INTRODUCCIÓN

El presente documento, dirigido al médico general, médico fa-

miliar y otros especialistas interesados en la atención de las
adicciones, aporta los lineamientos sobresalientes para apo-
yar las actividades clínicas que promuevan la adecuada ejecu-
ción diagnóstica. También, incluye los lineamientos terapéuti-
cos para cuadros agudos relacionados con el uso de sustancias
psicotrópicas.
Contiene estrategias efectivas para enfrentar el uso y
abuso de sustancias adictivas; acciones enfocadas a la desin-
toxicación, tratamiento farmacológico y terapias de interven-
ción en crisis.
Para cumplir con estos propósitos se sugiere integrar al
menos tres objetivos:
a) Reducir la dependencia de sustancias psicoactivas y prevenir
recaídas.
b) Disminuir la morbilidad y mortalidad causadas o asociadas con
el uso de drogas.
c) Promover la rehabilitación y reinserción social.

Investigaciones recientes señalan que 30% de los pacientes aten-

didos en salas de urgencias, presentan problemas agudos vincu-
lados con la automedicación y el abuso de sustancias. El fenóme-
no de las adicciones, entendido como un problema de salud
pública y por la dinámica de su comportamiento, hace necesario
actualizar los componentes de los programas de atención y dise-
ñar nuevas estrategias para contender con el abuso y la depen-
dencia. En esta línea de pensamiento, organismos internaciona-
les, como la Organización de las Naciones Unidas (ONU),
Organización Mundial de la Salud (OMS) y la Organización Pa-

1
namericana de la Salud (OPS), han elaborado propuestas sobre
mejores prácticas en materia de tratamiento. En México, los es-
fuerzos realizados en este ámbito evidencian la necesidad de efec-
tuar un tratamiento multidisciplinario que logre alcanzar mayo-
res niveles de efectividad.
La normatividad oficial vigente sobre Prestación de Servi-
cios de Salud en Unidades de Atención Integral Hospitalaria Médi-
co-Psiquiátrica (NOM-025SSA2-1994), el Expediente Clínico (NOM-
168SSA1-1998) y la Prevención, Tratamiento y Control de las
Adicciones (NOM-028SSA2-1999), garantizan que las acciones se
otorguen con calidad y de manera oportuna.
Para ofrecer una atención situacional adecuada y, en conse-
cuencia, un mejor pronóstico, la estrategia terapéutica debe consi-
derar una evaluación completa del paciente, e incluir acciones ten-
dientes a identificar trastornos psiquiátricos asociados (comorbilidad
psiquiátrica) y problemas médicos relacionados con el consumo.
“Pautas de tratamiento para la atención de usuarios de Co-
caína”, aporta una visión actualizada del tema, a través de la revi-
sión de la literatura más reciente hasta el momento en la materia,
que permite continuar con el esfuerzo educativo y terapéutico de
nuestra institución.

2
 COCAÍNA

La cocaína, obtenida de la planta de la coca, se consume en diversas

preparaciones (hojas de coca, pasta de coca, clorhidrato de cocaína y
alcaloide de cocaína, como tipo crack y la cocaína de “base libre”) que
difieren en su potencia, debido a los diversos niveles de pureza y
rapidez de acción. En todas las formas, la cocaína es el ingrediente
activo que tiene potentes efectos estimulantes en el Sistema Nervioso
Central (SNC).

Presentación, vías de administración y aspectos

farmacológicos

La presentación, vía de administración y concentración de cocaína,

son variables que condicionan su farmacocinética, actividad
farmacológica, toxicidad y grado de adicción.

Hojas de coca

Masticar las hojas de coca es una práctica de la población de los

Andes. La absorción del principio activo es variable; depende de
contenido, preparación, uso de sustancias alcalinas y habilidad
para hacerlo. También se usan de infusión. Las hojas de coca de
los arbustos de Bolivia, Perú y Ceilán, contienen menos alcaloides
y mayor cantidad de cocaína que las de Java.

Pasta de coca

El sulfato de cocaína, conocido como “pasta base”, “pasta”,

“basuco”, se obtiene por maceración de las hojas con ácido sul-
fúrico, álcalis, solventes orgánicos o amoníaco; su consumo

3
ocurre principalmente en las zonas productoras. Contiene de
40 a 85% de sulfato de cocaína. Se fuma combinada con tabaco
o mariguana.

Clorhidrato de cocaína

Es la sal derivada del sulfato de cocaína con ácido clorhídrico,

conocido como “coca”, “nieve”, “doña blanca”; tiene forma de
cristales escamosos blancos y se usa principalmente por vía
intranasal (“esnifada”). La vascularización de la nasofaringe fa-
cilita su absorción y sus efectos (locuacidad, sensación de ener-
gía) que duran entre 20 y 40 minutos. La administración
intravenosa desencadena reacciones más intensas e inmediatas
(30 segundos) que perduran entre 10-20 minutos; posteriormente
y de manera rápida, aparece un intenso descenso del estado de
ánimo (crash) acompañado de disforia, irritabilidad y altera-
ciones gastrointestinales. El calor disminuye considerablemen-
te sus efectos.

Cocaína base

Existen dos compuestos, uno llamado crack (por el crujido que

produce al calentarse), rock, piedra o roca, que se obtiene de la
mezcla de clorhidrato de cocaína con solución básica (amoníaco,
hidróxido de sodio o bicarbonato sódico); y el otro compuesto, la
base libre (free base,) procede de la filtración del clorhidrato o al
ser disuelta con éter.
La inhalación de los vapores, generados por el calenta-
miento del crack, se caracteriza por la intensidad de sus efectos,
que se estima son 10 veces mayores a los que produce la admi-
nistración intravenosa o aspirada, así como por la rapidez con
que llegan al SNC (5 segundos) y su corta duración (4 minutos).

4
El descenso brusco de los efectos desencadena un uso compulsi-
vo que se asocia con el establecimiento rápido de la dependen-
cia; de tal manera que se dice que “el crack es el sueño del trafi-
cante y la pesadilla del adicto”.
Es poco frecuente el uso de cocaína en forma de base li-
bre, debido a los riesgos que implica calentarla a alta temperatu-
ra con material muy inflamable (propano y éter) para obtener
sus vapores; y por la posibilidad de grave irritación y lesiones
del tracto respiratorio causadas por la inhalación directa del va-
por caliente.

Uso combinado con otras drogas

Alcohol y cocaína

Esta combinación se caracteriza por: intensificar los efectos eufóri-

cos de la cocaína; disminuir algunos de sus efectos indeseables, como
la cefalea intensa tipo migraña, e incrementar la morbimortalidad
en los usuarios. Datos epidemiológicos señalan que esta mezcla
aumenta hasta en 18 veces el riesgo de muerte súbita por cocaína.
La presencia de etanol inhibe y altera el metabolismo de la
cocaína; las esterasas hepáticas convierten a la cocaína en etilcocaína
o cocaetileno que posee doble actividad, farmacológica y tóxica a
nivel cardíaco, hepático y del SNC.

Heroína y cocaína

Usuarios crónicos suelen administrarse ambas drogas de manera

combinada y/o subsecuente (speed-ball), para evitar los efectos de la
abstinencia. El riesgo que se desprende de esta combinación es con-
siderable por la sinergia del potencial adictivo de ambas.

5
6
FORMAS DE ABUSO
VELOCIDAD CONCENTRACIÓN DESARROLLO
TIPO DE CONCENTRACIÓN VIA DE PORCENTAJE EN QUE MÁXIMA EN TIEMPO DE DE
SUSTANCIA DE COCAÍNA ADMINISTRACIÓN EN PLASMA APARECEN PLASMA DURACIÓN DEPENDENCIA
LOS EFECTOS

Hojas de 0.5-1.5% Oral: 20-30% Lenta 60 Minutos 30-60 No

Coca mascada Minutos
infusión

Clorhidrato 12-75% Tópico: 20-30% Relativamente 5-10 30-60 Sí

Cocaína nasal, ocular, Rápida Minutos Minutos Mediano y
genital rectal Largo plazo

Clorhidrato 12-75% Parenteral: 100% Rápida 30-45 10-20 Sí

Cocaína intravenosa, Segundos Minutos Corto plazo
subcutánea
intramuscular

Pasta de 40-85% Fumada 70-80% Muy rápida 8-10 5-10 Sí

Coca (sulfato de Segundos Mintus Corto plazo
cocaína)

Cocaína 30-80% Inhalada 70-80% Muy rápida 8-10 5-10 Sí

Base (alcaloide Fumada Segundos Minutos Corto plazo
cocaína)
Farmacocinética

La cocaína es una base débil (pH 8.6) que atraviesa de manera rápi-
da la barrera hematoencefálica, lo cual ocurre en 5 segundos cuan-
do es fumada, y 30 al ser aspirada o administrada por vía intravenosa.

Absorción

Depende fundamentalmente de la vía de administración; si ésta es

oral o nasal, la biodisponibilidad se estima de 20 a 30%; si es fuma-
da llega al 70 y 80%; en tanto que administrada vía parenteral alcan-
za el 100%. Ingerida por vía oral, el pico plasmático ocurre a los 60
minutos; los efectos aparecen lentamente y duran entre 30 a 60 mi-
nutos. Cuando la vía de administración es nasal o a través de otras
mucosas, el pico de concentración plasmática se reduce a 10 minu-
tos, los efectos aparecen de manera rápida y se mantienen hasta por
una hora. Fumada y por vía parenteral las concentraciones máxi-
mas ocurren en segundos, con efectos inmediatos y una duración
corta. El rango de las dosis depende de la vía de administración, la
cual varía de 0.2 a 3 o 4 mg/Kg. La concentración plasmática máxi-
ma se sitúa entre 50 a 2000 ng/ml, pero puede ser mayor.

Distribución

La cocaína se distribuye ampliamente por todo el organismo.

Metabolismo y excreción
ex

La cocaína se metaboliza de manera rápida. Por hidrólisis

enzimática produce benzoilecgonina (BE), ecgonina metil éster y
ecgonina, que no poseen actividad significativa. Algunos otros

7
metabolitos que se producen en forma de radicales libres, son po-
tencialmente activos y se propagan en pequeñas cantidades. Cuan-
do se fuma la cocaína, su pirólisis genera una serie de compuestos
químicos. Entre el 1 y 5% de la cocaína administrada se excreta sin
cambios por la orina; el tiempo de eliminación es muy rápido, de 20
a 30 ml/min/Kg. Su principal metabolito es la anhidroecgonina metil
éster (AEME), conocido como metil ecgonidina, y se detecta en ori-
na hasta 3 o 4 días después del último consumo, por lo que se utiliza
en las pruebas antidoping.

Mecanismo de acción

La cocaína se comporta como una amina-simpático-mimética

de acción indirecta. No actúa directamente sobre los recepto-
res adrenérgicos o dopaminérgicos, sino que asemeja la acción
catecolaminérgica, aumenta la disponibilidad de los neuro-
transmisores-noradrenalina y dopamina-en la hendidura
sináptica por inhibición de los procesos de su recaptura hacia la
neurona presináptica. También, la cocaína bloquea la recaptura
de serotonina.
El exceso de noradrenalina es responsable de la mayoría de
efectos farmacológicos y complicaciones agudas: aumento de pre-
sión arterial, dilatación pupilar, sudoración, temblor, etcétera. La
dopamina se relaciona con la euforia que produce la cocaína y pare-
ce estar implicada en los cambios conductuales, acciones bioquímicas
y mecanismo de adicción. Los efectos sobre la neurotransmisión
catecolaminérgica y serotoninérgica constituyen la base del meca-
nismo de acción que genera la dependencia.
La cocaína fue el primer anestésico local utilizado y el pre-
cursor de otros anestésicos locales, como procaína y novocaína. El
efecto analgésico ocurre por bloqueo de la conducción nerviosa,
debido a la disminución de la permeabilidad de la membrana a los
iones de sodio.

