SINDROME HEMORRAGICO

Autor: Mijail Jacome Nuñez

¿Qué son los síndromes hemorragiparos?
Es el conjunto de signos y sintomas que se
deben a la presencia de un trastorno
sistémico que afecta los vasos, factores de
coagulación y plaquetas predisponiendo al
sangrado.
Se manifiesta como:
-> Purpura.
-> Equimosis.
-> Hematomas.
-> Epistaxis.
-> Melena, rectorragia.
-> Hematemesis.
-> Hemoptisis.
-> Hematuria.
-> Hemartrosis.
DEFINICIONES
Una PETEQUIA es una extravasación de
sangre de hasta 3 mm, por sangrado de
capilares.
Una EQUIMOSIS son extravasaciones mayores
de 3 mm no palpables (maculares), es una
distensión laminar de la sangre en el
intersticio.
Un HEMATOMA es una extravasación mayor
de 3 mm palpable con acumulación de
sangre.
La HEMARTROSIS es una extravasación de
sangre en la cavidad sinovial, es sumamente
dolorosa y produce tumefacción.
HEMATOMA
DEFINICIONES
Una AMPOLLAS HEMORRAGICAS es aquella
lesion que surge por una petequia en una
mucosa que lleva a la distensión del tejido
afectado.
Una HEMORRAGIA RETINIANA es la presencia
de sangre en el fondo de ojo, pueden ser
redondeadas, en “llama” o con centro claro GINGIVORRAGIA
(manchas de Roth).
Una GINGIVORRAGIA es un sangrado por las
encías.
Una METRORRAGIA es un sangrado
endometrial.
Una EPISTAXIS es un sangrado nasal.
DEFINICIONES
Una MELENA es la expulsión de heces negras,
viscosas y malolientes por la presencia de
sangre degradada proveniente del tracto GI
superior.
Una HEMATOQUECIA es un sangrado rectal
de color rojo mezlado con heces, el sangrado MELENA + RECTORRAGIA
se debe localizar en el intestino grueso o
recto.
Una RECTORRAGIA es la perdida de sangre
“viva” a través del ano, sea sola o con heces,
esta localizada en el colon descendente o en
el recto. MELENA
HEMATOQUECIA
PURPURA NO TROMBOCITOPENICA
En una purpura no trombocitopenica los
niveles de plaquetas van a estar dentro de
sus valores normales pero sin embargo se
produce sangrado.
Son:
-> Purpura Ortostatica: Por una mayor
presión intravascular en los tobillos de
pacientes con varices o insuficiencia PURPURA SENIL
venosa tras esfuerzo.
-> Purpura Senil: Equimosis en brazos y
piernas por una mayor tensión y
perdida de elasticidad de vasos.
-> Escorbuto: Avitaminosis C, formacion
anormal de colágeno produciendo
equimosis, gingivorragias, etc.
PURPURA ALERGICA
Tambien denominada Purpura de Schonlein-
Henoch es producida por inflamación capilar
o VASCULITIS, se afectan los capilares:
-> Piel => Purpura.
El síntoma principal es una “Purpura
palpable”, lesiones rojas y elevadas pp
en piernas y nalgas.
-> Intestinos => Melenas.
Acompañado de dolor tipo colico
intermitente con sangrado leve.
-> Riñones => Hematuria o proteinuria.
Es de tipo idiopática pero se asocia a una
respuesta anormal del sistema inmune y
puede afectar a las articulaciones.
Se da entre los 5-15 años y es autolimitada.
PURPURA SEPTICA
Tambien denominada Vasculopatia séptica, esta muy
asociada a la CID (coagulación intravascular
diseminada) cuadro en el que la coagulación se
activa depositándose fibrina en los vasos y
produciendo oclusión de los vasos sanguineos y
además ocurre un consumo de factores de
coagulación y plaquetas.
Por un lado la trombosis lleva a fracaso organico y la
hemorragia gastrointestinal, vaginal y suprarrenal
(Sd Waterhous-Friedrichsen asociado a
meningococcemia).
Se producen petequias y purpura que evolucionan a
ampollas hemorragias.
Los agentes son Neisseria meningitidis,
streptococcus pneumonia, staphylococcus aureus,
pseudomona principalmente.
