamente 2 iones sodio entran por cada 3 iones potasio que salen, que es más cercano al efecto de la
desoxicorticosterona. Sin embargo, el cortisol sistemáticamente causa la alcalosis del suero, mientras que en una deficiencia de
pH no cambia. Quizás este puede ser el objetivo de llevar el pH del suero a un valor óptimo para algunas de las enzimas
inmunológicas durante las infecciones en los momentos en los que el cortisol disminuye. La pérdida directa de potasio en los
riñones también es bloqueada mediante el descenso de la concentración de cortisol (9-α-fluorhidrocortisona).24

Agua

El cortisol también actúa como una hormona antidiurética.19 La mitad de la diuresis intestinal es controlada así. En los perros, la
diuresis de los riñones es controlada igualmente por el cortisol y el descenso de la excreción de agua sobre el descenso de cortisol
(dexametasona) es debido probablemente a la estimulación inversa de la hormona antidiurética (ADH o arginina vasopresina),
cuya estimulación no es anulada mediante la carga de agua.25 Los humanos y otros animales también usan este mecanismo.26

Cobre

Es probable que el incremento de la disponibilidad de cobre con fines inmunológicos sea la razón de que muchas enzimas de
cobre sean estimuladas hasta una extensión que suele ser el 50% de su potencial total por el cortisol.27 Esto incluye a la lisil
oxidasa, una enzima que se usa para el “cross-linking” del colágeno y la elastina.28 La estimulación de la superóxido dismutasa
por el cortisol es particularmente valiosa para el sistema inmunológico,29 ya que esta enzima de cobre es usada por el cuerpo
para permitir que el superóxido envenene las bacterias. El cortisol causa un descenso de 4 o 5 veces en la concentración de
metalotioneínas, una proteína de almacenamiento de cobre en ratones30 (sin embargo los roedores no sintetizan el cortisol por sí
mismos). Ésta puede existir para proporcionar más cobre en la síntesis de ceruloplasmina o para liberar el cobre molecular. El
cortisol tiene un efecto opuesto sobre el ácido α-aminoisobutírico que sobre otros aminoácidos.31 Si el ácido α-aminoisobutírico
es usado para transportar cobre a través de la pared celular, esta anomalía puede ser posiblemente explicada.

Sistema inmune

El cortisol puede debilitar la actividad del sistema inmune evitando la proliferación de células T. Para ello, vuelve a las T
productoras de interleucina-2 insensibles a la interleucina-1 (IL-1) e incapaces de producir el factor de crecimiento de las células
T.32 El cortisol también tiene un efecto negativo sobre la interleucina-1.33 La IL-1 debe de ser especialmente útil para combatir
algunas enfermedades; sin embargo, las endotoxinas bacterianas han conseguido ventaja forzando al hipotálamo a incrementar los
niveles de cortisol mediante la secreción de la hormona CRH, en este caso antagonizando la IL-1. Las células supresoras no son
afectadas por el factor modificador de la respuesta glucoesteroide GRMF,34 así que el punto efectivo para las células inmunes
puede ser incluso más alto que el punto de procesos psicológicos. Esto refleja la redistribución de los leucocitos hacia ganglios
linfáticos, médula ósea y piel. La administración aguda de corticosterona (el receptor agonista endógeno de los tipos I y II) o
RU28362 (un receptor agonista de tipo II específico) sobre animales con adrenalina induce cambios en la distribución de los
leucocitos. Las células NK (Natural Killer) no son afectadas por el cortisol.35

Metabolismo óseo

Baja la formación ósea, así que favorece el desarrollo de osteoporosis a largo plazo.36 El cortisol saca el potasio de las células a
cambio de un número igual de iones sodio como se ha mencionado antes. Esto puede causar un gran problema con la
hiperpotasemia del shock metabólico debido a cirugía, ya que el cortisol reduce la absorción de calcio en el intestino.37

Memoria

El cortisol coopera con la epinefrina (adrenalina) para crear recuerdos a corto plazo de acontecimientos emocionales; este es el
mecanismo propuesto de almacenamiento de recuerdos “flashbulb”, y pueden originarse como un medio para recordar qué evitar
en el futuro. Sin embargo, la exposición al cortisol a largo plazo acarrea daños en células del hipocampo,38 que provocan un
aprendizaje dañado.