8
 EFECTOS

Generalidades

Los efectos estimulantes de la cocaína sobre el SNC se presentan de

manera rápida e intensa; dependen de la preparación, vía de admi-
nistración y dosis. Los síntomas recuerdan a los de la hipomanía;
incluyen euforia, hipervigilancia, ideas de grandiosidad, cambios
perceptivos y conductuales como desinhibición, beligerancia, agi-
tación psicomotriz, incremento de actividad sexual; deterioro de la
capacidad de juicio y de las actividades sociales y laborales. Entre
los signos físicos se encuentran: taquicardia, dilatación pupilar, ele-
vación de la presión arterial, sudoración, escalofríos, náuseas, vó-
mitos y alucinaciones visuales o táctiles.
Los efectos son más intensos con la administración
intravenosa o inhalación de los vapores de la combustión de la base
libre y del crack. La administración frecuente conduce a la toleran-
cia de los efectos eufóricos, y la tolerancia paradójica, a las expe-
riencias adversas, como ansiedad y pánico; en ocasiones se presen-
ta delírium. La administración prolongada puede conducir a psicosis
alucinatorias transitorias, que semejan la esquizofrenia de tipo
paranoide. El aumento de la actividad psicomotora, los movimien-
tos estereotipados y la disminución del apetito, se relacionan con
los efectos de la dopamina.
Efectos a corto plazo de la cocaína
Aumento de energía
Disminución del apetito
Agudeza mental
Taquicardia y aumento de la presión arterial
Vasoconstricción
Hipertermia
Midriasis

9
 Consecuencias médicas del abuso de la cocaína
Efectos cardiovasculares
! irregularidades en el ritmo cardíaco
! infartos de miocardio
Efectos respiratorios
! dolor toráxico
! paro respiratorio
Efectos neurológicos
! embolias
! cefaleas y convulsiones

Efectos por sistemas

Sistema nervioso central

La cocaína actúa como un potente estimulante del SNC. Dosis

moderadas producen elevación del estado de ánimo, sensación
de mayor energía y lucidez; insomnio y mayor rendimiento en
la realización de tareas; hiperactividad motora, verborrea y
taquipsiquia; disminuye la sensación de fatiga y el apetito. Es-
tos efectos son análogos, aunque menos duraderos, a los de las
anfetaminas.
Pasado el efecto agudo aparece cansancio, fatiga y dis-
foria, que son más pronunciados en relación con la rapidez y la
intensidad de los efectos producidos por la cocaína. También
surge un deseo intenso por consumir la droga (craving). Todos
estos efectos se deben fundamentalmente a la inhibición de la
recaptura de dopamina. La administración de cocaína por vía
endovenosa produce una sensación intensa y placentera de eu-
foria. Se han referido alteraciones de la percepción, de la capa-
cidad crítica y discriminativa (decisiones erróneas), alucinacio-

10
nes táctiles, zoopsias (sensación de movimiento de insectos por
debajo de la piel); alucinaciones visuales y auditivas (de
autorreferencia con contenidos de crítica y de reproche, que le lle-
van a situaciones de temor incontrolable); conducta estereotipada,
bruxismo y movimientos compulsivos.

Sistema nervioso simpático y aparato cardiovascular

Los efectos por aumento de la actividad simpática, a través del

estímulo de receptores alfa y beta adrenérgicos, se manifiestan
fundamentalmente en el aparato cardiovascular, como
vasoconstricción por efecto simpático mimético periférico y a la
vez, aumento de la presión arterial por efecto inotrópico y
cronotrópico positivo. Puede presentarse bradicardia por depre-
sión del nodo sinusal, pero con mayor frecuencia taquicardia por
estimulación del mismo. El aumento de la fuerza de contracción
y de la frecuencia cardiaca se relacionan con el estímulo de los
receptores beta 1. También la presencia de midriasis, temblor y
sudoración, corresponden al estímulo simpático.

Temperatura corporal

Se eleva la temperatura corporal por aumento de la actividad

muscular y disminución de la pérdida de calor, debido al efecto
vasoconstrictor de la cocaína. En la hipertermia también inter-
viene la pérdida del control dopaminérgico de los receptores
hipotalámicos reguladores de la temperatura, causada por el
agotamiento de los depósitos de dopamina y acompañada, al-
gunas veces, de convulsiones (de manera análoga a la hiperter-
mia del síndrome neuroléptico maligno). Se han reportado ca-
sos de muerte súbita, aun con dosis bajas pero usadas de manera
continua.

11
Hallazgos de laboratorio y gabinete

Determinación de metabolitos en orina

Algunos metabolitos de la cocaína como la benzoilecgonina,

anhidroecgonina metil éster (AEME, conocida como metil ecgonidina)
permanecen en la orina de 1 a 3 días después de una dosis única y pueden
estar presentes de 7 a12 días en los sujetos que consumen dosis altas de
forma repetida; por lo que son de utilidad para las pruebas antidoping.

Pruebas de funcionamiento hepático

Se reporta alteración moderada de las pruebas de funcionamiento

hepático en sujetos que se inyectan cocaína o consumen también
alcohol de manera excesiva. En caso de hepatitis, se encuentran las
alteraciones correspondientes.
Radiografías de tórax, muestran los hallazgos característi-
cos de las complicaciones orgánicas asociadas, como neumonía,
neumotórax o tuberculosis.
La interrupción del consumo crónico se asocia con cambios
electroencefalográficos, alteraciones de la secreción de prolactina y
disregulación de los receptores de la dopamina.

Complicaciones

Se presenta hiporexia y anorexia que resultan en pérdida de peso y

desnutrición.
La administración intranasal crónica conduce a la necrosis
del tabique por vasoconstricción, edema, hemorragia y analgesia lo-
cal; en tanto, la administración intravenosa, las impurezas de la droga
y el intercambio de agujas y jeringuillas contaminadas, conducen a
infecciones localizadas como abscesos, vasculitis y granulomas; o

12
generalizadas, como septicemias, embolias, endocarditis, VIH-SIDA,
tuberculosis y hepatitis B y C. El uso de crack se ha asociado con la
disminución de la ventilación pulmonar y edema pulmonar agudo.
Puede presentarse agitación, diaforesis, taquicardia y
disritmias cardiacas, acidosis metabólica y respiratoria, crisis
convulsivas, paro respiratorio y rabdomiólisis. Además, se han des-
crito isquemia, infartos del miocardio recurrentes asociados con
taquicardia y vasoconstricción coronaria.
La abstinencia posterior al consumo prolongado o intenso,
es seguida rápidamente de disforia, depresión, anhedonia, insom-
nio, ansiedad, irritabilidad y deseo intenso por consumirla. Puede
presentarse un estado similar a la depresión mayor, con somnolen-
cia e ideas de suicidio.
Resulta complicado el tratamiento para la adicción a la cocaí-
na, ya que debe dirigirse a una variedad de problemas y necesidades
específicas de cada paciente. Hay que tomar en cuenta aspectos psi-
cológicos, sociales y farmacológicos que acompañan al uso de la dro-
ga. Para el tratamiento integral, es conveniente incluir diferentes al-
ternativas, como intervenciones psicoterapéuticas de corte individual,
grupal y familiar; incorporar estrategias de prevención de recaídas;
considerar y solucionar las contingencias que interfieran con los obje-
tivos terapéuticos, y continuar la abstinencia (que puede ser ratifica-
da con pruebas antidoping); asimismo, incorporar estrategias de rein-
tegración social, rehabilitación vocacional y otros servicios de apoyo.
Desde el punto de vista farmacológico, en la actualidad no
existe algún medicamento específico para tratar la adicción a la co-
caína. Se hallan en investigación varios compuestos nuevos para
determinar su seguridad y eficacia; como la seleginina, que se en-
cuentra en estudios clínicos de fase III en la unión americana. Debi-
do a los cambios emocionales que ocurren al comenzar la abstinen-
cia de la cocaína, los antidepresivos son lo que ofrecen beneficios.
Se reportan buenos resultados con estrategias de corto pla-
zo mediante tratamientos cognitivos y de modificación de conduc-
ta, basados en la teoría de los procesos de aprendizaje que desem-

13
peñan un papel importante en el desarrollo y mantenimiento del
abuso y la dependencia. Pero también, los procesos de aprendizaje
representan un recurso terapéutico valioso para adiestrar al pacien-
te sobre cómo enfrentar la adicción, disminuir el consumo, alcanzar
la abstinencia, reconocer y evitar las situaciones donde es más pro-
picio el uso de la droga, así como aprender a manejar de manera
más eficiente los problemas y comportamientos relacionados.
Los programas de tratamiento residencial que siguen los
postulados de las comunidades terapéuticas, con períodos de tres o
más meses, ofrecen una alternativa de utilidad para los pacientes
que necesitan de internamiento por su grado de severidad o porque
han intentado dejar el consumo a través de tratamiento ambulato-
rio con escasos resultados.

Panorama epidemiológico

El Informe Mundial sobre las Drogas 2004 de la Oficina de las Nacio-

nes Unidas contra la Droga y el Delito (ONUDD), señala que después
de la cannabis, la cocaína es la droga ilegal de mayor consumo en el
mundo; en América ocupa el primer lugar, y en varios países de Eu-
ropa occidental es la segunda o tercera droga más usada.
A nivel mundial, se estima que en 2003, 13 millones de per-
sonas usaron cocaína, el 0.34% de la población de 15 años o más.
Del total de cocaína consumida en el mundo, el 65% ocurrió en el
Continente Americano, principalmente en Estados Unidos, 48%. En
este país, en el 2002 existían 5.6 millones de consumidores de cocaí-
na, cifra que equivale a 2.5% de la población de 12 años o más, y al
3.1% de población de 15 a 64 años.
El uso de cocaína en Sudamérica, incluyendo América Cen-
tral y el Caribe, afecta a 2.3 millones de personas, 0.8 % de la pobla-
ción de 15 a 64 años.
En Europa existen 3.3 millones de usuarios de cocaína, el
25 % del total de los usuarios en el mundo y el equivalente a 0.6 %

14
de la población entre 15-64 años. Más de 90 % de los usuarios de
cocaína de Europa, se ubican en Europa occidental, 1 % de la pobla-
ción entre 15-64 años.
En Oceanía el empleo de cocaína es de 1.1 % de la pobla-
ción de 15-64 años; Australia registra la mayor prevalencia en esa
región, con un 1.5 % de la población de 15-64 años.
Asia presenta el nivel más bajo de uso de cocaína. En Áfri-
ca, principalmente en Sudáfrica y algunos países de África Occi-
dental, el consumo, en parte, se relaciona con el tráfico de Sudamérica
hacia Europa.
En México, los datos de la Encuesta Nacional de Adiccio-
nes 2002, señalan que en población general de 12-65 años, el consu-
mo de cocaína permaneció estable en el período 1998-2002, con ín-
dices de 0.4 %.

Datos de consumo en población escolarizada

En 2002, un estudio realizado en EU entre estudiantes de nivel me-

dio superior, encontró un aumento marginal en la prevalencia anual
de esta sustancia, y una disminución, también marginal en 2003. En
ese mismo año, la cifra de prevalencia del uso de cocaína fue de
4.8%, 20% inferior a la reportada en 1999 (6.2%), y 60% más bajo que
en 1985 (13.1%). Actualmente, en EU la cocaína tipo crack continúa
siendo un serio problema, ya que se ha convertido en una de las
sustancias más importantes para el inicio del consumo de drogas.
Canadá refiere, durante 2003, una estabilización del em-
pleo de cocaína. Las tasas de prevalencia del uso de esta sustancia
entre estudiantes de enseñanza secundaria en Ontario son actual-
mente más altas que las de EU. Los mayores consumidores se en-
cuentran en la población entre 18 y 25 años. En general, los hom-
bres usan más cocaína que las mujeres.
En México, de acuerdo con los datos de la “Encuesta de
Consumo de Drogas en Estudiantes del Distrito Federal, Medición

15
2003 INP-SEP”, 4% de la población estudiantil reportó consumo
de cocaína, una disminución respecto al estudio anterior del 2000,
donde alcanzó 5.2% (el nivel más alto registrado a partir de 1976,
cuando iniciaron los registros en estudiantes, año en el que se
reportó el 0,5%). En el nivel de bachillerato técnico, el consumo de
cocaína en “el último mes” ocupa el primer lugar respecto a otras
drogas ilegales.

Consumidores activos

El Sistema de Vigilancia Epidemiológica de las Adicciones de

México (SISVEA), recoge información valiosa de las diferentes
instituciones que atienden problemas de adicciones en nuestro
país; la proporcionada por CIJ representa un importante porcen-
taje de la reportada por las otras instituciones que ofrecen servi-
cios de tratamiento.
De acuerdo con el Informe “Consumo de Drogas en pa-
cientes que ingresaron a tratamiento en 2003”, de CIJ, de 10,791
pacientes atendidos por esta institución, que reportaron el consu-
mo de cocaína, 39.8% refirió su uso en el mes previo a tratamiento;
de éstos 53.2% tenían entre 12 y 50 años de edad (con promedio de
25.9 años) y la relación hombre-mujer fue de 8.2. El 50.3% informó
ser soltero, 29.0% casado y 12.5% vivir en unión libre. El 43.6%
cursó algún grado de educación secundaria, 25.5%, medio supe-
rior, 17.8%, primaria y 7.5% profesional. El 62.8% manifestó traba-
jar, 8.3% estudiar y 25.7% estar desocupado. El 53.9% fue clasifica-
do en el nivel socioeconómico medio bajo; 23.7%, en el bajo, y 13%,
en el medio bajo. El 46.3% llegó a CIJ referido por familiares y
amigos, 12% por instituciones de salud y 10% por publicidad de
CIJ en medios masivos.
Los pacientes atendidos refirieron haber iniciado el consu-
mo en promedio a los 15 años. Entre las principales drogas de ini-
cio, la cocaína se ubicó en cuarto lugar con el 6.4%; después del

16
tabaco (37.8%), alcohol (34.4) y cannabis (12.8%). Cabe destacar que
62.9% señaló a la cocaína como la droga de mayor impacto, ubicán-
dose en el primer lugar de demanda de tratamiento (32.2%). La his-
toria de consumo muestra que 38.0% era monousuario cuando in-
gresó a tratamiento, mientras que el resto consume simultáneamente
otra droga, generalmente alcohol (31.7%), mariguana (24.85) y taba-
co (16.8%). De los usuarios que reportaron otra droga (61.1%) había
iniciado el uso de una tercera droga alternándola o combinándola
principalmente con alcohol (27.8%), tabaco (26.2%) y mariguana
(16.6%). El patrón epidemiológico muestra una gran dispersión
hacia zonas donde en años atrás, aún no se había registrado; el con-
sumo en personas jóvenes ha aumentado de forma considerable.
De los consumidores activos de crack, destaca que de los
3,779 pacientes que reportaron su uso alguna vez en la vida, 55.9%
lo hizo en el mes previo al tratamiento.