TRASTORNOS ADQUIRIDOS - PLAQUETAS
1. INSUFICIENCIA RENAL:
Producto de la uremia las plaquetas tienen
una funcion defectuosa y el tiempo de
coagulación se incrementa, lo mas resaltante
es la incapacidad de responder a la
adrenalina.
2. FARMACOS:
Ciertos fármacos como la aspirina
(antiagregante, evita la formacion del
trombo) o la warfarina (anticoaguante,
dificulta la formacion de fibrina) alteran la
agregación plaquetaria y la coagulación por
ello en sobredosis especialmente de
warfarina se puede observar un sangrado
muy grave.
TRASTORNOS CUANTITATIVOS - PLAQUETAS
1. POR MENOR PRODUCCION:
Esta es una trombocitopenia de tipo
CENTRAL y que se da por alteracion en los
precursores hematopoyéticos producto de:
-> Aplasia medular.
-> Daño medular por citostaticos.
-> Mielotisis.
-> Leucemias, linfomas, etc.
-> Tiazidas, alcohol.
-> Sarampion.
-> Anemia megaloblastica (falta folatos
o B12).
TRASTORNOS CUANTITATIVOS - PLAQUETAS
2. POR DISTRIBUCION ANORMAL:
Esta es una trombocitopenia de tipo
PERIFERICA, el numero total de plaquetas es
normal pero están “secuestradas” en un
compartimento:
-> Bazo: Produciendo hiperesplenismo
por hipertensión portal, leucemias,
etc.
-> Higado.
HIPERESPLENISMO
TRASTORNOS CUANTITATIVOS - PLAQUETAS
3. POR AUMENTO DE DESTRUCCION:
Inicialmente a pesar de la destruccion de estos los
mecanismos compensadores se ponen en marcha, si
la perdida supera a la producción se manifiesta una
trombocitopenia, 3 mecanismos:
-> Plaquetas con anticuerpos, destruccion por
macrófagos = Inmunologica.
En: Trombocitopenia inmune, LES,
fármacos o purpura transfusional.
-> Plaquetas consumidas en coagulación.
En: CID, síndrome urémico hemolítico,
preeclampsia, quemaduras extensas,
protesis endovasculares y catéteres,
MENINGOCOCCEMIA
heparina.
-> Estimulo inflamatorio que destruye
plaquetas por fagocitosis.
En: Sepsis severa, anfotericina B.
¿Cómo diferencio 1. Si tenemos un paciente con
Esplenomegalia + Hipoplasia
las Megacariocitos:
trombocitopenias? Sospechamos de hemopatías malignas como
leucemias, tuberculosis medular o neoplasias.
2. Si tenemos a un paciente con
Esplenomegalia + Megacariocitos
aumentados o normal:
Sospechamos de hiperesplenismo.
3. Si tenemos a un paciente Sin
Esplenomegalia + Hipoplasia
megacariocitos:
Sospechamos de aplasia medular, leucemia,
toxicidad medular.
4. Si tenemos a un paciente Sin
Esplenomegalia + Megacariocitos normal:
Sospechamos de CID, sepsis grave, anemia
megaloblastica, etc.
DEFICIENCIA CONGENITA DE FACTORES DE
COAGULACION
HEMOFILIA
Deficiencia de factor VIII – IX, se forman
hematomas sin traumatismo previo. La de
tipo A (VIII) es mas frecuente que la de tipo B
(IX o Christmas).
Se producen hemorragias espontaneas en
tejidos blandos (rodillas, tobillos, codos) y
articulaciones (hemartrosis en piernas,
muslos y psoas).
DEFICIENCIA ADQUIRIDA DE FACTORES DE
COAGULACION
Los factores de coagulación se “consumen”
poco a poco cuando hay deficiencia de
vitamina K (se reducen los factores
dependientes a ella como II, VII, IX, X), en el
uso de anticoagulantes como la warfarina o
cuando hay menor síntesis como en una
cirrosis en la que a pesar de haber vitamina K
no es posible realizar la síntesis de los
factores de coagulación.
BIBLIOGRAFIA
1. Semiologia Medica – Argente.
2. Material Didactico (PPTs) – 2017 II.