Hiperpotasemia
La hiperpotasemia o hiperkalemia (del griego hiper, alto, y el
latín kalium, potasio) es un trastorno hidroelectrolítico que se
Hipokalemia
define como un nivel elevado de potasio plasmático, por encima de
5.5 mmol/L. Sus causas pueden ser debido a un aumento del aporte,
redistribución o disminución de la excreción renal. Niveles muy
altos de potasio constituyen una urgencia médica debido al riesgo
de arritmias cardiacas.
Índice
Balance de potasio
Etiopatogenia
Seudohiperpotasemia
Defecto de eliminación renal
Alteraciones en la distribución del potasio
Liberación de potasio por destrucción celular
También puede presentarse por causas no
medicamentosas
Síntomas
Tratamiento
Redistribución
Aumentar la eliminación
Disminuir la absorción
Electrocardiograma mostrando derivaciones precordiales
Referencias
Clasificación y recursos externos
Especialidad Endocrinología
Balance de potasio CIE-10 E87.5
CIE-9 276.7
El potasio es el principal catión intracelular (140 mEq/L) y sólo un
DiseasesDB 6242
2% del potasio corporal se encuentra en el líquido extracelular, con
concentraciones séricas de 3,5 - 5 meq/L. Esta diferencia de
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concentración es determinante en el potencial de membrana y la eMedicine emerg/261
excitabilidad neuromuscular. Este gradiente se mantiene gracias a MeSH D006947
la bomba Na-K ATPasa. El contenido corporal de potasio (K+) es Aviso médico
aproximadamente de 50 mEq/kg de peso, su ingesta diaria es 50- [editar datos en Wikidata]
100 mEq/día, de la cual más del 90% se excreta por el riñón y el
resto a través del tracto gastrointestinal y la piel.
Regulación extrarenal de potasio La mayor parte de la carga de K+ ingresa al intracelular desde el extracelular, siendo favorecida la
captación de K+ a la célula porinsulina, catecolaminas con efecto beta-2 y laaldosterona. La acidosis y el aumento de la osmolaridad
saca K+ desde el interior de la célula.
Regulación renal de potasio El potasio filtra libremente en el glomérulo, se reabsorbe prácticamente todo en el túbulo proximal y
asa de Henle y se secreta sólo en el túbulo colector. La reabsorción está influida por el flujo tubular, la concentración tubular de Na,
Cl y aniones no absorbibles, estado ácido básico, K sérico y la ingesta de potasiohormona
, antidiurética (ADH) y aldosterona.
Etiopatogenia
Las causas de hiperkalemia son el exceso de aporte, la salida de potasio de la célula, la retención renal y la pseudohiperpotasemia.
Aumento de ingesta de K+
Redistribución de K+ desde LIC a LEC: acidosis metabólica, b-bloqueadores, tumores carcinoide, rabdomiólisis,
síndrome de lisistumoral
Disminución del la excreción renal de K+: hipoaldosteronismo, enfermedad de Addison, diuréticos ahorradores de
potasio (Espironolactona, amiloride)
Pseudohiperpotasemia: Aumento de la concentración plasmática de K+ debido a la salida de este ion desde las
células después de la toma la muestra de sangre, se observa especialmente cuando este procedimiento se realiza
de manera inadecuada (torniquete, verter la sangre con la aguja puesta, que produce hemólisis de los glóbulos
rojos).
Insuficiencia renal aguda
Insuficiencia renal crónica
Seudohiperpotasemia
Hemólisis
Trombocitosis
Leucocitosis marcada
Defecto de eliminación renal
Fármacos que inhiben la excreción renal de potasio
Insuficiencia renal aguda y crónica
Hipoaldosteronismo hiporreninémico
Nefropatía diabética
Uropatía obstructiva
Nefropatía intersticial crónica
Insuficiencia suprarrenal (enfermedad de Addison)
Alteraciones renales que alteran el túbulo distal
Trasplante renal
Lupus eritematoso sistémico
Drepanocitosis
Amiloidosis-mieloma múltiple
Alteraciones en la distribución del potasio
Déficit de insulina
Bloqueantes b-adrenérgicos
Acidosis metabólica o respiratoria
Parálisis periódica hiperpotasémica familiar
Liberación de potasio por destrucción celular
Rabdomiólisis
Lisis tumoral
Quemaduras
Traumatismo
Hematomas
Ejercicio físico intenso
También puede presentarse porcausas no medicamentosas
Exceso de aporte de potasio
Esfuerzos intensos y prolongados
Ardores prolongados
Hemorragias digestivas severas
Hipotermia
Insuficiencia renal
Diabetes por déficit de insulina
Esta lista no es exhaustiva.
Síntomas
Irritabilidad e inquietud
Ansiedad
Náuseas y vómitos
Dolores abdominales
Debilidad
Entumecimiento y hormigueo de la punta de los dedos
Irregularidades cardíacas en elECG
Cuadriplejia Flácida (Si el cuadro se agrava)1
Tratamiento
El tratamiento dependerá de los niveles de hipercalemia, variando desde medidas de soporte hasta la acción rápida de estabilizadores
de membrana, buscando además la causa subyacente de la hiperpotasemia. Según la necesidad se puede optar por varias soluciones
farmacológicas, siendo la primera de esta la cardioprotección, realizada con gluconato de Calcio al 10% a dosis de 100 mg/kg peso/
dosis.
Redistribución
Insulina
B-agonistas, como por ejemplo, elsalbutamol
Bicarbonato de sodio
Aumentar la eliminación
Hemodiálisis
Furosemida
Disminuir la absorción
Kayexalate (Poliestiren Sulfato sódico)
Resincalcio (Poliestiren Sulfato Cálcico)
Sorbisterit (Poliestiren Sulfato Cálcico)
Referencias
1. titulo=cuidados intensivos en enfermeria|edicion=3|Editorial=OCEANO
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