CUADROS CLÍNICOS POR EL USO DE COCAÍNA

Intoxicación por cocaína

Intoxicación

Manifestaciones clínicas

Los síntomas que acompañan al consumo reciente de cocaína inclu-

yen euforia, con incremento de la sensación de vigor, ideas de gran-
diosidad, hiperactividad, inquietud, ansiedad, tensión, aumento del
estado de alerta, hipervigilancia, sociabilidad, suspicacia, enojo,
dolor precordial, escalofríos, náusea, disminución del apetito. En la
intoxicación crónica se refiere cansancio, síntomas depresivos, afec-
tividad embotada y retraimiento social.
Entre los signos clínicos que aparecen durante la intoxica-
ción aguda, destacan los siguientes: incremento en la frecuencia
cardiaca, arritmia, aumento de la presión arterial, confusión, dete-
rioro de la capacidad de juicio, midriasis, discinesias, distonías, su-

17
doración profusa, vómito, incremento en la actividad psicomotora,
comportamiento estereotipado, crisis convulsivas. En algunas oca-
siones se presenta hipotensión, bradicardia, retraso psicomotor,
debilidad muscular, depresión respiratoria y coma.

Signos y síntomas de la intoxicación por cocaína

intoxicación

Euforia Taquicardia (a veces bradicardia)

Sensación de aumento de energía Arritmias cardiacas
Hipervigilancia Hipertensión (a veces hipotensión)
Creencias o actos grandiosos Sudoración y escalofríos
Agresividad Pérdida de peso (después de con-
Actitud retadora sumo prolongado)
Labilidad del humor Dilatación pupilar
Ilusiones auditivas, visuales o táctiles Agitación psicomotriz (a veces
Alucinaciones enlentecimiento)
conservada) Debilidad muscular
Ideación paranoide Conductas repetitivas
Náusea y vómitos Convulsiones
Dolor toráxico

Criterios para el diagnóstico

En el anexo 2 se presentan los criterios diagnósticos, según la Orga-

nización Mundial de Salud (CIE) y la Asociación Psiquiátrica Ame-
ricana (DSM), en sus versiones más recientes.

Diagnóstico diferencial

Algunos de los síntomas que se presentan en los trastornos induci-

dos por cocaína y en los trastornos mentales primarios, guardan mu-
cha similitud; por ejemplo, entre los síntomas que aparecen durante

18
la intoxicación por cocaína y aquéllos que corresponden a los trastor-
nos del estado de ánimo bipolar, con hipomanía o manía. También debe
distinguirse el trastorno de ansiedad inducido por la intoxicación de
cocaína, del trastorno de ansiedad generalizada y otros trastornos
de angustia; de igual manera, deben identificarse los trastornos psicó-
ticos inducidos por cocaína, de la esquizofrenia tipo paranoide.
La intoxicación por cocaína puede provocar un cuadro clí-
nico similar a la intoxicación por anfetaminas o por fenciclidina.
El diagnóstico diferencial se establece con base en los anteceden-
tes de la administración de una u otra sustancia; o bien, del análi-
sis químico de la sustancia administrada, o de la presencia de los
metabolitos correspondientes en muestras de orina y/o plasma.
La intoxicación y la abstinencia de cocaína se distinguen de
los otros trastornos inducidos por cocaína (trastorno de ansiedad
inducido por cocaína, de inicio durante la intoxicación), en que los
síntomas de estos últimos trastornos exceden a los que habitual-
mente se asocian a la intoxicación por cocaína o a la abstinencia de
esta sustancia, y son de suficiente gravedad como para ameritar una
atención clínica independiente.

Tratamiento

El tratamiento de urgencia del síndrome de intoxicación por cocaí-

na, incluye varios pasos que hacen necesaria la evaluación cuidado-
sa de la condición general del paciente. El examen físico debe enfa-
tizar la búsqueda de signos ocultos de traumatismo, debido a la
estrecha asociación entre estas dos entidades.
Resulta útil realizar el lavado de las mucosas cuando la ad-
ministración de cocaína ha sido reciente y a través de esa vía.
El análisis toxicológico de sangre y orina siempre es de uti-
lidad; éste debe realizarse cuando exista duda del tóxico
involucrado, teniendo presente la frecuencia del consumo de más
de una droga.

19
 La decisión sobre el tratamiento ambulatorio u hospita-
lario depende de la gravedad del caso. La intoxicación por cocaí-
na de grado leve que no presenta complicaciones se trata de ma-
nera ambulatoria. Por el contrario, la decisión de hospitalizar a
un paciente debe basarse en la severidad del síndrome de intoxi-
cación; cuando presenta hipertermia, isquemia del miocardio,
crisis convulsivas, estado de coma o episodios de confusión o
alteraciones psicóticas. También, aquellos casos que necesiten de
observación estrecha por un probable daño orgánico, traumatis-
mo u otra condición grave que justifique este tipo de tratamien-
to. Cuando la condición clínica lo amerite, debe procederse a ca-
nalizar una vena para facilitar la administración de líquidos y
medicamentos.
El tratamiento del síndrome de intoxicación por cocaína y
sus complicaciones físicas es básicamente farmacológico. Las ac-
ciones deben dirigirse unas hacia el alivio de los síntomas de an-
siedad y agitación, y otras a controlar las alteraciones sobre la ten-
sión arterial y la frecuencia cardiaca.
Para el control de la hipertensión, taquicardia y arritmias
cardiacas, se han propuesto la prescripción de fármacos beta
bloqueadores, una de las principales herramientas en el tratamien-
to de la isquemia aguda del miocardio; sin embargo, éstos deben
evitarse en el manejo de la isquemia por intoxicación con cocaína,
ya que potencian la vasoconstricción inducida por esta sustancia;
incrementan la presión arterial; son ineficaces en el control de la
frecuencia cardiaca, y elevan la posibilidad de que se presenten cri-
sis convulsivas.
Cuando la hipertensión es severa y requiere un control inme-
diato, es necesaria la administración I.V. de nitroprusiato de sodio a
dosis de 0.5-1.5 mcg/kg/min, requiriéndose el manejo en un ambiente
hospitalario para la valoración estrecha de las constantes vitales.
Si existe dolor toráxico o precordial se necesita una evalua-
ción cardiovascular para descartar la presencia de isquemia
miocárdica o infarto que requerirá del protocolo de tratamiento co-

20
rrespondiente en un servicio de urgencias. Los síntomas de isquemia
miocárdica pueden tratarse con nitratos, como el dinitrato de
isosorbide o vasodilatadores equivalentes a dosis orales de 10 a 40
mg., divididos en 3 tomas. El monitoreo de la tensión arterial, fre-
cuencia y ritmo cardiacos, deben efectuarse al menos cada 15 minu-
tos, por espacio de varias horas hasta corroborar que el cuadro se
estabiliza. Cuando esa sintomatología no se asocia a una isquemia
del miocardio, tiende a desaparecer después de suspendida la dro-
ga y se disminuye su efecto vasoconstrictor.
La presencia de dolor abdominal requiere una valoración
estrecha, ya que puede evolucionar hacia una isquemia mesentérica
y necesitar del tratamiento pertinente. Si el el dolor abdominal no
presenta complicaciones, se resuelve, generalmente, en forma es-
pontánea después de suprimir el consumo de esta droga.
La agitación y ansiedad suelen controlarse eficazmente con
benzodiacepinas (diazepam 10-20mg, lorazepam 1-6mg), de prefe-
rencia por vía oral o intramuscular; la administración intravenosa
debe efectuarse con cuidado por el riesgo de depresión respiratoria.
Asimismo, hay que evitar la sujeción física por riesgo de precipitar
la rabdomiólisis.
Si la persona muestra signos de deterioro del estado de con-
ciencia, se sospecha la presencia de hipertensión intracraneal, acci-
dente cerebro vascular (ACV), u otro cuadro neurológico, debe
canalizarse al paciente a una unidad especializada.
Resulta complejo el tratamiento de hipertermia,
rabdomiólisis e insuficiencia renal, por lo que requiere la partici-
pación conjunta de varias especialidades médicas para su manejo
apropiado.
La mayor parte de los pacientes con episodios tóxicos por
cocaína sin la presencia de complicaciones, pueden egresar en las
primeras 24 horas para continuar el tratamiento de forma
ambulatoria.
Es vital recalcar que el tratamiento de los trastornos por
uso de cocaína no termina cuando se egresa al paciente después

21
de haber controlado la situación que lo trajo a consulta o a la
sala de urgencias. Por lo anterior, el trabajo en el tratamiento de
estos pacientes continúa a través de diferentes enfoques que in-
tentarán modificar los factores que iniciaron y continúan propi-
ciando el consumo de la cocaína, en los ámbitos biológicos, psico-
lógicos y sociales.

Intoxicación por cocaína con alteraciones perceptivas

Intoxicación

Se diagnostica cuando la intoxicación por cocaína coincide con alu-

cinaciones auditivas, visuales o táctiles, y no se encuentra alterado
el juicio de realidad, o cuando las ilusiones y alucinaciones apare-
cen en ausencia de delírium.
Juicio de realidad intacto significa que el sujeto sabe que
las alucinaciones son provocadas por la sustancia y que no re-
presentan a la realidad externa. Cuando las alucinaciones apare-
cen en ausencia de juicio de realidad intacto, el diagnóstico co-
rresponde a trastorno psicótico inducido por sustancias con
alucinaciones.

Tratamiento

Después de interrumpir el consumo de cocaína y pasados su

efectos, los síntomas suelen revertir de manera espontánea; en
caso de que clínicamente se juzgue necesario, puede recurrirse
al manejo sintomático, con esquema de dosis de respuesta, ba-
sado en neurolépticos (haloperidol 10-15 mg/día, olanzapina 5-
15 mg/día, risperidona 2-8 mg/día, aripirazol 10-30 mg/día,
zuclopentixol 10-50 mg/día, entre otros), y/o ansiolíticos
(diazepam 10-20 mg/día, alprazolam 0.5-4 mg/día, lorazepam
1-6 mg/día, cloracepato de potasio 7.5-15 mg/día entre otros).
Se recomienda iniciar con dosis bajas.

22
Abuso de cocaína

Esta entidad nosológica corresponde a un patrón de uso de cocaína

de menor intensidad y frecuencia que el de la dependencia. El abu-
so episódico no se acompaña de tolerancia, abstinencia o comporta-
miento compulsivo relacionado con la obtención y administración
de cocaína. Los episodios de consumo problemáticos, que conlleva
al descuido de responsabilidades y conflictos interpersonales, apa-
recen a menudo en ocasiones especiales; lo anterior da lugar a un
patrón de consumo de dosis altas de manera episódica, en períodos
breves (horas o días), seguidos por lapsos más largos (semanas o
meses) de consumo ocasional o abstinencia. Los problemas legales
suelen ser el resultado de la posesión o del comportamiento altera-
do como consecuencia del consumo.

Síndrome de abstinencia de cocaína

Manifestaciones clínicas

Surgen pocas horas después de interrumpir o disminuir el consu-

mo excesivo y prolongado de cocaína. Incluye la presencia de un
estado de ánimo disfórico que se acompaña de dos o más de estos
síntomas: fatiga, sueños vívidos y desagradables, insomnio o hi-
persomnia, aumento del apetito y retraso o agitación psicomoto-
ra. El síndrome cuenta con dos componentes esenciales y
correlacionados: la intensa apetencia por la sustancia y la
anhedonia. La presencia de ambos puede simular un trastorno afec-
tivo mayor (depresión). La apetencia por la cocaína se encuentra
asociada estrechamente a situaciones ambientales que pueden des-
encadenarla y precipitar una recaída.
Estos síntomas provocan un malestar clínico significativo o
deterioro laboral, social o de otras áreas importantes de la actividad

23
del individuo. Los síntomas no se deben a una enfermedad ni se
explican mejor por la presencia de otro trastorno mental.
Una mayor intensidad de síntomas corresponden a perío-
dos de consumo de dosis altas y repetidas (“parranda”, “corrida”),
como producto del agotamiento de las reservas catecolaminérgicas
a nivel cerebral, en las porciones mesolímbicas y mesocorticales.
Se caracterizan por sentimientos intensos y desagradables de lasi-
tud y depresión, así como aumento del apetito, que requieren al-
gunos días de descanso y recuperación. Pueden aparecer ideas o
comportamiento suicidas.