Efectos adicionales

Incrementa la presión sanguínea incrementando la sensibilidad de la vasculatura a la epinefrina y la

norepinefrina. En ausencia de cortisol, ocurre la vasodilatación generalizada.
Inhibe la secreción de la hormona liberadora de corticotropina (CRH), causando la retroalimentación de la
inhibición de la secreción de la ACTH (hormona adrenocorticotropina o corticotropina). Algunas investigaciones
opinan que este sistema de retroalimentación normal puede volverse irregular cuando los animales están
expuestos a estrés crónico.
Permite a los riñones producir orina hipotónica.
Desconecta el sistema reproductivo, resultando en un incremento de la probabilidad de un aborto no provocado
y, en algunos casos, infertilidad temporal. La fertilidad vuelve después de que los niveles de cortisol se hayan
reducido de nuevo a los niveles normales.39
Tiene efectos antiinflamatorios mediante la reducción de la secreción de histamina y estabilizando las
membranas lisosomales. La estabilización de las membranas de los lisosomas previene de su ruptura,
previniendo así el daño de los tejidos sanos.
Estimula la detoxificación hepática induciendo a la triptófano oxigenasa (para reducir los niveles de serotonina
en el cerebro), glutamina sintetasa (reduce los niveles de glutamato y amoníaco en el cerebro), citocromo P-450
hemoproteina (moviliza el ácido araquidónico) y metalotioneínas (reduce los metales pesados en el cuerpo).
Además de los efectos causados por la unión del cortisol al receptor del glucocorticoide, por su similaridad
molecular a la aldosterona, también se une al receptor del mineralcorticoide. La aldosterona y el cortisol tienen
afinidad similar al receptor mineralcorticoide, sin embargo, los glucocorticoides circulan aproximadamente 100
veces más que el nivel de los mineralcorticoides. Existe una enzima en las dianas de los mineralcorticoides para
prevenir la sobreestimulación de glucocorticoides y permitir la actividad selectiva de los mineralcorticoides. Esta
enzima, la 11-β-hidorxiesteroide deshidrogenasa tipo II (Proteína: HSD11B2), cataliza la desactivación de
glucocorticoides a 11-dehidro metabolitos.
Hay relaciones potenciales entre el cortisol, el apetito y la obesidad.40

Unión
La mayoría de sueros de cortisol (todos menos un 4%) están unidos a proteínas incluyendo a la globulina fijadora de cortisol
(CBG), y a la albúmina sérica. El cortisol libre solo está disponible para los receptores.

Regulación
El control primario del cortisol es el péptido de la glándula pituitaria, la hormona adrenocorticotrópica (ACTH). La ACTH
probablemente controla el cortisol controlando los movimientos de calcio dentro de las células diana de secreción de cortisol.41
La ACTH es controlada a su vez por el péptido hipotalámico, la hormona liberadora de corticotropina (CRH), que está bajo el
control nervioso. La CRH actúa sinérgicamente con la arginina vasopresina, angiotensina II y epinefrina.42 Cuando los
macrófagos activados empiezan a secretar interleuquina-1 (IL-1), que con la CRH aumenta sinérgicamente la ACTH,33 las
células T también secretan glucoesteroides respondiendo al factor modificante (GRMF o GAF) también como a la IL-1,
cualquiera de los dos aumenta la cantidad de cortisol requerido para inhibir casi todas las células inmunes.34 Por lo tanto las
células inmunes no pierden toda la batalla por el sinergismo de la interleuquina-1 con la CRH.43 El cortisol tiene un efecto de
retroalimentación negativa en la interleuquina-144 que debe ser especialmente útil para las enfermedades que ganan ventaja
forzando al hipotálamo a que secrete demasiada CRH, como por ejemplo la bacteria endotoxina. Las células inmunosupresoras no
son afectadas por la GRMF,34 por lo que el punto de referencia eficaz para las células inmunes puede ser incluso mayor que el
punto de referencia para procesos psicológicos. La GRMF (llamada GAF en su referencia) afecta primariamente al hígado antes
que a los riñones por algunos procesos psicológicos.45

Una media alta de potasio, que estimula la secreción de aldosterona in vitro, también estimula la secreción de cortisol de la zona
fasciculada de las glándulas suprarrenales en perros;46 a diferencia de la corticoesterona, en la que el potasio no tiene ningún
efecto.47 En humanos, la sobrecarga de potasio aumenta la ACTH y el cortisol.48 Esta es sin duda la razón por la que la
deficiencia de potasio crea la disminución del cortisol (que acabamos de mencionar) y porque una deficiencia de potasio causa un
decrecimiento en la conversión de 11-deoxicortisol a cortisol.49 Esto probablemente contribuye al dolor en la artritis reumatoide
ya que el potasio de la célula está siempre bajo en esta enfermedad.50