Signos y síntomas de la abstinencia de cocaína

Apetencia intensa por la cocaína

Disforia intensa
Fatiga
Sueños vívidos y desagradables
Insomnio o hipersomnia
Aumento del apetito
Retraso o agitación psicomotores

Criterios para el diagnóstico

En el anexo 2 se presentan los criterios para el diagnóstico, según la

Organización Mundial de la Salud (CIE) y la Asociación Psiquiátri-
ca Americana (DSM), en sus versiones más recientes.

Tratamiento

No existe un acuerdo en el tratamiento farmacológico de este síndro-

me. Tanto la bromocriptina (Parlodel) como el clorhidrato de amanta-
dina (Symmetrel) y otros antidepresivos se usan con cierto grado de

24
éxito. Sin embargo, hay opiniones profesionales aisladas en sentido
opuesto a los medicamentos mencionados y también respecto a que
no existen propiamente sustancias específicas para su manejo.
La amantadina es un fármaco efectivo para atenuar su ape-
tencia (craving), pero con escasos efectos en los síntomas depresi-
vos. La dosis oral recomendada es de 100 mg 2 veces/día y hasta 400
mg/día en episodios depresivos intensos. La prescripción debe
continuarse sin interrupción por 4 semanas, a fin de disminuir el
riesgo de recaídas tempranas.
La bromocriptina (Parlodel) tiene un efecto que revierte las
molestias del síndrome y evita su recurrencia; la dosis oral varía
entre 0.6 a 1.8 mg en 2 tomas durante 13 semanas.
Los antidepresivos tricíclicos, los inhibidores selectivos de
la recaptura de serotonina y otros neurotrasmisores, como los
neurolépticos a dosis bajas, se usan para aliviar algunos componen-
tes del síndrome de abstinencia de cocaína. Destaca el empleo fre-
cuente de imipramina (Tofranil) y la clomipramina (Anafranil) en
un intento de equilibrar los sistemas catecolaminérgicos alterados
por la ingestión crónica de cocaína; sin embargo, los resultados no
son totalmente satisfactorios.
Para controlar la apetencia del consumo durante el primer mes
de supresión, puede recurrirse a la maprotilina (Ludiomil),
antidepresivo tetracíclico noradrenérgico, en dosis de 150-200 mg por
día, o al bupropión (Wellbutrin) en dosis promedio de 75 mg/día, que
puede aumentarse hasta 450 mg/día. Estudios más recientes han reali-
zado ensayos terapéuticos con otros antidepresivos como la reboxetina
y la mirtazapina, a través de los cuales se han obtenido resultados sa-
tisfactorios en la disminución de la apetencia por la sustancia.

Dependencia de cocaína

Una de las características iniciales de la dependencia a la cocaína es

su consumo compulsivo, a pesar de tener conciencia de los proble-

25
mas significativos relacionados con el mismo. Se presenta toleran-
cia, manifestada por la necesidad de consumir cantidades crecien-
tes de cocaína para alcanzar los efectos deseados, o una notable
disminución de sus efectos cuando se administra la misma dosis
de cocaína.
Cuando existe dependencia, la interrupción del consumo
provoca el síndrome de abstinencia a la cocaína, descrito en las pá-
ginas anteriores, que se acompaña de un deseo irresistible de con-
sumir la sustancia (craving) para obtener sus efectos y, particular-
mente, aliviar los síntomas desagradables de la supresión.
La cocaína se administra en cantidades mayores, o durante
un tiempo más prolongado que el que se pretendía inicialmente;
también se presenta incapacidad para controlar o disminuir su con-
sumo; el usuario emplea mucho tiempo en actividades relaciona-
das para obtener y consumir la cocaína, y se reducen importantes
actividades laborales, escolares, sociales o recreativas.
Son frecuentes las complicaciones físicas o mentales, como
ideación paranoide, comportamiento agresivo, ansiedad, síntomas
disfóricos y pérdida de peso.

Tratamiento

El manejo simultáneo de psicofármacos y psicoterapia ha sido do-

cumentado como el de mayores beneficios. Dentro de las distintas
aproximaciones psicoterapéuticas, las estrategias cognitivas y con-
ductuales se mencionan con mejores resultados; la posibilidad de
ofrecer éstas a través de servicios de consulta externa, brinda la ven-
taja de mantener a los pacientes en su ambiente natural, permitién-
doles superar conflictos y vicisitudes cotidianas para controlar las
posibles recaídas.
En primera instancia, resulta importante apoyar y alentar
al paciente a superar las diferentes etapas de cambio que lo condu-
cirán a alcanzar y mantener la abstinencia, así como lograr la adhe-

26
rencia al tratamiento, y promover su rehabilitación y reinserción
social. Estas etapas de cambio, de acuerdo con lo propuesto por
Prochaska y Di Clementi, se ubican en los siguientes momentos:

! Precontemplación y contemplación, donde predomina la

ambivalencia y no existe deseo de cambio.
! Acción, el sujeto busca ayuda e inicia un tratamiento formal.
! Mantenimiento, está centrada en el control de la abstinencia y en
la prevención sistemática de la recaída.

La terapia cognitivo-conductual (TCC), con enfoque a corto pla-

zo, ayuda a los pacientes a abstenerse del consumo de cocaína y
otras sustancias. Esta terapia que se basa en la teoría de aprendi-
zaje social y los principios de imitación, acondicionamiento clá-
sico y operante, supone que un individuo empieza a usar las sus-
tancias porque aprende a hacerlo; estos mismos principios se
emplean para ayudar al paciente a suspender el consumo. Ade-
más, permite reconocer las situaciones en las que están propen-
sos a utilizarla, evitar dichas situaciones, y sobrellevar, de mane-
ra más efectiva, los problemas y las conductas conflictivas
asociadas.
Este enfoque contiene dos componentes específicos: el aná-
lisis funcional, donde paciente y terapeuta identifican pensamien-
tos, sentimientos y circunstancias antes y después del uso de la sus-
tancia; y la capacitación en habilidades, que le ayuda a desprenderse
de los hábitos asociados al consumo, y a aprender o reaprender ha-
bilidades y hábitos más sanos.
La TCC puede utilizarse de manera individual o grupal;
incluye de 12 a 16 sesiones estructuradas, que duran alrededor de
12 semanas, e incluyen los siguientes tópicos:

! Análisis funcional del uso de cocaína.

! Capacitación individual para reconocer y sobrellevar la ansie-
dad, pensamientos relacionados con el uso de sustancias; resol-

27
 ver problemas; planear contingencias; reconocer decisiones, y
aprender habilidades de rechazo.
! Examen de procesos cognitivos relacionados con el uso de
sustancias.
! Identificación y estudio de situaciones pasadas y futuras de alto
riesgo.
! Motivación y revisión de sesiones para el desarrollo de habilidades.
! Práctica de las habilidades durante las sesiones.

El primer paso en la TCC, es ayudar al paciente a reconocer las cau-

sas por las que usa cocaína y, posteriormente, determinar cómo evi-
tar o manejar los detonadores que conducen a su uso. Requiere ana-
lizar las circunstancias de cada episodio, las habilidades y los
recursos disponibles para enfrentarlo. Puede resultar útil explorar
cinco esferas generales de influencia: La social (con quién pasa su
tiempo y consume las drogas, al igual que si tiene relación con indi-
viduos no consumidores), emocional (el consumo casi siempre
lo anteceden ciertos estados de ánimo positivos o negativos); me-
dio-ambiental (qué señales especificas provocan el abuso); cognitiva
(el consumo con frecuencia lo anteceden pensamientos o ideas, casi
siempre intensos y con un sentido de urgencia) y el físico.
En la TCC breve, sólo se enseña un número de habilidades
específicas que pueden emplearse aun después de terminar el trata-
miento.
Las primeras sesiones se enfocan a las habilidades para el
manejo de ambivalencias y motivar la suspensión del uso de la sus-
tancia, ayudar a sobrellevar y manejar la disponibilidad y ansiedad
por las drogas. También se introducen habilidades y temas más com-
plejos (resolución de problemas, manejo de estados emocionales o
cognitivos más sutiles).
El uso del lenguaje debe ser acorde a cada paciente. Se reco-
mienda revisar periódicamente el entendimiento de un concepto
determinado; una estrategia útil es usar ejemplos proporcionados
por el paciente.

28
 El aprendizaje de nuevas habilidades requiere tiempo y re-
petición; a fin de utilizarlo a lo largo del tratamiento para entender
cómo ha sido un factor importante en la conducta adictiva. Estas
herramientas permiten revisar situaciones de riesgo que pueden
ocurrir antes de la siguiente sesión; y estimular al paciente a reco-
nocer el peligro y a cambiar los hábitos relacionados con el abuso.
Se recomienda repetir los conceptos clave y las sesiones en las que
éstas no se han captado claramente.
El paciente debe capacitarse en el dominio de habilidades a tra-
vés de la práctica de tareas específicas; es conveniente proporcionarle
una razón clara de su utilidad y obtener su compromiso para realizarlas.
Al final de cada sesión, debe planearse la tarea de la próxima
semana; se pide al paciente anticipar cualquier obstáculo y buscar
una estrategia de solución. En la siguiente sesión, se otorga el tiempo
suficiente para dar seguimiento a la tarea convenida y se analizan las
dificultades que enfrentan para su cumplimiento. Es importante re-
conocer y destacar cualquier aspecto que el paciente considere útil o
interesante; además, reiterar la importancia de la práctica, y desarro-
llar un plan para que la siguiente tarea se entregue completa.
Criterios para el tratamiento hospitalario: Una proporción
menor de casos requiere de un manejo hospitalario debido a la pre-
sencia de síntomas graves de abstinencia, ideas de suicidio o sínto-
mas psicóticos.
Se recomienda el tratamiento en un ambiente residencial,
en los siguientes casos:

! Consumo crónico de cocaína de base libre o por vía intravenosa.

! Dependencia simultánea de otras sustancias adictivas.
! Problemas psiquiátricos o médicos graves.
! Deterioro grave del funcionamiento psicosocial.
! Insuficiente motivación para el tratamiento ambulatorio.
! Falta de familia y/o de apoyos necesarios para reforzar y favore-
cer la abstinencia.
! Fracaso en el tratamiento ambulatorio.

29
Cabe señalar que el resultado del tratamiento está matizado por fac-
tores como la condición laboral, red de apoyo (familiar y social) y
rasgos antisociales, siendo éstos, en ocasiones, de mayor peso que
la motivación inicial hacia el tratamiento
Las estrategias iniciales para el manejo de estos pacientes
se centran en:

! Afrontar la negación.
! Enseñar el concepto de la adicción como enfermedad.
! Alentar la identificación del paciente como una persona en recu-
peración.
! Promover el redescubrimiento de los afectos.
! Reconocer las relaciones ambivalentes con la cocaína.
! Ayudar al paciente a identificar los estímulos situacionales e
intrapsíquicos que activan el deseo vehemente de consumo.
! Formular planes concretos, reales y factibles de apoyo.
! Sustitución de la euforia y satisfacción artificial que la cocaína
proporciona por logros más realistas y sentidos.
! La reunión con otros consumidores debe reemplazarse por la bús-
queda de otra identidad como persona en recuperación, que tam-
bién puede compartirla con otros pacientes en recuperación.
! Es muy importante incluir en el manejo, acciones dirigidas a la
prevención de recaídas con apoyo en la psicoterapia interpersonal.
! La prevención de recaídas se centra en las situaciones
ambivalentes y en el esfuerzo por reducir la disponibilidad de
cocaína, en minimizar las situaciones de riesgo, y desarrollar es-
trategias de afrontamiento. Además, reconocer los estímulos con-
dicionados del deseo de consumo y los patrones de decisión que
le han conducido al consumo actual; también, modificar el estilo
de vida con alternativas conductuales, y evitar los efectos de vio-
lación de la abstinencia que llevan al adicto que recae, a reforzar
su devaluación, sentimientos de culpa y desesperanza.
! Las pruebas que determinan la presencia de la sustancia en orina,
saliva o sudor, se realizan para asegurar el cumplimiento de la absti-

30
 nencia y reforzar el recuerdo constante de las consecuencias adver-
sas de la cocaína. Se debe impedir el posible retorno del paciente
a las actividades, actitudes, compañías y parafernalia relacionadas
con la cocaína, como beber alcohol o consumir otras sustancias
psicotrópicas, ya que al desinhibir la conducta provocan la recaída.
! La terapia interpersonal breve representa un recurso valioso, ya
que se basa en la premisa de que los síndromes psiquiátricos (y
el abuso de cocaína) están relacionados con alteraciones del fun-
cionamiento interpersonal.
! Los objetivos incluyen la aceptación de interrumpir el consumo, el
dominio de la impulsividad y el reconocimiento del contexto de
consumo y búsqueda de cocaína. Asimismo, se presta atención a
los factores afectivos y cognitivos en la recaída, y a la interacción
entre el consumo de la sustancia y las relaciones con los otros.
! Los cuatro focos de la intervención son:
Conflictos interpersonales.
Cambios de papel (rol).
Problemas laborales.
Déficits interpersonales.
! La recaída no se estigmatiza si no que se usa como una informa-
ción importante para que el paciente y el terapeuta esclarezcan
las actitudes, circunstancias y emociones que preceden al consu-
mo de la sustancia.

OTROS TRASTORNOS INDUCIDOS POR COCAÍNA

Delírium

El delírium se caracteriza por alteraciones fluctuantes del estado de

conciencia (que se manifiesta por una disminución de la capacidad
de atención del entorno) y por la alteración de las funciones cognosciti-
vas (deterioro de la memoria, desorientación, alteraciones del lengua-
je). Se desarrolla en un período corto y no puede explicarse por la

31
preexistencia o desarrollo de una demencia. Se acompaña de altera-
ciones perceptivas que incluiyen interpretaciones erróneas, ilusiones
y alucinaciones; estas últimas determinan el estado afectivo y con-
ductual del paciente. Es posible que se presenten alteraciones del ci-
clo sueño-vigilia y de la actividad psicomotriz; ansiedad, irritabili-
dad, euforia o apatía. Este síndrome puede ser de origen multifactorial,
pero en todo caso debe haber demostración a través de la historia,
de la exploración física o de las pruebas de laboratorio, para conocer
que la intoxicación o abstinencia de cocaína es el origen del mismo.

Criterios para el diagnóstico

En el anexo 2 se presentan los criterios diagnósticos, según la Orga-

nización Mundial de la Salud (CIE) y la Asociación Psiquiátrica
Americana (DSM), ambas en sus versiones más recientes.

Tratamiento

Una vez interrumpido el consumo de la cocaína, el cuadro clínico se

revierte de manera espontánea. En caso de persistir, deberá indagarse
la presencia de comorbilidad asociada y definir las pautas terapéu-
ticas idóneas.

Trastorno psicótico inducido por cocaína con ideas

delirantes o alucinaciones

Se caracteriza por la presencia de ideas delirantes (idea falsa, irre-

batible por argumentación lógica, mantenida firmemente a pesar
de que la evidencia la contradice y de que otros miembros del gru-
po cultural no la comparten) o alucinaciones. Aparecen durante o
en el mes subsecuente a una intoxicación o abstinencia por cocaína.

32
 Debe considerarse que esta alteración no se explica mejor por
la presencia de un trastorno psicótico no inducido por sustancias. Las
pruebas de que los síntomas no son atribuibles a un trastorno psicótico
no inducido por cocaína, pueden ser que los síntomas preceden al
inicio del consumo; persisten durante un período sustancial (alrede-
dor de 1 mes), tras la abstinencia aguda o la intoxicación grave. Estos
síntomas son claramente excesivos en relación con lo que cabría espe-
rar por el tipo o la cantidad de la sustancia utilizada o la duración de
su uso, además hay otros datos que sugieren la existencia de un tras-
torno psicótico no inducido por cocaína (una historia de episodios
recidivantes no relacionados con sustancias).
Dentro de este trastorno pueden existir diferentes subtipos
donde predominen las ideas delirantes o las alucinaciones, apare-
ciendo éstos durante la intoxicación o la abstinencia.

Criterios para el diagnóstico

En el anexo 2 se presentan los criterios diagnósticos, según la Orga-

nización Mundial de Salud (CIE) y de la Asociación Psiquiátrica
Americana (DSM), en sus versiones más recientes.

Tratamiento

El cuadro frecuentemente se revierte de forma espontánea al sus-

pender el consumo de la cocaína y eliminar el tóxico. Si el caso lo
amerita, puede recurrirse al manejo sintomático con base en
neurolépticos (haloperidol 10-15 mg/día, olanzapina 5-15 mg/día,
risperidona 2-8 mg/día, aripirazol 10-30 mg/día, zuclopentixol 10-
50 mg/día, entre otros) y/o ansiolíticos (diazepam 10-20 mg/día,
alprazolam 0.5-4 mg/día, lorazepam 1-6 mg/día, clorazepato
dipotásico 7.5-15 mg/día, entre otros), bajo el esquema de dosis res-
puesta; se recomienda iniciar a dosis bajas.

33
Trastorno del estado de ánimo inducido por cocaína

Como se ha comentado, muchos de los efectos provocados por la co-

caína son parecidos a aquéllos que se presentan en los trastornos
afectivos, por lo que es importante hacer un diagnóstico apropiado
de esta entidad para otorgar un tratamiento adecuado.
El estado de ánimo se encuentra notable y persistentemente
alterado, debido a los efectos de la cocaína. Dependiendo de la fase
en la que se encuentre (intoxicación o abstinencia), la alteración
puede suponer un estado de ánimo depresivo con una evidente
pérdida de interés en el placer, o un estado de ánimo elevado, ex-
pansivo o irritable. El cuadro clínico de la alteración del estado de
ánimo es similar al de un episodio depresivo mayor, maníaco, mix-
to o hipomaníaco.
Este cambio en el estado de ánimo, no se explica mejor por
la presencia de un trastorno del estado de ánimo (como padeci-
miento comórbido), que no sea inducido por cocaína. Estos sínto-
mas regularmente provocan malestar clínico, deterioro social, la-
boral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

Criterios para el diagnóstico

En el anexo 2 se presentan los criterios diagnósticos, según la Orga-

nización Mundial de Salud (CIE) y de la Asociación Psiquiátrica
Americana (DSM), en sus versiones más recientes.

Tratamiento

Descontinuado el consumo de la cocaína, suele revertirse de mane-

ra espontánea; sin embargo, en caso de considerarse clínicamente
conveniente, los síntomas pueden tratarse con antidepresivos ISRS
(fluoxetina 20-80 mg/día, paroxetina 20-60 mg/día, fluvoxamina 100-

34
300 mg/día, sertralina 50-150 mg/día, entre otros), antidepresivos
tricíclicos (imipramina 100-300 mg/día, desipramina 100-300 mg/día
entre otros) y/o ansiolíticos (diazepam 10-20 mg/día, alprazolam 0.5-
4 mg/día, lorazepam 1-6 mg/día, entre otros).

Trastorno de ansiedad inducido por cocaína

Manifestaciones clínicas

Los síntomas de ansiedad, casi siempre presentes durante y poste-

rior al uso de la cocaína, ya sea por los efectos de la intoxicación o de
la abstinencia, se caracterizan por la presencia de ansiedad promi-
nente, crisis de angustia, fobias y obsesiones o compulsiones.
El trastorno de ansiedad inducido por la cocaína, puede se-
mejarse a los trastornos de angustia, ansiedad generalizada, obsesi-
vo-compulsivo o fobia social.
Como se mencionó con los demás trastornos relacionados
con el uso de la cocaína, estos síntomas provocan un malestar signi-
ficativo; deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la
actividad del individuo.

Criterios para el diagnóstico

En el anexo 2 se presentan los criterios diagnósticos, según la Orga-

nización Mundial de Salud (CIE) y de la Asociación Psiquiátrica
Americana (DSM), en sus versiones más recientes.

Tratamiento

Posterior a la interrupción del uso de cocaína y pasado el pe-

ríodo temprano de la abstinencia, el cuadro con frecuencia se

35
revierte de manera espontánea. En caso de persistir y después de
descartar la posibilidad etiológica de una comorbilidad asociada,
el manejo puede ser sintomático utilizando ansiolíticos de tipo de
las benzodiacepinas (ej. diazepam 10-20 mg/día), y/o en su caso, el
uso de antidepresivos ISRS (ej. paroxetina 20 mg/día), iniciando
con dosis bajas, monitoreando los síntomas y el apego estricto a la
posología indicada (sobre todo con las benzodiacepinas).

Trastorno sexual inducido por cocaína

sexual

Manifestaciones clínicas

Aunque muchos pacientes utilizan la cocaína como un “am-

plificador” en sus relaciones sexuales, sea suprimir las inhibi-
ciones o incrementar la sensación de placer, estos efectos se
van diluyendo paulatinamente hasta presentarse trastornos es-
pecíficos en el funcionamiento sexual (disminución o ausen-
cia del deseo o alteraciones en la excitación, disfunción eréctil).
A partir de la exploración física, la historia clínica y los
hallazgos de laboratorio, existen pruebas de que estos trastornos sexua-
les se desarrollan por el consumo de cocaína. Los síntomas per-
sisten por un tiempo sustancial (1 mes) después de finalizar la
intoxicación, o son excesivos dado el tipo o la cantidad de cocaí-
na usada la duración de su consumo o la existencia de un trastor-
no sexual independiente no inducido por cocaína (historia de epi-
sodios recurrentes no relacionados con sustancias).

Criterios para el diagnóstico

En el anexo 2 se presentan los criterios diagnósticos, según la Orga-

nización Mundial de Salud (CIE) y de la Asociación Psiquiátrica
Americana (DSM), en sus versiones más recientes.

36
Tratamiento

Tras la interrupción del consumo de cocaína, el cuadro suele

revertirse de corto a mediano plazo; en caso de persistir, debe
indagarse alguna otra condición orgánica o psicológica que afecte
su etiología y requiera atención.

Trastorno del sueño inducido por cocaína

Se caracteriza por la presencia de alteraciones del sueño lo sufi-

cientemente graves, como para ameritar una atención clínica inde-
pendiente, y se considera que se deben a los efectos directos de la
cocaína. Pueden presentarse disomnias (insomnio e hipersomnia
son las más frecuentes) y/o parasomnias.

Criterios para el diagnóstico

En el anexo 2 se presentan los criterios diagnósticos, según la Orga-

nización Mundial de Salud (CIE) y de la Asociación Psiquiátrica
Americana (DSM), en sus versiones más recientes.

Tratamiento

La estabilización del ciclo sueño-vigilia suele recuperarse de mane-

ra espontánea pocos días después de suspender el consumo de co-
caína o superado el período de abstinencia. Es muy útil incorporar
hábitos de higiene de sueño que contribuyan a su regularización.
En los casos de insomnio persistente, sería necesario el uso de algún
inductor del sueño cuidadosamente seleccionado para evitar el
manejo indebido por parte del paciente, como puede ser el caso de
las benzodiacepinas. Medicamentos análogos a estas sustancias

37
(hemitratrato de zolpidem), los antihistamínicos o el uso de ciertos
tipos de antidepresivos (mirtazapina, amitriptilina, paroxetina) pue-
den representar una buena alternativa, para evitar el potencial
adictivo de las benzodiacepinas; sin embargo, se recomienda el uso
de estos medicamentos por corto tiempo. En caso de no presentarse
una pronta recuperación, debe reevaluarse al paciente para encon-
trar la posible etiología de los síntomas persistentes.
El consumo de cocaína es un problema de salud pública
que requiere un manejo multidisciplinario. Es importante resal-
tar que el tratamiento de los trastornos por uso de cocaína no
termina cuando se egresa al paciente, después de haber controla-
do la situación que lo trajo a consulta o a la sala de urgencias. Por
el contrario, el tratamiento continúa a través de diferentes enfo-
ques para modificar los factores que iniciaron y propician el con-
sumo de la cocaína, en los ámbitos biológico, psicológico y social.
Para el tratamiento integral se deben incluir diferentes al-
ternativas, como intervenciones psicoterapéuticas de corte indivi-
dual, grupal y familiar; integrar estrategias de prevención de recaí-
das; considerar y solucionar las contingencias que puedan interferir
con los objetivos terapéuticos, y continuar la abstinencia, que puede
ser ratificada con pruebas antidoping. Finalmente, incorporar es-
trategias de reintegración social, rehabilitación vocacional y otros
servicios de apoyo.

38
ANEXOS
 ANEXO-1
FUJOGRAMA

41
PARA EL TRATAMIENTO DEL PACIENTE CON INTOXICACIÓN POR COCAÍNA
Paciente con intoxicación por Cocaína
Diazepan 0.15 a
Convulsiones
0.25 mg/kgIV o IM
! Examen físico
Diazepan 10 a
! Laboratorios: Ansiedad
20 mg VO
−Biometría hemática
−Química Sanguínea
Hipertermia Medios físicos Hipertermia
−Examen general de orina
−Enzimas cardíacas incontrolable
Dantrolene 1mg/kg/IV
! Electrocardiograma Dolor abdominal
(Max: 10 mg/kg)
! Oxígeno 2L/min
Precordalgía
! Aspirina 162-325 mg VO
! Nitroglicerina 0.3-0.6 mg c/15 min.
hasta 3 dosis
¿Isquemia? EN CASOS NECESARIOS:
! Verapamilo 80-120 mg c/8 hrs.
! Fentolamina 5mg IM/IV
! Nitroprusiato de sodio 0.25-0.3 mcg/kg/min IV11
NOTA: Los medicamentos como el dantroleno, la fentolamina y el nitroprusato deberá ser administrado por
médicos especialistas en unidades equipadas para su uso
 ANEXO-2
CRITERIOSDIAGNÓSTICOS PARA LOS TRASTORNOS
RELACIONADOS CON EL USO DE COCAÍNA, SEGÚN LA
CIE-10 Y EL DSM-IV TR

CIE 10

F1x.0 Intoxicación aguda

Estado transitorio consecutivo a la ingestión o asimilación
de sustancias psicotropas o de alcohol, que produce alteraciones del
nivel de la conciencia, la cognición, la percepción, el estado afecti-
vo, el comportamiento u otras funciones y respuestas fisiológicas
o psicológicas.