Factores que, generalmente, reducen los niveles de cortisol

La suplementación de magnesio reduce los niveles de cortisol sérico después del ejercicio aeróbico, pero no en
entrenamiento de resistencia.51
Ácido graso omega 3, en una dosis de forma dependiente (pero no significativamente), puede reducir la
liberación de cortisol influenciada por el estrés mental suprimiendo la síntesis de interleuquina-1 y 6 e
intensificando la síntesis de interleuquina-2, donde el primero estimula más la liberación de CRH. Los ácidos
grasos omega 6, por otro lado, actúan inversamente en la síntesis de interleuquina.
La terapia musical puede reducir los niveles de cortisol en algunas situaciones.
El masaje terapéutico.
Las relaciones sexuales.
La risa y la experiencia humorística.52
La fosfatidilserina derivada de la soja interactúa con el cortisol pero la dosis correcta todavía no está clara.53
La Vitamina C puede despuntar ligeramente la liberación de cortisol en respuesta a un estresante mental.54
El té negro puede acelerar la recuperación de una condición de cortisol alta.55 56

Factores que, generalmente, aumentan los niveles de cortisol

La cafeína.57
La falta de sueño.58
El ejercicio físico intenso (alto VO2 max.) o prolongado estimula la liberación de cortisol para aumentar la
gluconeogénesis y mantener la glucosa en sangre.59 Una nutrición adecuada y alto nivel de
condicionamiento60 puede ayudar a estabilizar la liberación de cortisol.
La variación Val/Val del gen BDNF en hombres, y la variación Val/Met en mujeres asociada con el aumento del
cortisol salival en una situación estresante.
El hipoestrogenismo y suplementación de melatonina aumenta los niveles de cortisol postmenopausal en
mujeres.
El estrés está asociado con altos niveles de cortisol.61
Traumas severos o eventos estresantes pueden elevar los niveles de cortisol en la sangre por periodos
prolongados.62
El tejido adiposo subcutáneo regenera cortisol de cortisona.63
La anorexia nerviosa puede estar asociada con el incremento del nivel de cortisona.64
El receptor de la serotonina 5HTR2C está asociado con el aumento de la producción de cortisol en hombres.65
Química clínica
Hipercortisolismo: Niveles excesivos de cortisol en la sangre. (Véase síndrome de Cushing).
Hipocortisolismo (insuficiencia adrenal): Niveles insuficientes de cortisol en la sangre.
La relación entre el cortisol y ACTH, y los consecuentes trastornos, son de la siguiente manera:

LOS TRASTORNOS DE LA SECRECIÓN DE CORTISOL

ACTH en el plasma
↓ ↑
Hipercortisolismo primario (síndrome Hipercortisolismo secundario (tumor pituitario o
↑ de Cushing) ectópico, síndrome de Cushing, pseudo-Cushing)
Cortisol en
el plasma Hipocortisolismo secundario (tumor Hipocortisolismo primario (enfermedad de Addison,
↓ pituitario, síndrome de Sheehan) síndrome de Nelson)

Un estudio de 2010 describe el cortisol sérico como un marcador de riesgo de mortalidad en pacientes con síndrome coronario
agudo.66 67

Farmacología
Hidrocortisona es el término farmacéutico que designa al cortisol usado para administración oral, inyección intravenosa o
aplicación tópica. Se utiliza como inmunosupresor, administrado mediante inyección como tratamiento a reacciones alérgicas
graves, como la anafilaxia y el angioedema, en lugar de prednisolona en pacientes que necesitan tratamiento con esteroides y no
pueden tomar medicación oral. Se utiliza también como peri-operatorio en pacientes con síndrome de Addison sometidos a un
tratamiento a largo plazo con esteroides. Puede ser usado tópicamente para reacciones alérgicas, eczemas, psoriasis y otras
condiciones de inflamación cutánea. También puede ser inyectada en articulaciones inflamadas debido a enfermedades como la
gota.

En comparación con la prednisolona, hidrocortisona posee 1/4 del poder antiinflamatorio, mientras que la dexametasona es
aproximadamente 40 veces más fuerte que la hidrocortisona. Para los efectos secundarios, consultar corticosteroide y
prednisolona.