Pautas para el diagnóstico

La intoxicación aguda suele relacionarse con la dosis de la
sustancia, aunque hay excepciones en individuos con cierta pato-
logía orgánica subyacente (por ejemplo, con insuficiencia renal o
hepática) en quienes dosis relativamente pequeñas pueden desen-
cadenar una intoxicación desproporcionadamente grave. También
debe considerarse la desinhibición relacionada con el contexto so-
cial (por ejemplo, en fiestas o carnavales). La intoxicación aguda
es un fenómeno transitorio, ya que disminuye con el tiempo y sus
efectos desaparecen si no se repite el consumo de la sustancia. La
recuperación es completa, excepto cuando el tejido cerebral está
dañado o surge alguna otra complicación. Los síntomas de la in-
toxicación no reflejan siempre la acción primaria de la sustancia.
Por ejemplo, las sustancias psicotropas depresoras del sistema
nervioso central pueden producir síntomas de agitación o
hiperreactividad, o las sustancias psicotropas estimulantes, dar
lugar a un estado de introversión y retraimiento social. Los efectos
de algunas sustancias como el cannabis y los alucinógenos resul-
tan particularmente imprevisibles. Por otra parte, muchas sustan-
cias psicotropas pueden producir diferentes efectos en función de

42
la dosis. Por ejemplo, el alcohol que a dosis bajas estimula el com-
portamiento, al aumentar la cantidad produce agitación y agresivi-
dad; más aún, a niveles muy elevados, origina una clara sedación.

Incluye:
Embriaguez aguda en alcoholismo.
“Mal viaje” (debido a drogas alucinógenas).
Embriaguez sin especificación.

Puede recurrirse al quinto carácter siguiente para indicar si la in-

toxicación aguda presenta alguna complicación:

F1x.00 No complicada
(Los síntomas varían de intensidad, pero suelen relacionar-
se con la dosis, en especial en niveles más altos).

F1x.01 Con traumatismo o lesión corporal

F1x.02 Con otra complicación médica

(Por ejemplo, hematemesis, aspiración de vómitos, etc.)

F1x.03 Con delírium

F1x.04 Con distorsiones de la percepción

F1x.05 Con coma

F1x.06 Con convulsiones

F1x.07 Intoxicación patológica

Se aplica sólo al alcohol. Aparición brusca de un compor-
tamiento agresivo o violento, no característico de individuos en
estado sobrio, después de ingerir una cantidad de alcohol que en la
mayoría de las personas no produciría intoxicación.

43
F1x.1 Consumo perjudicial
Forma de consumo que afecta la salud física (como en los
casos de hepatitis por administración de sustancias psicotropas por
vía parenteral) o mental, (por ejemplo, los episodios de trastornos
depresivos secundarios al consumo excesivo de alcohol).

Pautas para el diagnóstico

El diagnóstico requiere que se haya afectado la salud men-
tal o física de quien consume la sustancia.
Las formas perjudiciales de consumo suelen propiciar va-
rios tipos de consecuencias sociales adversas. El hecho de que
una forma de consumo o una sustancia en particular sean repro-
bados por terceros o por el entorno en general, no es indicativo
de un consumo perjudicial, como tampoco lo es el hecho de que
derive en alguna consecuencia social negativa, tal como ruptura
matrimonial.

F1x.2 Síndrome de dependencia

Conjunto de manifestaciones fisiológicas, de comportamien-
to y cognoscitivas, donde el consumo de una droga, o de un tipo de
ellas, adquiere la máxima prioridad para el individuo, incluso ma-
yor a cualquier otro comportamiento que en el pasado tuvo el valor
más alto. La manifestación característica del síndrome de depen-
dencia es el deseo (a menudo fuerte, y a veces insuperable) de inge-
rir sustancias psicotropas (aun cuando hayan sido prescritas por un
médico), alcohol o tabaco. La recaída en el consumo de una sustan-
cia, después de un período de abstinencia, lleva a la instauración
más rápida del resto de las características del síndrome de lo que
sucede en individuos no dependientes.

Pautas para el diagnóstico

El diagnóstico de dependencia es viable sólo si en algún
momento, en los doce meses previos o de un modo continuo, han
estado presentes tres o más de los siguientes rasgos:

44
a) Deseo intenso o vivencia de una compulsión a consumir una
sustancia.
b) Disminución de la capacidad para controlar el consumo de una
sustancia o alcohol, unas veces para controlar el comienzo del con-
sumo, otras para terminarlo o controlar la cantidad consumida.
c) Síntomas somáticos de un síndrome de abstinencia (ver F1x.3,
F1x.4) cuando se reduzca o cese el consumo de la sustancia;
cuando se confirme por el síndrome de abstinencia característi-
co de la sustancia o el consumo de la misma sustancia (o de otra
muy próxima), con la intención de aliviar o evitar los síntomas
de abstinencia.
d) Tolerancia, de tal manera que se requiere un aumento progresi-
vo de la dosis de la sustancia para conseguir los mismos efectos
que originalmente producían cantidades más bajas (son ejem-
plos claros los de la dependencia al alcohol y a los opiáceos, en
las que hay individuos que pueden ingerir dosis suficientes para
incapacitar o provocar la muerte en personas en las que no exista
una tolerancia).
e) Abandono progresivo de otras fuentes de placer o diversiones,
por consumo de la sustancia; aumento del tiempo para obtener o
ingerir la sustancia o recuperarse de sus efectos.
f) Persistencia en el consumo de la sustancia a pesar de sus eviden-
tes perjuicios, como daños hepáticos por consumo excesivo de
alcohol, estados depresivos consecutivos a períodos de consumo
elevado de una sustancia, o deterioro cognitivo secundario al con-
sumo de la sustancia.

Una característica esencial del síndrome de dependencia es la

presencia del consumo de una sustancia o el deseo de consu-
mirla. La conciencia subjetiva de la compulsión al consumo se
presenta cuando se intenta frenar o controlar el consumo de la
sustancia. Este requisito diagnóstico excluye a los enfermos
quirúrgicos que reciben opiáceos para alivio del dolor, y que
pueden presentar síntomas de abstinencia a opiáceos cuando

45
no se les proporciona la sustancia, pero que no tienen deseo de
continuar tomando la misma.
El síndrome de dependencia puede presentarse a una sus-
tancia específica (por ejemplo, tabaco y diazepam), para una cla-
se de sustancias (por ejemplo, opiáceos) o un espectro más am-
plio de sustancias diferentes (como aquellos individuos que
sienten la compulsión a consumir por lo general cualquier tipo
de sustancias disponibles y en los que se presentan inquietud,
agitación o síntomas somáticos de un estado de abstinencia, al
verse privados de éstas).

Incluye:
Alcoholismo crónico.
Dipsomanía.
Adición a fármacos.

El diagnóstico de síndrome de dependencia se puede especificar

más con los siguientes códigos de cinco caracteres:

F1x.20 En la actualidad en abstinencia

F1x.21 En la actualidad en abstinencia en un medio protegido

(Hospital, comunidad terapéutica, prisión, etcétera).

F1x.22 En la actualidad en un régimen clínico de mantenimiento o

sustitución supervisado
(Por ejemplo con metadona, chicles o parches de nicotina)
(Dependencia controlada)

F1x.23 En la actualidad en abstinencia con tratamiento con sustan-

cias aversivas o bloqueantes
(Por ejemplo, disulfiram o naltrexona).

46
F1x.24 Con consumo actual de la sustancia
(Dependencia activa).

F1x.25 Con consumo continuo

F1x.26 Con consumo episódico

(Dipsomanía).

F1x.3 Síndrome de abstinencia

Conjunto de síntomas que se agrupan de acuerdo con los
diferentes modos y niveles de gravedad que se presentan cuan-
do hay una abstinencia absoluta o relativa de una determinada
sustancia, tras un consumo reiterado, generalmente prolonga-
do o a dosis elevadas. El comienzo y la evolución del estado de
abstinencia se limitan en el tiempo y se relacionan con el tipo
de la sustancia y la dosis consumida inmediatamente antes de
la abstinencia. El síndrome de abstinencia puede complicarse
con convulsiones.

Pautas para el diagnóstico

El síndrome de abstinencia es uno de los indicadores de la
presencia del síndrome de dependencia (véase F1x.2), por lo cual
también debe considerarse este diagnóstico.
Los síntomas somáticos varían según la sustancia consumi-
da. Los trastornos psicológicos (por ejemplo ansiedad, depresión o
del sueño) son también rasgos frecuentes de la abstinencia. Es ca-
racterístico que los enfermos señalen que los síntomas de la absti-
nencia desaparecen cuando vuelven a consumir la sustancia.
Los síntomas del síndrome de abstinencia pueden inducirse
por estímulos condicionados o aprendidos, aun en ausencia de un
uso previo inmediato de la sustancia. En estos casos, el diagnóstico
de este síndrome sólo se hará cuando lo requiera su gravedad.
El diagnóstico de síndrome de abstinencia puede concre-
tarse más con un quinto carácter:

47
F1x.30 No complicado

F1x.31 Con convulsiones

F1x.4 Síndrome de abstinencia con delírium

Trastorno en el que un síndrome de abstinencia (ver F1x.3)
se complica con un delírium (ver las pautas de F05.-).
Los síntomas prodrómicos típicos son insomnio, temblores
y miedo. A veces el comienzo está precedido por convulsiones de
abstinencia. La tríada clásica de síntomas consiste en obnubilación
de la conciencia y estado confusional, alucinaciones e ilusiones vi-
vidas en cualquier modalidad sensorial y temblor intenso. Pueden
aparecer también ideas delirantes, agitación, insomnio, inversión
del ciclo sueño-vigilia y síntomas de excitación del sistema nervio-
so vegetativo.

Excluye:
Delírium no inducido por alcohol u otras sustancias
psicotropas (F05.-).

El diagnóstico de síndrome de abstinencia con delírium puede con-

cretarse más con cinco caracteres:

F1x.40 Sin convulsiones

F1x.41 Con convulsiones

F1x.5 Trastorno psicótico

Trastorno que normalmente se presenta acompañando al
consumo de una sustancia o inmediatamente después de él, ca-
racterizado por alucinaciones (auditivas, pero que afectan a me-
nudo a más de una modalidad sensorial), falsos reconocimien-
tos, ideas delirantes o de referencia (a menudo de naturaleza
paranoide o de persecución), trastornos psicomotores (excitación,

48
estupor) y estados emocionales anormales, que van desde el mie-
do intenso hasta el éxtasis. Suele haber claridad del sensorio, aun-
que puede estar presente un cierto grado de obnubilación de la
conciencia, que no llega al grado de un estado confusional grave.
Lo característico es que el trastorno se resuelva parcialmente en
un mes y de un modo completo en seis meses.

Pautas para el diagnóstico

Trastornos psicóticos que se presentan durante el con-
sumo de una droga o inmediatamente después de él (por lo ge-
neral dentro de las primeras 48 horas), siempre y cuando no
sean una manifestación de un síndrome de abstinencia con
delírium (ver F1x.4) o de comienzo tardío. Los trastornos psicó-
ticos de comienzo tardío (comienzo después de dos semanas de
consumo de la sustancia) pueden aparecer, pero deben codifi-
carse como F1x.7.
Los síntomas son variados, ya que están en función de la
sustancia y de la personalidad del consumidor. En el caso de las
sustancias estimulantes, como la cocaína y las anfetaminas, estos
trastornos psicóticos se presentan, por lo general, tras consumos
prolongados o a dosis altas de la sustancia.

Incluye:
Alucinosis alcohólica.
Celotipia alcohólica.
Paranoia alcohólica.
Psicosis alcohólica sin especificación.

El diagnóstico de trastorno psicótico se concreta más con cinco ca-

racteres:

F1x.50 Esquizofreniforme

F1x.51 Con predominio de las ideas delirantes

49
F1x.52 Con predominio de las alucinaciones
(Incluye la alucinosis alcohólica)

F1x.53 Con predominio de síntomas polimorfos

F1x.54 Con predominio de síntomas depresivos

F1x.55 Con predominio de síntomas maníacos

F1x.56 Trastorno psicótico mixto

F1x.6 Síndrome amnésico

Síndrome en el cual hay un deterioro notable y persistente
de la memoria para hechos recientes, y donde la memoria remota se
afecta en algunas ocasiones, mientras que conserva la capacidad de evo-
car recuerdos inmediatos. También, suele presentarse un trastorno
del sentido del tiempo, con dificultades para ordenar cronológicamen-
te acontecimientos del pasado, y una disminución de la capacidad
para aprender nuevas cosas. Puede ser marcada la presencia de con-
fabulaciones, aunque no siempre se presentan. El resto de las funcio-
nes cognoscitivas suele conservarse relativamente bien.