Las cremas y los ungüentos de hidrocortisona se pueden comprar sin receta en dosis que van desde 0.05% a 2.5%, dependiendo
de las regulaciones locales. Las formas más fuertes están disponibles sólo con receta. Cubrir la piel después de la aplicación
aumenta la absorción y el efecto. Dicho incremento a veces es prescrito, pero en otros casos debe ser evitado para prevenir
sobredosis e impactos sistémicos.

La publicidad para el complemento dietético CortiSlim (tanto el original como el falso) afirmó que contribuye a la pérdida de
peso mediante el bloqueo de cortisol. El fabricante fue multado con 12 millones de dólares por la Comisión Federal de Comercio
en 2007 por publicidad engañosa.68

Bioquímica

Biosíntesis
El cortisol es sintetizado a partir del colesterol. La síntesis tiene lugar en la zona media de la corteza suprarrenal (zona
fasciculada), lo que da origen a su nombre (cortisol proviene de “cortex”). Aunque la corteza suprarrenal (en la zona
glomerulosa) y algunas hormonas sexuales (en la zona reticular) también producen aldosterona, el cortisol es su secreción
principal. La médula de la glándula
suprarrenal se encuentra bajo la corteza
secretando principalmente catecolaminas,
adrenalina (epinefrina) y noradrenalina
(norepinefrina) bajo estimulación simpática.

La síntesis de cortisol en la glándula

suprarrenal es estimulada por el lóbulo
anterior de la glándula pituitaria mediante la
hormona adrenocorticotropica (ACTH), a su
vez estimulada por la hormona liberadora de
corticotropina (CRH) que el hipotálamo
libera. La ACTH incrementa la concentración
de colesterol en la membrana mitocondrial
interna a través de la regulación de la STAR
(proteína reguladora de la respuesta esteroidal
aguda). Además, la ACTH estimula el
principal paso limitante en la síntesis de
cortisol donde el colesterol es convertido en Esteroidogénesis, mostrando el cortisol a la derecha.
pregnenolona, catalizado por el Citocromo
P450SCC (“Side Chain Cleavage enzyme”,
enzima de hendidura de la cadena lateral).69

Metabolismo
El cortisol es metabolizado por el sistema 11-β hidroxiesteroide deshidrogenasa (11-β-HSD), que consta de dos enzimas: 11-
βHSD1 y 11-βHSD2:

La 11-βHSD1 utiliza el cofactor NADPH para convertir cortisona biológicamente inerte en cortisol biológicamente
activo.
La 11-βHSD2 utiliza el cofactor NAD+ para convertir el cortisol en cortisona.
En general, el efecto neto es que la 11-β-HSD1 sirve para aumentar las concentraciones locales de cortisol biológicamente activo
en un determinado tejido, mientras que la 11-β-HSD2 sirve para disminuir las concentraciones locales de cortisol biológicamente
activo.

El cortisol también se metaboliza en 5-α-tetrahidrocortisol (5-α-THF) y 5-β-tetrahidrocortisol (5-β-THF), reacciones para las que
la 5-α-reductasa y 5-β-reductasa son los factores que limitan la velocidad respectivamente. La 5-β-reductasa es también un factor
limitante de la velocidad en la conversión de cortisona para tetrahidrocortisona (THE).

Se ha sugerido que una alteración en la 11-β-HSD1 puede jugar un papel en la patogénesis de la obesidad, la hipertensión y la
resistencia a la insulina, a veces denominado síndrome metabólico.70

Una alteración en la 11-β-HSD2 se ha visto implicada en la causa de la hipertensión esencial y se sabe que conduce al Síndrome
de Exceso Aparente de Mineralocorticoides (SAME).

Neurogénesis
Esta hormona y sus alteraciones se han relacionado con la neurogénesis, especialmente en adultos, lo cual a su vez se ha visto
como uno de los factores incidentes en la depresión humana.71
Véase también
Prueba de estimulación con ACTH
Adrenalina
Prueba de la supresión de la dexametasona
Hormona liberadora de hormona adrenocorticotropa
Síndrome de Cushing
Eje hipotalámico-hipofisario-adrenal
Hipopituitarismo
Trastorno por estrés postraumático

Referencias
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Bibliografía
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Enlaces externos
Wikcionario tiene definiciones y otra información sobre cortisol.
Dosage Side Effects and Drug Interaction Warnings ([Link]
Dosage_Side_Effects_Drug_Interactions_Warnings.htm)
Hydrocortisone Medications ([Link]
ns/[Link])
How to stay healthy with Cortisol ([Link]

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