Pautas para el diagnóstico

a) Trastorno de memoria para hechos recientes (aprendizaje
de material nuevo), trastorno del sentido del tiempo (alte-
ración de la capacidad para ordenar cronológicamente acon-
tecimientos del pasado, aglutinación de acontecimientos
repetidos en uno solo, etcétera).
b) Ausencia de alteración de la evocación de recuerdos inme-
diatos, menor alteración de la conciencia y, en general, de
las funciones cognoscitivas.
c) Antecedentes o presencia objetiva de consumo crónico (y
a dosis particularmente altas) de alcohol u otras sustan-
cias psicotropas.

50
Incluye:
Psicosis de Korsakov inducida por alcohol u otras sustancias
psicotropas.
Síndrome de Korsakov inducido por alcohol u otras sustan-
cias psicotropas.

F1x.7 Trastorno psicótico residual y trastorno psicótico de comien-

zo tardío inducido por alcohol o por sustancias psicotropas
Estados en los que ciertos trastornos cognoscitivos, afectivos,
de la personalidad o del comportamiento, debidos al consumo de
alcohol u otras sustancias psicotropas, persisten más allá del tiem-
po de actuación de la sustancia.

Pautas para el diagnóstico

La presencia de este trastorno se relaciona directamente con
el consumo de alcohol u otra sustancia psicotropa. Los casos cuyo
comienzo son posteriores a un episodio de consumo de sustancias,
sólo deben diagnosticarse de trastorno psicótico residual inducido
por alcohol u otras sustancias psicotropas, si hay una evidencia cla-
ra y sólida para atribuir al trastorno psicótico residual al efecto de la
sustancia. Un trastorno psicótico residual implica un cambio o una
exageración marcada de las formas de comportamiento previas y
normales.
El trastorno psicótico residual debe persistir más allá del
período en el cual puede asumirse razonablemente la presencia de
los efectos directos de una sustancia en particular (véase F1x.0, in-
toxicación aguda). La demencia secundaria al consumo de alcohol
u otras sustancias psicotropas no es siempre irreversible, y así las
funciones intelectuales y amnésicas pueden mejorar tras un perío-
do de abstinencia total.
El diagnóstico de trastorno psicótico residual inducido
por sustancias psicotropas puede subdividirse utilizando cinco
caracteres:

51
 F1x.70 Con reviviscencias (flashbacks)
Pueden distinguirse de los trastornos psicóticos en parte
por su naturaleza episódica, y porque frecuentemente son de muy
corta duración (segundos o minutos), o por los síntomas de
reduplicación (a veces exacta) de experiencias anteriores relaciona-
das con sustancias psicotropas.

F1x.71 Trastorno de la personalidad o del comportamiento

Cuando satisfagan las pautas de trastorno orgánico de la
personalidad (F07.0).

F1x.72 Trastorno afectivo residual

Cuando satisfagan las pautas de trastorno del humor (afec-
tivo) orgánico (F06.30).

F1x.73 Demencia inducida por alcohol u otras sustancias

psicotropas
De acuerdo con las pautas generales para demencias des-
critas en la introducción de la sección F00-F09.

F1x.74 Otro deterioro cognoscitivo persistente

Se trata de una categoría residual para los trastornos en los
que persiste un deterioro cognitivo, pero que no satisface las pautas
de síndrome amnésico (F1x.6) o demencia (F1x.73), inducidos por
alcohol u otras sustancias psicotropas.

F1x.75 Trastorno psicótico de comienzo tardío inducido por alcohol

u otras sustancias psicotropas

F1x.8 Otros trastornos mentales o del comportamiento

Trastornos en los cuales el consumo de una sustancia pue-
de identificarse como responsable directo del cuadro clínico que con-
tribuye a dicha situación, pero que no se encuentran pautas sufi-
cientes para incluirlo en alguno de los trastornos precedentes.

52
F1x.9 Trastorno mental o del comportamiento sin especificación

F14.0 Intoxicación aguda por cocaína

Criterios diagnósticos de investigación

A. Se deben satisfacer los criterios generales para intoxicación aguda (F1x.0).

B. Debe existir comportamiento alterado o anormalidades perceptivas, in-

cluyendo alguno de los siguientes:
1. Euforia o sensación de aumento de energía.
2. Hipervigilancia.
3. Creencias o actos grandiosos.
4. Agresividad.
5. Actitud discutidora.
6. Labilidad del humor.
7. Conductas repetitivas, estereotipadas.
8. Ilusiones auditivas, visuales o táctiles.
9. Alucinaciones, normalmente con la orientación conservada.
10. Ideación paranoide.
11. Interferencia con el funcionamiento personal.

C. Al menos dos de los siguientes signos deben estar presentes:

1. Taquicardia (a veces bradicardia).
2. Arritmias cardiacas.
3. Hipertensión (a veces hipotensión).
4. Sudoración y escalofríos.
5. Nausea y vómitos.
6. Pérdida de peso evidente.
7. Dilatación pupilar.
8. Agitación psicomotriz (a veces enlentecimiento).
9. Debilidad muscular.
10. Dolor en el pecho.
11. Convulsiones.

53
F14.3 Estado de abstinencia por cocaína
Criterios diagnósticos de investigación

A. Se deben satisfacer los criterios generales para estado de abstinencia (F1x.3)

B. Hay humor disfórico (por ejemplo tristeza o anhedonia)

C. Dos de los siguientes signos deben estar presentes:

1. Letargo y fatiga.
2. Enlentecimiento o agitación psicomotriz.
3. Deseo imperioso de cocaína.
4. Aumento de apetito.
5. Insomnio o hipersomnia.
6. Sueños extraños o desagradables.

54
DSM-IV TR

Criterios para el diagnóstico de dependencia de sustancias según el DSM-IV TR

Un patrón desadaptativo de consumo de la sustancia que conlleva un dete-

rioro o malestar clínicamente significativos, expresado por tres ( o más) de
los ítems siguientes en algún momento de un periodo continuado de 12 meses:

1. Tolerancia definida por cualquiera de los siguientes ítems:

a. Una necesidad de cantidades marcadamente crecientes de la sus-
tancia para conseguir la intoxicación o el efecto deseado.
b. El efecto de las mismas cantidades de sustancia disminuye clara-
mente con su consumo continuado.

2. Abstinencia, definida por cualquiera de los siguientes ítems:

a. El síndrome de abstinencia característico para la sustancia.
b. Se toma la misma sustancia ( o una muy parecida ) para aliviar o
evitar los síntomas de abstinencia.

3. La sustancia es tomada con frecuencia en cantidades mayores o durante

un periodo más largo de lo que inicialmente se pretendia.

4. Existe un deseo persistente o esfuerzos infructuosos de controlar e inte-

rrumpir el consumo de la sustancia.

5. Se emplea mucho tiempo en actividades relacionadas con la obtención de

la sustancia (p. ej. Visitar a varios médicos o desplazarse largas distancias),
en el consumo de la sustancia (p. ej., fumar un cigarrillo tras otro) o en la
recuperación de los efectos de la sustancia.

6. Reducción de importantes actividades sociales, laborales o recreativas de-

bidas al consumo de la sustancia.

(Continúa)

55
 (Continuación)

Criterios para el diagnóstico de dependencia de sustancias según el DSM-IV TR

7. Se continúa tomando la sustancia a pesar de tener conciencia de proble-

mas psicológicos, o físicos recidivantes o persistentes, que parecen causados
o exacerbados por el consumo de la sustancia (p. ej., consumo de cocaína a
pesar de saber que provoca depresión, o una continuada ingesta de alcohol
a pesar de que empeora una úlcera).

Especificar si:
Con dependencia fisiológica: signos de tolerancia o abstinencia
(p. ej., se cumple cualquiera de los puntos 1 o 2).
Sin dependencia fisiológica: no hay signos de tolerancia o absti-
nencia (p. ej., no se cumplen los puntos 1 o 2).

Codificación del curso de la dependencia en el quinto dígito:

0 Remisión total temprana.
0 Remisión parcial temprana.
0 Remisión total sostenida.
0 Remisión parcial sostenida.
2 En terapéutica con agonistas.
1 En entorno controlado.
4 Leve / moderado / grave.

Tomado y adaptado de: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

ed 4. © American Psychiatric Association, Washington, DC, 2000.

56
 Criterios para el diagnóstico de abuso de sustancias, según el
DSM-IV TR (292.89)

A. Un patrón desadaptativo de consumo de sustancias que conlleva un dete-

rioro o malestar clínicamente significativos, expresado por uno (o más) de
los siguientes ítems durante un periodo de 12 meses:
1) Consumo recurrente de sustancias, que da lugar al incumplimiento
de obligaciones en el trabajo, la escuela o en casa (p. ej., ausencias
repetidas o rendimiento pobre relacionados con el consumo de
sustancias; ausencias, suspensiones o expulsiones de la escuela
relacionadas con la sustancia; descuido de los niños o de las obli-
gaciones de la casa).
2) Consumo recurrente de la sustancia en situaciones en las que ha-
cerlo es físicamente peligroso 8 (p. ej., conducir un automóvil o
accionar una máquina bajo los efectos de la sustancia).
3) Problemas legales repetidos relacionados con la sustancia (p. ej.,
arrestos por comportamiento escandaloso debido a la sustancia).
4) Consumo continuado de la sustancia, a pesar de tener problemas
sociales continuos, o recurrentes o problemas interpersonales cau-
sados o exacerbados por los efectos de la sustancia (p. ej., discu-
siones con la esposa acerca de las consecuencias de la intoxica-
ción, o violencia física).

B. Los síntomas no han cumplido nunca los criterios para la dependencia de

sustancias de esta clase de sustancia.

Tomado y adaptado de: Diagnostic and Statistical Manual of Mental

Disorders, ed 4. © American Psychiatric Association, Washington, DC, 2000.

57
 Criterios para el diagnóstico de intoxicación por cocaína, según el DSM-IV TR

A. Consumo reciente de cocaína.

Cambios psicológicos o de comportamiento desadaptativos

clínicamente significativos (euforia o afectividad embotada; aumento de la
sociabilidad; hipervigilancia; sensibilidad interpersonal; ansiedad; tensión
o cólera; comportamientos estereotipados; deterioro de la capacidad de jui-
cio, o deterioro de la actividad laboral o social) que se presentan durante, o
poco tiempo después, del consumo de cocaína.

B. Dos o más de los siguientes signos, que aparecen durante o poco tiempo
después del consumo de cocaína:
1. Taquicardia o bradicardia.
2. Midriasis.
3. Hipertensión o hipotensión.
4. Diaforesis o escalofríos.
5. Náusea o vómito.
6. Pérdida de peso.
7. Agitación o retraso psicomotores.
8. Debilidad muscular, depresión respiratoria, precordalgia o
arritmias cardíacas.
9. Confusión, crisis convulsivas, discinesias, distonías o coma.

D. Los síntomas no se deben a enfermedad médica si se explican mejor por

la presencia de otro trastorno mental. Los efectos estimulantes observa-
dos más a menudo son euforia, aumento del pulso y la tensión arterial, y
actividad psicomotora. Los efectos depresores como tristeza, bradicardia,
descenso de la tensión arterial y disminución de la actividad psicomoto-
ra, son menos frecuentes y sólo aparecen con el consumo crónico de do-
sis altas.

Tomado y adaptado de: Diagnostic and Statistical Manual of Mental

Disorders, ed 4. © American Psychiatric Association, Washington, DC, 2000.

58
Criterios para el diagnóstico de abstinencia de cocaína, según el DSM-IV TR

A. Interrupción (o disminución) del consumo de cocaína después de su con-

sumo prolongado y en grandes cantidades.

B. Estado de ánimo disfórico y dos (o más) de los siguientes cambios fisio-

lógicos que aparecen pocas horas o días después del criterio anterior:
1. Fatiga.
2. Sueños vívidos y desagradables.
3. Insomnio o hipersomnia.
4. Aumento del apetito.
5. Retraso o agitación psicomotores.

C. Los síntomas del segundo criterio causan un malestar clínicamente sig-

nificativo o un deterioro de la actividad laboral, social o de otras áreas
importantes de la actividad del sujeto.

D. Los síntomas no son debidos a enfermedad médica, ni se explican mejor

por la presencia de otro trastorno mental.

Tomado y adaptado de: Diagnostic and Statistical Manual of Mental

Disorders, ed 4. © American Psychiatric Association, Washington, DC, 2000.

59
 Criterios para el diagnóstico de delirium inducido por sustancias según
el DSM-IV TR

A. Alteración de la conciencia (p. ej., disminución de la capacidad de pres-

tar atención al entorno) con reducción de la capacidad para centrar, man-
tener o dirigir la atención.

B. Cambio en las funciones cognoscitivas (como deterioro de la memoria,

desorientación, alteración del lenguaje) o presencia de una alteración
perceptiva que no se explica por una demencia previa o en desarrollo.

C. La alteración se presenta en un corto período (habitualmente en horas o

días) y tiende a fluctuar a lo largo del día.

D. Demostración, a través de la historia, de la exploración física y de las

pruebas de laboratorio, de 1 o 2.
1. Los síntomas de los Criterios A y B se presentan durante la intoxi-
cación por la sustancia.
2. El consumo de la sustancia se estima relacionado etiológicamente
con la alteración*.

Nota: Este diagnóstico debe hacerse en lugar del diagnóstico de intoxica-

ción por sustancias sólo cuando los síntomas cognoscitivos excedan de
los que son propios del síndrome de intoxicación, y cuando los síntomas
sean de la suficiente gravedad como para merecer una atención clínica
independiente.

Tomado y adaptado de: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

ed 4. Text revision © American Psychiatric Association, Washington, DC, 2000.

60
Criterios para el diagnóstico de trastorno psicótico inducido por sustancias,
según el DSM-IV TR

A. Alucinaciones o ideas delirantes.

Nota: No incluir las alucinaciones si el sujeto es consciente de que son
provocadas por la sustancia.

B. A partir de la historia clínica, la exploración física o los exámenes de

laboratorio, hay pruebas de 1 o 2:
1. Los síntomas del Criterio A aparecen durante o en el mes siguien-
te a una intoxicación por o abstinencia de sustancias.
2. El consumo de la sustancia está etiológicamente relacionado con
la alteración.

C. La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno psicótico

no inducido por sustancias. Las pruebas de que los síntomas no son
atribuibles a un trastorno psicótico no inducido por sustancias pueden
ser las siguientes: los síntomas preceden al inicio del consumo de la sus-
tancia; los síntomas persisten durante un período sustancial (p. ej., alre-
dedor de 1 mes) tras la abstinencia aguda o la intoxicación grave, o son
claramente excesivos en relación con lo que cabría esperar por el tipo o la
cantidad de la sustancia utilizada o la duración de su uso, o hay otros
datos que sugieren la existencia de un trastorno psicótico no inducido
por sustancias (p. ej., una historia de episodios recidivantes no relacio-
nados con sustancias).

D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.

Nota: Debe realizarse este diagnóstico en lugar del diagnóstico de in-
toxicación por sustancias o abstinencia de sustancias únicamente si los
síntomas son excesivos en relación con los habitualmente asociados al sín-
drome de intoxicación o abstinencia, y cuando los síntomas son de suficien-
te gravedad como para una atención clínica independiente.

Tomado y adaptado de: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

ed 4. © American Psychiatric Association, Washington, DC. 2000.

61
 Criterios para el diagnóstico de trastorno del estado de ánimo inducido
por cocaína según el DSM-IV TR

A. En el cuadro clínico predomina una notable y persistente alteración del esta-

do de ánimo caracterizada por uno (o ambos) de los siguientes estados:
1. Estado de ánimo depresivo o notable disminución de intereses, o del pla-
cer en todas o casi todas las actividades.
2. Estado de ánimo elevado, expansivo o irritable.

B. A partir de la historia clínica, la exploración física o los exámenes de labo-

ratorio, hay pruebas de que 1 o 2:
1. Los síntomas del Criterio A aparecen durante o en el mes siguiente
a una intoxicación o abstinencia.
2. El empleo de la sustancia está etiológicamente relacionado con la
alteración.

C. La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno del estado

de ánimo que no sea inducido por sustancias. Las pruebas de que los sínto-
mas no son atribuibles a un trastorno del estado de ánimo no inducido por
sustancias pueden ser las siguientes: los síntomas preceden al inicio del con-
sumo de la sustancia (o al consumo del medicamento); los síntomas persis-
ten durante un período sustancial (p. ej., alrededor de 1 mes) después del
final de la abstinencia aguda o la intoxicación grave, o son claramente exce-
sivos respecto a lo que sería esperable dado el tipo o la cantidad de la sustan-
cia utilizada o la duración de su uso; o hay otros datos que sugieren la exis-
tencia independiente de un trastorno del estado de ánimo no inducido por
sustancias (p. ej., una historia de episodios depresivos mayores recidivantes).

D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delirium.

E. Los síntomas provocan malestar clínico significativo o deterioro social, la-

boral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

Nota: Este diagnóstico debe hacerse en lugar de un diagnóstico de intoxi-

cación por sustancias o abstinencia de sustancias únicamente si los síntomas
exceden de los normalmente asociados con el síndrome de intoxicación o abs-
tinencia, y cuando son de suficiente gravedad como para merecer una aten-
ción clínica independiente.

Tomado y adaptado de: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders, ed

4 Text Revision . © American Psychiatric Association, Washington, DC, 2000.

62
Criterios para el diagnóstico de trastorno de ansiedad inducido por cocaína,
según el DSM-IV TR

A. La ansiedad de carácter prominente, las crisis de angustia o las obsesiones

o compulsiones predominan en el cuadro clínico.

B. A partir de la historia clínica, de la exploración física o de las pruebas de

laboratorio, se demuestra que 1 o 2:
1. Los síntomas del Criterio A aparecen durante la intoxicación o abstinencia
o en el primer mes siguiente.
2. El consumo de la sustancia está relacionado etiológicamente con la altera-
ción.

C. La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno de ansie-

dad no inducido por sustancias. Entre las pruebas que demuestran que los
síntomas pueden atribuirse más correctamente a un trastorno de ansiedad
no inducido por sustancias, se incluyen las siguientes: la aparición de los
síntomas precede al consumo de la sustancia; los síntomas persisten du-
rante un tiempo considerable (p. ej., alrededor de 1 mes) después del final
del período agudo de intoxicación o de abstinencia, o son claramente exce-
sivos en comparación con los que cabría esperar teniendo en cuenta el tipo
o la cantidad de sustancia consumida o la duración de este consumo; o
existen otras pruebas que sugieren la existencia de un trastorno de ansie-
dad independiente no inducido por sustancias (p. ej., una historia de epi-
sodios de carácter recidivante no relacionados con sustancias).

D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delírium.

E. La alteración provoca un malestar clínicamente significativo o deterioro

social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

Nota: Sólo debe efectuarse este diagnóstico en vez del de intoxicación o

abstinencia cuando los síntomas de ansiedad son claramente excesivos, en com-
paración con los que cabria esperar en una intoxicación o una abstinencia, y
cuando son de suficiente gravedad como para merecer una atención clínica
independiente.

Tomado y adaptado de: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

ed 4. Text revision© American Psychiatric Association, Washington, DC, 2000.

63
 Criterios para el diagnóstico de trastorno sexual inducido por cocaína,
según el DSM-IV TR

A. Trastorno sexual clínicamente significativo, que provoca malestar acusado

o dificultad en las relaciones interpersonales.

B. A partir de la exploración física, la historia clínica y los hallazgos de labora-

torio, hay pruebas de que el trastorno sexual se explica en su totalidad por el
consumo de sustancias, como se manifiesta en los casos siguientes 1 o 2:
1. Los síntomas del Criterio A aparecen durante o en los 30 días si-
guientes a la intoxicación por la sustancia.
2. El consumo del medicamento está etiológicamente relacionado con
la alteración.

C. La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno sexual no

inducido por sustancias, como lo demuestra el hecho de que los síntomas
preceden al inicio del consumo o la dependencia de la sustancia (o consu-
mo de fármacos); los síntomas persisten durante un tiempo sustancial (p.
ej., 1 mes) después de haber finalizado la intoxicación, o son excesivos en
relación con lo que cabría esperar, dados el tipo o la cantidad de la sustan-
cia usada o la duración de su consumo, o bien hay pruebas de la existencia
de un trastorno sexual independiente no inducido por sustancias (p. ej.,
una historia de episodios recurrentes no relacionados con sustancias).

Nota: Este diagnóstico debe establecerse en lugar del diagnóstico de intoxica-

ción por sustancias, sólo si el trastorno sexual es excesivo en comparación
con el que se presenta durante la intoxicación, y si el trastorno es de sufi-
ciente gravedad como para una atención clínica independiente.

Especificar si:
Con alteración del deseo, con alteración de la excitación, con altera-
ción del orgasmo, con dolor sexual.

Especificar si:
Con inicio durante la intoxicación: cuando se cumplen los criterios
para la intoxicación por sustancias y los síntomas aparecen durante su curso.

Tomado y adaptado de: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

ed 4. Text Revision© American Psychiatric Association, Washington, DC, 2000.

64
Criterios para el diagnóstico de trastorno del sueño inducido por cocaína,
según el DSM-IV TR

A. Alteración prominente del sueño de suficiente gravedad como para mere-

cer una atención clínica independiente.

B. A partir de la historia clínica, la exploración física, o los hallazgos de labo-

ratorio, hay pruebas de que 1 o 2:
1. Los síntomas del Criterio A aparecen durante la intoxicación o la
abstinencia, o dentro del mes siguiente.
2. El fármaco está relacionado etiológicamente con la alteración del
sueño.

C. La alteración no se explica mejor por la presencia de un trastorno del sueño

no inducido por sustancias. Entre las pruebas que demuestran que los sín-
tomas se explicarían mejor por la presencia de un trastorno del sueño no
inducido por sustancias, se incluyen las siguientes: la aparición de los sín-
tomas precede al consumo de la sustancia (o fármaco); los síntomas persis-
ten por un período considerable (p. ej., alrededor de 1 mes) tras el período
agudo de abstinencia o intoxicación grave, o exceden claramente de los
que cabría esperar, teniendo en cuenta el tipo o la cantidad de sustancia
consumida o la duración de este consumo; o existen otras pruebas que
sugieren la existencia de un trastorno del sueño no inducido por sustan-
cias (p. ej., una historia de episodios de carácter recurrente no relacionados
con sustancias).

D. La alteración no aparece exclusivamente en el transcurso de un delírium.

E. La alteración provoca malestar clínicamente significativo o deterioro so-

cial, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

Nota: Sólo debe efectuarse este diagnóstico en vez del de intoxicación

por sustancias o abstinencia de sustancias cuando los síntomas excedan de los
que habitualmente se asocian con la intoxicación o el síndrome de abstinencia,
y cuando sean de la suficiente gravedad como para una atención clínica inde-
pendiente.

Tomado y adaptado de: Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders,

ed 4. Text Revision© American Psychiatric Association, Washington, DC, 2000.

65
 BIBLIOGRAFÍA

! AMERICAN PSYCHIATRIC ASSOCIATION, Diagnostic and

statistical manual of mental disorders text revision.4th edition
(DSM-IV TR), American Psychiatric Association, 2000.
! ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD [OMS] 1992, Ca-
pítulo de trastornos mentales de la CIE-10, Ginebra, Organiza-
ción Mundial de la Salud.
! CENTROS DE INTEGRACIÓN JUVENIL, CIJ. Informe Consu-
mo de Drogas en pacientes que ingresaron a tratamiento en 2003,
Centros de Integración Juvenil, 2004.
! HALES RE; YUDOFSKY SC; TALBOTT JA, Tratado de Psiquiatría,
3ª. Edición, Masson, 1992.
! INP-SEP, Consumo de drogas, alcohol y tabaco en estudian-
tes del DF, Medición Otoño 2003, Reporte Global, INP-SEP,
México, 2003.
! SOUZA Y MM. Adicciones, psicopatología y psicoterapia, Rev
Mex Neuroci, 2004 enero-febrero, 5(1):57-69.
! Secretaría de Salud (SSA), Encuesta Nacional de Adicciones, ENA,
2002, Consejo Nacional contra las Adicciones, Dirección General
de Epidemiología, Instituto Nacional de Psiquiatría “Ramón de
la Fuente Muñiz”, Instituto Nacional de Estadística, Geografía e
Informática, México, 2003.
! WASHTON AM, Structured outpatient treatment of alcohol vs.
Drug dependencies, Recent Dev Alcohol 1990, 8: 285-304
! Oficina de las Naciones Unidas contra la Droga y el Delito
(ONUDD), World Drug Report. 2004, Organización de las Na-
ciones Unidas, 2004.
! LANGE RA, HILLIS LD, Cardiovascular complications of cocaine
use, N Engl J Med, 2001;345:351–358.
! KLONER RA, REZKALLA SH, Cocaine and the heart, N Engl J
Med, 2003, 348 (6): 487–488.

66
! ERWIN MB, DELIARGYRIS EN, Cocaine-associated chest pain,
Am J Med Sci, 2002, 324: 37–44.
! HOLLANDER J, The management of cocaine-associated
myocardial ischemia, N Eng J Med, 1995, 333:1267-1272.
! MINOR RL, BROOK DS, BROWN DD, ET AL., Cocaine-induced
myocardial infarction in patients with normal coronary arteries,
Ann Intern Med, 1991, 115:797–806.
! Drugs Used for the treatment of miocardial ischemia, in Goodman
& Gillman’s Pharmacology, 10th Edition.
! ANDREW P. SELWYN & EUGENE BRAUNWALD, Ischemic
Heart Disease in Harrison’s Principles of Internal Medicine, 16th
edition,2004.
! BRUCE F WALLER, Non atherioesclerotic Heart Disease in
Hurst’s The Heart, 11th edition, 2004.
! ALLAN S. JAFFE, MD & WAYNE L. MILLER, MD, Acute
Miocardial Infarction, In Current Diagnosis & Treatment in
Cardiology, 2nd Edition, 2005.

67